FISIOLOGÍA HUMANA-307

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disminuye su cantidad de ATP, los eritrocitos se transfor-
man en células espiculadas llamadas equinocitos, fenóme-
no que también ocurre cuando se incrementa el contenido
de iones de calcio, se eleva el pH, o cuando se expone al
plasma almacenado a los ácidos grasos. 
Cuando la velocidad de circulación de los eritrocitos
es muy acelerada, su membrana se lesiona debido a las tur-
bulencias secundarias a la pérdida del flujo laminar. Esto
es más grave si existe una superficie que no sea el endote-
lio vascular o el endocardio. Cuando los eritrocitos sufren
un daño mecánico por alguna de estas causas, como ocu-
rre en la colocación de prótesis valvulares cardíacas o en
las estenosis de los grandes vasos, pierden parte de la
membrana en el lugar en que ocurrió la lesión y continúan
en la circulación. La fragmentación produce pérdida de
superficie y disminuye la proporción volumen/área, con lo
que se modifica su forma, haciéndose esférica. Esto dis-
minuye la capacidad de deformabilidad para adaptarse a
otras zonas del árbol vascular y hace a los eritrocitos más
resistentes al flujo a través de los pequeños vasos. El resul-
tado es un eritrocito llamado microesferocito que es reco-
nocido por el sistema mononuclear fagocítico del bazo y
eliminado de la circulación.
Los eritrocitos senescentes sufren modificaciones que
afectan sus cualidades físicas, como alteraciones estructu-
rales en la membrana, en la viscosidad interna y en el fun-
cionamiento metabólico, lo que modifica la proporción
entre el área y el volumen. Así se pierde la elasticidad de
las proteínas de la membrana, disminuye el agua intracor-
puscular y se producen agregados de hemoglobina que
hacen más viscoso el citoplasma, con lo que se reduce la
capacidad de deformación y aumenta la resistencia al des-
plazamiento.
En algunas enfermedades, los cambios en la forma de
los eritrocitos los hacen más rígidos y aumentan la resis-
tencia vascular periférica, como ocurre en la esferocitosis
hereditaria o adquirida y en la anemia ferropénica. En la
anemia de células falciformes, la desoxigenación de los
eritrocitos produce agregados de hemoglobina precipitada,
llamados cuerpos tactoides, que forman un gel firme e
incrementan la viscosidad del citoplasma, manteniendo
rígidos los eritrocitos en una forma de semiluna; con ello
se incrementa la resistencia a la circulación, sobre todo en
los vasos de pequeño calibre y en los capilares, con lo que
se produce estasis y oclusión de la microcirculación. En la
talasemia los eritrocitos sufren fragmentación cuando
contienen cuerpos de Heinz grandes en el citoplasma; se
vuelven más rígidos, hasta el punto de obstruir los capila-
res estrechos, sobre todo los del bazo.
Reología de los leucocitos y de las plaquetas 
Los leucocitos cumplen la mayoría de sus funciones
en los tejidos, por lo que en la sangre sólo se encuentran
en tránsito temporal. Los granulocitos neutrófilos perma-
necen un promedio de 6 horas en la circulación y los
monocitos un poco más. Los linfocitos tienen una perma-
nencia más prolongada y se intercambian con los tejidos.
Los eosinófilos y los basófilos, al igual que los monocitos
una vez que se transforman a macrófagos, residen durante
un tiempo prolongado en los tejidos. Los leucocitos obser-
vados en la circulación sólo son una parte del total que se
encuentra en los vasos. En condiciones normales, aproxi-
madamente el 60% de los granulocitos neutrófilos se
encuentran estacionarios en la pared de los vasos, y reci-
ben el nombre de reserva marginal. Esta reserva se movi-
liza en respuesta a ciertos estímulos, como el ejercicio, las
hormonas simpaticomiméticas, el estrés, etc. Los leucoci-
tos viajan a una velocidad menor que los eritrocitos. En las
arteriolas, circulan en posición periférica y generalmente
no tienen contacto con las paredes vasculares, a menos que
exista una lesión o se encuentren activados.
En los vasos que tienen bifurcación asimétrica, las
células sanguíneas se distribuyen de manera desigual y la
mayoría pasa a los vasos que tienen menor eje de desvia-
ción en relación con la dirección original, dándoles un flu-
jo mayor. En los vasos que se ramifican con un ángulo
muy estrecho prácticamente no ingresan los eritrocitos y
sólo pasan el plasma, las plaquetas y algunos leucocitos,
originando el llamado plasma adelgazado.
A diferencia de los eritrocitos, que son más flexibles
y se deforman rápidamente para entrar a los capilares, los
leucocitos penetran en los vasos pequeños más lentamen-
te, sobre todo en los de calibre menor a 6 ó 7 �m. Los gra-
nulocitos y los monocitos, y en menor grado los linfocitos,
quedan atrapados transitoriamente en la entrada de los
capilares para deformarse lentamente y poder pasar una
vez que adoptan formas alargadas. En los capilares, los
leucocitos se desplazan a una velocidad menor que los eri-
trocitos, por lo que su proporción en la microcirculación es
mayor que en los vasos mayores; la consecuencia de este
hecho es que se forman filas de leucocitos-eritrocitos (Fig.
17.9), que incrementan la resistencia en el interior del
vaso; así se preparan para la adherencia en el territorio
postcapilar. Debido a que en los capilares el flujo es
278 F I S I O L O G Í A D E L A S A N G R E
Figura 17.8. Microfotografía que muestra eritrocitos en el
interior de los capilares. (Cortesía del Dr. Agustín Chévez.
Departamento de Anatomía Patológica. Instituto Nacional de
Cardiología. México.)