FISIOLOGÍA HUMANA-401

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también una hiposmolaridad intracelular; en esta
situación, el volumen intracelular aumentará y el
extracelular disminuirá.
• A nivel sistémico, la hipovolemia y la hiposmolari-
dad del compartimiento extracelular originan una
disminución de la secreción de ADH y de la reab-
sorción de H2O en las nefronas.
En estas situaciones habrá hiponatremia e hiposmola-
ridad plasmáticas.
En la deshidratación hipertónica se produce una pér-
dida de H2O que no se acompaña de pérdida de Na
+, como
suele ocurrir en situaciones de privación de agua o en la
diabetes insípida nefrógena (enfermedad que se caracteri-
za por la falta de respuesta de los túbulos renales a la
ADH). En estas situaciones se producirá una disminución
del volumen del compartimiento extracelular y un aumen-
to de la concentración de Na+ y de la osmolaridad. Como
consecuencia de ello, localmente se producirá un paso de
H2O del compartimiento intracelular al extracelular para
mantener el equilibrio osmolar entre ambos comparti-
mientos, lo que originará una disminución del volumen del
compartimiento intracelular. Sistémicamente puede
aumentar la secreción de ADH, la cual, actuando sobre las
nefronas, activará la reabsorción de H2O para equilibrar la
situación. 
En estas situaciones habrá hipernatremia e hiperos-
molaridad plasmática.
Hiperhidratación. Así se denomina al aumento del
volumen de H2O del compartimiento extracelular. Tam-
bién se distinguen tres situaciones diferentes:
• Hiperhidratación isotónica, en la que se produce
un aumento de Na+ y H2O de forma proporcionada.
• Hiperhidratación hipertónica, en la que existe una
ganancia predominante de Na+.
• Hiperhidratación hipotónica, en la que se produce
una aumento predominante de H2O.
En la hiperhidratación isotónica, aumentan al mismo
tiempo la volemia y la natremia y a nivel local se produce
paso de líquido del compartimiento intravascular al inters-
ticial para regular la volemia; esto originará un aumento
del volumen extracelular (edemas). A nivel sistémico se
produce una activación de los sistemas nervioso autónomo
y endocrino con una activación del sistema renina-angio-
tensina-aldosterona y del péptido natriurético auricular.
No suelen producirse alteraciones de la osmolaridad ni de
la natremia.
En la hiperhidratación hipotónica se produce un
aumento del volumen de H2O en el compartimiento extra-
celular, y un descenso de la natremia e hiposmolaridad; su
causa más frecuente es la secreción inadecuada de ADH.
Localmente se intenta mantener el equilibrio osmótico con
el desplazamiento del H2O del compartimiento extracelu-
lar al intracelular, lo que origina una expansión del volu-
men intracelular. Sistémicamente, el péptido natriurético
auricular intenta compensar la alteración mediante el
aumento de la eliminación renal de Na+ y H2O. Existirá
hiponatremia e hiposmolaridad plasmática.
En la hiperhidratación hipertónica se produce un
aumento mayor del Na+ que del H2O en los comparti-
mientos extracelular e intravascular. Localmente se pro-
duce un paso de líquido del compartimiento intracelular al
extracelular, para corregir la hipernatremia y la hiperos-
molaridad, originándose una expansión del comparti-
miento extracelular y una reducción del compartimiento
intracelular. Sistémicamente se produce liberación del
péptido natriurético auricular, que aumentará la elimina-
ción renal de Na+ y no se secreta ADH, aunque existe
hiperosmolaridad, porque la hipervolemia frena la secre-
ción. Frecuentemente, si se mantienen de forma crónica
se produce hipertensión arterial.
REGULACIÓN DEL EQUILIBRIO DEL
POTASIO Y SUS ALTERACIONES
Regulación de la potasemia
El contenido corporal total de potasio y su distribu-
ción en los compartimientos intracelular y extracelular
están vinculados a dos tipos de equilibrio:
• Equilibrio externo: es la diferencia entre ingresos y
pérdidas de potasio; las pérdidas se producen por el
riñón (sólo el 10% del potasio ingerido se excreta
por el aparato gastrointestinal). El equilibrio exter-
no está sometido al control de la aldosterona,
mineralocorticoide que se sintetiza en la corteza
suprarrenal y promueve la excreción de potasio y
de hidrogeniones en los túbulos distales y los
colectores corticales de las nefronas, en intercam-
bio con sodio, que se reabsorbe. 
• Equilibrio interno: depende del flujo de potasio
entre los compartimientos extracelular e intracelular.
Los flujos transcelulares de potasio son rápidos y
se hallan bajo la influencia de, al menos, la insulina
y las catecolaminas (particularmente la adrenalina,
que actúa sobre receptores alfaadrenérgicos). Estas
hormonas promueven el paso del ion al interior de
las células (fundamentalmente las del músculo
estriado) mediante la activación de la bomba
Na+/K+-ATPasa. A través de un mecanismo de
retroalimentación, el incremento de la concentra-
ción extracelular de potasio estimula la secreción
de insulina, y la disminución de dicha concentra-
ción inhibe la secreción de la hormona; la acción
alfaadrenérgica de las catecolaminas no está some-
tida a un sistema de retroalimentación, por lo que
es independiente de la concentración de potasio en
el compartimiento extracelular. El estado del equi-
librio acidobásico también influye sobre el equili-
brio interno del potasio: un aumento de
hidrogeniones promueve la salida de potasio desde
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