Logo Studenta

LLACA FERNANDEZ

¡Este material tiene más páginas!

Vista previa del material en texto

de Llaca-Fernández
clínica
Obstetricia
Segunda edición
Dr. Julio Fernández Alba
Especialista en Ginecoobstetricia
Certificado por el Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia 
Facultad de Medicina
Universidad Nacional Autónoma de México
Profesor Titular de Ginecología y Obstetricia de Pre y Posgrado 
Escuela de Medicina
Universidad Anáhuac, México Norte
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA 
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO 
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI 
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
de Llaca-Fernández
clínica
Obstetricia
Segunda edición
Director editorial: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Ignacio Sánchez Herrera
Supervisor de edición: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada
Composición y formación: Servicios editoriales 6Ns, S.A. de C.V.
OBSTETRICIA CLÍNICA DE LLACA-FERNÁNDEZ
 Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra
 por cualquier medio sin autorización escrita del editor.
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requeri-
rán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de 
dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin 
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra 
persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida en 
ella sea precisa o completa, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que 
con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de ma-
nera particular, habrá que consultar la hoja informativa que se adjunta con cada medicamento, para tener 
certeza de que la información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis reco-
mendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de particular importancia con res-
pecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los laboratorios para re-
cabar información sobre los valores normales.
DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la segunda edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
 Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
 Delegación Álvaro Obregón
 C.P. 01376, México, D.F.
 Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. Núm. 736
ISBN - 13: 978-970-10-7345-2
1234567890 08765432109
Impreso en México Printed in Mexico
Contenido
A manera de prólogo, ix
Prefacio, x
Módulo I
Morfología y fisiología obstétricas, 1
01 Gametogénesis y fecundación, 3
Gametogénesis, 3
Espermatogénesis, 4
Ovogénesis, 5
Fecundación, 8
02 Nidación y placentación, 17
Marco de referencia, 17
Transporte tubario del huevo, 18
Sitio de implantación, 19
Anormalidades placentarias, 24
03 Crecimiento y desarrollo fetales, 31
Nomenclatura, 31
Crecimiento, 31
Desarrollo, 37
04 Fisiología materna, 49
Aparato genital y abdomen, 49
Otras estructuras del aparato genital, 50
Peso corporal, 51
Aparato cardiovascular y hematológico, 51
Aparato respiratorio, 54
Aparato urinario y riñón, 54
Aparato digestivo, 55
Piel y articulaciones, 55
Sistema endocrino, 56
Módulo 2
Propedéutica obstétrica, 63
05 Diagnóstico del embarazo, 65
Diagnóstico clínico, 65
Diagnóstico por laboratorio y gabinete, 67
Integración del diagnóstico, 70
06 Vigilancia prenatal, 77
Marco de referencia, 77
Panorama clínico, 77
07 Evaluación de la salud fetal, 93
Diagnóstico prenatal, 93
Vigilancia de la salud fetal, 102
Inducción de la madurez pulmonar fetal, 106
Prospectiva, 107
Módulo 3
Patología de la primera mitad 
del embarazo, 115
08 Pérdida gestacional temprana, 117
Marco de referencia, 117
Panorama clínico y conducta de manejo, 120
Prospectiva, 127
09 Embarazo ectópico, 135
Marco de referencia, 135
Panorama clínico, 136
Programa terapéutico, 143
Prospectiva, 144
10 Enfermedad trofoblástica 
gestacional, 151
Marco de referencia, 151
Panorama clínico, 156
Programa terapéutico, 158
Prospectiva, 158
Módulo 4
Enfermedades intercurrentes 
con la gestación, 167
11 Enfermedades cardiovasculares 
y nefropatías, 169
Cardiopatías, 169
Hipertensión arterial, 174
Nefropatías, 178
v
vi
12 Enfermedades inmunológicas y hemáticas, 189
Lupus eritematoso sistémico, 189
Síndrome de anticuerpos antifosfolípidos, 193
Púrpura trombocitopénica autoinmunitaria, 194
Incompatibilidad Rh, isoinmunización y enfermedad 
hemolítica perinatal, 196
Anemia, 199
13 Tumores uterinos, 209
Fibromiomatosis uterina y embarazo, 209
Lesiones precursoras y cáncer cervicouterino 
en el embarazo, 211
14 Tumores ováricos y mamarios, 221
Tumores ováricos y embarazo, 221
Tumores de la mama y embarazo, 224
Panorama clínico, 225
Programa terapéutico, 226
15 Enfermedades endocrinas, 231
Diabetes mellitus, 231
Alteraciones funcionales tiroideas, 239
16 Enfermedades infecciosas, 249
Infección de vías urinarias, 249
Panorama clínico, 251
Vaginitis, 253
Infección por virus de la inmunodeficiencia humana 
y síndrome de inmunodeficiencia adquirida, 254
Infección por virus del papiloma humano 257
Herpes genital, 258
Infección por citomegalovirus, 259
Rubeola, 259
Panorama clínico, 260
Hepatitis, 261
Sífilis, 261
Panorama clínico, 261
Programa terapéutico, 262
Toxoplasmosis, 262
Módulo 5
Embarazo gemelar, 271
17 Enfermedades neurológicas, gastroenterológicas, 
dermatológicas y pulmonares, 273
Enfermedades neurológicas, 273
Enfermedades gastroenterológicas, 274
Enfermedades dermatológicas, 276
Enfermedades pulmonares, 278
18 Embarazo gemelar, 285
Marco de referencia, 285
Panorama clínico, 290
Programa terapéutico, 291
Prospectiva, 294
19 Hemorragias de la segunda mitad 
de la gestación, 301
Placenta previa, 301
Desprendimiento prematuro de placenta 
normoinserta, 305
Rotura uterina espontánea, 309
20 Rotura prematura de membranas, 317
Marco de referencia, 317
Panorama clínico, 320
Programa terapéutico, 323
Prospectiva, 324
21 Nacimiento pretérmino, 331
Marco de referencia, 331
Panorama clínico, 335
Programa terapéutico, 336
Prospectiva, 341
22 Preeclampsia-eclampsia, 347
Marco de referencia, 347
Panorama clínico, 350
Programa terapéutico, 354
Prospectiva, 356
23 Restricción del crecimiento intrauterino, 
363
Marco de referencia, 363
Panorama clínico, 365
Programa terapéutico, 368
Prospectiva, 369
24 Muerte fetal, 375
Marco de referencia, 375
Panorama clínico, 378
Programa terapéutico, 380
Prospectiva, 380
Módulo 6
Asistencia y atención del parto, 387
25 Canal del parto y trabajo de parto, 389
Canal del parto, 389
Trabajo de parto, 396
Contenido
vii
26 Mecanismo del parto, 407
Presentación cefálica, 407
Presentación pélvica, 413
27 Atención del parto, 419
Marco de referencia, 419
Panorama clínico, 419
Programa terapéutico, 422
Prospectiva, 425
28 Analgesia y anestesia en la atención 
obstétrica, 431
Historia, 431
Concepto, 432
Procedimientos de analgesia obstétrica, 432
Procedimientos de anestesia obstétrica, 437
Módulo 7
Resolución obstétrica, 443
29 Inducción, conducción e inhibición del trabajo 
de parto, 445
Marco de referencia, 445
Uteroinhibición, 445
Inducción del trabajo de parto, 451
Conducción del trabajo de parto, 455
30 Sufrimiento (disestrés) fetal, 463
Marco de referencia, 463
Panorama clínico, 467
Programa terapéutico, 469
Prospectiva, 470
31 Versión por maniobras, 475
Marco de referencia, 475
Panorama clínico, 475
Versión por maniobras internas, 477
32 Fórceps, 481
Marco de referencia, 481
Indicaciones y técnicas, 484
Prospectiva, 486
33 Operación cesárea, 491
Marco de referencia, 491
Indicaciones, 494
Técnica quirúrgica, 495
Prospectiva, 499
34 Hemorragias del tercer periodo del trabajo 
de parto y del puerperio inmediato, 507
Marco de referencia, 507
Panorama clínico y programaterapéutico, 507
Prospectiva, 514
Módulo 8
Periodo puerperal, 521
35 Puerperio, 523
Marco de referencia, 523
Panorama clínico, 524
Puerperio patológico, 526
Infección puerperal, 527
Programa terapéutico, 530
Hemorragia puerperal, 531
Prospectiva, 533
36 Lactancia materna, 539
Marco de referencia, 539
Panorama clínico y programa terapéutico, 543
Prospectiva, 546
Módulo 9
Conceptos y reflexiones, 551
37 Lactancia materna, 553
Marco de referencia, 553
Panorama clínico, 555
Prospectiva, 561
38 Factores obstétricos relacionados con la muerte 
neonatal, 569
Marco de referencia, 569
Panorama clínico, 570
Prospectiva, 573
39 Yatrogenia en obstetricia, 579
Marco de referencia, 579
Panorama clínico, 581
Prospectiva, 582
40 La obstetricia clínica en el marco 
de las evidencias, 587
Apéndice
 Algunas precisiones a la terminología 
obstétrica, 597
Índice alfabético 603
Contenido
Agradecimientos
A mis hijas Claudia y Gloria Fernández Solórzano, 
por la realización de la portada para este libro. 
Dr. Julio Fernández Alba
viii
A manera de prólogo
Hace nueve años acudí como ferviente lector a la 
publicación de Obstetricia Clínica, obra conjunta 
del Dr. Victoriano Llaca y del Dr. Julio Fernández 
Alba. Ahí plasmaron, entre otras muchas cosas, su 
experiencia como vastos practicantes clínicos de la 
obstetricia y como profesores de pre y posgrado, y 
diseñaron lo que entonces se denominó unidades de 
autoenseñanza que estaban dirigidas a sus alumnos. 
Tuve la distinción de colaborar en ese proyecto en la 
década de los años de 1970, en los campos clínicos de 
la Facultad de Medicina de la Universidad Nacional 
Autónoma de México.
Ahora, el Dr. Julio Fernández Alba actualiza y 
enriquece la obra en una segunda edición, que en 
el título Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández 
rinde tributo póstumo al maestro Victoriano Llaca, 
de cuya tutoría académica gozamos con privilegio, 
entre muchos, tanto el autor de esta nueva edición, 
como yo.
Este libro sistematiza en sus 40 capítulos los co-
nocimientos básicos y clínicos de la materia. Y la ac-
tualización de la información está sustentada en poco 
más de 770 fuentes referenciadas al final de cada ca-
pítulo, la mayoría de las cuales corresponde a bases 
electrónicas de medicina basada en evidencias de re-
ciente publicación, lo que da a la obra vigencia de 
actualidad.
Tengo la certeza de que estudiantes de medicina, 
médicos en formación como especialistas, profesores 
en los diferentes niveles del proceso de enseñanza-
aprendizaje, y profesionales en ejercicio de la obstetri-
cia, encontrarán en esta obra respuestas a las muchas 
y variadas preguntas que a diario se presentan en el 
apasionante campo del conocimiento en esta ciencia.
Desde aquellos nuestros primeros tiempos gine-
coobstétricos, hace exactamente 40 años cumplidos 
en este 2009, aprendí a respetar la capacidad de es-
tudio, y por ende, de seria enseñanza, del Dr. Fer-
nández Alba. Y sólo así, testigo de ello, es que me he 
atrevido a aceptar escribir unas cuantas líneas, que 
espero sean suficientes para refrendar, más allá de la 
admiración profesional y el afecto personal, el ma-
yúsculo valor de su trabajo.
Ello, como sustentado motivo para que el futu-
ro lector entre, y obtenga inevitablemente el mayor 
provecho.
Dr. Estanislao Díaz-Barriga D.
Presidente del Consejo Mexicano de Ginecología 
y Obstetricia, A.C., 2008-2009
Presidente del Colegio Mexicano de Especialistas 
en Ginecología y Obstetricia, A.C., 2004-2005
Director de la Región 1 de la Federación Mexicana 
de Ginecología y Obstetricia, A.C., 2008-2010
ix
Prefacio
A poco menos de nueve años de la aparición de Obs-
tetricia Clínica en su primera edición, y a poco más 
de cinco años del súbito, inesperado y doloroso falle-
cimiento del Sr. Dr. Victoriano Llaca Rodríguez, nace 
esta segunda edición, ahora con el agregado a su me-
moria al titularse Obstetricia Clínica de Llaca-Fernán-
dez. En estos años, la permanente práctica docente 
como titular de esta materia en la Escuela de Medi-
cina de la Universidad Anáhuac, México Norte, me 
ha permitido vivir de cerca el uso de esta obra como 
libro de texto y fuente de información de jóvenes, 
hombres y mujeres, deseosos de aprender y aden-
trarse en el conocimiento de la obstetricia, la cual 
se contempla como necesaria en los programas de 
estudio de la materia de Ginecología y Obstetricia. 
De ellos, de sus observaciones, comentarios, tra-
bajos de revisión y bibliografía surgió el proyecto de 
modificar, adecuar y enriquecer los contenidos de la 
primera edición. En esta segunda edición se incor-
poran nuevos capítulos; se han actualizado la ma-
yor parte de los ya existentes; se han enriquecido los 
campos del diagnóstico, la terapéutica y el pronóstico 
mediante la revisión de artículos y guías de bases de 
datos electrónicas a las que tuve acceso a través de la 
muy rica y vasta biblioteca electrónica remota de 
la Universidad Anáhuac, de la cual se consultaron las 
bases OVID, Artemisa, AccessMedicine, Journals@
Ovid Full Text, EBM Reviews-Cochrane Database of 
Systematic Reviews, EBM Reviews-Database of Abs-
tracts of Reviews of Effects; de todas ellas surgieron 
las casi 800 citas referidas en las fuentes de informa-
ción, la mayoría sistematizadas en formato de medi-
cina basada en evidencias.
La información científica actual está disponible 
de manera rápida y ordenada para quien se interesa 
en hacerse preguntas y aprender a buscar la respues-
ta a las mismas. Un libro de texto, como Obstetricia 
Clínica de Llaca-Fernández, es sólo la base de la in-
formación necesaria sobre un tema o entidad que 
sirve al estudioso como plataforma de lanzamiento 
para la búsqueda individual de información reciente 
y confiable, en su estructura científica de origen, a la 
que le encuentre sentido aplicativo.
Los estudiantes, profesionistas en formación como 
especialistas, profesores de la materia en varios nive-
les, todos encontrarán aquí cuestionarios de evalua-
ción en cada uno de los capítulos, los que en poco 
más de 1 100 preguntas en diferentes formatos pe-
dagógicos permiten un ejercicio de autoevaluación 
para medir el conocimiento adquirido y reforzarlo 
mediante un índice de respuestas correctas en cada 
evaluación, que no sólo señalan la misma, sino que 
a manera de reforzamiento indican el porqué de la 
respuesta.
Tal es el objetivo y el fin de esta segunda edición 
de Obstetricia Clínica de Llaca-Fernández.
Dr. Julio Fernández Alba
x
Módulo1
Morfología y fi siología obstétricas
capítulo
3
01
Los gametos de los seres vivos pluricelulares tienen 
su origen en la proliferación de células con carac-
terísticas especiales denominadas germinales, las 
cuales en conjunto reciben el nombre de germen. 
Los elementos celulares que lo constituyen tienen 
carácter embrionario y totipotencial, de manera que 
de la unión de los gametos masculino y femenino 
deriva el huevo, a partir del cual se desarrolla un 
organismo.
Gametogénesis ◆
Se llama gametogénesis al proceso biológico me-
diante el cual se obtienen las células maduras deno-
minadas gametos, masculino y femenino. Conlleva 
dos divisiones celulares sucesivas conocidas como 
meiosis.
Ésta da comienzo a partir de una célula germinal 
llamada gonocito primario que contiene 46 cromo-
somas (44 autosomas y 2 gonosomas). El gonocito 
primario sufre una primera división celular de tipo 
reduccional, en la cual los cromosomas no se dupli-
can, sino que los homólogos se aparean y a través de 
quiasmas de unión realizan un intercambio de mate-
rial genético.
De la primera división celular de la meiosis resul-
tan dos células que contienen sólo la mitad del núme-
ro de cromosomas de la especie (células haploides), 
denominadas gonocitos secundarios o de segundo 
orden. Éstos a su vez sufren un proceso de división 
Gametogénesis y fecundación
celular de tipo ecuacional en el que hay duplicación y 
separación de cromosomas, lo cual da como resulta-
do cuatro células; cada una de ellascontiene 23 cro-
mosomas y se conocen como gametos.
Los posibles intercambios y aportes de material 
cromosómico y su contenido genético se llevan a 
cabo en forma aleatoria, lo que acentúa la mezcla de 
patrimonios hereditarios (fi g. 01-01).
Primera opción aleatoria de intercambio
de material genético
Segunda opción aleatoria de intercambio
de material genético
Segunda división
ecuacional
Segunda división
ecuacional
Primera división
reduccional
Primera división
reduccional
Gonocito
primario
Gonocito 
secundario
Gametos
Fig. 01-01. Esquema de la gametogénesis. Opciones 
de intercambio de material genético.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas4
Células germinales Túbulo seminífero
Luz
del
túbulo 
Basal 
Célula de Sertoli Célula de Leydig 
Espermátide 
Espermatocito
de 1er orden
Espermatogonia 
Vaso sanguíneo Célula de Sertoli 
Espermatogénesis ◆
En la espermatogénesis, los gonocitos reciben el 
nombre de espermatogonias. Las espermatogonias 
tienen su origen en el periodo embrionario a partir 
de las células germinales primordiales. Al fi nal de la 
tercera semana del desarrollo, las células germinales 
primordiales se encuentran en la pared del saco vite-
lino, cerca del extremo caudal del embrión; hacia la 
quinta semana emigran a la gónada, específi camente 
a la membrana basal de los túbulos seminíferos.
En la pubertad, bajo el infl ujo de las gonadotropi-
nas hipofi sarias (FSH y LH), las células testiculares no 
espermáticas, conocidas como de Sertoli y de Leydig, 
inician su actividad. Las primeras estimulan o inhiben 
la secreción de FSH y LH; las segundas, estimuladas 
por las gonadotropinas, controlan la esteroidogénesis 
a partir de colesterol, cuyo esteroide predominante, 
el andrógeno, a su vez estimula y regula el proceso 
de formación y maduración de los espermatozoides 
(fi gs. 01-02 y 01-03).
Esteroidogénesis 
Retroalimentación 
Activina Inhibina 
FSH-LH 
Célula de Sertoli 
Alta concentración 
de andrógenos 
Estímulo. 
Secreciones nutricias 
Espermatogénesis 
Testosterona 
Androstenediona 
Colesterol
Célula de Leydig Receptor de LH
Fig. 01-02.
Espermatogénesis. Participación de 
células testiculares no espermáticas.
Fig. 01-03. Microscopia y esquema del testículo.
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 5
del desarrollo, tienen la misma disposición y migra-
ción que se describió para el embrión masculino; al 
llegar a las gónadas localizadas en el pliegue genital 
toman disposición periférica, de manera que al fi nal 
del tercer mes se localizan en la porción cortical del 
ovario embrionario. Ahí se ven rodeadas de una capa 
celular que en conjunto recibe la denominación de 
folículo primario (fi g. 01-05).
A diferencia de la gametogénesis masculina, la 
ovogénesis empieza en el periodo intrauterino, don-
de las ovogonias inician la primera división celular 
meiótica, se detiene en la cuarta etapa de la profase 
(diacinesis) y queda ahí detenida hasta la pubertad.
En este periodo del desarrollo y bajo el infl ujo 
del estímulo gonadotrópico de origen hipotálamo-
hipofi sario, se reanuda el proceso de la ovogénesis; 
así se completa la primera división celular, que es de 
tipo reduccional. Ésta tiene la característica de ser 
asimétrica respecto de la cantidad de citoplasma que 
se aporta a cada una de las dos células resultantes de 
la división; así se obtiene una célula mayor llamada 
oocito u ovocito secundario que es haploide (23,X) y 
Mediante un proceso de división celular ecuacional, 
la espermatogonia origina dos nuevas espermatogo-
nias, una tipo A o célula madre y otra tipo B, a partir 
de la que se inicia la espermatogénesis (fi g. 01-04). Las 
anomalías en el proceso en cuanto al aporte cromosó-
mico hacia cada grupo de células en forma balanceada 
conduce a alteraciones reproductivas del varón.
En este proceso, al llegar a la fase de espermátide, el 
fenómeno recibe la denominación de espermiogéne-
sis, mediante el cual estas células sufren un proceso de 
metamorfosis para adquirir, sucesiva y rápidamente, la 
forma de espermatozoide, con todas y cada una de las 
porciones que lo constituyen. En esta fase los cambios 
morfológicos y funcionales se concretan en cuatro pa-
sos: a) formación del acrosoma, b) condensación del 
núcleo; c) formación de cuello, pieza intermedia y cola, 
y d) eliminación de la mayor parte del citoplasma. 
Ovogénesis ◆
En el embrión femenino, las células germinales pri-
mordiales, desde la tercera y hasta la quinta semanas 
46,XY 46,XY 46,XY
46,XY
23,X
23,X 23,X
23,Y
23,Y 23,Y
23,X 23,X 23,Y 23,Y 
Espermatogonia madre
Tipo A Tipo B
Espermatocito primario
Primera división 
reduccional 
Espermatocito secundario
Segunda división
ecuacional
Espermátides
Espermiogénesis
Epidídimo. Maduración espermática 
 
Espermatozoide 
Fig. 01-04. Esquema de la espermatogénesis.
Módulo 1 Morfología y fisiología obstétricas6
actividad bajo el estímulo de la FSH; se estima que 
en la mujer inician el desarrollo 28 a 36 folículos por 
ciclo. El número es una constante por especie, de ma-
nera que varía con ésta y recibe el nombre de quien la 
describió por primera vez, como: “ley de la constante 
folicular de Lipschuts”. Esta fase del proceso se deno-
mina foliculogénesis.
una célula menor, igualmente haploide, denominada 
primer cuerpo polar o corpúsculo polar. Por la poca 
cantidad de citoplasma en su contenido, rápidamen-
te pierde su vitalidad y desaparece (fig. 01-06).
La ovogénesis guarda estrecha relación con el pro-
ceso ovárico de desarrollo y crecimiento folicular; en 
cada ciclo, un grupo de folículos primarios inicia su 
Epitelio de revestimiento
cúbico simple
Ovocito Corteza
Folículos primarios Túnica
albugínea
Fig. 01-05.
Histología ovárica.
Fig. 01-06. Esquema de la ovogénesis.
46,XY
46,XY
Ovogonia
Ovocito primario
Ovocito secundario
contenido en el folículo
en desarrollo
23,X
23,X
23,X
Primera división reduccional.
Detenida desde el nacimiento
en la 4a etapa de la profase
Primer cuerpo polar
Corona radiada
Ovocito secundario
contenido en el folículo
terciario
Segundo cuerpo polar Zona pelúcida 
Segunda división ecuacional
Fecundación
Ovocito maduro
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 7
de manera que sólo unos cuantos prosiguen para que, 
en condiciones fi siológicas, al fi nal sólo uno alcance su 
desenvolvimiento total hasta folículo terciario, ma-
duro o de De Graff . En esta fase ocurre la ovulación 
por estímulos endocrinos y paracrinos, precisamente 
cuando el gameto femenino está en fase de ovocito 
secundario y aún sin completar el proceso de la segun-
da división celular meiótica (fi g. 01-08).
En el ovario, el folículo roto se colapsa y muestra 
áreas pequeñas de hemorragia; se transforma tanto 
la morfología como la función de las células de la 
Los folículos primarios reclutados para el desa-
rrollo en un ciclo se rodean de más de una capa de 
células en la pared folicular; se denominan células 
granulares por su característica microscópica y cé-
lulas de la granulosa en su conjunto. El espacio in-
terior se agranda y llena de líquido y se conoce como 
antro folicular; el tejido conjuntivo circundante se 
diferencia histológica y funcionalmente en una capa 
conocida como teca (fi g. 01-07).
Tan pronto como inician el desarrollo, un buen nú-
mero de folículos secundarios detiene su maduración, 
Cohorte de folículos
en desarrollo. Fases diferentes
Folículo en el inicio
de desarrollo
Células de la granulosa
Ovocito Granulosa Folículo Teca Antro y líquido
folicular
Ovocito
secundario
Fig. 01-07.
Histología ovárica. 
Desarrollo folicular.
Células de
la granulosa
Folículo maduro
Antro y líquido
folicular
Corona
radiada
Ovocito
secundario
Células de la
granulosa
Cuerpo blanco
Folículo maduro;
el ovocito está recién liberado
 
Teca Área de
rotura
Antro
folicular
Fig. 01-08.
Folículo maduro y rotura 
folicular (otro aspecto de 
la histología ovárica).
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas8
Aportemasculino
El espermatozoide está formado por tres porciones. 
Sus componentes se muestran en la fi gura 01-11.
El líquido eyaculado en el orgasmo, conocido 
como semen o esperma, es una mezcla homogénea 
de espermatozoides con secreciones de las glándu-
las accesorias del aparato genital, las seminales y la 
prostática.
A los 5 min de haberse depositado el semen, se 
homogeneiza a una temperatura de 37°C y a pH al-
calino; el volumen de cada eyaculación es variable y 
depende de diferentes factores: tiene un promedio de 
1.5 a 6 ml y una cuenta de 20 a 100 millones de esper-
matozoides por mililitro.
Las etapas de crecimiento y desarrollo que las cé-
lulas espermáticas deben cumplir para ser capaces de 
fecundar al óvulo se muestran en la fi gura 01-12 y se 
precisan como complemento en la fi gura 01-13. 
Aporte femenino
La capacitación espermática se completa en los epi-
telios mucosos de las vías genitales femeninas (endo-
cérvix, endometrio y endosálpinx); la fusión de los 
gametos tiene lugar en el tercio externo de la trompa 
granulosa y de la teca, dado que la esteroidogénesis 
propicia mayor producción de progesterona. Por 
su característica visual, recibe la denominación de 
cuerpo amarillo o cuerpo lúteo (fig. 01-09).
Las diferencias sustanciales entre la gametogénesis 
masculina y la femenina se muestran en la fi gura 01-10.
Fecundación ◆
Es el proceso de fusión de los núcleos del esperma-
tozoide y del óvulo, que resulta en la formación del 
huevo, cuyo componente cromosómico estará re-
constituido en número diploide, con 44 autosomas y 
dos cromosomas sexuales, XX o XY, según el aporte 
del gameto masculino.
Células luteínicas de la granulosa
Cuerpo lúteo
Epitelio de 
revestimiento 
Células 
tecaluteínicas 
Espermatogénesis Ovogénesis
Inicio Pubertad Embrionaria
Límite Indeterminado Menopausia
Número 4 por proceso 1 por proceso
Tiempo Continuo 1 por ciclo ovárico
Fig. 01-10. Gametogénesis. Diferencias de género.
Fig. 01-09. Cuerpo lúteo.
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 9
Previo a la fecundación Zonas que debe atravesar Una vez penetrado el ovocito
a) Eliminación en la cabeza de 
una capa de glucoproteína y 
proteínas plasmáticas seminales.
b) Reacción acrosómica en la 
cual se liberan hialuronidasa 
y sustancias semejantes a 
la tripsina que permiten la 
penetración del ovocito.
a) Corona radiante
b) Zona pelúcida
c) Membrana celular del ovocito
a) El ovocito completa su segunda 
división meiótica, y con ello forma el 
pronúcleo femenino.
b) La zona pelúcida se torna 
impenetrable para otros 
espermatozoides.
c) La cabeza del espermatozoide se 
separa de la cola, aumenta de volumen 
y forma el pronúcleo masculino.
Fig. 01-13. Cambios espermáticos en el proceso de la fecundación.
Producción
Tubo seminífero 
Maduración
y preservación Capacitación Activación
Epidídimo 
Espermatogénesis 
Endocérvix, endometrio 
y endosálpinx 
Viabilidad 
Motilidad 
Actividad enzimática 
del acrosoma 
Cambios de membrana 
Interacción con zona 
pelúcida y ovocito. 
Tercio externo de 
la trompa de Falopio 
Contacto 
Penetración 
Reacción de zona 
Disminución de 
la actividad enzimática 
del acrosoma 
Incorporación de 
material bioenergético 
Fig. 01-12.
Etapas de crecimiento, 
desarrollo y activación 
del espermatozoide.
Motilidad
de traslación y rotación
Cabeza 
Segmento
intercalar
Cola.
Pieza principal
Cola.
Pieza terminal
Núcleo 23,X o 23,Y 
Galea capitis y acrosoma 
Centriolo
Vaina mitocondrial
Fibra axil
Revestida
de vaina
Libre
Aporte cromosómico. 
Acción enzimática 
de lisis en zona pelúcida 
Proceso bioenergético
de la motilidad
Fig. 01-11. 
Espermatozoide. 
Esquema de sus 
componentes y 
función.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas10
nutricia tanto de los gametos como del huevo (fi gs. 
01-14 y 01-15). 
Cuando el espermatozoide entra en contacto con 
la zona pelúcida, capa mucoide que forma un reves-
timiento hialino alrededor de la membrana celular 
de Falopio, donde el ovocito se aloja una vez capta-
do por ésta después de la ovulación. Dicha estructura 
tiene una mucosa rica en pliegues y un epitelio con-
formado tanto por células secretoras como células ci-
liadas. Las primeras realizan una importante función 
Fig. 01-15. Corte de trompa de Falopio. Porciones ampular y fímbrica.
Fig. 01-14. Fecundación e interacción de los gametos.
Espermatozoide
Segundo
cuerpo polar
Zona pelúcida
Ovocito secundario
Tránsito espermático
Corte de la trompa de Falopio.
Porción ampular
Mucosa con
pliegues múltiples
Huevo Epitelio columnar
simple
Muscular Serosa
Fecundación
Corte de la trompa de Falopio.
Porción fímbrica
Proyección
digitiforme
Lámina propia
Célula secretora
no ciliada
Célula ciliada
 
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 11
separadas la cabeza y la cola; el núcleo de la primera 
emigra hacia el centro del óvulo, se dispersa la cro-
matina y se forman varios nucleolos; en esta fase las 
estructuras nucleares femenina y masculina reciben 
el nombre de pronúcleos.
Hacia las 12 h luego de ocurrida la penetración, 
los dos pronúcleos estan en la zona central del huevo 
incipiente y sus membranas se fusionan. En esta fase 
ocurre una mezcla de material de nucleoplasma y cito-
plasma; los nucleolos desaparecen. Los cromosomas 
se organizan por pares correspondientes en los deno-
minados alelos y se dividen en forma longitudinal.
Una vez que ambos pronúcleos, masculino y fe-
menino, han duplicado su DNA, se entremezclan los 
cromosomas paterno y materno, se dividen en forma 
longitudinal y dan como resultado el restableci-
miento del número diploide de cromosomas, la de-
terminación del sexo cromosómico y el inicio de la 
segmentación.
En principio forman una célula con aporte cro-
mosómico diploide (46,XX o 46,XY), que correspon-
de al huevo, el cual sufre con rapidez una primera 
división celular de tipo ecuacional, que continuará 
el proceso de acuerdo con esta secuencia: progre-
sión tubaria, arribo a la cavidad uterina, nidación y 
placentación.
del ovocito, ocurre un fenómeno de extraordinaria 
complejidad, ya que implica a los dos gametos. El 
espermatozoide cumple su última etapa de capacita-
ción y mediante mecanismo bioquímico-enzimático 
atraviesa la zona pelúcida. En la movilidad y la reac-
ción acrosómica de los espermatozoides que toman 
contacto con la zona pelúcida, esta zona tiene un pa-
pel activo mediante tres diferentes proteínas que la 
conforman y que están presentes desde la etapa de 
foliculogénesis, en proporciones variables. A estas 
proteínas se les conoce por sus siglas en inglés como 
ZP1, ZP2 y ZP3. De los múltiples espermatozoides 
que rodean a esta zona, sólo uno es capaz, por sí mis-
mo y por interacción con la zona pelúcida, de culmi-
nar la penetración. 
Los estudios avanzados de los fenómenos relacio-
nados con este proceso se encuentran hoy bajo ex-
traordinaria precisión de acciones, estímulos, autoin-
hibiciones, acciones endocrinas y paracrinas. 
Tanto la cabeza como la cola del espermatozoide 
fecundante penetran al óvulo. Cuando eso sucede, el 
citoplasma del gameto femenino se torna explosiva-
mente activo: libera el segundo cuerpo o corpúsculo 
polar y se completa de esa manera la segunda divi-
sión celular de la meiosis. La cubierta posnuclear de 
la cabeza espermática se reabsorbe; entonces quedan 
Bastiaan H, Franken D. The infl uence of homogenous zona pelluci-
da on human spermatozoa hyperactivation, acrosome reac-
tion and zona binding. Andrologia, 2007;39(1):7-11.
Delaunay F, Thisse C, Marchand O, Laudet V, Thisse B. An inheri-
ted functional circadian clock in Zebrafi sh embryos. Science, 
2000; 289(5477):297-300.
Gook DA , Edgar DH, Borg J, Martic M. Detection of zona pellucida 
proteins during human folliculogenesis. Human Reproduc-
tion, 2008;23(2):394-402. 
Luisi S, Florio P, Reis FM, Petraglia F. Inhibings in female and male 
reproductive physiology: role in gametogenesis, conception, 
implantationand early pregnancy. Human Reproduction 
Update, 2005;11(2):123-135.
Morel F, Douet-Guilbert N, Le Bris MJ, Henry A, Amice V, Amice J, 
De Braekeleer M. Meiotic segregation of translocations du-
ring male gametogenesis. Inter J Andrology, 2004;27(4): 
200-212.
Luetjens C, Stukenborg JB, Nieschlag E, Simoni M, Wistuba J. 
Complete spermatogenesis in orthotopic but not in ectopic 
transplants of autologously grafted marmoset testicular tis-
sue. Endocrinology, 2008;149(4):1736-1747.
Fuentes de información
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas12
Correlacione la columna izquierda con las estructuras indicadas en el corte microscópico de testículo mostrado en la fi gura.
01.01 ( ) Célula de Leydig
01.02 ( ) Célula de Sertoli
01.03 ( ) Luz del túbulo seminífero
01.04 ( ) Células germinales
01.05 ( ) Luz del túbulo
E 
B
A 
C D 
Correlacione la columna izquierda con la fi gura microscópica de los elementos que participan en la fecundación.
01.06 ( ) Espermatozoide
01.07 ( ) Cuerpo polar
01.08 ( ) Zona pelúcida
01.09 ( ) Ovocito de segundo orden
A
C 
D 
B
Correlacione la columna izquierda con el esquema de la ovogénesis y sus denominaciones.
01.10 ( ) Folículo en desarrollo
01.11 ( ) Ovocito primario
01.12 ( ) Ovogonia
01.13 ( ) Primer cuerpo polar
01.14 ( ) Corona radiada
01.15 ( ) Ovocito secundario
A 
B 
46,XY 
46,XY 
C
23,X 
23,X 
D 
23,X 
E 
F
Sección de evaluación
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 13
01.26 ( ) Espermatocito primario
01.27 ( ) Ovogonia madre
01.28 ( ) Espermatozoide
01.29 ( ) Ovocito de segundo orden
01.30 ( ) Espermátide
01.31 ( ) Primer cuerpo polar
Correlacione la columna izquierda con los elementos que participan en la espermatogénesis mostrados en la fi gura.
01.16 ( ) Espermátide
01.17 ( ) Espermatogonia tipo A
01.18 ( ) Espermatocito primario
01.19 ( ) Espermatozoide
01.20 ( ) Espermatocito secundario
01.21 ( ) Espermatogonia tipo B
01.22 ( ) Espermatogonia madre
46,XY 46,XY 46,XY
46,XY
23,X
23,X 23,X
23,Y
23,Y 23,Y
23,X 23,X 23,Y 23,Y
A
B
D
E
F
G
C
01.23 Los términos espermatogénesis y espermiogénesis son sinónimos.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.24 Es la célula que dentro de la espermatogénesis sufre un proceso de metamorfosis.
( )
a) Espermatocito primario
b) Espermatocito secundario
c) Espermátide
d) Espermatogonia
01.25 Es el autor que describió un número constante de folículos primarios que inician el desarrollo en cada ciclo (foliculogénesis).
( )
a) De Graff c) Leydig
b) Lipschüts d) Sertoli
Correlacione entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a tipos distintos de células de las gametogénesis masculina y 
femenina y el número de cromosomas de cada una.
A) Diploide
B) Haploide
01.32 Son las células participantes de la esteroidogénesis testicular.
( )
a) Sertoli c) Luteínicas
b) Granulosa d) Leydig
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas14
01.33 En el proceso embrionario de formación de la gónada femenina, las células germinales adoptan una posición periférica.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.34 Es la fase de la división celular en que la gametogénesis femenina queda detenida en el periodo embrionario.
( )
Profase Metafase
Anafase Telofase
Correlacione la columna izquierda con las estructuras que conforman un folículo ovárico maduro mostradas en la fi gura.
01.35 ( ) Teca interna
01.36 ( ) Células de la granulosa
01.37 ( ) Ovocito secundario
01.38 ( ) Teca externa
01.39 ( ) Corona radiada
01.40 ( ) Antro folicular
A B 
D E F
C 
01.41 Es la enzima producida en el proceso de la reacción acrosómica del espermatozoide en la fecundación.
a) Hialuronidasa d) Aromatasa
b) Proteína C e) Sintetasa
c) Leucotrieno
01.42 Las zonas que el espermatozoide tiene que atravesar en el proceso de la fecundación son las siguientes, excepto:
a) Corona radiante
b) Células de la granulosa
c) Membrana del ovocito
d) Zona pelúcida
01.43 El pronúcleo masculino en la fecundación conserva la cola del espermatozoide.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.44 La corona radiante es la zona ovular que impide la penetración de más de un espermatozoide.
( ) Falso ( ) Verdadero
01.45 Son tres las diferentes proteínas identificadas en la zona pelúcida para el cumplimiento de la función de esta estructura.
( ) Falso ( ) Verdadero
Capítulo 01 Gametogénesis y fecundación 15
Respuestas de la evaluación del capítulo 01
01.01: C, célula de Leydig.
01.02: D, célula de Sertoli.
01.03: A, luz del túbulo seminífero.
01.04: E, células germinales.
01.05: B, luz del túbulo.
01.06: A, espermatozoide.
01.07: C, cuerpo polar.
01.08: D, zona pelúcida.
01.09: B, ovocito de segundo orden.
01.10: D, folículo en desarrollo.
01.11: B, ovocito primario.
01.12: A, ovogonia.
01.13: C, primer cuerpo polar.
01.14: E, corona radiada.
01.15: F, ovocito secundario.
01.16: F, espermátide.
01.17: B, espermatogonia tipo B.
01.18: D, espermatocito primario.
01.19: G, espermatozoide.
01.20: E, espermatocito secundario.
01.21: C, espermatogonia tipo B.
01.22: A, espermatogonia madre.
01.23: F, espermatogénesis es el proceso completo de 
formación del espermatozoide; espermiogénesis 
es el paso de metamorfosis de espermátide a esper-
matozoide.
01.24: C, la espermátide sufre una metamorfosis para formar el 
espermatozoide.
01.25: B, Lipschüts fue el autor que describió la constante 
folicular.
01.26: A, el espermatocito primario es diploide.
01.27: A, la ovogonia madre y las de tipos A y B son diploides.
01.28: B, el espermatozoide es una célula haploide, 23,X o 23,Y.
01.29: B, el ovocito de segundo orden es una célula haploide.
01.30: B, la espermátide es una célula haploide.
01.31: B, el primer cuerpo polar es una célula haploide, y con él 
se pierde la mitad de la carga cromosómica de la célula 
germinal original.
01.32: D, en el testículo, las células de Leydig son
las encargadas del proceso de formación de hormonas 
esteroideas, en especial andrógenos.
01.33: V, las células primitivas de la gónada femenina adoptan 
una posición periférica.
01.34: A, la ovogénesis en el periodo embrionario se detiene en 
la cuarta fase de la profase, conocida como diacinesis.
01.35: B, teca interna.
01.36: F, células de la granulosa.
01.37: E, ovocito secundario.
01.38: C, teca externa.
01.39: D, corona radiada.
01.40: A, antro folicular.
01.41: A, hialuronidasa es la enzima producida en el proceso 
de la reacción acrosómica del espermatozoide en la 
fecundación.
01.42: B, las células de la granulosa ya no están presentes en el 
proceso de la fecundación. 
01.43: F, antes de tomar la denominación de pronúcleo 
masculino el espermatozoide ha perdido la cola.
01.44: F, la zona pelúcida es la que tiene la función de que una 
vez constituido el pronúcleo masculino haya penetración 
de otros espermatozoides.
01.45: V, son tres las proteínas identifi cadas en la zona pelúcida, 
conocidas por sus siglas en ingles: ZP1, ZP2 y ZP3.
02
capítulo
17
Nidación y placentación
Marco de referencia ◆
Una vez completado el proceso de la fecundación, me-
diante el cual se ha obtenido una célula totipotencial, con 
el número de cromosomas propio de la especie humana 
(46,XX o 46,XY), en muy corto tiempo ocurre la primera 
división celular del huevo, mediante la cual se obtienen 
dos células conocidas como blastómeras, que tienen 
como característica la asimetría, ya que una de ellas 
es proporcionalmente mayor a la otra. Después de la 
segmentación se observa gran actividad proliferativa, 
en la que a partir de divisiones celulares sucesivas se 
obtienen estructuras cuyo número de blastómeras re-
sulta progresivamente creciente y en forma individual 
más pequeñas, hasta quedar constituidas en un maci-
zo celular que debido a su enorme parecido visual con 
la mora ha recibido el nombre de mórula, constituida 
por una gran cantidad de células (fi gs. 02-01 y 02-02). 
Para llegar a la fase de mórula transcurrenentre tres 
y cuatro días, periodo durante el cual el huevo se nu-
tre a base de las secreciones existentes en la trompa de 
Falopio, cuyo epitelio, conocido como endosálpinx, es 
rico en pliegues y cilios. A este tipo de nutrición se le 
Cuerpo polar 
Corona radiada 
Huevo de dos blastómeras
Blastómera I 
mayor 
Blastómera II 
menor 
Fig. 02-01. Primeras fases de desarrollo del huevo. Dos blastómeras.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas18
de la capa media es regulada por la progesterona. Al-
gunas teorías aducen como importante elemento de 
participación y modulación de la peristalsis tubaria 
señales bioquímicas emitidas por el propio huevo, si-
tuación que explica la notable sincronización entre el 
tiempo de estancia tubaria del huevo y su llegada a la 
cavidad en un momento en que biológicamente tiene 
la capacidad de implantarse. 
La acción específi ca que cumplen los movimientos 
ciliares del epitelio tubario todavía no está bien acla-
rada; en especies de roedores tiene que ver la acción 
mecánica determinada por la presencia del huevo en 
la luz tubaria.
reconoce como tubotrofa. Esas secreciones son ricas 
en proteínas, carbohidratos y electrólitos.
Los pasos siguientes se pueden agrupar en cuatro 
etapas: transporte del huevo a través de la trompa, 
ubicación del sitio de implantación en la cavidad ute-
rina, contacto con el epitelio endometrial e invasión 
de éste, y desarrollo de la placentación. Cada uno de 
ellos y los hechos relevantes que ocurren se muestran 
en las fi guras 02-03 y 02-04.
Transporte tubario del huevo ◆
Este proceso se lleva a cabo por acción de la fi siología 
tubaria; la movilidad peristáltica de la musculatura 
 II. Sitio de implantación
• Cuatro zonas de circulación
 endometrial 
• Señales bioquímicas 
 del blastocisto 
• Limitado a los días 21 
 y 22 del ciclo
I. Transporte 
• Efecto mecánico del huevo 
• Ondas peristálticas tubarias 
• Acción de progesterona 
• Movimientos ciliares 
• Autorregulación por el huevo 
Fig. 02-03. Implantación. Pasos sucesivos: transporte 
y sitio.
Huevo de ocho blastómeras Huevo de cuatro blastómeras 
Fig. 02-02.
Huevo con cuatro
y ocho blastómeras.
• Nutrición hemotrofa 
• No existe rechazo
 inmunológico 
• Desarrollo de vellosidades
 coriónicas (coriales)
• Vellosidades ancla
 
• En fondo uterino 
• Ventana de implantación 
• Etapa de blastocisto 
 
• Citotrofoblasto y
 sincitiotrofoblasto
• Fibronectina y receptores
IV. Placentación 
III. Invasión 
Fig. 02-04. Implantación. Invasión y placentación.
Capítulo 02 Nidación y placentación 19
Contacto con el epitelio endometrial e invasión
La implantación en la mayoría de los embarazos ocurre 
en el fondo uterino, tal vez debido a las llamadas ven-
tanas de implantación. La unión entre ambas estruc-
turas depende de receptores específi cos en uno y otro 
territorios. Al respecto, se han desarrollado modelos 
teóricos que explican esta interacción; uno de ellos, pro-
puesto por Vadillo, se representa en la fi gura 02-05.
En esta fase, el blastocisto tiene varias caracterís-
ticas, entre ellas:
1. Cavidad rodeada por un grupo celular. La pe-
riferia se diferencia en dos porciones; a saber: 
Sitio de implantación ◆
El huevo humano llega a la cavidad uterina como 
blastocisto, si bien algunos autores consideran la 
posibilidad de que en casos de transporte rápido 
pudiera hacerlo en fase de mórula, de manera que 
en la cavidad permanece durante un periodo, de-
nominado por algunos como de preimplantación. 
El blastocisto se diferencia en dos capas a manera 
de masas celulares: la interna se transformará en el 
embrión propiamente dicho, situada en el polo; la 
masa celular externa rodea a la anterior y formará 
el trofoblasto.
La receptividad del endometrio para la implanta-
ción es un fenómeno de alta complejidad, en el que 
tienen lugar tiempos precisos, efectos hormonales y 
circulatorios, y señales bioquímicas provenientes del 
propio blastocisto. El periodo endometrial se limita a 
los días 21 y 22 del ciclo en que ocurre la fecunda-
ción, y se ha llegado a demostrar inclusive por cam-
bios circulatorios evaluados por ultrasonido Doppler 
de color en cuatro diferentes zonas, que parten de 
la basal del endometrio, de manera que si la terce-
ra de ellas no es adecuada, puede predecirse que la 
implantación no sucederá. Asimismo, en la extensa 
superfi cie endometrial aparece un área específi ca que 
ha sido llamada ventana de implantación, en cuya 
formación se supone que participan señales bioquí-
micas emitidas por el blastocisto.
La sincronía entre la etapa de desarrollo del hue-
vo y la receptividad endometrial debe ser tal que en 
su desfasamiento se explica la elevada tasa de pér-
didas gestacionales de tipo ovular. La posibilidad de 
demostrar la ocurrencia de fecundación mediante 
mediciones hormonales, como la subunidad beta de 
gonadotropina coriónica (corial) en etapas anterio-
res a la implantación, ha llevado a establecer tasas de 
pérdida de hasta 22%, y si a éstas se agregan los fra-
casos reproductivos por aborto espontáneo, la cifra 
se eleva hasta 31%. De las pérdidas mencionadas, la 
mayor parte guarda relación con anomalías cromo-
sómicas.
Blastocisto
Epitelio 
uterino 
Fibronectina Trofoblasto 
Receptor 
de fibronectina 
Superficie
endometrial
Trofoblasto 
Blastocisto 
Superficie endometrial
Fig. 02-05. Esquema y microfotografía de la interacción 
entre el trofoblasto y el epitelio uterino.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas20
enzimas histolíticas que degradan los elementos mo-
leculares de la denominada matriz extracelular. De 
esta forma, el blastocisto penetra en el espesor mis-
mo de la decidua, que por su localización topográfi ca 
recibe la denominación de basal; en dicho periodo la 
nutrición se realiza con base en las secreciones deci-
duales y los elementos nutricios resultantes de la lisis 
hística, tipo de nutrición llamada sindesmotrofa, 
antes conocida como prelacunar.
En lo sucesivo se combinan dos fenómenos: por 
una parte la persistencia de actividad de lisis hística 
mediante acción enzimática, y por otra la locomo-
ción del trofoblasto, ambas encaminadas a buscar y 
localizar las zonas vasculares de la decidua, que al ser 
alcanzadas permiten la formación de lagunas en el 
seno del sincitiotrofoblasto. En ellas están presentes 
hematíes maternos procedentes de los vasos sanguí-
neos horadados, lo cual determina la denominada 
fase lacunar y la fase inicial de nutrición de tipo 
hemotrofo, que desde este momento y hasta el fi n de 
la gestación permiten el intercambio bioenergético 
para obtención y eliminación de metabolitos. El fe-
nómeno causativo ha sido motivo de estudio particu-
lar; cuando se trata de la implantación de un tejido de 
características cromosómicas y genéticas diferentes 
(injerto), no ocurre rechazo inmunológico.
Al respecto, se han expresado diferentes mecanis-
mos, los cuales se mencionan en la fi gura 02-06. Con 
ellos se intenta explicar el comportamiento del em-
barazo como un haloinjerto.
Una vez implantado el blastocisto, entre el octavo y 
decimotercer días del desarrollo, se produce una rá-
pida proliferación del citotrofoblasto, el cual forma 
cúmulos celulares radiados sobre toda la circunfe-
rencia del huevo, los cuales son el esbozo de las ve-
llosidades coriónicas. En esta etapa se denominan 
vellosidades primarias; están separadas entre sí por 
elementos del sincitiotrofoblasto.
A partir del citotrofoblasto y de manera sucesiva 
se forman los siguientes derivados del mesodermo 
extraembrionario: amnios, vesícula blastodérmica, 
mesénquima coriónico y angioblastos primitivos.
una externa (formada por células de núcleo 
grande e hipercromático, que en conjunto ca-
rece de límites intercelulares precisos y que re-
cibe la denominación de sincitiotrofoblasto) 
y una interna (constituida porcélulas de nú-
cleos con características semejantes, pero con 
límites celulares precisos, que recibe el nombre 
de citotrofoblasto).
2. Células del interior acumuladas en los polos; 
uno, el denominado polo embrionario, en las 
etapas sucesivas de diferenciación dará lugar al 
embrión; otro, el llamado coriónico, da lugar a 
la placenta y sus anexos.
La invasión del endometrio es un acontecimiento 
crítico durante la placentación regulado por la inte-
racción molecular de sustancias producidas por el 
trofoblasto, por una parte, y por el propio microam-
biente endometrial, por la otra, en la que recibe el 
nombre de decidua. 
Investigaciones moleculares han demostrado sus-
tancias semejantes a las detectadas en algún tipo de 
cáncer, lo que apoya la hipótesis de un comporta-
miento del trofoblasto como seudotumor que evita 
su rechazo. Al respecto, se ha expresado la hipótesis 
de que para su supervivencia y proliferación, las célu-
las trofoblásticas son productoras de moléculas anti-
apoptósticas a las que se agrega un efecto semejante 
al de la progesterona (P4) y la hormona de crecimien-
to de origen placentario. Además, el comportamiento 
seudotumoral del trofoblasto es productor de molé-
culas vasculogénicas y angiogénicas que le permiten 
aumentar la circulación local, y con ello garantizar 
el aporte de nutrientes y ser vehículo de excreción 
metabólica.
Desarrollo de la placentación y funciones
placentarias
Al entrar en contacto el trofoblasto con el endometrio, 
que ha sufrido un importante cambio morfológico y 
funcional, se constituye la decidua, por actividad de 
Capítulo 02 Nidación y placentación 21
su particularidad hemocoriónica. La vellosidad, con su 
epitelio trofoblástico de espesor y número de capas 
variable por la evolución, está en contacto dentro de la-
gos sanguíneos, de manera que en condiciones norma-
les no hay mezcla de sangres materna y fetal.
El corion, que al comienzo prolifera en toda la su-
perfi cie de la esfera del huevo, sufre transformación. 
Así, la porción que hace contacto con la decidua pro-
lifera y origina la placenta; la parte que no lo hace 
así se atrofi a paulatinamente, por lo que recibe la de-
nominación de corion leve, para distinguirlo de su 
contraparte que se denomina corion frondoso.
En lo que corresponde a la superfi cie endome-
trial, ahora denominada decidua, se distinguen tres 
porciones anatomotopográfi cas: decidua basal, que 
es la que guarda relación directa con la placa corió-
nica; decidua refl eja, que reviste al corion liso, y 
decidua parietal, correspondiente a la del resto de 
la cavidad uterina. Conforme ocurre el crecimiento 
fetal y de la placenta y sus anexos, la decidua refl eja 
se aproxima a la parietal, de manera que hacia la de-
cimoséptima semana de la gestación se fusionan y 
se oblitera la cavidad uterina (fi g. 02-07).
Las diferentes estructuras que conforman la pla-
centa y su relación tanto con el útero como con la 
unidad fetoplacentaria se muestran esquemática-
mente en las fi guras 02-08 y 02-09.
Entre los días decimocuarto y decimoquinto pos-
implante, los angioblastos del corion constituyen 
mamelones que penetran a las vellosidades primarias; 
tres días más tarde éstas se ramifi can, proceso para-
lelo a la diferenciación del citotrofoblasto y que ter-
minará en la decimotercera semana de la gestación. 
En el curso del embarazo las vellosidades placenta-
rias sufren modifi caciones: disminuyen su diámetro, 
aumentan la superfi cie del área vascular y modifi can 
la cubierta trofoblástica. Así, durante el primer tri-
mestre muestran una doble capa de sincitio y cito-
trofoblasto, en el segundo la capa de citotrofoblasto 
se hace discontinua, y en el último y hasta el término 
sólo muestran la capa de sincitiotrofoblasto.
Del grupo de vellosidades primarias algunas difi e-
ren por tener una columna citotrofoblástica, la cual 
penetra el espesor de la decidua más allá que el resto. 
Éstas cumplen una función fi jadora y se les conoce 
como vellosidades ancla o arpón. Al fusionarse en-
tre sí, forman la placa coriónica placentaria.
En la unión placentaria y decidual se constituyen 
dos territorios de circulación. Uno fetal, a través de 
los vasos capilares de cada una de las vellosidades y 
su integración a la circulación de la cara fetal de la 
placenta y desembocadura en el cordón umbilical.
El otro, el materno, se basa en las áreas erosionadas 
por las vellosidades, que crean zonas lacunares en el 
llamado espacio intervelloso y dan a la placenta humana 
1. El útero gestante es un lugar privilegiado 
inmunológicamente
2. La placenta es una barrera inmunológica
3. Inmunodepresión específica materna
4. Acción de factores bloqueadores de la 
reacción inmunológica materna
Fig. 02-06. Mecanismos propuestos para impedir el 
rechazo en la implantación.
Decidua
parietal
Corion
frondoso
Decidua
basal
Decidua
refleja
Corion
liso
Fig. 02-07. Esquema que representa las relaciones anato-
motopográfi cas de la decidua y el corion. 
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas22
600
500
400
300
200
31 32 33 34 35 36 37 38 39 40 41 42
G
ra
m
os
+ 1 Desviación típica 
Promedio 
–1 Desviación típica
Semanas 
Fig. 02-10.
Peso de la placenta por 
edad gestacional.
Tabique decidual 
Arteria espiral Placa decidual
Amnios 
Circulación.
Sistema “tambor”
Espacio 
intervelloso Cordón y vasos 
umbilicales 
Corion 
Vascularidad 
fetal 
Venas endometriales
Fig. 02-08.
Esquema de las estructuras 
placentarias.
Fig. 02-09.
Feto, placenta y membranas.
Cotiledón 
Espacio intervelloso 
Placa coriónica 
Membranas 
corioamnióticas 
Vasos uterinos
Líquido amniótico 
Vena umbilical 
Arterias umbilicales 
Cuello y tapón mucoso 
 
Capítulo 02 Nidación y placentación 23
Fig. 02-11. Aspectos relevantes de la angiogénesis y la vasculogénesis fetoplacentaria en tres diferentes periodos del 
embarazo (Kaufmann, Placenta, 2004; 25 (2): 114-126.
Días 21 a 32 posconcepción
Vasculogénesis
Día 32 a semana 25
Formación de la red capilar
Semana 26 al término
Prevalencia de angiogénesis
no ramifi cada
 Formación de novo de 
capilares.
 Las células madre hema-
topoyéticas embrionarias se 
hacen visibles.
 Se establece la conexión 
entre los lechos 
vasculares placentario e 
intraembrionario.
 Formación de redes capilares 
primitivas.
 Mediante angiogénesis de dos 
tipos: ramificada y no ramificada 
por gemación, formación de redes 
vasculares de tipo tubular.
 Expresión del factor de 
crecimiento placentario.
 Expresión de las angiopoyetinas 
1 y 2; aparición de receptores 
específicos para éstas en las 
vellosidades.
 Aparición de las vellosidades 
maduras intermedias, que contienen 
1 a 2 redes capilares poco 
ramificadas.
 Disminución relativa de la 
proliferación trofoblástica con 
incremento de la proliferación 
endotelial.
 Incremento de la actividad 
angiogénica y con ello formación 
de redes capilares periféricas 
y aparición de las vellosidades 
terminales.
El crecimiento placentario es casi paralelo al fetal. 
Por cada 100 g de peso fetal, la placenta incrementa su 
peso 14 g. Los pesos placentarios a diferentes edades 
gestacionales se muestran en la fi gura 02-10; al término 
varía entre 400 y 600 g con un peso promedio de 500 g. 
Con fi nes de correlación clinicopatológica, en general 
se cataloga como placenta hipotrófi ca aquella que al 
fi nal de la gestación pesa 300 g o menos, e hipertrófi ca 
cuando su peso alcanza los 700 g o más. Este proceso 
se sustenta en dos fenómenos denominados vasculo-
génesis y angiogénesis, cuya cronología y principales 
hechos fi siológicos se encuadran en la fi gura 02-11.
La longitud del cordón umbilical varía mucho con 
la edad gestacional; así, en promedio, al término mide 
43 a 48 cm, con un diámetro de 10 mm. Su inserción 
en la placa coriónica en la gran parte de los casos es 
de forma central. 
Las funciones placentarias de transportey trans-
ferencia y el mecanismo para llevarse a cabo se resu-
men en la fi gura 02-12.
Durante el embarazo, los antimicrobianos natu-
rales se expresan en el líquido amniótico, placenta, 
decidua y membranas fetales; los antimicrobianos 
naturales son péptidos esenciales en el sistema in-
mune que protegen contra infecciones bacterianas 
y algunos virus, los cuales se han denominado de-
fensinas. Las defensinas humanas beta (HBD) son 
la familia más grande de antimicrobianos naturales y 
también tienen efecto quimiotáctico. Otra familia de 
moléculas que también tiene efecto antimicrobiano 
son las antileucoproteinasas, las cuales incluyen a la 
elafi na y a la SLPI. En células cultivadas del amnios 
se ha identifi cado la producción de la más potente de 
las defensinas HBD2, a la que se demostró su efecto 
antibiótico. Asimismo, esta citosina de igual manera 
interactúa en el sistema inmune adaptativo. Se cree 
que es importante en cuanto a protección del feto y 
su baja producción tiene relación con el nacimiento 
pretérmino.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas24
considerada como deciduocoriónica. En casos anor-
males, la penetración de las vellosidades es más pro-
funda y genera la patología conocida como acretismo 
placentario, que se manifi esta en el tercer periodo del 
parto al no poder realizar el alumbramiento.
Por el grado de penetración anormal en el acre-
tismo placentario se reconocen tres tipos: placenta 
acreta, cuando las vellosidades hacen contacto con 
el miometrio; increta, al penetrar esta capa muscu-
lar, y percreta, al alcanzar la serosa uterina. En esta 
última, en casos excepcionales se describe la placen-
ta percreta dextruens, que determina la perforación 
uterina en todas sus capas y que se manifi esta como 
síndrome abdominal agudo. El acretismo placenta-
rio puede ocurrir en la totalidad de la placenta, en 
uno o varios cotiledones de ésta o sólo en una peque-
ña porción, por lo que se clasifi ca como total, parcial 
o focal (fi g. 02-13).
Esta patología placentaria muestra aumento pro-
gresivo en su incidencia, lo que se relaciona con el 
hecho de que la frecuencia de la operación cesárea 
ha ido en aumento; así, por ejemplo, Wu, en una re-
visión de 20 años en Estados Unidos, refi rió que en 
Anormalidades placentarias ◆
El proceso de implantación y placentación puede te-
ner desviaciones y dar lugar a la aparición de pato-
logías obstétricas que repercuten sobremanera en la 
salud maternofetal; se pueden agrupar en anomalías 
de la topografía de inserción, alteraciones en el grado de 
penetración uterina y anormalidades morfológicas 
de la placenta.
Alteraciones del sitio de inserción placentaria
La inserción anormal de la placenta causa dos pato-
logías; si éstas ocurren fuera de la cavidad uterina hay 
embarazo ectópico; cuando sucede en las porciones 
bajas del útero, tiene lugar la placenta previa.
Alteraciones del grado de penetración placentaria
En cuanto al grado de penetración, bajo condiciones 
normales las vellosidades coriónicas atraviesan el espe-
sor de la decidua, de modo que en el alumbramiento, 
al desprenderse la placenta con el corion es expulsa-
da parte de decidua; por ello, la placenta humana es 
Mecanismo Descripción Ejemplos de sustancias
 Difusión simple. Regida por la ley de Fick (gradiente de concentración 
entre dos puntos del medio) dependiente del tamaño 
y la hidrosolubilidad de la sustancia.
 Ácidos grasos
 Electrólitos
 Gases
 Difusión facilitada. Aumenta en forma específica con el coeficiente de 
difusión de la sustancia.
 Glucosa
 Lactato
 Glicerol
 Transporte activo. A contragradiente, específico, dependiente de 
energía y mediado por transportadores.
 Vitaminas hidrosolubles
 Algunos cationes
 Aminoácidos
 Ácidos grasos
 Arrastre por solvente. El aumento progresivo del espacio intercelular de los 
tejidos fetales requiere procesos paracelulares.
 Electrólitos a mayor 
demanda
 Procesos vesiculares. Medidos por receptores de membrana. Inmunoglobulinas
 Moléculas grandes
 Roturas vasculares 
coriodeciduales.
 Ocasional. Hierro
 Eritrocitos
Fig. 02-12. Mecanismos de transporte y transferencia placentaria.
Capítulo 02 Nidación y placentación 25
Anormalidades morfológicas de la placenta
Varían mucho las descripciones al respecto. En gene-
ral, y por su repercusión clínica, deben considerarse: 
inserción velamentosa del cordón umbilical, que 
ocurre en menos del 1% de los casos y que puede ser 
causa de rotura de vasos fetales en el curso del tra-
bajo de parto o en la extracción mediante operación 
cesárea; y la rareza de placenta extracoriónica, en 
la que las membranas amnióticas se originan por 
dentro del disco placentario. Queda una zona amplia 
extracoriónica, asociada a roturas muy tempranas de 
dichas membranas y alteraciones del desarrollo fetal 
asociadas al oligohidramnios.
1965 la tasa de cesárea fue del 4.5%, en 1982 del 12.5% 
y en 2002 del 23.5%. 
Debido a que el antecedente de cirugía uterina es 
un factor de riesgo para acretismo, esta patología de 
penetración era excepcional entre 1930 y 1950, cuan-
do se informaba un caso por cada 30 mil nacimien-
tos, en 1950 era de un caso por 2 500, y para el primer 
decenio del siglo xxi las casuísticas manifestaban 
una frecuencia de un caso por cada 533 nacimientos. 
El autor, en un total de 111 casos de acretismo que se 
resolvieron mediante histerectomía obstétrica, seña-
la que en 31.5% de los casos el diagnóstico clínico no 
fue corroborado en histopatología, 55.9% fue placen-
tas acretas, 8.1% incretas y 4.5% percretas. 
Ectópico 
Miometrio 
A 
I 
P 
Acreta (A). 
Contacto con miometrio 
Percreta (P). 
Hasta serosa 
Increta (I). 
Hasta miometrio 
Previa 
Hemorragia anormal. Tercer trimestre y tercer periodo del trabajo de parto
Microscopia 
de placenta acreta 
Vellosidades coriales 
Miometrio 
Ausencia de decidua basal 
Fig. 02-13. Anormalidades placentarias de inserción y penetración.
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas26
differentiation via interaction with transcriptional factor speci-
fi city protein-1. Endocrinology, 2007;148(12):5803-5810.
Paiva P, Salamonsen LA, Manuelpillai U, Walker C, Tapia A, et al. 
Interleukin-11 promotes migration, but not proliferation, of 
human trophoblast cells, implying a role in placentation. En-
docrinology, 2007;148(11):5566-5572.
Stock J, Nelly W, Riley C, Calder A. Natural antimicrobial production 
by the amnion. Am J Obstet Gynecol, 2007;196(3):255.e1-
255.e6.
Vadillo OF, Grether P, González G, Sánchez SV, Hernández GC, 
Monzón BF, et al. Caracterización de un modelo in vitro para 
el estudio de las propiedades invasivas del trofoblasto. Peri-
natol Reprod Hum, 1990;4(2):132-138.
Vadillo OF, Hernández GC, Guerra YF, Bustos LH. Bases molecula-
res de la implantación del concepto humano. Perinatol Re-
prod Hum, 1992;6(2):157-161.
Wu S, Kocherginsky M, Hibbard J. Abnormal placentation: Twenty-
year analysis. Am J Obstet Gynecol, 2005;192(5):1458-1461.
Zeck W, Widberg C, Maylin E, Desoye G, Lang U, et al. Regulation of 
placental growth hormone secretion in a human trophoblast 
model. The effects of hormones and adipokines. Pediatric 
Research, 2008;63(4):353-357.
Fest S, Brachwitz N, Schumacher A, Zenclussen ML, Khan F, et al. 
Supporting the hypothesis of pregnancy as a tumor: survi-
ving is upregulated in normal pregnant mice and participa-
tes in human trophoblast proliferation. Am J Reproductive 
Immunology, 2008;59(1):75-83.
http://www.bago.com/BagoArg/Biblio/ginecoweb282.htm 
(abril, 2008).
http://www.javeriana.edu.co/Facultades/Ciencias/neurobioqui 
mica/libros/perinatal/placentaed.html (abril 2008).
Kar M, Ghosh D, Sengupta J. Histochemical and morphologi-
cal examination of proliferation and apoptosis in human 
fi rst trimester villous trophoblast. Human Reproduction, 
2007;22(11):2814-2823.
Kaufmann P, Mayhew TM, Charnock-Jones DS.Aspects of human 
fetoplacental vasculogenesis and angiogenesis. Placenta, 
2004;25(2):114-126.
Liu J, Matsuo H, Laoag-Fernandez JB, Xu Q, Maruo T. The effects 
of progesterone on apoptosis in the human trophoblast-de-
rived HTR-8/SV neo cells. Molecular Human Reproduction, 
2007;13(12):869-874.
Minekawa R, Sakata M, Okamoto Y, Hayashi M, Isobe A, et al. Invol-
vement of reassociated inhibitor in regulation of trophoblast 
Fuentes de información
Sección de evaluación
02.01 Al ocurrir la primera división celular del huevo, las blastómeras resultantes son simétricas.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.02 Número de días que transcurren a partir de la fecundación para la formación de la mórula:
( )
a) 1 a 2 c) 5 a 6
b) 3 a 4 d) 7 a 8
02.03 Los siguientes son hechos fi siológicos que ocurren en el proceso de transporte del huevo a través de la trompa de Falopio, 
EXCEPTO:
( )
a) Ondas peristálticas tubarias d) Acción de fi bronectina
b) Autorregulación por el huevo e) Acción de progesterona
c) Efecto mecánico del huevo
02.04 Días del ciclo a los que se limita la receptividad del endometrio para la implantación:
( )
a) 17 a 18 c) 21 a 22
b) 19 a 20 d) 23 a 24
Capítulo 02 Nidación y placentación 27
02.05 Es el porcentaje de pérdidas gestacionales por no poderse llevar a cabo la implantación:
( )
a) 18% c) 26%
b) 22% d) 30%
02.06 El citotrofoblasto es central en su relación con el sincitiotrofoblasto.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.07 La zona de la decidua en relación con el sitio de implantación del blastocisto se denomina refl eja.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.08 Es el periodo después de la fecundación en que aparecen los primeros esbozos de las vellosidades coriónicas:
( )
a) 8o. a 13er. días
b) 14o. a 19o. días
c) 20o. a 25o. días
d) 26o. a 30o. días
02.09 Son derivados del mesodermo extraembrionario los siguientes, excepto:
( )
a) Amnios
b) Vellosidad primaria
c) Vesícula blastodérmica
d) Mesénquima coriónico
e) Angioblastos primitivos
02.10 Es la semana de la gestación en que termina el proceso de diferenciación del citotrofoblasto: 
( )
a) 5 d) 17
b) 9 e) 21
c) 13
02.11 Las siguientes son las capas de trofoblasto que revisten a una vellosidad coriónica del tercer trimestre:
( )
a) Citotrofoblasto y sincitiotrofoblasto
b) Citotrofoblasto
c) Sincitiotrofoblasto
d) Citotrofoblasto y corion liso
02.12 Es el nombre con que se conoce a las vellosidades coriónicas que penetran en el espesor de la decidua más que la mayor parte 
de ellas:
( )
a) Arpón c) Maduras
b) Primarias d) Acretas
02.13 Es la semana de edad gestacional en que se fusionan las deciduas refl eja y parietal:
( )
a) 11 d) 17
b) 13 e) 19
c) 15
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas28
02.14 Es el área de circulación materna en la unión uteroplacentaria:
( )
a) Espacio intervelloso
b) Capilares arteriovenosos
c) Vellosidades extracoriónicas
d) Arteriolas espirales
02.15 La placenta humana es de tipo hemocoriónico y en condiciones normales no permite la mezcla de sangres materna y fetal.
( ) Falso ( ) Verdadero
02.16 El corion que guarda relación con la decidua basal recibe la denominación de liso.
( ) Falso ( ) Verdadero
Correlacionar la columna izquierda y el esquema siguiente la cual se refi ere a las distintas denominaciones de la decidua, de acuerdo con 
su relación con la implantación.
02.17 ( ) Parietal
02.18 ( ) Refl eja
02.19 ( ) Basal
C
A 
B 
02.20 Es el peso promedio de la placenta, en gramos, al término del embarazo:
( )
a) 300 g d) 600 g
b) 400 g e) 700 g
c) 500 g
02.21 Es la longitud promedio, en centímetros, del cordón umbilical al término del embarazo:
( )
a) 49 a 54 cm c) 37 a 42 cm
b) 43 a 48 cm d) 31 a 36 cm
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a anormalidades placentarias y la causa de su origen.
02.22 ( ) Acretismo placentario
02.23 ( ) Placenta extracoriónica
02.24 ( ) Placenta previa 
02.25 ( ) Embarazo ectópico
a) Anomalía morfológica
b) Anormalidad de sitio de implantación
c) Anormalidad de grado de penetración
Capítulo 02 Nidación y placentación 29
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a los mecanismos de transporte y transferencia placentarios y el que 
utiliza cada una de las sustancias listadas en orden alfabético.
Correlacionar entre sí las columnas izquierda y derecha referentes a la angiogénesis y vasculogénesis fetoplacentaria y el periodo de cre-
cimiento y desarrollo placentarios en que ocurre cada uno de ellos.
02.31 ( ) Ácidos grasos
02.32 ( ) Aminoácidos
02.33 ( ) Electrólitos a mayor demanda
02.34 ( ) Gases
02.35 ( ) Glicerol
02.36 ( ) Glucosa
02.37 ( ) Hierro
02.38 ( ) Inmunoglobulinas
02.39 ( ) Lactato
02.40 ( ) Vitaminas hidrosolubles
a) Difusión simple
b) Difusión facilitada
c) Transporte activo
d) Arrastre por solvente
e) Procesos vesiculares
f) Roturas vasculares coriodeciduales
02.26 ( ) Formación de redes capilares primitivas 
02.27 ( ) Las células madre hematopoyéticas embrio-
narias se hacen visibles
02.28 ( ) Aparición de las vellosidades maduras inter-
medias
02.29 ( ) Expresión del factor de crecimiento placen-
tario
02.30 ( ) Incremento de la proliferación endotelial
a) Días 21 a 32 posconcepción
b) Día 33 a semana 25
c) Semana 26 al término
02.01: F, las dos blastómeras resultantes de la primera división 
del huevo son asimétricas.
02.02: B, 3 a 4 días son los que transcurren para la formación 
de la mórula.
02.03: D, la acción de la fibronectina ocurre en la fase de 
implantación.
02.04: C, en los días 21 y 22 del ciclo, en que se da la 
fecundación, se presenta la receptividad endometrial 
para la implantación.
02.05: B, 22% es la estimación de pérdidas gestacionales al no 
poderse llevar a cabo la implantación.
02.06: V, en el primer trimestre del embarazo, la existencia de 
dos capas de trofoblasto permite distinguir en la porción 
central al citotrofoblasto.
02.07: F, la decidua relacionada con el sitio de implantación del 
blastocisto se denomina decidua basal.
02.08: A, entre el octavo y el decimotercer días del desarrollo 
aparece el esbozo de las vellosidades coriónicas.
Respuestas de la evaluación del capítulo 02 
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas30
02.24: B, la placenta previa es una anomalía del sitio de 
implantación.
02.25: B, el embarazo ectópico es una anomalía del sitio de 
implantación.
02.26: B, la formación de redes capilares primitivas ocurre del 
día 33 a la semana 25 del desarrollo.
02.27: A, las células hematopoyéticas madre se hacen 
aparentes entre los días 21 a 31 del desarrollo.
02.28: C, las vellosidades maduras intermedias aparecen 
después de la semana 26.
02.29: B, la expresión del factor de crecimiento placentario 
ocurre entre el día 33 y la semana 25 del desarrollo.
02.30: C, el incremento de la proliferación endotelial ocurre 
entre la semana 26 y el término.
02.31: A, los ácidos grasos atraviesan la membrana placentaria 
mediante difusión simple.
02.32: D, los aminoácidos atraviesan la membrana placentaria 
mediante transporte activo.
02.33: D, los electrólitos a mayor demanda atraviesan la 
membrana placentaria mediante arrastre por solvente.
02.34: A, los gases atraviesan la membrana placentaria mediante 
difusión simple.
02.35: B, el glicerol atraviesa la membrana placentaria mediante 
difusión facilitada.
02.36: B, la glucosa atraviesa la membrana placentaria 
mediante difusión facilitada.
02.37: F, el hierro atraviesa la membrana placentaria mediante 
roturas vasculares.
02.38: E, las inmunoglobulinas atraviesan la membrana 
placentaria mediante procesos vesiculares.
02.39: B, el lactato atraviesa la membrana placentaria mediante 
difusión facilitada.
02.40: C, las vitaminas hidrosolubles atraviesan la membrana 
placentaria mediante transporte activo.
02.09: B, los derivados del mesodermo extraembrionario son: 
amnios, vesícula blastodérmica, mesénquima coriónico y 
angioblastosprimitivos.
02.10: C, el proceso de diferenciación del citotrofoblasto termi-
na en la decimotercera semana.
02.11: C, las vellosidades coriónicas del tercer trimestre muestran 
una sola capa de sincitiotrofoblasto.
02.12: A, vellosidades ancla o arpones es el nombre que se da 
a las vellosidades coriónicas (coriales) que penetran más 
profundo en la decidua.
02.13: D, la fusión de las deciduas refl eja y parietal ocurre en la 
decimoséptima semana.
02.14: A, es el espacio intervelloso el área de circulación 
materna en la unión uteroplacentaria.
02.15: V, la placenta humana es de tipo hemocorial y en ella no 
ocurre mezcla de sangres materna y fetal.
02.16: F, el corion relacionado con la decidua prolifera y se 
denomina frondoso; en el polo opuesto paulatinamente 
se atrofi a y se denomina liso.
02.17: C, la decidua parietal es la que reviste la superfi cie 
uterina y que no está en relación con el sitio de 
implantación.
02.18: A, la decidua refl eja es la que reviste al blastocisto en el 
polo contrario al de implantación.
02.19: B, la decidua basal es la que está en relación directa con 
el sitio de implantación.
02.20: C, el peso promedio de la placenta al término del 
embarazo es de 599 g, con un mínimo de 400 g y un 
máximo de 600 g.
02.21: B, la longitud promedio del cordón umbilical al término 
del embarazo es de 43 a 48 cm.
02.22: C, el acretismo placentario es una anormalidad de grado 
de penetración de las vellosidades coriónicas.
02.23: A, la placenta extracoriónica (extracorial) es una 
anormalidad morfológica.
capítulo
31
03
Nomenclatura ◆
La denominación que se da al producto de la concep-
ción se basa convencionalmente en la edad gestacio-
nal por semanas. Así, de la fecundación a la segunda 
semana se le llama huevo, de la segunda a la décima 
embrión, y de la décima en adelante, feto.
La literatura en relación con aspectos diversos de 
la reproducción asistida menciona con frecuencia el 
término “preembrión”, que se maneja artifi cialmente 
para sustentar prácticas cuestionables ética, moral y 
legalmente, sin que en lo biológico exista dicho pe-
riodo.
Se entiende por crecimiento a la formación, por 
división progresiva, de nuevas células y con ello de 
tejidos (hiperplasia), asociada a incremento del ta-
maño de las mismas (hipertrofi a). Por desarrollo se 
entiende la maduración progresiva de las funciones 
de aparatos y sistemas.
En la fi gura 23-01, correspondiente al capítulo de 
restricción del crecimiento intrauterino, se represen-
tan tres etapas bien defi nidas para el crecimiento del 
producto y las variables que establecen la heteroge-
neidad de valores antropométricos del feto (ahora 
conocido como fetometría).
Durante la época “preultrasónica”, las descrip-
ciones sobre el crecimiento y desarrollo del feto se 
sustentaban mucho en observaciones biológicas de 
especies inferiores, que se extrapolaban al humano; o 
bien por observaciones clínicas de inferencia ante la 
Crecimiento y desarrollo fetales
pérdida gestacional, fuese temprana o en nacimien-
tos inmaduros o pretérmino; en la actualidad, la ma-
yor parte de la información procede justamente de 
observaciones ultrasónicas seriadas en poblaciones 
amplias de gestantes normales. De ahí se han gene-
rado tablas de crecimiento de diferentes segmentos 
anatómicos del feto que son útiles para valorar la 
evolución normal y detectar su desviación.
Crecimiento ◆
Saco gestacional
Mediante ultrasonido con transductor vaginal, a la 
cuarta o quinta semana se puede identifi car el saco 
gestacional, es decir, cuando los límites de la sub-
unidad beta de gonadotropina coriónica se detectan 
en 800 mUI/ml; su crecimiento es de 1.5 mm por día 
(alrededor de 1 cm por semana). La medición pro-
medio de esta estructura entre la quinta y la décima 
semanas se muestra gráfi camente en la fi gura 03-01.
Embrión
Hacia la sexta semana, los ecos embrionarios mues-
tran clara distinción de la formación cefálica y cau-
dal; se puede realizar una medición de la longitud 
cráneo-cóccix, que establece por correlación la edad 
gestacional (considerada siempre como semanas 
completas a partir del primer día de la fecha de la úl-
tima menstruación y referida en algunos textos como 
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas32
edad menstrual). El crecimiento de esta medición de 
la sexta a la decimocuarta semanas se muestra gráfi -
camente en la fi gura 03-02.
Polo cefálico
A partir de la duodécima semana de gestación es cla-
ramente identifi cable el polo cefálico del feto. Con 
ello resulta posible realizar diversas cuantifi caciones 
diametrales y circunferenciales, dada la mejor defi nición 
imagenológica. El diámetro biparietal contribuye a la 
medición de mayor confi abilidad; en la fi gura 03-03 
se muestran gráfi camente los porcentiles (percentilas 
o centilas), 50 y 90 de la decimocuarta a la cuadragé-
sima semanas de edad gestacional.
Circunferencia torácica
El perímetro del tórax durante la primera mitad de 
la gestación crece casi en forma lineal, y los valores 
estandarizados tomados directamente se muestran 
en forma gráfi ca en la fi gura 03-04.
45
M
ilí
m
et
ro
s
50
45
40
35
30
25
20
15
10
5
0
Edad gestacional
(semanas)
Milímetros
5 5.5 6 6.5 7 7.5 8 8.5 9 9.5 10
10 13 17 20 24 27 31 34 38 41
Fig. 03-01. Crecimiento del saco gestacional.
Fig. 03-02. Crecimiento de la longitud cráneo-cóccix.
Edad gestacional
(semanas)
C
en
tím
et
ro
s 
9 
8 
7 
6 
5 
4 
3 
2 
1 
0 
6 7 8 9 10 11 12 13 14 
.45 .92 1.5 2.2 3.1 4.1 5.2 6.5 7.9 
Centímetros 
Capítulo 03 Crecimiento y desarrollo fetales 33
ciones del crecimiento; las medidas directas entre la 
novena y la vigésima semanas se muestran de mane-
ra gráfi ca en la fi gura 03-05 (se toman como valores 
de referencia máximo, medio y mínimo). La fi gura 
03-06 muestra la circunferencia correspondiente a la 
medición por ultrasonido en sus centilas 10, 50 y 90, 
de la vigésima a la cuadragésima semanas.
Circunferencia abdominal
La circunferencia abdominal es susceptible de visua-
lización clara y medición a partir de la vigésima sema-
na; constituye una parte importante de la fetometría, 
pues es básica para calcular el peso fetal y constituye 
uno de los elementos que se modifi can en las altera-
Edad gestacional
(semanas) 14
25
29
34
16
31
36
41
18
37
41
47
20
44
49
54
22
50
56
62
24
55
62
67
26
61
67
74
28
66
73
79
30
72
78
85
32
77
83
90
34
82
88
94
36
65
91
97
38
87
94
100
40
90
96
102
M
ilí
m
et
ro
s 
115 
105 
95 
85 
75 
65 
55 
45 
35 
25 
15 
Valores en milímetros 
p10 
p50 
p90 
Fig. 03-03. Fetometría. Diámetro biparietal; medición ultrasónica.
Fig. 03-04. Fetometría. Circunferencia torácica; medición directa.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Media
Mínima
50
48
45
9
66
58
51
10
77
68
59
11
92
85
77
12
115
101
92
13
128
113
102
14
135
128
116
15
150
138
129
16
160
147
132
17
176
159
139
18
185
170
156
19
192
180
166
20
Valores en milímetros 
Módulo 1 Morfología y fi siología obstétricas34
Miembros
Los miembros fetales, superiores e inferiores, tienen 
un patrón de crecimiento característico y rápido; en 
las fi guras 03-07 y 03-08 se muestran gráfi camente el 
máximo, el medio y el mínimo de las mediciones di-
rectas de la novena a la vigésima semanas, tanto para 
los tres segmentos del miembro superior (brazo, an-
tebrazo y mano), como para los del inferior (muslo, 
pierna y pie).
En la fetometría ultrasónica, la longitud del fémur 
es importante para la evaluación del crecimiento y en 
las fórmulas para calcular el peso fetal. En la fi gura 
03-09 se muestra gráfi camente esta medida desde la 
decimocuarta hasta la cuadragésima semanas, en va-
lores de las centilas 10, 50 y 90.
Edad gestacional
(semanas)
Máxima
Media
Mínima
Valores en milímetros

Continuar navegando

Materiales relacionados

283 pag.
Embriologia Humana

User badge image

Priscila Souza

65 pag.
Anotaciones Embriología 1 Parcial

UNIR

User badge image

Daniéli Rockstroh Celi

283 pag.
21 pag.
desarrollo animal

San Marcos

User badge image

SHIRLEY GIORGIANA GONZALES GUTIERREZ