Climaterio y menopausia

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Climaterio y menopausia
María del Carmen Cravioto Galindo, Julio César Roberto Mayorga Camargo, 
María Luisa Jiménez Santana
Al nacer, la esperanza de vida de las mujeres mexicanas 
es de 77.8 años y, por ende, un número importante al-
canza a vivir las etapas peri y posmenopáusica, cuando 
se requiere de atención médica con mayor frecuencia, 
ya sea debido a los síntomas asociados a la menopau-
sia o para prevenir, diagnosticar y tratar enfermedades 
crónico-degenerativas. Para brindar una atención integral 
se requiere que los endocrinólogos cuenten con infor-
mación actualizada sobre el proceso de envejecimiento 
ovárico, sus manifestaciones clínicas y, sobre todo, los 
riesgos y beneficios inherentes a las distintas formas de 
terapia hormonal y no hormonal utilizadas para paliar los 
síntomas asociados a la menopausia. El objetivo de este 
capítulo es proporcionar esa información.
Definiciones
La menopausia natural es un evento fisiológico definido 
como el último periodo menstrual. Representa el cese 
permanente de las menstruaciones debido a la pérdida 
de la función ovárica ocasionada por la edad. La meno-
pausia natural o espontánea se identifica en forma retros-
pectiva una vez que han transcurrido 12 meses de ame-
norrea, ya que no existen otros marcadores específicos 
para establecer el diagnóstico en forma más temprana y 
precisa. La menopausia inducida es la que se origina por 
extirpación quirúrgica de los ovarios, por radiaciones o 
medicamentos citotóxicos. Cuando la menopausia apa-
rece antes de los 40 años de edad se le denomina meno-
pausia prematura, y cuando es entre los 40 y los 45 años, 
se conoce como menopausia temprana.
A la situación caracterizada por amenorrea tempo-
ral (mayor a cuatro meses) e incremento de las gona-
dotropinas hipofisarias en mujeres menores de 40 años 
de edad se denomina insuficiencia ovárica primaria. Al-
gunos autores recomiendan que en esta categoría se in-
cluyan también a las pacientes menores de 40 años con 
amenorrea permanente (de más de 12 meses) ocasionada 
por daño ovárico. Por sus implicaciones clínicas, nosotros 
consideramos que es más adecuado diferenciar la condi-
ción permanente de la temporal, preservando el término 
de insuficiencia ovárica o menopausia prematura para 
designar a la primera.
El climaterio corresponde al periodo de transición de 
la etapa reproductiva a la no reproductiva y comprende 
toda la transición menopáusica y una fracción no deter-
minada de la posmenopausia. 
ETAPAS DEL ENVEJECIMIENTO 
OVÁRICO
La menopausia natural no es un evento aislado, sino el 
final de un proceso biológico de duración variable (5 a 
10 años) a lo largo del cual se produce la declinación de 
la función ovárica. De acuerdo con el modelo desarrolla-
do de manera conjunta por los institutos nacionales de 
salud y varias sociedades científicas de EUA, conocido 
como STRAW (del inglés, Stages of Reproductive Aging 
Working Group), la menopausia es precedida por la etapa 
reproductiva y la transición menopáusica, y seguida por 
la etapa posmenopáusica. En este sistema se distinguen 
siete estadios numerados con respecto al último sangrado 
endometrial (figura 72-1).
Los estadios -5, -4 y -3 corresponden a las etapas 
reproductiva temprana, media y tardía, respectivamente. 
En esta última aparecen las primeras manifestaciones de 
declinación funcional del ovario que consisten en dismi-
nución de la fertilidad, del número de folículos antrales y 
de la producción de la hormona antimülleriana (AMH). 
Todo ocurre en presencia de ciclos regulares con dura-
ción normal (estadio -3b) o en forma ligeramente acor-
tada (estadio -3a). En el estadio -3a las concentraciones 
de FSH pueden estar algo elevadas al inicio de la fase 
folicular (días 2-5). 
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766  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 72)
La transición menopaúsica se distingue porque la 
duración de los ciclos menstruales tienen mayor variabi-
lidad. En el estadio -2 la variación es de 7 o más días en 
10 o más ciclos consecutivos, sin que ocurran periodos de 
amenorrea mayores a 60 días. En el estadio -1, los ciclos 
se tornan harto irregulares, y pueden aparecer periodos 
de amenorrea con duración mayor de 60 días, pero me-
nor de 12 meses. A lo largo de la etapa de transición, las 
concentraciones circulantes de FSH y estradiolfluctúan 
dentro de un rango amplio.
La etapa posmenopáusica se subdivide en temprana 
(estadio +1) y tardía (estadio +2). En la revisión más re-
ciente del STRAW el estadio +1 ha sido subdividido a su 
vez en 1a, 1b y 1c. En los periodos 1a y 1b, que duran un 
año cada uno, la FSH y el estradiol continúan con grandes 
oscilaciones, mientras que en el estadio 1c se estabilizan. 
No existe criterio objetivo para identificar el final de la 
posmenopausia temprana, y por ende, tampoco puede 
determinarse su duración. La perimenopausia compren-
de toda la transición menopáusica y el primer año de 
amenorrea (desde el estadio -2 hasta el estadio +1a). 
ETIOLOGÍA
La menopausia natural parece estar determinada por los 
genes, pero los mecanismos que regulan no se han escla-
recido por completo. De los diversos factores que se han 
investigado como posibles modificadores de la edad de 
aparición de la menopausia, sólo el tabaquismo se ha aso-
ciado de manera consistente con su manifestación más 
temprana, adelantándola en dos o tres años.
La insuficiencia ovárica primaria puede resultar de 
anormalidades cromosómicas o génicas, así como de pa-
decimientos autoinmunes que afectan órganos especí-
ficos, tejido conectivo, o ambos. Sin embargo, la mayor 
parte de los casos son idiopáticos. 
Los medicamentos que ocasionan daño ovárico, con 
mayor frecuencia son ciclofosfamida, medoretamina 
(mostaza nitrogenada) y citotóxicos similares. Otras cau-
sas de menopausia inducida son radiaciones pélvicas y 
extirpación quirúrgica de los ovarios. 
EPIDEMIOLOGÍA
La menopausia natural ocurre alrededor de los 50 años 
de edad, y hasta ahora no se ha demostrado que ésto 
sea diferente en pacientes con diabetes, obesidad o lu-
pus eritematoso generalizado. De ahí que las mujeres 
de 40 o más años pueden encontrarse ya en las etapas 
peri y posmenopáusicas. Según los datos del Censo de 
Población y Vivienda realizado en el año 2010, se estima 
que la población femenina representa 51.2% del total de 
la población mexicana, correspondiendo a 57 481 307 
mujeres; de éstas, cerca de 38% tiene 40 años o más y 
21% tiene 55 años o más (figura 72-2). Se desconoce la 
proporción de mujeres mexicanas que cursan con insufi-
ciencia ovárica primaria. La prevalencia de menopausia 
prematura en estudios realizados en otros países se ha 
estimado en casi 1% 
HISTOPATOLOGÍA
Los ovarios posmenopáusicos son pequeños, fibrosos y 
lisos en su superficie. Desde el punto de vista histológico 
se caracterizan por predominio del estroma con escasos 
o nulos folículos inmaduros. En algunos casos de insu-
ficiencia ovárica primaria se puede observar infiltrado 
linfoplasmocitario relacionado con la naturaleza inmu-
Figura 72-2. Distribución por grupo de la población femenina en México (Censo de Población y Vivienda, 2010. INEGI).
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Climaterio y menopausia 767
nológica del proceso. En útero, vagina y vulva se pueden 
observar cambios atróficos ocasionados por la deficiencia 
estrogénica.
FISIOPATOLOGÍA
Menopausia natural
En general, se acepta que la depleción de folículos es el 
evento principal de la senescencia ovárica, aunque no se 
descarta que mecanismos centrales puedan participar en 
el inicio de los cambios que ocurren en el nivel de la gó-
nada. Para comprender mejor este proceso es necesario 
revisarlo a partir de las condiciones que la función ovári-
ca tiene en la etapa reproductiva. 
En la etapa reproductiva media (estadio -4) la mayo-
ría de los ciclos son ovulatorios y las menstruaciones re-
gulares. Como se describe en el capítulo 67, en los ciclos 
menstruales normales se distinguen tres fases: folicular o 
proliferativa, periovulatoria y lútea o secretora. Al inicio 
de la fase folicular la secreción de estradiol se encuentra 
en su nivel más bajo, y por acción de las gonadotropinas, 
FSH y LH, se incrementa en forma progresiva hasta al-
canzar concentraciones en suero de > 200 pg/mL. A estas 
concentraciones el estradiol ejerce un efecto de retroali-
mentación positiva en la unidad hipotálamo-hipofisaria 
que culmina con el aumento preferencial de la secreción 
de LH (pico preovulatorio), seguido de la ovulación 24 
a 36 h después. A partir de entonces, las células de la 
granulosa se transforman para dar origen al cuerpo lúteo 
que produce, sobre todo, progesterona. Esta hormona in-
duce un efecto secretor en el endometrio ya proliferado 
por los estrógenos. De no existir fecundación, el cuerpo 
lúteo involuciona, disminuye la cantidad de estradiol y 
progesterona, y aparece la menstruación.
Al finalizar la etapa reproductiva (estadio -3) la can-
tidad de folículos ha disminuido y la producción de inhi-
bina B y de AMH es menor. Se cree que la disminución 
de la inhibina B constituye el primer evento endocrinoló-
gico con impacto en la homeostasis del eje reproductivo 
ya que aumenta la secreción de FSH, y por consecuencia, 
incrementa el reclutamiento y estimulación de los folí-
culos remanentes. La producción de estradiol se vuelve 
errática, en ocasiones es insuficiente y en otras normal o 
excesiva, rebasando las concentraciones fisiológicas. La 
cantidad subnormal de estradiol circulante dará lugar a 
disminución o abolición de la secreción cíclica de LH, lo 
cual desde el aspecto clínico se traduce en anormalidades 
de la fase lútea y anovulación, respectivamente. Estas al-
teraciones corresponden a las irregularidades menstrua-
les observadas en la transición menopáusica. Conforme 
ésta avanza la ovulación se torna menos frecuente y el 
estradiol decrece hasta resultar insuficiente para estimu-
lar el endometrio, por lo que se establece la amenorrea. 
En la etapa posmenopáusica temprana persiste la 
inestabilidad hormonal que al cabo de un tiempo no 
precisado, desaparece. Por último, en la posmenopausia 
tardía la secreción de estradiol ovárico es casi nula y sus 
concentraciones en suero son casi indetectables (< 15 pg/
mL). El principal estrógeno circulante es la estrona, pro-
veniente de la aromatización periférica de la androsten-
diona producida en la glándula suprarrenal y en el tejido 
intersticial del ovario, cuya actividad biológica es menor 
que la del estradiol. En la mayoría de las mujeres pos-
menopáusicas, las gonadotropinas se mantienen elevadas 
por el resto de la vida (FSH > 30 mUI/mL).
Con la edad disminuye la producción de los andró-
genos sin tener relación con la menopausia. Por eso no 
se ha definido un síndrome de hipoandrogenismo o in-
suficiencia androgénica. Sólo en mujeres con ooforecto-
mía bilateral las concentraciones de testosterona pueden 
reducirse hasta en 50%. No hay cambios en las concen-
traciones de prolactina, hormona adrenocorticotrópica 
(ACTH) o cortisol.
INSUFICIENCIA OVÁRICA PRIMARIA
Se desconocen los mecanismos que operan en la géne-
sis de la insuficiencia ovárica primaria de origen génico, 
pero se especula que dentro de estos se pueden encon-
trar anomalías en la migración de las células germinales, 
en la diferenciación gonadal o en el ritmo con que se 
produce la atresia folicular. En algunos casos asociados a 
autoinmunidad se han identificado anticuerpos dirigidos 
contra enzimas que participan en la biosíntesis de este-
roides o contra componentes del ovocito, pero dado que 
su significado biológico no ha sido esclarecido carecen de 
valor diagnóstico. 
CUADRO CLÍNICO
Aunque la menopausia es un fenómeno natural, con las 
fluctuaciones de las hormonas ováricas e hipofisarias, 
en especial la disminución de estradiol, algunas mujeres 
pueden manifestar diversos síntomas que inciden sobre 
todo, aunque no de manera exclusiva, durante la transi-
ción menopáusica tardía y la posmenopausia temprana. 
El tipo y número de síntomas descritos varían con am-
plitud, pero mediante análisis factorial se ha demostrado 
que,por lo general, corresponden a tres grandes grupos 
o factores: vasomotor, psicológico y somático. Sólo los 
síntomas vasomotores y la atrofia vulvovaginal están re-
lacionados con claridad con la menopausia.
ALTERACIONES MENSTRUALES
Como se mencionó, durante la transición menopáusica 
aparecen alteraciones del patrón menstrual que son de 
todo tipo, desde sangrados frecuentes, abundantes y de 
mayor duración, hasta ciclos largos, con sangrado esca-
so y de menor duración. Aquí se debe agregar que en 
algunas ocasiones el estado de anovulación crónica con 
estimulación estrogénica persistente, sin oposición de 
progesterona, causa patología endometrial, como hiper-
plasia y cáncer del endometrio. Asimismo, reiterar que 
las alteraciones menstruales no excluyen la posibilidad 
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768  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 72)
de ovulación y, por ende, de embarazo. Por este motivo 
la mujer perimenopáusica deberá considerar el uso de 
métodos anticonceptivos apropiados para su edad y otras 
condiciones de salud. Los Criterios Médicos de Elegibili-
dad para el Uso de Anticonceptivos de la OMS constitu-
yen una valiosa referencia para este propósito. 
SÍNTOMAS VASOMOTORES
Están constituidos por bochornos y sudoraciones noctur-
nas. Los bochornos son oleadas súbitas de calor acom-
pañadas de sudoración, localizadas sobre todo en cuello 
y cara, cuya duración es de minutos. Las sudoraciones 
nocturnas son el equivalente de los bochornos, durante 
el sueño. Se piensa que los bochornos se originan por 
disrupción de los mecanismos reguladores de la tempe-
ratura en el nivel central, cuya causa principal, pero no 
exclusiva, es la disminución de estrógenos.
No todas las mujeres tienen bochornos y su frecuen-
cia, en quienes los manifiestan, puede ser de uno o dos 
episodios por semana o hasta de uno cada hora. Los bo-
chornos son leves cuando son percibidos por la mujer y 
no por otras personas, moderados cuando se acompañan 
de perspiración visible que no interfiere con la actividad 
que se realiza y graves cuando a causa de la sudoración la 
mujer se ve obligada a interrumpir su actividad. El trata-
miento hormonal está indicado cuando existen bochor-
nos de intensidad moderada o grave en número mayor a 
seis por día o en promedio 60 a la semana.
En la mayoría de los casos, los síntomas vasomotores 
aparecen a lo largo de periodos que van de seis meses a 
dos años y casi siempre desaparecen de manera espontá-
nea; sin embargo, en estudios recientes se ha observado 
que pueden perpetuarse durante 20 años o más.
Los factores que favorecen la aparición de los bo-
chornos son obesidad, temperaturas ambientales ele-
vadas, bebidas y alimentos calientes y condimentados, 
estrés. Se desconoce por qué no todas las mujeres expe-
rimentan bochornos.
A nivel poblacional, la prevalencia de los síntomas 
vasomotores varía entre 25 y 75%, siendo mayor en las 
sociedades urbanas de países industrializados y menor en 
las asiáticas e indígenas, como la maya. Por esta diversi-
dad y la de otros síntomas se ha planteado que no existe 
un síndrome menopáusico universal.
TRASTORNOS PSICOLÓGICOS
Son causa frecuente de consulta, pero su asociación di-
recta con los cambios hormonales no se ha documentado. 
En la mayoría de las escalas clínicas diseñadas para eva-
luar los síntomas climatéricos y calidad de vida en muje-
res peri o posmenopáusicas, o ambos, se incluyen signos 
y síntomas de ansiedad y depresión. Entre los primeros 
se cuentan ataques de pánico, sentirse tensa o nerviosa, 
alteraciones del sueño, dificultad para concentrarse, ex-
citabilidad y palpitaciones. Los indicadores de depresión 
considerados son, por lo regular, apatía, tristeza, llanto 
fácil, irritabilidad y pérdida de la libido. Ninguna modali-
dad de terapia hormonal está indicada para el tratamien-
to de los síntomas psicológicos descritos.
ALTERACIONES SOMÁTICAS
Este grupo comprende síntomas muy diversos, siendo 
los más frecuentes mareos, tensión muscular, entumeci-
miento de extremidades, disestesias, parestesias, cefalea, 
artralgias y mialgias. Su relación con la deprivación de es-
trógenos tampoco es evidente y quizá por eso los efectos 
del tratamiento hormonal no han sido mejores a los de 
diferentes placebos.
SÍNTOMAS GENITOURINARIOS
La atrofia de los epitelios vaginal y urinario es conse-
cuencia directa de la falta de estrógenos. Sus manifesta-
ciones clínicas son sequedad vaginal, dispareunia, mayor 
susceptibilidad a infecciones vaginales e incontinencia 
urinaria (de esfuerzo y mixta), así como alteraciones de 
la estática pélvica (distopias genitales), como prolapso 
uterino, vesical y rectal, que por lo general se asocian con 
relajamiento de la musculatura del piso pélvico. Muchas 
mujeres tienen estos síntomas con mayor intensidad du-
rante la posmenopausia, pero con la administración local 
de estrógenos o lubricantes no hormonales es posible ob-
tener mejoría importante en la mayor parte de los casos. 
EVALUACIÓN CLÍNICA
La consulta médica durante las etapas peri y posme-
nopáusica constituye una excelente oportunidad para 
realizar una valoración amplia del estado de salud de 
la mujer. La atención no debe limitarse a los síntomas 
descritos sino también a la detección de cáncer cérvi-
co-uterino y mamario, y la búsqueda de padecimientos 
crónico-degenerativos (o sus factores de riesgo), como 
osteoporosis, obesidad, hipertensión arterial, diabetes, 
dislipidemias y cardiopatía isquémica. La condición que 
guarda cada mujer con respecto a estos padecimientos es 
fundamental para determinar su elegibilidad para recibir 
terapia hormonal y, si es el caso, el tipo de ésta. 
HISTORIA CLÍNICA
En casi todos los casos, el interrogatorio completo y una 
exploración física minuciosa, al alcance tanto del médico 
de primer contacto como del especialista, son suficien-
tes para identificar la menopausia natural o inducida. 
Las características de los ciclos menstruales constituyen 
el dato fundamental para determinar en qué etapa del 
envejecimiento ovárico se encuentra la mujer, según se 
describe en la figura 72-1. Para la evaluación de los sín-
tomas existen diversos instrumentos que permiten una 
valoración semicuantitativa de la gravedad del síndrome 
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climatérico, pero su utilidad principal es con fines de in-
vestigación. 
DETERMINACIONES HORMONALES
A pesar de que en la actualidad es factible detectar y 
cuantificar algunos marcadores biológicos vinculados al 
envejecimiento ovárico, su utilidad en la clínica es limi-
tada. 
La cuantificación de FSH es relevante sólo cuando 
existe histerectomía, sospecha de menopausia prema-
tura o insuficiencia ovárica primaria. En estos casos se 
recomienda realizar dos determinaciones con intervalo 
de un mes. En general, los valores de FSH > 25mUI/mL 
son suficientes para confirmar el estado posmenopáusico, 
pero en casos de insuficiencia ovárica primaria pueden 
ser menores e incluso normales; de ahí la conveniencia 
de contar con más de una determinación. La cuantifi-
cación de estradiol en suero no contribuye a mejorar el 
estudio de la paciente que se encuentra en la transición 
menopáusica o en los primeros años que siguen al últi-
mo periodo menstrual, incluso puede confundir, debido 
a las fluctuaciones en la cantidad del esteroide referido. 
Tampoco es útil para decisiones relacionadas con la pres-
cripción de terapia hormonal, ni para ajustar las dosis de 
estrógenos administrados.
Es pertinente señalar que la cuantificación de FSH 
y estradiol sí ha demostrado ser de utilidad para estimar 
la reserva folicular en mujeres perimenopáusicas que 
desean embarazarse mediante técnicas defertilización 
asistida. Valores de FSH > 15 mUI/mL y de estradiol 
> 80 pg/mL en un día +3 del ciclo se asocian a baja pro-
babilidad de éxito del tratamiento. 
OTROS ESTUDIOS
• Hormona antimulleriana: la producida por los folí-
culos preantrales es un indicador de reserva folicular. 
Al igual que las determinaciones de FSH y estradiol, 
y la cuenta de folículos antrales por ultrasonido sirve 
para evaluar la probabilidad de embarazo durante la 
transición menopáusica. Se considera que cuando se 
encuentra por debajo de 1.0 ng/mL el logro de em-
barazo es improbable. 
•	 Citología cervical: es obligada cada 2 a 3 años por lo 
menos hasta los 65 de edad, debido a la alta preva-
lencia del cáncer cervicouterino.
•	 Glucosa y lípidos sanguíneos: estas determinaciones 
están bastante justificadas, sobre todo cuando exis-
ten factores de riesgo personales o familiares para 
diabetes y dislipidemias, o ambas.
• Mastografía: este estudio debiera practicarse cada 
año en toda mujer a partir de los 40 años de edad. 
Como la limitación de recursos y disponibilidad de 
servicios hacen difícil el logro de esa meta, por lo 
menos debe realizarse a quienes tienen factores de 
riesgo para cáncer mamario o se sospecha esta neo-
plasia, antes de iniciar cualquier forma de terapia 
hormonal sistémica y cada año durante el tiempo en 
que ésta se administre. En el resto de los casos habrá 
que conformarse con la exploración mamaria que, si 
está bien realizada, permitirá la detección de lesiones 
palpables.
• Densitometría ósea: requerida para el diagnóstico de 
osteopenia y osteoporosis, está indicada en mujeres 
de 65 años de edad o más, que no tengan antece-
dentes de fracturas osteoporóticas, y en mujeres de 
menor edad con una o más de las siguientes carac-
terísticas: historia de fractura de cadera en padres, 
historia personal de fractura osteoporótica en la edad 
adulta, índice de masa corporal < 21 kg/m2 o peso 
menor a 57.7 kg, tabaquismo actual (cualquier can-
tidad), ingesta de más de dos bebidas alcohólicas al 
día, uso de glucocorticoides por más de tres meses 
(7.5 mg de prednisona o equivalente), deficiencia de 
vitamina D e hipocalcemia. Otros criterios para su 
indicación e interpretación se abordan en el capítulo 
19 con mayor detalle.
TRATAMIENTO 
La base de la atención a la mujer en la peri y posmeno-
pausia es la medicina preventiva. Las acciones deben en-
caminarse a informar acerca de la naturaleza de los even-
tos que aparecen a lo largo del envejecimiento ovárico, 
así como a promover cambios en el estilo de vida con 
la adopción de medidas higiénico-dietéticas que inclu-
yen una dieta balanceada, aporte suficiente de calcio y 
vitamina D, ejercicio y eliminación del sobrepeso, entre 
otras. La eliminación del tabaquismo, reducción en la 
ingesta de alimentos picantes o irritantes y de bebidas 
calientes; la disminución en la temperatura ambiental y 
tensión emocional han demostrado ser útiles para redu-
cir los síntomas vasomotores.
La prevención de las enfermedades cardiovasculares 
de la mujer debe procurarse con las medidas generales 
que aplican a los hombres y no mediante la administra-
ción de terapia hormonal sistémica.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
En contraste con el criterio prevaleciente en el decenio 
1990-99, hoy se acepta que las intervenciones de tipo 
farmacológico deben quedar restringidas sólo a mujeres 
que tienen indicación específica para ello. Las contrain-
dicaciones vigentes aplican a todas las formas de terapia 
hormonal, y se limitan a la presencia de cáncer de mama, 
uterino, o ambos, patología cardiovascular y hepática.
Terapia hormonal 
Las indicaciones de la terapia hormonal sistémica se limi-
tan a la paliación de los síntomas vasomotores de media o 
elevada intensidad y frecuencia, la atrofia genitourinaria 
y la prevención de la osteoporosis cuando otras alterna-
tivas terapéuticas están contraindicadas o no están dis-
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770  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 72)
ponibles. Puede administrarse por vía oral, transdérmica, 
intramuscular, percutánea, vaginal y en un dispositivo 
intrauterino.
Aunque algunos médicos consideran que los riesgos 
y beneficios de la terapia hormonal podrían variar en 
función del tipo de hormonas y la vía de administración 
utilizada, las agencias reguladoras de fármacos han es-
tablecido que todas las formulaciones hormonales con 
efecto sistémico se prescriban con los mismos lineamien-
tos en tanto no se cuente con evidencias que sustenten la 
existencia de diferencias en sus efectos clínicos. Asimis-
mo, se recomienda hacer la prescripción con indicaciones 
definidas, utilizando dosis mínimas y durante el menor 
tiempo posible (de preferencia menos de cinco años). 
Cuando el tratamiento hormonal es necesario sólo como 
paliativo de la atrofia genital, la terapia local es la apro-
piada. La decisión de iniciar la administración de hormo-
nas se sustentará siempre en una adecuada valoración del 
riesgo/ beneficio individual.
De acuerdo a su composición y esquema de admi-
nistración, la terapia hormonal sistémica se clasifica en 
estrogénica, combinada y progestacional (figura 72-3). 
TERAPIA HORMONAL ESTROGÉNICA 
Y COMBINADA
La terapia estrogénica contiene exclusivamente estróge-
nos, naturales o sintéticos. Está indicada para las mujeres 
histerectomizadas, ya que su administración aumenta 
el riesgo de hiperplasia y carcinoma del endometrio en 
quienes aún tienen útero. 
La terapia combinada estrogénica-progestacional, 
que además de los estrógenos contiene un progestágeno 
(ya sea progesterona natural o una progestina sintética), 
está indicada para las pacientes que conservan el útero. 
La incorporación del progestágeno tiene como principal 
objetivo prevenir la hiperplasia endometrial inducida 
por la administración sostenida de estrógenos. 
En los esquemas combinados secuenciales, el estró-
geno se administra diario y el progestágeno se agrega du-
rante algunos días del mes (7 a 14 días). En el esquema 
combinado continuo, las dosis de estrógeno y progestá-
geno son fijas y se administran en una tableta diaria de 
manera ininterrumpida. Las progestinas sintéticas más 
utilizadas son acetato de medroxiprogesterona, acetato 
de ciproterona, y acetato de noretisterona. 
Beneficios. La dosis estándar de 0.625 mg de estró-
genos conjugados vía oral o su equivalente de ésteres de 
estradiol o estradiol micronizado, con o sin progestágeno, 
disminuye la frecuencia de los bochornos 77% más que 
el placebo, así como la intensidad de los mismos. Es re-
levante señalar que el tratamiento con placebo reduce 
la frecuencia de los bochornos hasta 51%. En estudios 
clínicos controlados se ha confirmado que la terapia hor-
monal previene la pérdida de hueso, aumenta la densidad 
mineral ósea de cadera y columna, y reduce el riesgo de 
fracturas osteoporóticas. 
Figura 72-3. Esquemas de administración de la terapia hormonal sistémica para el tratamiento de los síntomas vasomotores y vaginales aso-
ciados a la menopausia; barra oscura = estrógenos; barra clara = progestina.
Estrogénica
Combinada cíclica
Combinada continua
Combinada secuencial
Progestina sola
1 Días de tratamiento 28
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y cirugía. El riesgo para infarto agudo del miocardio y en-
fermedad cerebrovascular también puede incrementarse 
cuando la terapia hormonal se inicia después de haber 
transcurrrido 10 años a partir de la menopausia o en mu-
jeres mayores de 60 años de edad. El peligro de cáncer 
mamario aumenta a partir del tercer año de haber inicia-
do la terapia combinada y del séptimo año de iniciada 
la terapia estrogénica. Este riesgo retorna al nivel de las 
mujeresno usuarias entre tres y cinco años después de la 
suspensión de la terapia hormonal. 
Efectos adversos menores. Sangrados irregulares y 
amenorrea, sobre todo con la terapia combinada conti-
nua, mastalgia, náuseas y cefalea.
Terapia hormonal local
Cuando el tratamiento está indicado sólo para la atrofia 
vaginal, dispareunia o ambas, existen formulaciones hor-
monales de aplicación local con estriol, estrógenos conju-
gados, estrógenos sintéticos (cuadro 72-2).
 Progestágenos solos
Esta modalidad de tratamiento no está comercializada 
en EUA, por lo que existe menos información acerca 
Cuadro 72-1. Formulaciones de terapia hormonal sistémica 
para el tratamiento de los síntomas vasomotores*
Dosis, mg/día Nombre comercial
Dosis de estrógenos Tipo de estrógenos Solo Combinado
Dosis estándar Estrógenos conjugados 0.625 Premarin®
Six Din®
Terapova®
Sultrona®
Elrredin®
Premelle®
Estradiol 17β micronizado 1 Juvenum® Avaden®
Angeliq®
Totelle®
Valerianato de estradiol 2 Primogyn® Cliane®
Climene®
Progyluton®
Etinilestradiol 0.005 ND Fem HRT
Estradiol 17β transdérmico 0.0375 a 0.05 Estalis® Estraderm Dot®
Evorel/Evorel conti®
Dosis baja Estrógenos conjugados 0.3 a 0.45 ND ND
Estradiol 17β micronizado 0.5 ND ND
Valerianato de estradiol 1 Primogyn® ND
Estradiol 17β transdérmico 0.025 Evorel® ND
Dosis ultra baja Estradiol 17β micronizado 0.25 ND ND
Estradiol 17β transdérmico 0.014 ND ND
Progestina sola Tibolona 2.5 Livial® -
ND = producto no disponibles en el mercado mexicano. 
* Las formulaciones con estrógenos solos o en combinación con progestinas también son eficaces para el tratamiento de los síntomas de atrofia vaginal. 
Las formulaciones con menores dosis de hormonas 
brindan beneficios de magnitud casi igual a la de las dosis 
de referencia, tanto en síntomas vasomotores como en la 
densidad mineral ósea y sus efectos adversos son meno-
res (cuadro 72-1). Los estrógenos administrados por vía 
sistémica revierten la atrofia genitourinaria y disminuyen 
los síntomas.
Pese a las múltiples evidencias de que los estrógenos 
ejercen efectos favorables sobre el metabolismo de lípi-
dos y lipoproteínas, el endotelio vascular y la musculatu-
ra arterial, su administración no se traduce en disminu-
ción de riesgo para cardiopatía isquémica o enfermedad 
cerebrovascular, según se demostró en el estudio clínico 
controlado llevado a cabo por los institutos nacionales de 
salud de EUA con la Iniciativa de la Salud de las Mujeres 
(WHI, del inglés Women’s Health Initiative). En análisis 
más recientes del estudio WHI se ha observado que la 
terapia hormonal podría reducir el riesgo cardiovascular 
si se inicia en un tiempo muy cercano a la aparición de la 
menopausia; sin embargo, ninguna agencia reguladora de 
medicamentos ha autorizado la prescripción de terapia 
hormonal para la prevención primaria o secundaria de la 
cardiopatía isquémica o la enfermedad cerebrovascular, 
por considerar que los riesgos exceden a los beneficios.
Riesgos. La terapia hormonal duplica el riesgo de 
trombosis venosas y en mayor magnitud cuando aumen-
ta la edad o existe obesidad, trombofilias, inmovilización 
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772  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 72)
Cuadro 72-2. Formulaciones de terapia hormonal 
y no hormonal para tratamiento 
de los síntomas vaginales*
Dosis 
diaria
Nombre 
comercial
Hormonales
Crema 
vaginal
Estrógenos conjuga-
dos 0.625 mg/g 
de excipiente
0.5 a 2 0 g Premarin V®
Crema 
vaginal
Promiestreno 
0.01g/1g 
de excipiente
1 g Colpotrophi-
ne®
Óvulos, 
cápsulas 
vaginales
Estriol, óvulos 0.5 a 3.5 mg Ovestin®, Or-
tho Gynest®
Estriol + lactobacilos 
Rhamnosus Doder-
lain, cápsulas
0.2/10 
millones
Florgynal®
Estriol + lactobacilos 
Doderlein, cápsulas
0.03/10 
millones
Gynoflor®
No hormonales
Lubricantes Soft Lube®, 
K-Y®
Humectantes Replens®
* Todas las formulaciones son para administración en forma de crema, gel 
u óvulos vaginales.
de sus riesgos y beneficios a largo plazo. En Europa, 
México y otros países se dispone de diversos produc-
tos. Está indicada en mujeres con o sin útero.
El principal compuesto de este grupo es tibolona, 
una progestina de 19 átomos de carbono derivada de la 
nortestosterona y que al metabolizarse produce varios 
compuestos con actividad hormonal de tipo estrogénico 
(3β-OH tibolona), progestacional (∆-4 tibolona) y an-
drogénico (3a-OH tibolona). Otras progestinas, como 
acetato de medroxiprogesterona y acetato de megestrol, 
ambas derivadas de 17a-hidroxiprogesterona, se utili-
zan con poca frecuencia y en general no se recomiendan 
(cuadro 72-1). 
Beneficios. Las dosis de 1.25 y 2.5 mg/día de tibolo-
na son útiles para paliar los bochornos, mejorar la atrofia 
genitourinaria y la libido. Se ha demostrado que previe-
ne la pérdida ósea e incrementa la densidad mineral en 
mujeres con osteoporosis establecida. Los acetatos de 
medroxiprogesterona, megestrol y noretisterona son tan 
eficaces como los estrógenos en el tratamiento de los bo-
chornos, pero carecen de efectos tróficos en el epitelio 
vaginal. Se ha observado que pueden reducir las concen-
traciones de triglicéridos.
Riesgos. Todas las progestinas inducen disminución 
del colesterol total y el colesterol HDL, pero el signifi-
cado clínico de estos cambios no se ha evaluado a largo 
plazo. El acetato de medroxiprogesterona, sobre todo a 
dosis altas, tiene efectos deletéreos en la densidad mi-
neral ósea y el peso corporal. En relación con el efecto 
en el tejido mamario no existen datos concluyentes. En 
teoría, la progestina sola podría ser menos activa en la 
estimulación mamaria y por ende, carecer de impacto en 
el riesgo para cáncer mamario, pero algunas evidencias 
de tipo observacional no concuerdan con esta hipótesis. 
En el caso específico de tibolona se ha observado que 
su administración a mujeres posmenopáusicas incremen-
ta la densidad mamaria, evaluada por mastografía y por 
biopsia. En el estudio de cohorte “del millón de mujeres” 
el riesgo de cáncer primario de mama fue significativa-
mente mayor en las usuarias actuales de tibolona con 
relación a las no usuarias, pero otros ensayos clínicos no 
han confirmado tal asociación. Por otra parte, el estudio 
clínico controlado y aleatorio denominado LIBERATE 
(del inglés, Livial Intervention following Breast Cancer: 
Efficacy, recurrence and tolerability endpoints) demostró 
que tibolona, en comparación con el placebo, incremen-
ta el riesgo de recurrencia en mujeres con antecedente 
de cáncer de mama con tratamiento coadyuvante. Se ha 
planteado que el metabolito con efecto estrogénico pue-
de ser el causante de dicho riesgo, sin embargo, no se 
sabe cuáles son los efectos directos de la progestina, del 
metabolito con acción progestacional o incluso del que 
tiene acción androgénica en el tejido mamario. Al mo-
mento no existen estudios que evalúen la seguridad de 
otras progestinas administradas solas con ensayos clínicos 
controlados comparativos. 
Efectos adversos menores. La tibolona es mejor to-
lerada en mujeres posmenopáusicas hipoestrogénicas, 
que hayan completado por lo menos dos años desde su 
último sangrado, ya que en mujeres con mayores concen-
traciones de estrógenos endógenos se pueden presentar 
sangrados irregulares que limitan la aceptación del tra-
tamiento.
Andrógenos
La administración de testosterona en combinación con 
TH no ofrece mayor beneficio en la paliación de los 
síntomas vasomotores y puede producir clítoromegalia, 
hirsutismo, acné y deterioro de los lípidos. En un metaa-
nálisis que incluyó 35 estudios con 4 768 mujeres pos-
menopáusicas se sugiere que la adición de testosterona a 
la TH puede mejorar la función sexual, pero las eviden-
cias aún son insuficientes. La testosterona sola no está 
aprobada para uso en mujeres.
En México y otros países de Latinoamérica existen 
dos formulacionesinyectables que contienen combina-
ciones de estrógenos y andrógenos: 2.5-5 mg de valeria-
nato de estradiol + 50-100 mg de enantato de testoste-
rona (Despamen®), y 4 mg de valerianato de estradiol + 
200 mg de sulfato de dehidroepiandrosterona (Binodian 
depot®). Ambos son de aplicación mensual y están indi-
cados sólo para la paliación del síndrome vasomotor.
Fitoestrógenos
Los fitoestrógenos son compuestos no esteroideos que se 
encuentran en muchos vegetales y tienen la capacidad de 
unirse a los receptores de estrógenos, ejerciendo un efec-
to tanto antagonista como agonista. Dicho efecto depen-
de de su concentración, la de los estrógenos endógenos y 
del tejido en particular. 
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Climaterio y menopausia 773
Existen cuatro clases principales: isoflavonas, lig-
nanos, cumestanos y dihidrocolanos. Las isoflavonas in-
cluyen genisteína y daidzeína, presentes en la soya y el 
trébol rojo, entre otras. La mayor parte de las formulacio-
nes farmacológicas disponibles en el mercado mexicano 
contienen cimicifuga racemosa en dosis que van de 6.5 a 
30 mg o isoflavonas a las dosis de 90 a 100 mL. Todas 
son de venta libre. El consumo estimado de isoflavonas 
en mujeres de países orientales es de 40 a 100 mg, por lo 
que se cree que las formulaciones con esta dosis podrían 
ser seguras.
Beneficios. El hecho de que las mujeres asiáticas 
tengan una frecuencia de bochornos de 20%, en compa-
ración con las mujeres occidentales que alcanzan hasta 
80% ha sugerido que se debe a que la dieta oriental es 
rica en productos que contienen isoflavonas y la dieta 
occidental no. Sin embargo, los ensayos clínicos que han 
comparado la eficacia de los fitoestrógenos contra el pla-
cebo en la paliación de los síntomas vasomotores han 
dado resultados inconsistentes. En algunos, la efectividad 
de los fitoestrógenos es apenas superior a la del placebo 
y en otros no se observa superioridad de los primeros. 
Estas investigaciones se han visto limitadas por la varie-
dad de las formulaciones utilizadas (imprecisión de las 
dosis, tipo y proporción de los compuestos contenidos) 
y el escaso tiempo de administración. Se ha informado 
ya que el extracto de trébol rojo a dosis conocida mostró 
reducción más rápida de los síntomas vasomotores que 
el placebo, sin mayor reducción de la frecuencia de los 
síntomas, al término de 12 semanas de tratamiento. Los 
ensayos clínicos que han evaluado el efecto de los fito-
estrógenos en la densidad mineral ósea no han mostrado 
eficacia en la prevención de la pérdida ni en el incremen-
to en la densidad mineral, y hasta el momento no existen 
estudios que hayan demostrado su eficacia en mejorar la 
atrofia genitourinaria. En los países orientales que con-
sumen alimentos ricos en fitoestrógenos, la incidencia de 
cáncer mamario es menor en comparación con los países 
occidentales, en donde la ingesta es limitada; por lo an-
terior se especula que podrían tener efecto preventivo 
de cáncer mamario primario, aunque la hipótesis no ha 
sido explorada. Aunque su uso se haya popularizado en 
todo el mundo, el empleo de estos compuestos no se re-
comienda debido a que sus beneficios sobre el síndrome 
vasomotor no han sido comprobados. 
Riesgos. No se dispone de estudios de seguridad. Al 
parecer, los fitoestrógenos no proporcionan efectos be-
néficos sobre las concentraciones de lípidos, glucosa e 
insulina, pero tampoco se les conocen efectos deletéreos. 
Sus efectos cardiovasculares y endometriales no han sido 
evaluados.
Efectos adversos menores. Gastrointestinales inespe-
cíficos.
Moduladores selectivos de los receptores 
de estrógenos
Son compuestos sintéticos, no esteroidales que tienen 
capacidad para unirse a los receptores de estrógenos, 
pero dependiendo del tejido pueden ejercer acciones de 
tipo agonista o antagonista. Sólo están indicados para la 
prevención y tratamiento de osteoporosis, por lo que se 
tratan en el capítulo 19. Vale la pena mencionar que aun-
que no se comercializa en México existe una formula-
ción que contiene estrógenos conjugados (0.45 mg) más 
bazedoxifene (20 mg), aprobada en otros países para el 
tratamiento de los bochornos, y otro producto de este 
grupo denominado ospemifene autorizado para tratar la 
atrofia vaginal.
TRATAMIENTO 
NO HORMONAL
Existen alternativas no hormonales que pueden ser útiles 
en mujeres que no deben o no desean utilizar terapia 
hormonal, como antidepresivos inhibidores de la recap-
tura de serotonina o serotonina y norepinefrina, vera-
lipride, clonidina oral o transdérmica, alfa metildopa y 
gabapentina. 
Antidepresivos 
En el caso de los antidepresivos se ha demostrado que 
los inhibidores de la recaptura de serotonina, como pa-
roxetina (12.5 a 25 mg diarios), fluoxetina (20 mg dia-
rios), venlafaxina (75 a 150 mg diarios) y desvenlafaxina 
(100 mg diarios) son útiles para reducir la frecuencia de 
los bochornos, aunque en menor magnitud que la tera-
pia hormonal. En México ningún producto de este gru-
po cuenta con aprobación sanitaria para utilizarse en el 
tratamiento del síndrome vasomotor. En EUA sólo pa-
roxetina, a dosis de 7.5 mg día, está aprobada para el 
tratamiento de los bochornos en pacientes sin depresión. 
Sus efectos secundarios son náusea, mareo, sequedad de 
boca, somnolencia y disfunción sexual.
Veralipride 
Es un fármaco no hormonal, con actividad antagonista 
dopaminérgica mediada a través de los receptores D2. 
Reduce la frecuencia y gravedad de los bochornos, pero 
no la de otros síntomas causados por hipoestrogenismo. 
El producto fue retirado del mercado europeo en el 
año 2009 por considerarse que los riesgos que implica 
su uso son superiores a los beneficios. Los efectos ad-
versos informados incluyen síntomas neurólogicos (ex-
trapiramidales, parkinsonismo, discinecia y somnolen-
cia), psiquiátricos (depresión y ansiedad) y endócrinos 
(hiperprolactinemia y galactorrea). En México continúa 
utilizándose, a dosis de 100 mg/día durante 20 días de 
cada mes, con la recomendación de que el tratamiento 
se administre con vigilancia estrecha y por un periodo 
máximo de seis meses. La hiperprolactinemia inducida 
por veralipride desaparece al suspender el tratamiento. 
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774  •  Endocrinología clínica de. . . (Capítulo 72)
Otros 
Clonidina, gabapentina y alfa metildopa no se deben 
prescribir con la única finalidad de paliar el síndrome 
vasomotor.
Lubricantes no hormonales 
Para la resequedad vaginal son útiles las jaleas lubricantes 
a base de glicerina y agua.
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	Endocrinología clínica de Dorantes y Martínez 5ª Edición
	Sección IX. Gónadas
	72.
Climaterio y menopausia
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