FISIOLOGÍA HUMANA-159

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nuevamente a la posición establecida. Si se repite muchas
veces la prueba utilizando la misma fuerza, el movimiento
de corrección del mono es cada vez más rápido y eficaz.
Esta destreza no puede adquirirse si se lesiona el hemisfe-
rio cerebeloso homolateral a la mano que utiliza el animal
durante la prueba. Durante la fase inicial del entrenamien-
to las fibras trepadoras disparan intensamente cada vez
que la fuerza aplicada desestabiliza la posición de la mano.
La progresiva mejoría del rendimiento del mono en la
prueba se asocia a una reducción de la actividad de las fibras
trepadoras y a una depresión de la respuesta de las célu-
las de Purkinje a las fibras paralelas.
LOS GANGLIOS DE LA BASE
Tradicionalmente se conoce como ganglios de la base a
los siguientes núcleos grises: el estriado (caudado y puta-
men), los segmentos externo e interno del globo pálido, el
núcleo subtalámico y las zonas compacta y reticulada de la
sustancia negra. Investigaciones realizadas durante los últi-
mos 20 años indican que el estriado y el globo pálido tienen
subdivisiones adicionales, llamadas núcleo accumbens y
“pálido ventral” respectivamente. La dopamina es esencial
para el normal funcionamiento de los ganglios de la base.
La sustancia negra zona compacta provee de dopamina al
putamen y el caudado, mientras que otra región del mesen-
céfalo llamada “área tegmental ventral” provee de dopami-
na al núcleo accumbens. Los ganglios de la base forman
complejos circuitos que involucran a varios núcleos talámi-
cos y la mayor parte de la corteza cerebral (Fig. 7.7).
El mal funcionamiento de los ganglios de la base
produce alteraciones del movimiento voluntario
(hipercinesia o hipocinesia), de la cognición y
de la motivación
La asociación entre los ganglios de la base y la activi-
dad motora quedó firmemente establecida mediante estu-
dios clínico-patológicos a principios del siglo XX. Samuel
Kinnier Wilson describió la degeneración hepatolenticu-
lar en 1910. En esta enfermedad se presentan cirrosis con
insuficiencia hepática y una reducción de la iniciativa
motora y alteraciones posturales como consecuencia de la
degeneración del putamen y el globo pálido. Los signos
clínicos típicos de la enfermedad de Parkinson (reducción
de la iniciativa motora y lentitud de los movimientos, tem-
blor de reposo, rigidez y alteraciones de la marcha y la
postura) fueron descritos principalmente por James Par-
kinson en 1817, pero la asociación con la degeneración de
neuronas de la sustancia negra zona compacta no fue reco-
nocida hasta 1919. Hacia 1960 se determinó que las neu-
ronas de la sustancia negra zona compacta proyectan sobre
el caudado y el putamen y utilizan la dopamina como neu-
rotransmisor, y que el déficit de dopamina estriatal causa
los signos clínicos de la enfermedad de Parkinson
(Comentario 7.3). A diferencia de lo que ocurre en la dege-
130 N E U R O F I S I O L O G Í A
A B
Corteza Corteza
Glutamato Glutamato Glutamato
Glutamato
Glutamato(+)
(+)
(+)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(-)
(+)
(+)
(+) (+)
(+)
(+)
(+)
Dopamina Dopamina
Estriado Estriado
D1
D1>D2
D2>D1
D2
Tálamo
Tálamo
GABA
SNpc SNpc
GABA
Encefalina
Gpe Gpe
GABA
Sustan-
cia P
GABA
GABA
GABA
GABA
GABA
Sustan-
cia P
GABA
Encefalina
NST
NST
Gpi/SNpr Gpi/SNpr
Figura 7.7. Los ganglios de la base forman un circuito complejo que involucra gran parte de la corteza cerebral y algunos núcleos
talámicos. En A se representa el esquema de conexiones más difundido actualmente, incluyendo las vías directa e indirecta que conec-
tan al estriado (núcleo de entrada) con la sustancia negra parte reticulada y el segmento interno del globo pálido (SNpr/GPi; núcleos
de salida). En B se incorporan algunas conexiones cuantitativamente importantes pero de significación funcional menos comprendida
que sugieren una organización alternativa con dos núcleos de entrada, el estriado y el núcleo subtalámico (NST), y el segmento exter-
no del globo pálido (GPe) como un regulador fundamental de la actividad del circuito.