FISIOLOGÍA HUMANA-245

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la edad, y en la oscuridad es de unos 7 mm en el niño y de
unos 4.5 mm en el anciano.
El reflejo fotomotor
El reflejo fotomotor se produce cuando la luz incide
sobre la retina y consiste en una reducción del diámetro
pupilar. El reflejo fotomotor es tanto más intenso cuanto
mayor es la intensidad de la luz que lo genera, presenta la
misma sensibilidad cromática que la retina, es mayor
cuando se estimula la fóvea que cuando se estimula la
periferia retiniana, tiene una latencia de unos 200 ms y no
es dependiente del nivel de conciencia. La contracción
pupilar producida en el ojo estimulado se denomina reflejo
fotomotor directo y la que se produce en el ojo contralate-
ral se denomina reflejo fotomotor consensual. Normal-
mente son simétricos, pero en condiciones patológicas uno
de ellos, o ambos, pueden ser anormales.
La vía aferente del reflejo fotomotor comienza en los
fotorreceptores retinianos y continúa por las fibras del ner-
vio óptico hasta el pretectum, en donde hacen sinapsis con
neuronas que después conectan con el núcleo de Edinger-
Westphal, localizado cerca del núcleo del motor ocular
común. En las inmediaciones del núcleo de Edinger-Wes-
tphal se entrecruzan las fibras procedentes de ambos ojos,
de tal forma que la estimulación de un ojo produce tam-
bién un reflejo consensual en el otro (Fig. 12.26).
La vía eferente del reflejo fotomotor parte del núcleo
de Edinger-Westphal, de donde salen fibras que discurren
por el nervio motor ocular común y hacen sinapsis en el
ganglio ciliar, localizado en la órbita. Las fibras posgan-
glionares entran en el globo ocular a través de los nervios
ciliares cortos y terminan haciendo sinapsis en el músculo
esfínter de la pupila, en donde el neurotransmisor utiliza-
do es la acetilcolina. La activación de estas fibras produce
contracción del esfínter pupilar y, por lo tanto, miosis. 
El sistema simpático relacionado con la pupila se ori-
gina en el hipotálamo, desde donde descienden fibras has-
ta el núcleo cilioespinal de Budge, localizado en la médula
espinal, entre la octava vértebra cervical y la primera torá-
cica. Aquí establecen sinapsis con neuronas que envían sus
fibras hasta el ganglio cervical superior, perteneciente al
simpático cervical. Desde este ganglio salen fibras simpá-
ticas que ascienden por la arteria carótida y acceden al glo-
bo ocular a través del nervio oftálmico y de los nervios
ciliares largos. Estas fibras inervan el músculo dilatador de
la pupila, utilizan la noradrenalina como neurotransmisor
y su activación produce midriasis. Del grado de activación
o inhibición del sistema simpático y parasimpático depen-
derá el diámetro pupilar.
Farmacología de la pupila
Los efectos de los fármacos que actúan sobre el meca-
nismo de transmisión simpática o parasimpática son muy
evidentes en la pupila. Los fármacos simpaticomiméticas
(epinefrina, fenilefrina, cocaína) producen midriasis por
contracción del músculo dilatador. Las sustancias simpati-
colíticas (guanetidina, reserpina) producen miosis por
paralizar el músculo dilatador. Los fármacos parasimpati-
comiméticos (carbacol, pilocarpina, neostigmina) produ-
cen miosis por activar la contracción del músculo esfínter.
Por último, las sustancias parasimpaticolíticas (atropina)
producen midriasis, por parálisis del esfínter pupilar. 
BIBLIOGRAFÍA
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216 N E U R O F I S I O L O G Í A I I
PT
CS
CGL
EW
III
GC
Figura 12.26. Arco aferente y eferente del reflejo fotomotor. El
primero discurre por el nervio óptico hasta el pretectum (PT) y
desde aquí hasta el núcleo de Edinger-Westphal (EW). Estas
fibras no pasan por el cuerpo geniculado lateral (CGL). El arco
eferente discurre por el III par craneal hasta el ganglio ciliar
(GC) y desde aquí entra en el globo ocular hasta alcanzar el
músculo esfínter de la pupila. CS: colículo superior.