MICROBIOLOGÌA- Colera, pseudomonas

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MICROBIOLOGÌA 
Vibrio Cholerae: 
Agente GRAM -, son organismos en forma de bastón corto y curvado (BACILOS). Muy móvil, posee SOLAMENTE UN FLAGELO POLAR que le confiere movilidad. Provoca el colera en humanos, fue descubierta por John Snow (padre de la epidemiologia). Catalasa y oxidasa +. Pertenece a la subdivisión de las proteobacterias. 
2 cepas principales: V. cholerae clásica y el Tor.
*Filippo Pacini la descubrió como causa del colera en 1854.
*Pascual describió Vibrio cholerae. 
*Robert Koch planteó los métodos para atacar esta bacteria. 
Negativas en adenina dihidrolasa, positivo en ornitina descarboxilasa. PUEDEN FERMENTAR LA GLUCOSA.
OJO, para comprender: La mayoría de las bacterias oxidasa positivas también son catalasa positivas, condición necesaria para eliminar el H2O2 que se produce cuando los microorganismos oxidasa positivos utilizan el oxígeno para generar energía a través de la respiración aeróbica. Comer mariscos crudos o poco cocidos, especialmente crustáceos provenientes de determinados lugares, puede exponerte a las bacterias del cólera
El sodio estimula su crecimiento, y tolera ph alcalinos. SE CULTIVA EN AGUA DE PEPTONA ALCALINA.
*Factores de virulencia*
-Adhesinas, pilis (TCP) pilina corregulada con toxina del colera.
-Antígeno somático O, un pirógeno del lipopolisacárido 
- Antígeno H, antígeno proteico que permite el establecimiento de la bacteria en la mucosa del intestino delgado. 
-Hemolisinas en cepa TOR
-Principal factor de virulencia exotoxina colérica 
-Neuromidasas (Causantes de las convulsiones)
-TOXINA ZOT: incrementa la permeabilidad de la mucosa intestinal afectando a la estructura de las uniones intercelulares de tipo occludens.
-TOXINA ACE: Incrementa la diferencia de potencial a ambos lados de la membrana. 
Su medio de transmisión es fecal- oral, la transmisión de persona a persona es poco común. La población más susceptible es la población rural, comunidades sin acceso a drenaje, niños desnutridos e inmunosuprimidos. Afecta tracto gastrointestinal, sobre todo el tracto gastrointestinal bajo. Son más susceptibles personas con sangre tipo O y las que tengan poco ácido clorhídrico, ya sea por enfermedades o por medicación (IBP). 
El cólera es una infección diarreica aguda causada por la ingestión de alimentos o agua contaminados, que puede ser mortal en cuestión de horas. Tiene periodo de incubación breve: de 2 a 5 horas
*Síntomas* 
La bacteria produce una enterotoxina que causa una diarrea copiosa, indolora y acuosa que puede conducir con rapidez a una deshidratación grave y a la muerte si no se trata oportunamente. La mayor parte de los pacientes presentan también vómitos. La mayoría de los casos sintomáticos tienen síntomas leves o moderados.
El cólera es una enfermedad diarreica aguda, que afecta a individuos de todas las edades. Se caracteriza por la aparición de diarrea acuosa profusa con deshidratación secundaria de diferente cuantía. El 80% de los casos son asintomáticos o cursan con un cuadro leve. Un 20% se manifiesta con diarrea acuosa aguda profusa moderada y un 10-20% de estos puede evolucionar a un cuadro más grave. El inicio del cuadro es abrupto con diarrea líquida profusa descrita como “agua de arroz”, asociada a náuseas, vómitos, dolor abdominal. Puede haber calambres musculares resultantes del desbalance hidroelectrolítico por la pérdida importante de potasio a través de las deposiciones
Las manifestaciones clínicas en los niños son similares a las descritas para los adultos, pero presentan con mayor frecuencia hipoglicemia, convulsiones, fiebre y alteraciones de conciencia.
 Las manifestaciones del cuadro tienden también a ser más graves en embarazadas y adultos mayores. 
Los casos asintomáticos como los sintomáticos excretan el Vibrio por las deposiciones entre 7 a 14 días después de haber adquirido la infección, volviendo a contaminar el medio ambiente y continuando así el ciclo de infección a otras personas.
 La forma clínica grave del cólera se caracteriza por diarrea aguda acuosa, profusa, de alta frecuencia asociada a deshidratación grave de instalación rápida. Sin tratamiento, este cuadro puede ser fatal.
 Los síntomas de la diarrea moderada o severa son: 
Diarrea aguda profusa 
Vómitos
 Decaimiento 
Calambres musculares, especialmente de extremidades inferiores 
Los signos de deshidratación severa son: 
Sed 
Piel y mucosas secas 
Disminución de la diuresis 
Pulso débil, Hipotensión, Letargia o coma. Los pacientes deben ser adecuadamente evaluados para iniciar la hidratación y reposición de electrolitos según corresponda. 
Para prevenir el shock es crucial reponer los líquidos y los electrólitos, lo que no requiere un diagnóstico bacteriológico. El fármaco de elección es la doxiciclina pueden acortar la duración de la diarrea y el proceso de eliminación del organismo, la prevención se basa, principalmente, en medidas de salud pública que reducen la contaminación fecal de los suministros de agua y de alimentos. Una cocción adecuada de los alimentos minimiza el riesgo de contagio.
Aeromonas:
Bacteria Gram -, bacilo anaerobio facultativo, morfológicamente similar a enterobacteriaceaes. MESOFILAS. Existen 14 especies de aeromonas. Los patógenos más importantes son A. hydrophila, A. caviae y A. veronii biovar sobria. Estos organismos son ubicuos en el agua dulce y salobre. crecen fácilmente en agar sangre y MacConkey, y fermentan los carbohidratos. es más frecuente en climas cálidos; también puede contaminar el suelo húmedo, resiste el calor, el frío y el cloro. Algunas cepas de A. hydrophila (la más frecuente) producen una toxina llamada aerolisina, que causa daño tisular. La infección se produce cuando las bacterias que producen la toxina aerolisina entran en un área de piel lesionada, como una cortadura por afeitar, abrasión, una herida quirúrgica o picadura de insecto.
Las dos principales enfermedades asociadas con Aeromonas son la gastroenteritis y las infecciones de heridas, con o sin bacteremia. La gastroenteritis generalmente se produce por la ingestión de agua o de alimentos contaminados, mientras que las infecciones de heridas son el resultado de la exposición al agua contaminada.
A pesar de que se han identificado algunos posibles factores de virulencia, por ejemplo, endotoxinas, hemolisinas, enterotoxinas, factores de adhesión, (ALGUNAS ESPECIES CUENTAN CON FLAGELOS) su papel exacto se desconoce.
 Las especies de Aeromonas causan: 1) enfermedades sistémicas oportunistas en pacientes inmunodeprimidos, 2) enfermedades diarreicas en individuos por lo demás sanos y 3) Infecciones en heridas
La enfermedad, por lo general, es una enfermedad aguda grave, mientras que en los adultos tiende a ser una diarrea crónica. La gastroenteritis severa se asemeja a la shigelosis, con sangre y leucocitos en las heces. La enfermedad diarreica aguda es en sí misma autolimitada, por lo que sólo es necesario atención de apoyo a los pacientes afectados. El tratamiento es necesario para los pacientes con enfermedad diarreica crónica o infección sistémica. Las especies de Aeromonas son resistentes a las penicilinas, la mayoría de las cefalosporinas y eritromicina.
Plesiomona shigelloides: 
Bacilo GRAM -, anaerobio facultativo no esporulado, oxidasa y catalasa positivo. MOVIL. Fermenta la glucosa, pero no la sacarosa, se incluye en la familia enterobacteriaceae. Su periodo de incubación: 24-48 horas. P. Shigelloides es un microorganismo MESOFILO cuya temperatura óptima de crecimiento para la mayoría de las cepas está entre 35° y 39°, está asociado al agua y al sueño en zonas con temperaturas superiores a 8°, ya que no puede crecer por debajo de ella. Se encuentra principalmente en ambientes de agua dulce, aunque también puede hallarse en agua de mar durante meses cálidos. Se puede aislar en gran variedad de animales entre los principales reservorios se encuentran los peces, mariscos, animales domésticos y de corral, aves acuáticas como cigüeñas, cisnes, gaviotas, mamíferos marinos como belugas y lobos marinos. La fuente de infecciónes mediante la ingestión de aguas y alimentos contaminados. En el hombre suele causar infecciones entéricas relacionadas con la ingesta de agua y marisco contaminados, contactos con animales o viajes a países tropicales ``Diarrea del viajero’’ 
Puede provocar infecciones extraintestinales, colecistitis, absceso esplénico, meningoencefalitis, etc. Excepcionalmente puede producir infecciones extraintestinales (septicemia y enfermedad del SNC, infecciones oculares y una variedad de infecciones diversas) que tienen una elevada mortalidad y que afectan mayoritariamente a pacientes con alguna enfermedad de base o inmunosuprimidos
Es un microoganismo resistente a la ampicilina, pero sensible a la mayoría de antibióticos utilizados habitualmente para otros enteropatógenos, se recomienda cotrimoxazol o fluoroquilonas.
Helycobacter Pylori: 
Bacilo en forma de sacacorchos (Helicoidal), GRAM -, ‘’Se atornilla’’ en la mucosa gástrica. Son organismos curvados o espirales. La infección por H. pylori puede producir inflamación de la mucosa gástrica que puede progresar llevando a la producción de gastritis, úlcera péptica y linfoma de tejido linfoide asociado a mucosa (MALT). No obstante, los individuos infectados pueden no llegar nunca a presentar ningún tipo de síntoma. Esta bacteria vive exclusivamente en el estómago humano. Por su forma de espiral puede «atornillarse» literalmente por sí misma para colonizar el epitelio gástrico, además de contar con la ureasa que le permite neutralizar su entorno ácido. La ureasa liberada por H. pylori produce iones amoníaco que neutralizan la acidez del estómago en una zona alrededor del organismo, lo que favorece la multiplicación bacteriana. Además, el amoníaco también puede causar daños y potenciar los efectos de una citotoxina producida por H. pylori. 
-La bacteria fue llamada inicialmente Campylobacter pyloridis, después Campylobacter pylori, después de secuenciar su ADN; se vio que no pertenecía al género Campylobacter, y se la movió al género Helicobacter. El nombre pylori viene del latín pylorus, que significa ‘guardabarrera’, y hace referencia al píloro. 
-Soporta altas temperaturas, como 37 grados, que es la temperatura del cuerpo humano. Es NEUTROFILA.
- Mide alrededor de 3 µm (micrómetros) de largo y con un diámetro aproximado de unas 0,5.  Tiene unos 4-6 flagelos.
- Es microaerófila, es decir, requiere oxígeno pero a más bajas concentraciones de las encontradas en la atmósfera. Usa hidrógeno y metanogénesis como fuente de energía. Además es oxidasa y catalasa positiva.
- Con su flagelo y su forma espiral, la bacteria «taladra» literalmente la capa de mucus del estómago, y después puede quedarse suspendida en la mucosa gástrica o adherirse a células epiteliales ya que produce adhesinas.
- H. pylori produce una enzima llamada «ureasa» que transforma la urea en amoniaco y en dióxido de carbono mediante la reacción: CO(NH2)2 + H2O → 2NH3 + CO2, y es el amoniaco el que va a neutralizar parcialmente la acidez gástrica (que sirve para disolver los alimentos y matar la mayor parte de bacterias digeridas). Lamentablemente el amoniaco es tóxico y va a maltratar la superficie de las células epiteliales y provocar el proceso de formación de las úlceras.
-Fue descubierta por Robin Warren y Marshall, siendo Warren quien consumió la bacteria para realizar un autoestudio. En el trabajo original, Warren y Marshall afirmaron que muchas de las úlceras gástricas y gastritis eran causadas por la colonización del estómago por esta bacteria, y no por estrés o comida picante, como se sostenía hasta entonces. Se estima que más de dos tercios de la población mundial se encuentra infectada por esta bacteria. 
Existen diferentes métodos para diagnosticar una infección de H. pylori. Uno es detectando anticuerpos específicos en una muestra de sangre del paciente o de heces, utilizando antígenos. También se utiliza la prueba del aliento con urea. Otro método de diagnóstico es la biopsia, en la cual se mide la ureasa activa en la muestra extraída, el denominado «test rápido de la ureasa», el cual consiste en colocar una muestra de tejido en un medio con urea. Si la enzima ureasa producida por la bacteria está presente, descompone la urea del medio en amoníaco y CO2. El amoniaco generado provoca una elevación del pH que se evidencia a través de un cambio de coloración detectable a simple vista. Otra forma de diagnosticar una infección de H. pylori es por medio de una muestra histológica o de un cultivo celular. Uno de los métodos de detección más sensibles corresponde a la PCR (reacción en cadena de la polimerasa), la cual permite también identificar genes asociados a virulencia (CagA y VacA), genes asociados a adhesión (BabA) y genes de resistencia a antibióticos (Claritromicina)
. En la actualidad la terapia triple que consiste de un inhibidor de bomba de protones (IBP) (omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabeprazol y otros), más dos antibióticos: amoxicilina +Acido clavulánico y claritromicina es el tratamiento de elección. 
Pseudomonas aeruginosa: 
Bacilo GRAM -, aerobio estricto. ENCAPSULADO. Con motilidad unipolar, (posee flagelos). Es un patógeno oportunista, y uno de los principales responsables de las infecciones nosocomiales. Presente en humanos y plantas. Mide 0,5-1 µm de diámetro y 1,5-5 µm de largo. Como otras Pseudomonas, P. aeruginosa secreta una variedad de pigmentos como piocianina (azul verdoso), fluoresceína (amarillo verdoso fluorescente) y piorrubina (rojo pardo). OJO: La biosíntesis de piocianina es regulada por mecanismos homeostáticos, como en una biopelícula asociada con la colonización de P. aeruginosa en los pulmones de los pacientes con fibrosis quística.
Pseudomonas significa falsa unidad, ‘’pseudo’’ falso, ‘’monas’’ del latín que significa unidad simple.
P. aeruginosa es a menudo identificada por su apariencia perlada y olor a uvas in vitro. Posee la habilidad de crecer a 20-42 °C, MESOFILAS. y al crecer en altas temperaturas se diferencia del resto de las otras especies de Pseudomonas.
P. aeruginosa es capaz de crecer en combustibles como queroseno o gasóleo, ya que es un microorganismo capaz de nutrirse a partir de hidrocarburos, causando estragos de corrosión microbiana
 Posee el flagelo que confiere motilidad a la célula y el lipopolisacárido (LPS). El flagelo de P. aeruginosa contiene la proteína flagelar FliD, que le confiere a la bacteria la capacidad de adherirse en la mucosa de las vías respiratorias. De la misma forma, es posible que esta proteína esté involucrada en la mediación inicial de la interacción con la superficie de la vía aérea uniéndose con el glicoesfingolípido asialo M1 (aGM1) de las células epiteliales.
también cuenta con la proteína flagelar FliC, principal factor que desencadena la secreción de péptidos antimicrobianos por el sistema inmune, la bacteria es capaz de producir una cápsula extracelular de alginato, un polímero linear de ácido manurónico y ácido glucurónico y forma parte de la biopelícula secretada por la bacteria como mecanismo de evasión para los anticuerpos y la fagocitosis de las células inmunológicas. 
La mayoría de las infecciones por P. aeruginosa se producen en pacientes internados, en especial los que tienen neutropenia o están debilitados o inmunocomprometidos. La P. aeruginosa es una causa frecuente de infecciones en las unidades de cuidados intensivos y neonatal. Los pacientes infectados por HIV, especialmente los que están en etapas avanzadas, y los pacientes con fibrosis quística tienen riesgo de adquirir infecciones por P. aeruginosa extrahospitalaria.
Las infecciones por Pseudomonas pueden aparecer en muchos sitios anatómicos, entre ellos, la piel, los tejidos subcutáneos, el hueso, los oídos, los ojos, las vías urinarias, los pulmones y las válvulas cardíacas. El sitio afectado varía según la puerta de entrada y la susceptibilidad del paciente. En pacientes internados en el hospital, el primer signo puede ser una sepsis abrumadora por gramnegativos. La transmisión se produce principalmente a travésdel contacto de la piel lesionada o reblandecida y de las mucosas con el agua o con los objetos contaminados. En el ámbito sanitario, constituyen una fuente de infección para los pacientes el instrumental quirúrgico, los respiradores, los catéteres o las manos del personal sanitario contaminadas, entre otros.
Otros mecanismos de transmisión son la inhalación de bioaerosoles o gotitas de agua, saliva, estornudos (GOTAS DE FLUGGE) o fluidos contaminados, así como la ingesta de agua contaminada, si bien esta última no constituye una vía importante de transmisión
*INFECCIONES DE PIEL Y TEJIDOS BLANDOS PROVOCADAS POR PSEUDOMONAS AERUGINOSA*
En los pacientes quemados, la región por debajo de la escara puede infiltrarse con abundantes microorganismos y actuar como foco para una bacteriemia posterior, que suele ser una complicación mortal.
Las heridas punzantes profundas de los pies a menudo se infectan con P. aeruginosa. Esto puede dar origen a fístulas, celulitis y osteomielitis. El líquido que drena de las heridas punzantes suele tener un aroma dulce y frutal.
La causa de las foliculitis adquiridas en tinas de baño suele ser P. aeruginosa. Causa una erupción pustulosa y pruriginosa alrededor de los folículos pilosos.
La otitis externa aguda (oído de nadador), que es común en los climas tropicales, es la infección más común por Pseudomonas en el oído. Una forma más grave, denominada otitis externa maligna, puede desarrollarse en pacientes diabéticos. Se manifiesta con dolor fuerte de los oídos, a menudo con parálisis unilateral de los nervios craneales, y requiere tratamiento parenteral
El ectima grangrenoso es una lesión de la piel que aparece en pacientes neutropénicos y generalmente está causada por P. aeruginosa. Se caracteriza por la aparición de áreas eritematosas con úlcera centrales, de color púrpura negruzco y de aproximadamente 1 cm de diámetro y ocurre con mayor frecuencia en áreas húmedas en las zonas axilar, inguinal o anogenital. El ectima gangrenoso ocurre típicamente en pacientes con bacteriemia por P. aeruginosa.
La pseudomona aeruginosa causa infecciones de vías aéreas:
P. aeruginosa es una causa frecuente de neumonía asociada con el respirador. En pacientes con HIV, Pseudomonas suele causar neumonías o sinusitis.
La bronquitis causada por Pseudomonas es común en las etapas avanzadas de la fibrosis quística. Los aislamientos obtenidos de pacientes con fibrosis quística tienen una morfología mucoide característica, y tienen un peor pronóstico que Pseudomonas no mucoides.
Otras infecciones:
Las Pseudomonas son causa frecuente de infecciones urinarias intrahospitalarias, en especial en pacientes que han sido sometidos a alguna intervención urológica (exceso de tiempo con utilización de sondas) o que padecen uropatías obstructivas. La Pseudomonas suele colonizar el tracto urinario de los pacientes con catéteres.
El compromiso ocular suele manifestarse como úlceras de córnea, más a menudo después de un traumatismo, aunque en algunos casos se ha atribuido a la contaminación de lentes de contacto o de los líquidos de limpieza de éstas.
En raras ocasiones las Pseudomonas causa endocarditis bacteriana aguda, generalmente en prótesis valvulares de pacientes que han tenido cirugías cardíacas abiertas o en válvulas naturales de adictos a las drogas inyectables.
Se han identificado en P. aeruginosa mutaciones en genes cromosomales que les confieren resistencia a penicilinas, cefalosporinas y monobactámicos
P. aeruginosa es naturalmente resistente a una gran cantidad de diferentes familias de antibióticos. Es indispensable usarlos con una guía de tratamiento acorde con los resultados de antibiogramas (sensibilidad de la especie de P. aeruginosa a diferentes potentes antibióticos), más que a elegir determinado antibiótico empíricamente. Si se comienza con un antibiótico genérico empíricamente, hay que realizar lo adecuado para obtener cultivos y elegir el mejor de los resultados bioquímicos, revisando el elegido.
Los antibióticos que han mostrado actividad contra P. aeruginosa incluyen:
aminoglucósidos (gentamicina, amikacina, tobramicina);
quinolonas (ciprofloxacino, levofloxacino, pero no moxifloxacino)
cefalosporinas (ceftazidima, cefoperazona, cefepima, cefpiroma, pero no cefuroxima, ceftriaxona, cefotaxima.
El diagnóstico de las infecciones por Pseudomonas se establece a partir del cultivo del microorganismo en muestras obtenidas en el sitio de la infección: sangre, lesiones de la piel, líquidos de drenaje, orina, líquido cefalorraquídeo o del ojo. También se realizan pruebas de susceptibilidad.
La infección localizada puede producir un aroma frutal de hierba recién cortada, y el pus puede tener color verdoso
A CONSIDERAR:
Sus requerimientos nutricionales son mínimos, y el organismo puede crecer en una gran variedad de sustratos orgánicos. De hecho, P. aeruginosa puede desarrollarse, incluso, en los baños María de los laboratorios, los tubos calientes, los tubos intravenosos húmedos y otros recipientes que contienen agua. Esto explica porque este organismo es responsable de tantas infecciones hospitalarias. La enfermedad causada por P. aeruginosa se inicia con la adherencia de la bacteria al tejido de un hospedador y su colonización. Sus pili le ayudan a adherirse, y un glucocáliz o cápsula reduce la efectividad de los mecanismos de limpieza normales del hospedador. Posibles lesiones en los tejidos de hospedador facilitan la adherencia y la colonización de P. aeruginosa, que produce numerosas toxinas y productos extracelulares inductores de la invasión local y la diseminación del organismo. P. aeruginosa causa tanto enfermedades localizadas como sistémicas. Puede afectar, virtualmente, cualquier órgano o tejido. Los individuos con mayor riesgo de padecer una infección son aquellos con las defensas inmunitarias disminuidas.
OJO: El tratamiento específico varía en función de los síntomas clínicos y del patrón de sensibilidad a los antibióticos de la cepa aislada. Cuesta encontrar antibióticos efectivos contra P. aeruginosa, ya que desarrolla rápidamente mutantes resistentes y, además, posee mecanismos de resistencia antibiótica innatos. Las infecciones por Pseudomonas se dan, típicamente, en pacientes con las defensas disminuidas. Por esto, suele ser necesario un tratamiento antimicrobiano agresivo (a menudo una combinación de dos antibióticos bactericidas, como un aminoglucósido, un antibiótico β-lactámico anti Pseudomonas o una quinolona
BRUCELLA: Brucella es una bacteria Gram negativa inmóvil que es observada al microscopio de luz como bacilos cortos o cocobacilos de 0,5 a 0,7 µm de diámetro y de 0,5 a 1,5 µm de largo. Su temperatura óptima de crecimiento es de 37 °C en un pH de 6,6 a 7. MESOFILA. Dicha bacteria provoca la enfermedad BRUCELOSIS, enfermedad muy antigua conocida como Fiebre de Malta.
La brucelosis es una zoonosis de distribución cosmopolita, (una enfermedad propia de los animales que éstos pueden transmitir al hombre en condiciones naturales). Cada especie distinta de Brucella se asocia con una especie animal concreta; por ejemplo, Se conocen diez especies de Brucella, algunas de ellas con distintos biotipos, cada una de las cuales se diferencia en la especificidad del huésped: Se describen seis especies clásicas, las cuales se han diferenciado con base en sus características antigénicas y su hospedador animal preferente: B. melitensis (oveja, cabra, camello); B. abortus (ternera, búfalo, camello, yak); B. suis (cerdo, liebre, reno, roedor, caribú); B. canis (perro); B. neotomae (roedores) y B. ovis (ovejas). Recientemente se han descrito cuatro especies adicionales: B. ceti y B. pinnipedialis para especies que se hospedan en cetáceos y focas respectivamente; B. microti para especies que se hospedan en zorros rojos y roedores de campo; y B. inopinata, aislada el año 2010 de una infección en humano (IMPLANTE MAMARIO)
Brucella no demuestra poseer factores de virulencia agresivos como exotoxinas, cápsula, plásmidos, fimbrias, flagelos o variación antigénica.Sin embargo, esuna bacteria muy virulenta y patogénica en su huésped natural. En su contacto inicial con el huésped Brucella es fagocitada por el PMN o el macrófago no activado localizándose dentro de vacuolas intracitoplasmáticas. ESTA BACTERIA ES INTRACEULAR. INVADE VACUOLAS INTRACITOPLASMATICAS .
Las células de este género son pequeños cocobacilos no encapsulados que se disponen aislados o en parejas. De alguna manera es capaz de evadir los mecanismos microbicidas intracelulares permaneciendo y multiplicándose dentro de las vacuolas, sugiriendo una buena adaptación a la vida intracelular. Brucella es capaz de evadir o resistir estos mecanismos porque ha demostrado ser muy eficiente en su vida intracelular y tiene gran capacidad de diseminarse y de producir bacteriemias frecuentes, las cuales se asocian a los cuadros febriles. Los seres humanos se contagian, típicamente, por contacto directo con un tejido del animal infectado o por ingestión de leche o productos lácteos no pasteurizados.
*Síntomas de la Brucelosis*
Los síntomas de la brucelosis se pueden presentar pocos días o meses después de adquirir la infección. Los signos y síntomas son similares a los de la influenza y pueden ser:
Fiebre
Escalofríos
Pérdida de apetito
Sudores
Debilidad
Fatiga
Dolor articular, muscular y de espalda
Dolor de cabeza
Los síntomas de la brucelosis pueden desaparecer durante semanas o meses y después volver a aparecer. Algunas personas tienen brucelosis crónica y tienen síntomas durante años, incluso después del tratamiento. Los signos y síntomas a largo plazo pueden incluir:
Fatiga
Fiebre recurrente
Inflamación del revestimiento interno de las cavidades del corazón (endocarditis)
Inflamación de las articulaciones (artritis)
Artritis de los huesos de la columna (espondilitis)
Artritis de las articulaciones donde se conectan la columna y la pelvis (sacroilitis)
Medios de contagio:
Las formas más comunes en que las bacterias se propagan de los animales a las personas son las siguientes:
Comer productos lácteos crudos. La bacteria Brucella en la leche de animales infectados puede contagiarse a los humanos mediante el consumo de leche, helado, mantequilla y quesos sin pasteurizar. Las bacterias también pueden transmitirse en la carne cruda o poco cocida de animales infectados.
Inhalación de aire contaminado. La bacteria Brucella se propaga con facilidad a través del aire. Los agricultores, cazadores, técnicos de laboratorio y trabajadores de mataderos pueden inhalarla.
Tocar sangre y fluidos corporales de animales infectados. La bacteria presente en la sangre, el semen o la placenta de un animal infectado puede ingresar al torrente sanguíneo humano a través de un corte u otra herida. Dado que el contacto normal con los animales (tocarlos, cepillarlos o jugar con ellos) no causa infección, es raro que las personas se contagien con brucelosis de sus mascotas. Aun así, las personas que tienen sistemas inmunitarios debilitados deben evitar estar en contacto con perros que se sabe que tienen la enfermedad.
OJO: Las personas que trabajan con animales o están en contacto con sangre infectada tienen un mayor riesgo de contraer brucelosis. Por ejemplo:
Veterinarios, productores lecheros, ganaderos, trabajadores de mataderos, cazadores, microbiólogos
A CONSIDERAR: Las infecciones por Brucella tienen un período de incubación de entre 5 días y algunos meses, (ALREDEDOR DE 6 SEMANAS) Los síntomas, no específicos, se parecen a los de la gripe (malestar, fiebre, sudoración, anorexia, síntomas gastrointestinales, cefalea y dolor de espalda), y pueden incluir depresión. Su aparición puede ser súbita o insidiosa. Muchas veces se detectan pocos y débiles síntomas clínicos objetivos, en contraste con la evaluación subjetiva del paciente. Si no se tratan, los pacientes pueden desarrollar un patrón de fiebre oscilante (temperaturas que suben y bajan repetidamente, de ahí el nombre de “fiebre oscilante” con el que se conocía tradicionalmente la enfermedad). Pueden darse infecciones subclínicas. Los síntomas de la brucelosis pueden manifestarse en diversos sistemas de órganos, como el tracto gastrointestinal y los sistemas esquelético, neurológico, cardiovascular y pulmonar.
*Complicaciones de la Brucelosis: 
La brucelosis puede afectar prácticamente a cualquier parte del cuerpo, incluidos el sistema reproductor, el hígado, el corazón y el sistema nervioso central. La brucelosis crónica puede provocar complicaciones en un solo órgano o en todo el cuerpo. Algunas de las posibles complicaciones son las siguientes:
Inflamación del revestimiento interno de las cavidades del corazón (endocarditis). Esta es una de las complicaciones más graves de la brucelosis. La endocarditis que no se trata puede dañar o destruir las válvulas cardíacas y es una de las principales causas de muerte relacionada con la brucelosis.
Artritis. La inflamación de las articulaciones se caracteriza por dolor, rigidez e hinchazón de las articulaciones, especialmente de las rodillas, las caderas, los tobillos, las muñecas y la columna vertebral. La inflamación de las articulaciones en la columna vertebral (espondilitis) o de las articulaciones entre los huesos de la columna vertebral y la pelvis (sacroilitis) puede ser particularmente difícil de tratar y puede provocar daños duraderos.
Inflamación e infección de los testículos (orquiepididimitis). La bacteria que provoca la brucelosis puede infectar el epidídimo, el tubo en espiral que conecta el conducto deferente y el testículo. Desde allí, la infección puede propagarse hasta el testículo y provocar hinchazón y dolor, que puede ser muy intenso.
Inflamación e infección del bazo y el hígado. La brucelosis también puede afectar el bazo y el hígado, y hace que se agranden mucho más que su tamaño normal.
Infecciones del sistema nervioso central. Estas infecciones comprenden las enfermedades que ponen en riesgo la vida, como una inflamación de las membranas que rodean el cerebro y la médula espinal (la meningitis) o una inflamación del cerebro (la encefalitis).
OJO: Es crucial poder distinguir Brucella de Salmonella que podría también ser aislada de cultivos de sangre y son Gram-negativos. El test para la ureasa puede utilizarse para ello. BRUCELLA SE AISLA EN MEDIOS DE CULTIVO DE SANGRE.
El tratamiento de la brucelosis consiste en la administración de una combinación de antibióticos, para evitar la aparición de recidivas por resistencia bacteriana a los antibióticos.
El tratamiento debe prolongarse en el tiempo y especialmente el seguimiento serológico aunque el paciente parezca completamente curado, ya que el riesgo de recaídas o de que la enfermedad se cronifique es muy alto (de un 5% a un 15%), especialmente en las infecciones por B. mellitensis
PASTEURELLA:
Es un género de bacterias Gram negativas, muy pequeños y con forma de cocobacilos, aunque tienden a ser un poco pleomórficos, pudiéndose observar formas cocoides y bacilos cortos o filamentosos, que se pueden encontrar aislados, agrupados en parejas o formando cadenas cortas. Estos microorganismos son inmóviles, aerobios o anaerobios facultativos, catalasa (+), oxidasa (+), capsulados, no esporulan, y son indol (+), algunas especies son hemolíticas (Pasteurella haemolyticum). En el género Pasteurella se incluyen en la actualidad 20 especies que son, fundamentalmente, microorganismos patógenos de animales y que en ocasiones causan infecciones en el hombre. La mayoría de éstas están producidas por Pasteurella multocida, aunque también, con menor frecuencia, pueden afectar al hombre, Pasteurella canis, Pasteurella stomatis y Pasteurella dagmatis.
OJO: crece bien en medios de agar sangre, chocolate y Mueller-Hinton, pero NO en agar McConkey, eosina azul de metileno (EMB), ni en otros medios selectivos o diferenciales empleados para el aislamiento de enterobacterias. El crecimiento en medio de agar sangre y la característica tinción bipolar ayudan a diferenciar P. multocida del género Haemophilus, con el que puede confundirse en la observación microscópica inicial. La identificaciónpuede confirmarse con pocas pruebas bioquímicas adicionales; de ellas, las más comúnmente utilizadas son la hidrólisis de la urea, la descarboxilación de la ornitina y la acidificación de la maltosa y de la sacarosa, junto con la determinación de la sensibilidad a la penicilina. Reduce nitratos a nitritos, sensible a penicilina.
Pasteurella multocida coloniza el tracto gastrointestinal y respiratorio de una gran variedad de mamíferos y aves, que constituyen su principal reservorio. Los animales más frecuentemente colonizados son los gatos (50-90%) y los perros (50-65%). Las tasas de colonización en humanos son muy bajas; en estudios epidemiológicos se ha aislado P. multocida de la faringe y de las secreciones respiratorias en el 2-3% de las personas que tienen contacto con animales. La colonización es más frecuente en las personas que presentan patología respiratoria crónica, sobre todo enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC) y bronquiectasias, en ancianos y en pacientes con algún tipo de inmunodepresión. En estas circunstancias, P. multocida puede comportarse como un patógeno oportunista y, a partir de la mucosa respiratoria colonizada, invadir los tejidos, causando cuadros de neumonía, bronquitis, empiema y abscesos pulmonares. Con menor frecuencia, se presentan infecciones de vías altas: sinusitis, epiglotitis y otitis.
OJO: Otras manifestaciones clínicas menos frecuentes de la infección por P. multocida son las infecciones intraabdominales, que incluyen la peritonitis bacteriana espontánea, peritonitis secundaria a la perforación de vísceras, abscesos intraabdominales e infección de heridas quirúrgicas. Con menor frecuencia se han descrito casos de endocarditis, infecciones oculares, infecciones genitales y del tracto urinario y meningitis
La mayoría de las cepas de Pasteurella multocida procedentes de muestras clínicas son sensibles a la penicilina, tetraciclinas, cefalosporinas de segunda y tercera generación, quinolonas y cotrimoxazol.
FRANCISELLA TULARENSIS:
Cocos gramnegativos muy pequeños (0,2ancho x 0,2 a 0,7 (mm). ANAEROBIA FACULTATIVA. Rara vez se encuentra en frotis o en tejido, y da origen a la enfermedad llamada tularemia, también conocida como fiebre del conejo. El género Francisella recibió este nombre en honor a Edward Francis, quien la descubrió, además, como los primeros casos de enfermedad por este microorganismo en humanos ocurrieron en el condado de Tulare (California), se dio a la enfermedad el nombre de tularemia y se le llamó al microorganismo Francisella tularensis. Es la única especie de Francisella que causa enfermedad en humanos.  F. tularensis biogrupo palearctica (llamada también "holarctica" o "de tipo B") se aísla ocasionalmente en los Estados Unidos y es el principal agente de tularemia en Europa.
OJO: Posee cápsula antifagocítica, también es un patógeno intracelular capaz de resistir el efecto bactericida de los fagocitos. No se cree que la resistencia a la fagocitosis desempeñe una función importante en la tularemia. Más bien los microorganismos Francisella deben gran parte de su patogenicidad a su capacidad para sobrevivir dentro de macrófagos no estimulados. Los macrófagos fagocitan con facilidad los microorganismos, pero estos resisten la muerte frente a los radicales derivados del oxígeno. Es probable que su resistencia a la muerte intracelular se deba a una actividad externa de superóxido dismutasa. Una vez que los macrófagos se activan, los microorganismos mueren a causa del óxido nitroso intraleucocitario.
 
*Medios de contagio*
La picadura de una garrapata, un tábano o mosquito
La inhalación de material vegetal o tierra infectada
El contacto directo, a través de una herida en la piel, con un animal infectado o su cadáver (con mayor frecuencia un conejo, una rata almizclera, un castor o una ardilla)
La ingestión de carne infectada.
*Características de importancia* 
Sobrevive durante semanas o meses en carcasas, pieles y órganos de animales, chinches de las camas, carne de conejo, cereales, paja, suelo y agua entre 13-15 ºC. 
Puede permanecer infectiva en carne de conejo almacenada a -15 º C durante más de tres años.
Un estudio encontró que F. tularensis subsp. tularensis y F. tularensis subsp. holarctica sobreviven más tiempo en agua salobre (2-3 semanas o más) que, en agua dulce, donde la supervivencia fue relativamente breve. Sin embargo, los organismos en agua dulce pueden mantenerse por más tiempo dentro de los protozoos acuáticos
Parte de su patogenicidad es que, los microorganismos se diseminan por sitios distales, y allí forman granulomas. Los microorganismos tienden a acumularse en el tejido linfoide, y los pacientes muestran esplenomegalia y bubas. La tularemia puede confundirse con la peste cuando se observan bubas. La infección por este biogrupo se obtiene por 4 vías principales: al retirar, ingerir o manipular la piel de un animal infectado por picadura de un mosquito, de una garrapata o de una mosca de venado infectado, al consumir carne mal cocinada de un animal enfermo. El microorganismo es tan contagioso que la tularemia se adquiere con facilidad por contacto con una cantidad diminuta de material contaminado, por ejemplo, una sola gota de sangre procedente de un animal infectado puede iniciar la infección en animales si entra en contacto con la conjuntiva, la mucosa oral, algún corte o alguna abrasión
Se puede diagnosticar a través de:
Pruebas de reacción en cadena de la polimerasa PCR.
OJO: La enfermedad se previene al evitar los reservorios y los vectores de la infección. La ropa y los guantes confieren protección.
¡PUEDES HACERLO, JEHOVÀ ESTÀ CONTIGO! JOSUE 1:9. Esfuérzate y se valiente.