FISIOLOGÍA HUMANA-183

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miento, las prostaglandinas y los opiáceos. En la actuali-
dad se están investigando otras sustancias sin que podamos
afirmar que exista realmente un factor de esta índole, un
factor provocador del sueño de características fisiológicas. 
Factores neurales generales
Como ya hemos mencionado, el sueño se consideró
en el pasado un proceso pasivo; podría decirse que sería
consecuencia de la falta de vigilia o de las funciones que
mantienen la vigilia. En 1935 se demostró que, cuando se
seccionaba el SNC a nivel del primer segmento cervical
(preparación experimental llamada “encéfalo aislado”), el
animal mantenido con respiración artificial mostraba sig-
nos electroencefalográficos y pupilares de la existencia de
ritmo con alternancia de vigilia y de sueño. Cuando, en
cambio, la sección se efectuaba en el mesencéfalo (pre-
paración denominada “cerebro aislado”), se obtenía un 
animal con actividad bioeléctrica de sueño mantenido
(Fig. 9.4, A-B). No obstante, experimentos posteriores
demostraron que, si el animal con “cerebro aislado” se
mantenía con vida durante un tiempo suficiente, se podían
obtener nuevamente signos electroencefalográficos de
vigilia. Esto sugiere que los grupos neuronales que produ-
cen vigilia, además de los de la formación reticular me-
sencefálica, se localizan también en regiones más
rostrales, como es la región posterior del hipotálamo. 
Cuando el animal pierde la mayor parte de la entrada
sensorial, como en el “cerebro aislado”, el EEG presenta
características de sueño. No obstante, la estimulación olfa-
toria intensa puede provocar cortos estados de vigilia que
no se prolongan más allá de lo que dura el estímulo, en
tanto que la información visual no logra “despertar” al ani-
mal y tampoco produce signos oculares ni una activación
difusa del EEG, como ocurre en el animal normal. 
Como decíamos anteriormente, se ha demostrado que
el control del nivel de excitabilidad del cerebro y, por
ende, los estados de vigilia y sus gradaciones, es respon-
sabilidad de un sistema reticular ascendente; este hecho ha
sido la base del concepto de que la disminución o ausen-
cia de dicha función activadora desempeñaría un papel
determinante en la generación del sueño. Todavía se des-
conoce en qué grado participa este juego de funciones en
la generación del sueño, aunque determinadas regiones 
de la porción basal del cerebro anterior parecen ser muy
importantes.
Moruzzi y su escuela de Pisa han demostrado la exis-
tencia de otros procesos que discurren paralelos a los pro-
cesos de activación provocados por la FRM y que tienden,
en cambio, a sincronizar el EEG y “provocar” el sueño
desde una región particular bulbopontina. Cuando esta
zona es separada del resto del SNC por una lesión medio-
pontina pretrigeminal, el animal presenta una falta de sig-
nos de sueño con EEG y signos oculares similares a los de
la vigilia (Fig. 9.4, C). La posibilidad de establecer res-
puestas condicionadas demostró, además, la realidad de la
vigilia en los animales con lesión mediopontina.
Se establece entonces una diferencia entre el prepara-
do “encéfalo aislado”, que presenta alternancia con perío-
dos de sueño, y el animal con lesión “mediopontina”, que
muestra gran proporción de vigilia, como si existiera una
región sincronizadora del EEG, hipnogénica, en la zona
bulbo-pontina posterior a la lesión.
Otros hechos experimentales apoyan la localización
de procesos sincronizadores en esta zona inferior del tron-
co del encéfalo, posterior a la lesión mediopontina: a) su
estimulación eléctrica de baja frecuencia provoca un EEG
sincronizado similar al del SL; b) la actividad neuronal
registrada en esta región muestra un incremento de su fre-
cuencia de descarga en los momentos previos a la apari-
ción de un período de sueño; c) el enfriamiento local tanto
como, d) la perfusión con pentobarbital de la región de la
arteria vertebral, selectiva de la zona en cuestión, producen
la activación del EEG y signos de vigilia (Fig. 9.4, D). La
hipótesis de que, además de un sistema activador ascen-
dente, existe una zona sincronizadora en la región inferior
del tronco encefálico presenta muchos elementos que la
apoyan.
154 N E U R O F I S I O L O G Í A
A
C
B
D
“Encéfalo aislado” “Cerebro aislado” (agudo)
Lesión
mediopontina pretrigeminal Pentobarbital
en la arteria vertebral
EEG: vigilia y sueño EEG: sueño
EEG: vigiliaEEG: vigilia
Figura 9.4. Actividad electroencefalográfica en diversas lesiones
cerebrales. A. Lesión entre el bulbo y la médula espinal (flecha).
En este caso el “encéfalo aislado” conserva los ritmos bioeléctri-
cos de “vigilia y sueño” con signos pupilares acordes. B. Si la
lesión se efectúa por delante del mesencéfalo (flecha) el animal
permanece con ritmos corticales similares a los del sueño. Si la
preparación es mantenida un tiempo suficiente, regiones anterio-
res a la lesión pueden producir signos de “vigilia”. C. La lesión
mediopontina (flecha) deja por detrás zonas que producen “sue-
ño”; el mismo resultado se obtiene cuando se anestesia la región
inferior del tronco encefálico, a través de la arteria vertebral (D).
Al desconectarse o abolirse funcionalmente estas regiones poste-
riores, el registro de la actividad bioeléctrica se corresponde con
el de “vigilia”. (Datos tomados de: Batini y cols., 1959, Bremer,
1935, Magni y cols., 1959; citados en Moruzzi, 1966)