FISIOLOGÍA HUMANA-131

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Excitación descendente
El control supraespinal de la transmisión de impulsos
nociceptivos a través de la médula espinal no sólo tiene
componentes inhibidores, sino también excitadores. Se ha
demostrado que algunas neuronas nociceptivas de la
médula espinal se excitan mediante la estimulación eléc-
trica de áreas supraespinales, y también se ha descrito 
la existencia de excitación tónica descendente similar a la
inhibición tónica antes descrita. Esta forma de excitación
descendente actúa aumentando la excitabilidad de neuro-
nas espinales mediante circuitos de retroalimentación
positiva entre la médula y el bulbo raquídeo que mantienen
la actividad de las vías nociceptivas más allá del tiempo de
aplicación del estímulo periférico.
La excitación descendente media los aumentos dura-
deros de excitación central que se observan después de la
aplicación de estímulos nocivos. Estos aumentos de exci-
tabilidad central se expresan como aumentos de sensacio-
nes dolorosas, de hiperreflexia espinal y de actividad
vegetativa. En general, el control descendente de las sen-
saciones dolorosas incluye elementos de inhibición y de
excitación, cuyo balance final determina la magnitud y
duración de las sensaciones dolorosas evocadas por un
estímulo nocivo.
MECANISMOS DEL DOLOR ANORMAL
Ya hemos señalado repetidamente que el dolor, como
sensación normal, es una señal de alarma que alerta al
organismo de la presencia de una lesión. Por ello, a medi-
da que la lesión se reduce, el dolor va también desapare-
ciendo. Sin embargo, en los casos en los que la lesión
afecta al mismo sistema nervioso, el dolor puede ser de
muy larga duración, no responder al tratamiento y generar
sensaciones anormales que el paciente reconoce como
diferentes de las sensaciones dolorosas normales. El gene-
ralmente largo curso temporal que caracteriza al dolor
neuropático es una consecuencia directa de la complejidad
del proceso de reparación tisular en el sistema nervioso.
Por ejemplo, en un caso de lesión traumática del nervio
cubital, la cicatrización de los tejidos del brazo que rode-
an al nervio puede haberse completado en unos días, mien-
tras que la regeneración nerviosa de las fibras lesionadas y
la reinervación del territorio del nervio puede llevar meses
o, en los casos complicados, no llegar a lograrse nunca del
todo, especialmente si se desarrollan neuromas o si el teji-
do cicatricial alrededor de la herida impide la regeneración
normal del nervio. El proceso de cicatrización y repara-
ción de las lesiones del tejido nervioso es complejo y limi-
tado, y su alivio se debe generalmente más a un proceso de
compensación funcional que a la pura regeneración anató-
mica. Por ello, las lesiones del sistema nervioso dejan
numerosas secuelas, entre ellas las sensaciones dolorosas
anormales. Las sensaciones dolorosas anormales y des-
concertantes que padecen los pacientes con dolor neuropá-
tico son debidas a la alteración que se produce tras la
lesión en los sistemas neurales encargados del procesa-
miento normal de la sensación de dolor.
Los dolores anormales pueden subdividirse en dos
grandes grupos: las neuropatías periféricas y el dolor cen-
tral. El motivo principal de esta distinción es que ambos
síndromes dolorosos están mediados por mecanismos
fisiopatológicos distintos. Sin embargo, algunas formas de
dolor anormal comparten síntomas periféricos y centrales
(por ejemplo, la neuralgia postherpética), por lo que es
necesario señalar que los síndromes dolorosos anormales
poseen componentes fisiopatológicos que, iniciados en la
periferia, acaban también afectando al sistema nervioso
central.
Neuropatías periféricas
En los axones de las neuronas aferentes primarias se
producen diferentes procesos patológicos como conse-
cuencia de la sección o daño de sus ramas periféricas. Si el
nervio periférico ha sido seccionado traumáticamente o si
las ramas periféricas degeneran debido a procesos neuro-
páticos como la diabetes, los somas celulares de los gan-
glios raquídeos no mueren, sino que inducen la
regeneración de su rama periférica, formando un cono de
crecimiento que produce ramificaciones. Si el nervio rege-
nera siguiendo los tubos neurales originales formados por
las células de Schwann, las ramificaciones de los conos de
crecimiento pueden volver a alcanzar sus tejidos diana y la
regeneración termina. Pero si estas guías faltan o la des-
trucción del nervio ha sido más completa se forma un ama-
sijo de ramificaciones de crecimiento desordenado que da
lugar a un neuroma.
Descargas espontáneas
Tanto las ramificaciones de crecimiento como las ter-
minaciones de los neuromas e incluso los somas en los
ganglios raquídeos de las fibras dañadas producen impul-
sos y descargas espontáneas debidas a aumentos de exci-
tabilidad de las membranas de las fibras en regeneración.
Las ramificaciones neurales de los conos de crecimiento y
los somas de las fibras aferentes primarias adquieren capa-
cidades transductoras similares a las que originalmente
tenían sus correspondientes receptores sensoriales perifé-
ricos. Muy frecuentemente, las zonas dañadas de los ner-
vios desarrollan mecanorrecepción y se transforman en
mecanorreceptores sensibles a contracciones musculares,
movimientos y presiones ligeras a través de la piel. Asi-
mismo, algunas de estas terminaciones adquieren propie-
dades termorreceptoras y quimiorreceptoras, respondiendo
a cambios de temperatura y a la liberación de mediadores
de la inflamación como la bradiquinina, la histamina y la
serotonina. En algunos casos se ha observado también sen-
sibilización en nociceptores intactos, pero que terminan en
una zona cuya inervación periférica ha sido dañada.
Después de una lesión periférica, las fibras aferentes
primarias lesionadas desarrollan una sensibilidad especial-
102 N E U R O F I S I O L O G Í A