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mente se demostró que los movimientos y actitudes depen- den de la zona protuberancial lesionada y, por lo tanto, no de aquello que supuestamente estuviera soñando el gato (Fig 9.3). Este fenómeno observado en el gato en 1965 ha sido más recientemente descrito en seres humanos. Cuan- do existe un lesión neurológica, aun muy pequeña en cier- tas regiones y a veces visible en estudios de resonancia magnética, lo observado en el gato se reproduce en seres humanos (movimientos violentos, agresivos con la compa- ñera de cama, los muebles, etc.), y constituye un síndrome denominado trastornos del comportamiento del sueño paradójico. ACCIONES RESPONSABLES DEL CICLO SUEÑO-VIGILIA El sueño se consideraba en el pasado un fenómeno pasivo. Actualmente, y luego de resultados experimentales tales como la anatomía patológica de las lesiones de la encefalitis letárgica de 1920 y la demostración de una región hipnogénica talámica, este peculiar estado se consi- dera producto de acciones positivas, un fenómeno activo. A favor de este enfoque se encuentra la demostración de que durante el sueño se observa en muchas regiones un incremento de las descargas neuronales cerebrales (se pro- duce una redistribución de la actividad), un fenómeno que además muestra diferencias entre el SL y el SP. Registros unitarios en el área cortical motora y en otras regiones muestran que, al contrario de lo que sucede durante la anestesia general, en el sueño aumenta de forma notable la frecuencia de descarga de algunas neuronas, llegando incluso a niveles mayores que los de la vigilia tranquila. En otras zonas puede disminuir y/o cambiar la configura- ción de las descargas neuronales en el tiempo. El sueño es otro estado fisiológico que implica la abo- lición de la conciencia vigil y la reducción de la respues- ta al ambiente, fenómeno rítmico y reversible, que se acompaña de cambios en múltiples funciones. Sin duda se puede afirmar que la comparación entre el sueño y la muerte que Cervantes puso en boca de Sancho no es más que una mera figura literaria. Factores humorales endógenos Han sido postulados diversos factores de origen endó- geno (bioquímicos) para explicar el ciclo. Pieron (1913) propuso la existencia de sustancias que, generadas durante la vigilia, se destruirían durante el período de sueño. Resul- tados no confirmados de forma consistente, mostraron que al introducir líquido cefalorraquídeo (LCR) de perros man- tenidos en vigilia forzada en las cavidades ventriculares de perros normales, se obtenían sólo cortos períodos de sueño. Se han propuestos varios factores bioquímicos como promotores del sueño. Se obtuvo un nonapéptido del LCR de conejos sometidos a estimulación eléctrica del tálamo para inducir sueño. La administración de este péptido en los ventrículos cerebrales de otros conejos provocó ondas delta en el EEG, típicas del SL, y ha sido denominado “péptido inductor de sueño delta”. En la mayoría de los estudios subsiguientes este factor sólo ha demostrado poseer un leve efecto hipnogénico. Por otra parte, como cualquier otro péptido, su paso normal a través de la barre- ra hematoencefálica es, al menos, difícil y lento. Como se observa en la Tabla 9.1, se siguen propo- niendo diversas sustancias, péptidos en su mayoría. Más recientemente se han descrito péptidos inmunorreactivos facilitadores del sueño, el Factor S somnogénico urinario, pirógenos y otras sustancias que intervienen en los siste- mas homeostáticos y en el metabolismo energético como la melatonina, la insulina, la glucosa, la colecistocinina, el polipéptido intestinal vasoactivo, la hormona de creci- F I S I O L O G Í A D E L A V I G I L I A Y E L S U E Ñ O 153 A B C Figura 9.3. Vista sagital del cerebro de gato con diferentes lesiones pontinas (flechas) y la actividad motora observada acompañando al sueño paradójico. A. La lesión en esta zona provoca un comportamiento de orientación durante el sueño paradójico. B. Esta lesión pontina produce locomoción en sue- ño paradójico. C. En este caso la lesión determina un compor- tamiento de ataque en el sueño paradójico. (Modificado de Morrison, 1985.) Tabla 9.1. Péptidos y hormonas que afectan a la vigilia y al sueño Prostaglandina D2 (PGD2) Péptido vasointestinal (PVI) Hormona del crecimiento Somatostatina Insulina Arginina vasoactiva (AVT) Adenosina Uridina Melatonina Péptidos derivados de la proopiomelanocortina CLIP CCK8 Péptidos inmunológicamente activos Interleuquina-1 (II-1) Interferón �2 (INF-�2) Factor de necrosis tumoral Péptido muramilo (MDP) Modificado de J. Adrien. Le Sommeil Normal et Pathologique. En M. Billiard (Ed) Masson, París, 1994, págs. 27-38.
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