FISIOLOGÍA HUMANA-377

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HEMOSTASIA. CONCEPTO
La hemostasia en el ser humano es un sistema com-
plejo que bajo condiciones fisiológicas mantiene la sangre
en estado líquido y que reacciona ante el daño vascular de
una forma rápida y potente, pero limitada exclusivamente
al sitio de la lesión vascular. De esta forma, puede evitarse
la pérdida sanguínea mediante la formación de un coágulo
sin ocasionar la diseminación del trombo lejos del lugar
donde es necesario para “sellar” la discontinuidad vascular.
En este sistema existen tres elementos que fueron ya
descritos en el siglo XIX por el eminente patólogo Rudolph
Virchow: la sangre (con sus constituyentes celulares y solu-
bles), la pared vascular y el flujo sanguíneo. De la interac-
ción entre ellos resultan dos fuerzas con actividades
opuestas: la primera tiende a la formación de un coágulo
(reacciones procoagulantes), y la segunda evita dicha for-
mación o facilita su destrucción (reacciones anticoagulantes
o antitrombóticas).
Los componentes celulares y solubles de la sangre
intervienen tanto en las reacciones procoagulantes (p. ej.,
plaquetas, leucocitos y factores de la coagulación) como
en las reacciones anticoagulantes (lisis del coágulo o fibri-
nólisis y anticoagulantes fisiológicos).
La pared vascular es fundamental para la regulación de
la hemostasia, ya que su cara interna o luminal está forma-
da por las células endoteliales, las cuales participan de
manera activa en el control de los activadores e inhibidores
tanto de las reacciones procoagulantes como de las antico-
agulantes o antitrombóticas. En circunstancias normales, el
endotelio mantiene la fluidez de la sangre al favorecer la
actividad antitrombótica y servir como barrera que separa
la sangre de las capas más profundas de la pared vascular;
sin embargo, esto no impide que, al ser estimulado o daña-
do, el endotelio desencadene una serie de reacciones pro-
coagulantes locales que finalizan con la formación de un
coágulo, el cual, por otro lado, permanece limitado al sitio
del daño vascular porque el resto de las células endoteliales
mantienen una actividad antitrombótica.
Finalmente, en vista de que la actividad del sistema
hemostático ocurre en un líquido en movimiento, el flujo
sanguíneo influye considerablemente para facilitar o dis-
minuir las reacciones antes mencionadas, motivo por el
cual su estudio (hemorreología, véase el Capítulo 17) está
íntimamente relacionado con la fisiología y la patología de
la hemostasia.
FORMACIÓN DEL COÁGULO 
O REACCIONES PROCOAGULANTES
Los mecanismos procoagulantes tienen como objeti-
vos iniciales la activación de las plaquetas y la formación
de trombina y, como última consecuencia, la conversión
del fibrinógeno en fibrina para la formación del coágulo.
Tradicionalmente, la formación del coágulo se ha
dividido en dos etapas: la hemostasia primaria o vascular-
plaquetaria y la hemostasia secundaria o plasmática.
Aunque ambas etapas ocurren casi de forma simultá-
nea, se analizará cada una por separado.
FISIOLOGÍA PLAQUETARIA
(HEMOSTASIA PRIMARIA)
Su objetivo principal es la formación de un tapón
hemostático inicial, el cual está constituido principalmen-
te por plaquetas activadas o agregadas.
Al existir daño vascular, suele producirse vasocons-
tricción como una respuesta inicial; sin embargo, aunque
esto favorece la formación del tapón hemostático, existen
muy pocos datos de que tal vasoconstricción refleja sea
importante para la hemostasia.
La interacción plaqueta-endotelio es fundamental en
esta fase de la hemostasia.
Se analizará a continuación la fisiología plaquetaria y
la función endotelial se describirá más adelante (véase
Endotelio y regulación fisiológica de la hemostasia).
El primer estudio sistematizado de las plaquetas y su
participación en la hemostasia se debe a Bizzozero en 1882.
Las plaquetas son fragmentos celulares anucleados de 1-3
�m de diámetro que sirven como depósito para una gran
variedad de moléculas que participan en la hemostasia.
Derivan de la fragmentación citoplásmica de los
megacariocitos, y su producción está regulada estrecha-
mente para mantener la cuenta plaquetaria en límites nor-
males (véase el Capítulo 19, Hematopoyesis). La cifra
normal de plaquetas oscila entre 140-440 � 109/L, pero
varía según el método empleado (manual, semiautomati-
zado o automatizado), por lo que cada centro debe tener su
propio intervalo de normalidad. Esta cuenta se refiere a las
plaquetas circulantes, las cuales corresponden a 2/3 del
total plaquetario, ya que una tercera parte de las plaquetas
es secuestrada normalmente en el lecho esplénico. El volu-
men plaquetario varía de forma inversa con la cuenta pla-
quetaria y está influido por múltiples aspectos del método
de medición. Su valor promedio es de 6-7 fl.
La supervivencia plaquetaria tiene un rango de 9-12
días, y su destrucción se lleva a cabo principalmente en el
bazo.
Estructura funcional
Al microscopio óptico, cuando se usa la tinción de
Wright, aparecen como corpúsculos ovales o redondos 
de color azul grisáceo con gránulos rojizos.
Cuando se emplea microscopia electrónica se pueden
identificar varios componentes (Fig. 23.1), de los cuales
los más importantes son:
Glucocáliz: Representa la porción más superficial y
está compuesta por las glucoproteínas (Gp) plaquetarias
(véase más adelante), así como diversos mucopolisacáridos
y proteínas absorbidas del plasma. Contiene gran cantidad
de ácido siálico, que le confiere una carga electrostática
negativa.
348 F I S I O L O G Í A D E L A S A N G R E