Rinitis y Sinusitis información

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Inflamación de la mucosa de las fosas nasales, secundaria a múltiples posibles causas: infecciosas, 
alérgicas, funcionales, metabólicas, traumáticas, físico-químicas, farmacológicas, ocupacionales, 
que pueden presentarse de manera aguda o persistir en la cronicidad, y que está caracterizada por 
una serie de síntomas: congestión u obstrucción nasal, rinorrea, estornudos, prurito, además de 
síntomas oculares, faríngeos y óticos. 
Se pueden clasificar las rinitis de diferentes maneras: según el tiempo de evolución pueden ser 
agudas o crónicas, y si sucede en el contexto de una enfermedad sistémica o como entidad propia, 
estaremos ante una rinitis específica o inespecífica, respectivamente. 
 
 Rinitis infecciosas: pueden ser virales o bacterianas. Las rinitis infecciosas agudas son 
frecuentemente debidas a infecciones virales. Las bacterianas presentan rinorrea 
purulenta, dolor facial y presión, y descarga postnasal con tos, todo lo que implica la 
presencia de una sinusitis. 
 Rinitis alérgica. Es una reacción inmunológica mediada por IgE a nivel de la mucosa nasal 
desencadenada generalmente por aeroalérgenos. 
 Rinitis ocupacionales. Son desencadenadas en respuesta a un agente presente en el lugar 
del trabajo y pueden ser debidas a reacción alérgica o no. Pueden causarla animales de 
laboratorio, graneros, maderas, látex y agentes químicos entre otros. 
 Las rinitis pueden ser inducidas por medicamentos muy diversos: aspirina y otros AINES, 
reserpina, guanetidina, fentolamina, metildopa, inhibidores de la ECA, clorpromazina y 
contraceptivos. El término de rinitis medicamentosa sólo debe ser aplicado a la provocada 
por el uso de vasoconstrictores nasales. La intolerancia a la aspirina se caracteriza por la 
presencia de eosinofilia, pólipos nasales, sinusitis y asma. 
 Las rinitis hormonales son debidas a embarazo, menopausia o alteraciones endocrinas 
como hipotiroidismo o acromegalia, principalmente. 
 Las rinitis gustatorias son inducidas por comidas o bebidas alcohólicas, por mecanismos 
no alérgicos desconocidos. 
 Las rinitis emocionales son desencadenadas principalmente por el estrés y la estimulación 
sexual. 
 En la rinitis atrófica se produce una atrofia progresiva de la mucosa nasal, lo que 
condiciona la presencia de abundantes costras, obstrucción, hiposmia y mal olor (ocena). 
 La rinitis no alérgica con síndrome eosinofílico (NARES), se caracteriza por la presencia de 
eosinofilia nasal y síntomas persistentes con pruebas alérgicas negativas. 
 La rinitis vasomotora es una rinitis no alérgica persistente, con una hiperrespuesta nasal a 
desencadenantes no específicos, como cambios de temperatura, humedad, humo de 
tabaco o fuertes olores, que intensifican sus síntomas. Predomina la obstrucción y la 
rinorrea. 
Esta entidad está producida por virus en un 80% de los casos, de los cuales, en adultos, un 50% se 
debe a Rinovirus (virus M, H, y ECHO) y un 15% a Coronavirus. Mientras que en los niños, los 
agentes virales más frecuentes son el virus sincitial respiratorio (VRS) y el Parainfluenzae. 
El virus que circula en el aire se queda retenido en la primera barrera que, como ya hemos 
mencionado, la forman el epitelio de la mucosa junto con el moco segregado por el componente 
glandular de la misma. 
En ese momento distintas moléculas segregadas por las glándulas de la submucosa engloban al 
virus, entre ellas están las inmunoglobulinas (Ig), la Lactoferrina y la Lisozima, las cuales inhiben el 
crecimiento y la propagación de microorganismos, no obstante ninguna de ellas influye en la 
diseminación de agentes virales, ya que la lactoferrina es bacteriostática y la lisozima es 
bactericida y actúa destruyendo el nucleoide bacteriano. 
También se liberan interferones (IFN) antivíricos y componentes del complemento. Las proteínas 
del complemento se activan a través de la vía clásica (mediante la interacción de C1 con complejos 
antígeno-anticuerpo (Ag-Ac)) o bien por los lipopolisacáridos de la superficie celular de bacterias 
gramnegativas. Una vez activado, el complemento induce la opsonización del Ag y su fagocitosis; 
desencadena fenómenos de quimiotaxis y activación de leucocitos, liberación de enzimas y 
aumenta la permeabilidad vascular. 
Estudios in vitro muestran que fibroblastos y células epiteliales producen IL-6 y 8, que 
desencadenan fenómenos de quimiotaxis y proliferación de linfocitos. 
El Rinovirus llega al tejido primario de infección, compuesto principalmente por las adenoides o el 
tejido linfoide de la nasofaringe. Estos tejidos poseen un epitelio rico en I-CAM 1, que es una 
molécula de adhesión que actúa como ligando de unión a Rinovirus, dando lugar a la infección. Es 
entonces cuando el virus penetra la célula y se replica dentro de la misma diseminándose así a 
otras células, desencadenando una reacción inflamatoria, y de esta forma en unas horas se 
producen respuestas inespecíficas como vasodilatación local, aumento de la permeabilidad 
vascular, infiltración celular y liberación mediadores. Además existe mayor producción de moco 
por las glándulas y una irritación de las terminaciones nerviosas sensitivas. 
El objetivo final es la fagocitosis y la lisis del microorganismo. 
Además, se ha objetivado un aumento de neutrófilos a nivel local que también fagocitan Rinovirus 
limitando así su diseminación, pero a su vez, liberan proteínas citotóxicas como radicales 
superóxidos, los cuales son mediadores de lesión tisular y de respuesta inflamatoria. 
Por otro lado, los monocitos se convierten en macrófagos tisulares que fagocitan restos celulares y 
presentan Ag a los linfocitos T. Existe un aumento de la cantidad de quininas (10 veces más) en 
sujetos con infección, que además se correlaciona con los síntomas que presenta el paciente. La 
bradicinina, que es la más importante, produce vasodilatación, aumento de la permeabilidad 
vascular, estimulación del dolor y secreción glandular, produciendo los síntomas característicos del 
resfriado común. 
Clínicamente es indistinguible de la rinitis alérgica, pero en la rinitis inespecífica no aumenta la 
histamina nasal y no se detecta prostaglandina (PG) D2, sustancia derivada de la degranulación de 
los mastocitos. 
Se trata de una entidad en la que la afectación y los síntomas nasales suponen una manifestación 
más en el contexto de una enfermedad sistémica, infecciosa o no. La clínica por tanto, va a 
depender del agente causal. 
Se produce cuando se presentan cuadros de rinitis aguda progresiva, que dan lugar a una 
persistencia de la sintomatología y a alteraciones a nivel de la mucosa nasal, que pueden ser 
reversibles, observándose un infiltrado de células inflamatorias en la mucosa, edema, pérdida de 
cilios y aumento de células caliciformes. 
Existen una serie de factores predisponentes como son infecciones vecinas: sinusitis, adenoiditis, 
amigdalitis; o irritantes: humos, tabaco, drogas, polución, variaciones de la temperatura. 
Tiene como origen una rinitis crónica simple que se hace permanente. Se produce una inflamación 
crónica de la mucosa, en la que el tejido submucoso es sustituido por tejido fibroso, lo que 
ocasiona estasis venoso y linfático, pudiendo el edema resultante llevar a la formación de pólipos 
en un futuro. Además, se observan lesiones en los cornetes, sobre todo los inferiores. 
Consiste en una exageración del ciclo nasal normal, desencadena por distintas situaciones como 
cambios de temperatura, ciertos olores, irritantes en el aire o el hogar, humo, alteraciones 
mecánicas (cresta o espolón septal), etc; por alteraciones endocrinas como un aumento de 
estrógenos (pubertad, embarazo, menstruación), el uso de anovulatorios orales o hipotiroidismo; 
o bien por abuso de vasoconstrictores tópicos (rinitis medicamentosa). 
El mecanismo por el que se producen los síntomas es un desequilibrio del sistema nervioso 
autónomo, a favor del sistema parasimpático. Ademássi hay mucho estrés falla el control 
hipotalámico sobre la inervación simpática nasal, produciendo una sobrecarga parasimpática. 
Así se puede observar que los síntomas están relacionados con la actividad cíclica del sistema 
nervioso vegetativo (por la mañana y tras la comida). 
En este tipo de rinitis se observa una metaplasia de la mucosa nasal y una atrofia de la submucosa, 
produciendo la pérdida de cilios y de tejido glandular, surgiendo así una mucosa seca que favorece 
la sobreinfección y la atrofia. 
Puede ser primaria o secundaria a infecciones crónicas o resecciones excesivas de cornetes o 
grandes cavidades postquirúrgicas. 
El cuadro comienza con una fase prodrómica o de incubación de 1-3 días, en la que predominan 
astenia, sensación de enfriamiento y mialgias, junto a picores faríngeos e irritación nasal. 
Se pasa después a una fase de estado que comprende obstrucción nasal por la congestión, 
rinorrea acuosa profusa que se vuelve mucopurulenta con los días y crisis de estornudos en salvas. 
La tos es muy frecuente, especialmente de noche. Pueden existir trastornos del gusto y el olfato. 
La fase de mejoría llega al 5º-7º día, con secreciones menos abundantes y más fluidas, con un ciclo 
nasal normalizado y, si no se presentan complicaciones, con resolución espontánea hacia el 10º 
día. 
Durante la exploración podremos comprobar la existencia de rinorrea anterior abundante, 
localizada fundamentalmente en la zona del meato medio y en pared faríngea posterior. Así 
mismo, existirá un edema de cornetes inferiores, principalmente. 
Se presenta en forma de: 
 Obstrucción nasal, inicialmente alternante y basculante, siendo después constante y 
bilateral. 
 Rinorrea mucosa espesa anterior y posterior. 
 A veces: anosmia, rinolalia cerrada, epífora y faringitis secundaria, cefalea por 
embotamiento. 
 Exploración física: secreción mucosa, densa sobre el tabique y cornetes inferiores; mucosa 
hiperémica si hay infección activa ó pálida y edematosa con aumento del volumen de los 
cornetes (más intenso a nivel del cornete inferior) y estrechamiento de la luz nasal. 
 Toma de cultivo de las secreciones nasales 
 Instilación de sustancias vasoconstrictoras (Adrenalina) que retrae el edema 
 Biopsia y estudio AP. 
Hablar de rinitis significa hablar de un síndrome asociado a una infección de las vías respiratorias 
superiores que puede ser causada por más de 200 virus distintos; así, no se trata de una 
enfermedad específica, por lo que su terapia estará basada en el alivio sintomático del cuadro, al 
no contar con medicamentos concretos (salvo en el caso de la gripe). 
En la mayoría de los casos es de carácter benigno y autolimitada, con una resolución favorable. 
 Antibióticos: sin pruebas suficientes que justifiquen su uso, y sí observando un aumento 
de los efectos adversos asociados a su uso. Aun así, el 40-45% de los casos terminan 
haciendo uso de estos fármacos. 
 Antivíricos (amantadina, rimantadina, inhibidores de neuramanidasa): uso controvertido 
al no poder distinguir el agente etiológico fácilmente. Además, sólo son efectivos si se 
aplican 24-48 horas tras el comienzo de la sintomatología. 
 Vacunas: sólo existen aquellas dirigidas al virus de la gripe, recomendada por la OMS a 
aquellas personas con factores de riesgo. 
 Analgésicos (paracetamol, AINEs): lo más efectivo frente a la rinitis vírica pues controlan 
sus síntomas. 
 Descongestivos (oximetazolina, xilometazolina): de uso tópico, son muy efectivos, aunque 
precisan control en cuanto a la duración de su uso. 
 Antihistamínicos: mediante su acción anticolinérgica y de sedación central producen 
disminución de rinorrea, estornudos y facilitan el sueño. 
 Anticolinérgicos (bromuro de ipratropio): controlan las secreciones nasales durante las 
primeras 24-48 horas. 
 Vitamina C: podría disminuir la gravedad y duración de los síntomas, pero no ha sido 
demostrado. 
 Corrección de los factores predisponentes 
 Lavados nasales con soluciones ligeramente alcalinas y limpieza sistemática de las 
secreciones 
 Asociar Vasoconstrictores nasales durante cortos periodos de tiempo 
 Antihistamínicos 
 Mucolíticos 
 Antibioterapia reservada para sobreinfecciones o infecciones de vecindad. 
Se trata de una rinitis crónica no infecciosa que cursa con un trastorno vasomotor desencadenado 
por distintas sustancias liberadas en la mucosa nasal, cuya acción es la responsable de la 
sintomatología típica de esta entidad. 
Se desencadena una reacción inmunitaria mediada por IgE asociada a inflamación de la mucosa 
nasal, siendo la más característica la mediada por ácaros y pólenes. En conjunto se debe a la 
interacción de mediadores liberados por las células implicadas tanto en inflamación alérgica como 
en procesos de reactividad inespecíficos. 
En la rinitis alérgica se objetiva un infiltrado inflamatorio formado por distintos tipos celulares y, 
también, aparecen fenómenos de quimiotaxis, atracción selectiva y migración transendotelial, 
activación y diferenciación celular, liberación de mediadores, y regulación de la síntesis de IgE local 
y sistémica, en comunicación con el sistema inmunitario y la médula ósea. 
Todo ello sucede en pacientes previamente sensibilizados que han desarrollado Ac tipo IgE en la 
superficie de los mastocitos frente a un determinado alérgeno en un primer contacto, pero no en 
sujetos normales. Entonces el alérgeno se une al receptor de alta afinidad para IgE de la superficie 
de los mastocitos, desencadenándose la reacción alérgica mediada por la degranulación de éstos. 
La estimulación de vasos sanguíneos, nervios y glándulas por los mediadores provoca los síntomas 
de rinitis alérgica, siendo fuente de retroalimentación para que los otros elementos del sistema 
inmune perpetúen el proceso. 
Así, la Ach es un mediador parasimpático que actúa a través de receptores muscarínicos situados 
en las glándulas, sobretodo, y en los vasos, concretamente arterias y arteriolas, produciendo 
vasodilatación y aumento de la secreción glandular. 
La noradrenalina que es un mediador simpático, actúa sobre los vasos, concretamente las venas, a 
través de receptores alfa-adrenérgicos, produciendo vasoconstricción y por tanto descongestión 
nasal. 
Otros neurotransmisores son el VIP (péptido vasoactivo) que produce vasodilatación y aumento de 
la secreción de las glándulas exocrinas; y la sustancia P, sensorial, que aumenta la secreción 
glandular. 
Por todo ello el calibre de los vasos nasales depende de un equilibrio entre un tono 
vasoconstrictor (receptores alfa-adrenérgicos) y uno vasodilatador (receptores muscarínicos y 
peptidérgicos). Cuando existe un trastorno vasomotor se debe a una sobreactividad del 
parasimpático o un bloqueo de receptores alfa, dando lugar a VD y aumento de la secreción. 
El mediador celular más importante liberado en la degranulación de los mastocitos es la histamina, 
que activa los receptores H1 y H2 provocando secreción de moco (por un reflejo parasimpático), 
vasodilatación que produce congestión nasal, aumento de la permeabilidad vascular con edema 
tisular secundario y congestión; y estornudos, por la estimulación de fibras nerviosas sensitivas. La 
histamina tiene, además, efecto inmunológico inhibiendo la proliferación de linfocitos T e 
induciendo a los monocitos a producir PG. 
Otros mediadores liberados por el mastocito son: PG D2, F2 y E2 que aumentan la permeabilidad 
produciendo edema, previenen la agregación plaquetaria y potencian el efecto inflamatorio. 
Tromboxanos (TX) que producen vasoconstricción. Leucotrienos (C o SRS-A (sustancia de reacción 
lenta de anafilaxia), D y E) que aumentan el moco y la liberación de PG e histamina. Adenosina, 
con efecto vasodilatador y edema. Factor de activación plaquetario (PAF) que favorece la 
agregación plaquetaria y de neutrófilos, la degranulación de plaquetas y altera la permeabilidad 
vascular, produciendo vasoconstriccióny colapso cardiovascular. ECF-A (factor quimiotáctico de 
eosinófilos) que atrae eosinófilos que liberan a su vez sustancias que actúan sobre la mucosa. 
Finalmente liberan serotonina, quininas y citoquinas como TNF, TGF e interleuquinas (IL) que 
promueven la producción de más IgE y el crecimiento, quimiotaxis y supervivencia de mastocitos y 
eosinófilos. 
Los eosinófilos también liberan citoquinas que activan linfocitos Th2 y el crecimiento de 
mastocitos, y ejercen un feedback positivo para producir más eosinófilos. A su vez, liberan 
radicales libres y proteínas relacionadas con la descamación y la hiperreactividad en el epitelio de 
la mucosa nasal. 
La exposición al alérgeno induce finalmente la expresión de moléculas de adhesión y quimiocinas 
(E- selectina, I-CAM y V-CAM) que favorecen la migración de linfocitos al epitelio nasal 
amplificando la respuesta alérgica y la inflamación persistente, incluso tras el cese de la exposición 
al alérgeno. 
Especial interés tiene la liberación por linfocitos T-helper de IL-4 y 13 para la regulación de la 
síntesis de IgE; y de IL-5 para la activación de eosinófilos. La actividad supresora ejercida por 
linfocitos T reguladores sobre los linfocitos T-Helper, a través de IL-10 y TGF-beta, está ausente en 
sujetos alérgicos, desencadenándose así la respuesta alérgica característica al desviar la 
producción de IgE hacia sus isótopos inflamatorios (IgG 4 e IgA). 
Además los linfocitos reguladores inhiben directa e indirectamente basófilos y eosinófilos. 
Clásicamente la RA se ha subdividido en Estacional (RAE), Perenne (RAP) y Laboral (RAL) en función 
de la exposición a los agentes causales. 
Las RAE se asocian a una gran variedad de alérgenos que se encuentran al aire libre siendo el 
principal alérgeno responsable el polen. 
Las RAP se asocian sobre todo a la exposición a alérgenos en lugares cerrados (ácaros del polvo, 
proteínas animales, hongos del domicilio…). 
Las RAL aparecen como respuesta a la exposición a alérgenos inhalados en el lugar de trabajo 
(cromo, niquel, penicilinas, cefalosporinas, formol, madera, isocianatos orgánicos, enzimas, 
metacrilato de metil…). 
Deberemos realizar: 
a) Un diagnóstico clínico por el que podamos afirmar que los síntomas que presenta el paciente 
son de probable etiología alérgica. 
b) Un diagnóstico patogénico que demuestre que la clínica es manifestación de la alergia 
c) Un diagnóstico etiológico que permita conocer cuál es el alérgeno responsable de los síntomas. 
1. Anamnesis 
Se interrogará sobre la edad, descripción del medio ambiente que rodea al enfermo y 
antecedentes personales y familiares, sobre los factores desencadenantes y las enfermedades 
asociadas que existan. En el 60% de los pacientes con RA encontramos antecedentes de patología 
alérgica (asma, dermatitis atópica, rinitis alérgica). 
2. Sintomatología: 
Hay que valorar la gravedad de los síntomas y su duración. 
Síntomas que definen la RA: 
Síndrome rinítico característico con estornudos en salvas, rinorrea, preferentemente acuosa y 
obstrucción nasal alternante o bilateral. En la RA polínica los estornudos y la rinorrea son más 
acusados mientras que en la RA perenne destaca la obstrucción nasal. 
La obstrucción nasal es habitualmente bilateral o en “báscula”, influenciada por el decúbito. 
La rinorrea puede aparecer en episodios aislados o asociada a otros síntomas. Es 
fundamentalmente acuosa. 
Los estornudos aparecen preferentemente en salvas. Existe una relación significativa entre la 
intensidad de los estornudos y de la rinorrea. 
3. Síntomas asociados: 
 Prurito: nasal, palatino u ocular, con sensación de ardor y/o picor; es más frecuente en las 
polinosis. 
 Alteraciones del olfato: hiposmia y/o anosmia. Se asocian a veces a hipogeusia. 
 Cefaleas: detectadas en un 30% de los casos, no se correlacionan con las anomalías 
sinusales. 
 Sintomatología ocular: es más acusada en rinitis polínicas. Suele caracterizarse por 
lacrimeo, quemosis, fotofobia... 
 Tos crónica o recurrente. 
 Asma o equivalentes asmáticos (tos espasmódica, bronquitis de repetición). Los estudios 
epidemiológicos han puesto de manifiesto que el asma y la rinitis suelen coexistir en los 
mismos pacientes. Hasta un 80% de los asmáticos presentan síntomas de rinitis, mientras 
que, a la inversa, se observa clínica de asma en aproximadamente un 20-40% de las 
personas afectadas por una RA. La estrecha relación entre las porciones superior e inferior 
del tracto respiratorio ha llevado al planteamiento del concepto “un tracto respiratorio, 
una enfermedad” y, en consecuencia, a la creación de las guías del ARIA, que contemplan 
a la rinitis y al asma como diferentes manifestaciones de una única enfermedad 
respiratoria. 
Se debe realizar una exploración otorrinolaringológica completa al paciente que acude con clínica 
de RA a la consulta, para descartar patología asociada, incluyendo otoscopia, faringo y 
laringoscopia además de la rinoscopia que le practiquemos. 
 Inspección: permite el análisis de una deformación eventual de la pirámide nasal (golpe en 
“hacha”, desviación lateral, prominencia anómala, deficiencia de los cartílagos laterales 
superiores o inferiores…), respiración bucal, ojeras alérgicas, saludo alérgico junto con el 
pliegue alérgico nasal horizontal característico, linea de Dennie (pliegue adiccional en 
párpado inferior). 
 Rinoscopia anterior: 
Puede presentar diversos aspectos. 
a) Cornetes: generalmente se presenta un edema simétrico de la mucosa de los cornetes 
inferiores. 
b) Secreciones: suelen existir secreciones fluídas y habitualmente no sobreinfectadas. 
c) Mucosa nasal: de coloración variable, desde la normalidad aparente a la coloración lila 
inespecífica, pasando por coloración pálida o rosa pálido. 
d) Meatos: es fundamental el examen de los mismos. Se investiga la presencia de anomalías 
mucosas y secretoras (edema, pólipos, supuración) que pueden sugerir afectación sinusal. 
 Endoscopia: la rinoscopia anterior con espéculo y la rinoscopia posterior con espejo sólo 
permiten una visión parcial de las fosas nasales. Con el nasofibroscopio flexible y los 
endoscopios rígidos puede realizarse un examen preciso de las fosas nasales y de los 
meatos y ostium sinusales. Nos sirve para evidenciar la existencia de patología nasosinusal 
asociada al proceso y para descartar otras patologías que puedan causar síntomas 
similares a los de la RA. Se realiza antes y después de la pulverización de una solución 
vasoconstrictora y anestésica. 
 Rinomanometría: Pueden utilizarse dos métodos que permiten la medida simultánea del 
flujo y de las variaciones de presión que sufre la corriente aérea al atravesar las fosas 
nasales. Dichos métodos obedecen al comité internacional de estandarización de la 
rinomanometría. 
1. Rinomanometría anterior: de realización simple y rápida parece la más adaptada a las 
pruebas de práctica cotidiana, mide la permeabilidad nasal sucesivamente en una fosa 
nasal y después en la otra. 
2. Rinomanometría posterior activa: de más difícil realización al tener que posicionar una 
sonda bucal presenta la ventaja de permitir la medida global de las resistencias de las 
fosas nasales sin introducir embudos en las narinas, que puedan modificar la mucosa 
nasal. 
 Rinometría acústica: Se trata de una técnica reciente que permite el estudio objetivo de la 
geometría de las fosas nasales por ecografía acústica. Es un método rápido, reproductible, 
no invasivo, que no requiere mucha cooperación por parte del paciente, sin embargo los 
resultados deben ser validados y existen varios problemas técnicos que aún no han sido 
resueltos. 
 Pruebas de imagen: no están indicadas ante la sospecha de RA, salvo que se encuentren 
otras alteraciones en la endoscopia nasal o se sospeche otro tipo de patología nasosinusal. 
La afectación sinusal debe ser estudiada sistemáticamente ante signos clínicos no 
habituales(alteraciones del olfato, episodios frecuentes de sobreinfección, cefaleas o ante 
anomalías endoscópicas de los meatos medios). 
Entonces el TAC de los senos es actualmente el primer exámen a realizar. 
 Exploración de la secreción nasal: esta técnica de realización relativamente compleja es 
utilizada sobre todo en investigación. Consiste en la medida de los distintos componentes 
secretores y también diferentes tipos de mediadores de la inflamación antes y después de 
la aplicación en la mucosa nasal de diferentes estímulos. 
 Exploración de la hiperreactividad bronquial asociada: se debe realizar una exploración 
funcional respiratoria en caso de asma clínicamente evidente o signos sugestivos en la 
anamnesis. 
 Eosinofilia en sangre periférica: la eosinofilia sanguínea en enfermos alérgicos no suele 
exceder del 15-20%. No es específica del estado de atopia. 
 IgE total sérica: elevada en pacientes atópicos. No específica del proceso alérgico, de 
interés limitado. 
 Citología nasal: puede ser efectuada mediante un frotis o un cepillado nasal. La mucosa 
nasal normal no contiene polimorfonucleares eosinófilos. En la mucosa nasal existen 
células libres que son en su mayoría polimorfonucleares neutrófilos. En un paciente 
alérgico en fase de exposición al alérgeno, la eosinofilia mucosa y secretora resulta 
importante. No obstante, una infiltración de polimorfonucleares eosinófilos no es 
sinónimo de alergia, ya que existen rinitis inflamatorias no alérgicas caracterizadas por una 
hipereosinofilia secretora (NARES). 
 Determinación de la ECP (proteína catiónica del eosinófilo): la ECP es liberada por los 
polimorfonucleares eosinófilos durante la reacción inflamatoria. Puede ser medida 
mediante técnicas radioinmunológicas. Varios estudios han demostrado el aumento de la 
ECP en las secreciones nasales en períodos de exposición alérgica. La medición asociada de 
los grados de ECP y de eosinófilos en las secreciones nasales da información sobre la 
participación de los eosinófilos en la rinitis y también sobre su actividad. 
Diagnóstico Etiológico 
 Test in vivo: pruebas cutáneas (PRICK e intradermorreacción) y test de provocación 
nasal 
1. Pruebas cutáneas: constituyen las primeras exploraciones clínicas de las rinitis 
crónicas. Actualmente es el método de diagnóstico más sensible y menos costoso para 
poner en evidencia las sensibilizaciones del paciente. 
a) PRICK-test: es la técnica más realizada. Consiste en realizar una punción de la 
superficie epidérmica con una lanceta impregnada en una gota del alérgeno 
en cuestión. Suele realizarse con los principales neumoalérgenos domésticos y 
polínicos. 
b) Intradermorreacción: en casos de PRIK negativo e historia clínica sugerente. 
Consiste en inyectar dosis entre 0,01 a 0,05 ml del antígeno en la epidermis, 
midiéndose los resultados por la formación de una pápula entre 10 y 20 
minutos que puede medirse con un papulímetro. Este test al igual que el 
anterior no permite la detección cuantitativa en la respuesta al antígeno 
presente. 
2. Pruebas de provocación nasal 
a) Test de provocación nasal: permite reproducir in vivo en el propio órgano de 
choque la supuesta reacción alérgica. Se utiliza sobre todo en investigación y 
también cuando las pruebas cutáneas arrojan resultados confusos (positividad 
con varios alérgenos o positividad sin relación aparente con los síntomas) o 
cuando sea necesario demostrar que un determinado alérgeno es el causante 
de los síntomas (alergia profesional). 
 Test in vitro: permiten conocer alergenos a los que el paciente es sensible. Indican 
sensibilidad, no etiología. Para poder sospechar etiología debe haber una 
concordancia entre el desencadenante y el cuadro clínico. 
1. RAST: es el más utilizado. Tiene como inconvenientes el coste alto y que sólo se puede 
investigar una lista determinada de alérgenos. Consiste en la detección de 
concentraciones séricas de IgE específicas. Se utiliza en determinados casos en los que 
las pruebas cutáneas no son suficientes (dermografismo, dermatitis generalizada, no 
suspensión de antihistamínicos, confirmación de la significación clínica de una prueba 
cutánea positiva, cuando se requiere investigar la sensibilidad a un alérgeno raro no 
disponible en las prueba cutáneas, como seguimiento de inmunoterapia específica, en 
pacientes muy alérgicos o si riesgo de reacción anafiláctica). 
Tratamiento 
 Evitar la exposición alergénica: es la base del tratamiento alérgico cuando resulta 
posible. 
 Limpieza de las mucosidades: es una medida esencial de higiene de las cavidades 
nasales. El sonado no debe ser brusco para no producir daño en oído medio o 
cavidades sinusales. 
 Lavado de fosas nasales: con una solución fisiológica. 
 Tratamientos locales: 
1. Corticoesteroides: directamente aplicados en la fosa nasal, con nula repercusión 
sistémica. Son actualmente la medicación más potente que existe para el 
tratamiento de la RA. El efecto significativo de los mismos puede manifestarse 
más o menos rápidamente dependiendo de los pacientes: en general en algunas 
horas o días. El tratamiento debe prolongarse algunas semanas después de haber 
obtenido el efecto terapéutico, pues la inflamación puede recidivar en el 
transcurso de tratamientos de corta duración. En la RA la corticoterapia local se 
prescribe actualmente de primera intención, en general asociada a 
antihistamínicos. Es administrada preventivamente antes de la temporada polínica 
en caso de RAE. En cuanto a la seguridad, los corticoides intranasales se pueden 
usar en tratamientos largos sin atrofia de la mucosa nasal y el riesgo de desarrollar 
supresión del eje hipotálamo-hipofisario-adrenal es muy bajo debido a las bajas 
dosis requeridas. 
2. Antihistamínicos: los locales como la azelastina o levocabastina pueden utilizarse 
en el tratamiento de las RA sin efectos secundarios sistémicos. Su eficacia parece 
comparable a la de los antihistamínicos por vía general en cuanto a la rinitis se 
refiere. 
3. Anticolinérgicos: el bromuro de ipratropio es un anticolinérgico local cuya 
indicación es el tratamiento de la rinorrea acuosa o seromucosa. 
4. Inhibidores de la degranulación: el cromoglicato sódico disminuye el prurito nasal 
cuando se utiliza de manera profiláctica en niños con RA. Se prescribe 
principalmente en el niño a la vista de su excelente perfil de seguridad, al igual 
que en mujeres gestantes. En adultos las cromonas no son una opción terapéutica 
fundamental para el tratamiento de la RA, aunque mantienen un lugar adecuado 
para el tratamiento de la conjuntivitis alérgica. 
5. Vasoconstrictores: los más utilizados son los derivados imidazólicos que estimulan 
sobre todo los receptores alfa-2. El riesgo de rinitis medicamentosa hace 
desaconsejable el uso de los mismos por períodos superiores a 7-10 días. Poseen 
un fuerte poder descongestionante en algunos minutos pero la duración de su 
acción es bastante corta. Disminuyen la obstrucción nasal pero tienen efecto débil 
sobre el prurito, la rinorrea y los estornudos. 
 Tratamientos generales 
1. Corticosteroides: los corticoides sistémicos en tratamientos cortos sólo se 
conciben en casos de RA importante o para evitar una agudización cuando las 
demás terapéuticas hayan resultado ineficaces. En ningún caso serán previstos 
como tratamiento permanente. 
2. Antihistamínicos: el principal modo de acción de los antihistamínicos es el 
bloqueo de los receptores H1 de la histamina. De este modo, reducen eficazmente 
el prurito nasal, los estornudos y la rinorrea acuosa, pero tienen pocos efectos 
sobre la obstrucción nasal. Están indicados en el tratamiento sintomático de las 
RA. Su eficacia mínima sobre la obstrucción nasal explica que sean generalmente 
insuficientes en los tratamientos de larga duración y que necesiten la asociación 
de otro tratamiento. 
3. Antileucotrienos: los leucotrienos son un tipo de mediadoresque ejercen un 
papel importante en la respuesta inflamatoria alérgica. Su producción se realiza a 
partir del metabolismo del ácido araquidónico a través de la vía de la 5-
lipooxigenasa. Los antagonistas de los leucotrienos son un grupo de fármacos cuyo 
efecto depende del bloqueo competitivo del receptor de leucotrienos, o bien del 
bloqueo de la 5-lipooxigenasa. Un antagonista del receptor de los 
cystenilleucotrienos que desde hace años estaba siendo usado para el tratamiento 
del asma bronquial, el montelukast, ha sido recientemente aprobado por la FDA 
americana para el tratamiento de la RA. 
Así pues, este grupo tiene un buen perfil de seguridad pero hay que tener en 
cuenta que su efecto aislado es inferior al de los corticoides tópicos y al de los 
antihistamínicos. 
 Otros tratamientos 
1. Curas termales: 
Las curas termales: la crenoterapia en el marco de las RA puede ser considerada cuando el 
paciente no está controlado con un tratamiento adecuado o cuando existe sobreinfección 
crónica (el entorno climático o psicológico parece ejercer una acción predominante sobre 
la evolución de la afección). 
2. Desensibilización: 
La desensibilización permanece como el único tratamiento que puede modificar la 
respuesta inmunitaria ante el alérgeno. Consiste en administrar gradualmente cantidades 
cada vez mayores de una vacuna del alérgeno a un sujeto alérgico con el fin de mejorar los 
síntomas asociados con la exposición posterior al alérgeno causal. La inmunoterapia 
específica mejora los síntomas y reduce las necesidades de medicación de los pacientes 
con rinoconjuntivitis alérgica y como consecuencia mejora su calidad de vida. La 
inmunoterapia debe iniciarse en un período precoz de la enfermedad para reducir los 
riesgos de efectos secundarios y evitar el desarrollo posterior de una enfermedad grave En 
el caso de RA, la eficacia de la desensibilización ha sido demostrada mediante pruebas 
clínicas con estudios doble ciego para un número limitado de alérgenos, esencialmente los 
ácaros, algunos pólenes u hongos. El beneficio obtenido debe ser comparado con otras 
opciones terapéuticas. Generalmente se propone a los pacientes con síntomas intensos 
que necesitan un tratamiento medicamentoso asociado y prolongado, cuando es 
imposible evitar los alérgenos. La presencia de signos respiratorios tipo asmático es un 
elemento suplementario a favor de la desensibilización cuando la causa alérgica de los 
síntomas es clara. 
 
Inflamación de las membranas y mucosas de los senos paranasales con obstrucción de la 
ventilación y drenaje de los senos, llamándose a este proceso sinusitis aguda. Cuando este proceso 
se prolonga en el tiempo, produciéndose una obstrucción persistente del complejo osteomeatal o 
del ostium de drenaje correspondiente se le llama sinusitis crónica. 
Los factores claves son la disfunción ciliar y la obstrucción del ostium sinusal. Esto genera una 
presión negativa, con la consiguiente reducción de la presión parcial de oxígeno, lo que hace que 
el seno sea un entorno favorable para el crecimiento de las bacterias. 
También la presión negativa genera un aumento de glándulas caliciformes, lo cual genera más 
mucosidad y por tanto más taponamiento del ostium dando lugar a la cronificación de la sinusitis. 
El cuadro clínico de la RS aguda viene definido por la presencia de congestión o bloqueo nasal, 
rinorrea anterior y /o posterior frecuentemente mucopurulenta, dolor o presión facial, cefalea y 
alteraciones en la olfacción. La cefalea característica de la RS es típicamente un dolor sordo que se 
debe al edema y la inflamación del orificio sinusal y de los tejidos vecinos. 
La RS aguda puede presentar sintomatología general y a distancia como: fiebre, astenia, 
somnolencia irritación faríngea, laríngea y traqueal, causando dolor faríngeo, disfonía y tos. 
Esta rinosinusitis suele ir precedida de una coriza aguda. Los síntomas son significativos. 
La cefalea se manifiesta como dolor punzante y gravitatorio en la periórbita, sobre todo a nivel del 
canto interno del ojo, de la escotadura supraorbitaria y/o de la escotadura infraorbitaria (V1, V2), 
y en el maxilar superior; aumenta al agachar la cabeza y al palpar y presionar estas zonas, y se 
alivia al sonarse. Cuando se cronifica el cuadro se habla de “pesadez facial”. 
La rinorrea es inicialmente acuosa (hidrorrea) si la causa es viral o inflamatoria, y mucopurulenta 
cuando es bacteriana y se localiza en el lado afecto. 
La obstrucción nasal, frecuentemente asociada a la rinorrea, es de localización anterior. 
En la rinoscopia anterior y endoscopia nasal observamos cornetes congestivos, edema de bulla 
etmoidal, mucosidad purulenta sobre los cornetes y cávum, procedente del meato medio que cae 
a la pared posterior de la faringe. Con la endoscopia podemos visualizar factores anatómicos que 
influyen en la aparición de la sinusitis (dismorfias septales, concha bullosa, ostium cicatricial, 
hipertrofia de cornete). 
La radiología simple (proyección de Waters) no es imprescindible para el diagnóstico definitivo si 
se hace la endoscopia. Sin embargo, si la sinusitis es recurrente o recidivante, es importante la 
búsqueda radiológica de factores locales o de vecindad. 
La diafanoscopia (sistema de transiluminación), en la actualidad está en desuso. 
La punción y aspiración del seno, con cultivo de las secreciones, constituye la prueba diagnóstica 
más fiable para el diagnóstico de sinusitis; pero se encuentra en desuso por su carácter invasivo. 
El etmoides juega un papel importante en la patología sinusal por su ubicación y estrecha relación 
con el complejo ostiomeatal. Esta sinusitis suele asociarse a sinusitis maxilar y /o frontal en el 
adulto, rara vez se presenta de forma aislada. 
Suele aparecer en el curso de una rinitis aguda o coriza. 
Los síntomas son los propios de la rinitis, con tensión y palpación dolorosa en la región interciliar, 
con rinorrea mucopurulenta en meato medio (etmoides anterior) y meato superior (etmoides 
posterior), obstrucción nasal e hiposmia o anosmia. 
En la rinoscopia anterior y la endoscopia nasal observamos lesiones similares a las encontradas en 
la rinosinusitis maxilar. 
La sinusitis frontal aguda es una patología poco frecuente. Aparece a menudo en el transcurso de 
una rinitis aguda y suele ir acompañada de una sinusitis maxilar o de una pansinusitis. Afecta en 
especial a adolescentes y adultos jóvenes; diversos autores hablan de una preponderancia de los 
hombres afectos frente a las mujeres (3 hombres/ 1 mujer). 
El síntoma más llamativo es la cefalea pulsátil de localización supraorbitaria, que aumenta con la 
anteflexión y se irradia a la región temporal u occipital. En ocasiones se trata de una simple 
sensibilidad local, de una sensación de presión. Este dolor puede acompañarse de obnubilación y 
fotofobia así como de edema del párpado superior. 
La obstrucción nasal, la rinorrea y la fiebre son inconstantes. 
Con frecuencia pueden presentar dolor a la presión en los senos frontales, pero no es un signo 
específico de esta patología. 
La rinoscopia anterior simple no ayuda a establecer el diagnóstico. La endoscopia nasal suele 
mostrar afectación similar a las sinusitis agudas maxilar y etmoidal, con secreciones purulentas, 
edema e incluso pólipos en el meato medio. Esta exploración puede ser normal en caso de 
sinusitis frontal bloqueada. 
Una forma particular es la sinusitis frontal barotraumática, por variaciones bruscas de la presión 
ambiental, ejemplo en pilotos y buceadores, con cefalea intensa de aparición brusca que se irradia 
a la frente y la cara. 
Otra forma particular es la producida por el bloqueo completo del conducto nasofrontal, que 
origina el cuadro denominado por Sluder “vacuum sinus “, cefalea frontal por vació. Es una cefalea 
que cede aplicando un vasoconstrictor en el meato medio. 
La radiografía simple de la parte superior de la cara puedeser suficiente para confirmar el 
diagnóstico cuando no haya signos de otras complicaciones. En todos los demás casos está 
indicado realizar un TC. 
La íntima relación anatómica entre el seno frontal, las estructuras meningo-encefálicas y la 
cavidad orbitaria constituyen el mayor riesgo potencial de la rinosinusitis frontal. 
La sinusitis esfenoidal aguda es la forma menos frecuente de todas las sinusitis. Adquiere 
significación patológica a partir de la adolescencia. Se presenta en formas clínicas aisladas y 
asociadas (etmoidoesfenoidales y pansinusitis). 
La clínica es poco característica. Puede haber cefalea referida en profundidad hacia el occipucio o 
vértex, que puede irradiarse a región temporal y lateral del cuello y a la nuca. En ocasiones se 
puede irradiar a las regiones frontales y retrorbitaria. 
La obstrucción nasal es irrelevante. La rinorrea es posterior. 
En la endoscopia nasal podemos ver pus en la fisura olfatoria (entre el tabique y el cornete medio). 
El diagnóstico es fundamentalmente radiológico mediante TAC. 
Su situación anatómica en contacto con la base del cráneo y la proximidad de elementos vitales 
(carótida interna y nervio óptico), constituyen el mayor riesgo potencial de esta sinusitis. 
 
La rinosinusitis crónica es una enfermedad multifactorial en la que pueden estar implicados 
trastornos mucociliares, procesos infecciosos (bacterianos), cuadros alérgicos, estados 
inflamatorios de la mucosa de otras etiologías, o, en raras ocasiones, obstrucciones físicas debidas 
a variaciones morfológicas o anatómicas de la cavidad nasal o de los senos paranasales. 
Al igual que la RS aguda la RS crónica cursa con la presencia de dos o más de los siguientes 
síntomas: 
• Obstrucción/congestión nasal. 
• Rinorrea anterior/posterior. 
• Dolor/sensación de presión facial. 
• Alteraciones en el sentido del olfato. 
No existe fiebre. Otros síntomas secundarios son: halitosis, fatiga, dolor de dientes, tos, otalgia 
presión o sensación de plenitud en el oído. 
Se observan, además, los siguientes signos endoscópicos: 
• Existencia de pólipos. 
• Secreción mucopurulenta en meato medio y/o edema/obstrucción mucosa. 
El seno maxilar es el más afectado en las distintas series. Los síntomas suelen ser pobres y atípicos. 
Debemos sospechar su ocupación cuando hay afecciones respiratorias (rinitis alérgica o no 
alérgica, asma atópica, bronquitis recidivantes, etc.) o de causas odontógenas. 
Los síntomas predominantes de esta sinusitis son cefaleas e insuficiencia respiratoria nasal. La 
cefalea localizada en la raíz nasal y el ángulo interno de la órbita, suele ser de predominio diurno, 
que se intensifica con el calor, la comida, el alcohol, la menstruación, etc..., y que puede durar 
años, lo que afecta al estado de ánimo y al esfuerzo intelectual. 
Puede presentarse de forma unilateral o bilateral, o bien como parte de una pansinusitis. 
Los síntomas son variables, similares a los de la sinusitis aguda, pero atenuados, con rinorrea 
unilateral. 
La rinoscopia/endoscopia es similar a la de las otras sinusitis crónicas. 
Es la más infrecuente. Los síntomas son anodinos y poco acentuados, muy similares a las formas 
agudas. 
La rinosinusitis es una entidad relativamente fácil de diagnosticar. Para ello hay que considerar los 
antecedentes del paciente, tener en cuenta la sintomatología clínica y realizar una correcta 
exploración. 
Las pruebas de imagen se realizaran sólo cuando sean necesarias. 
Generalmente la sinusitis que cursa con síntomas es la bacteriana. La sintomatología que presenta 
el paciente es muy característica y suele estar precedida de un cuadro catarral de vías altas. Los 
síntomas más frecuentes son: 
 Cefalea 
 Congestión nasal 
 Rinorrea anterior o posterior 
 Febrícula 
 Rinoscopia anterior: mucosa nasal inflamada, cornetes inferiores hipertróficos, rinorrea 
espesa 
 Orofaringe: Rinorrea posterior purulenta en muchos casos 
 Endoscopia nasal: Se puede observar salida de material purulento por el ostium de los 
senos maxilares, además de los hallazgos descritos en la rinoscopia anterior. Con 
endoscopia también se diagnostica la sinusitis crónica, mediante la observación directa de 
los cambios anatómicos y tisulares característicos, tales como edema, poliposis e 
hipertrofia de la mucosa nasal 
 Radiología convencional 
Se ha utilizado como aproximación inicial para el estudio de la patología nasosinusal. Se utilizan 
dos tipos de proyecciones: la de Waters o nasomentoplaca y la de Cadwell o posteroanterior. 
La primera es la más indicada para valorar los senos maxilares y la segunda los etmoidales y 
frontales. 
La radiografía convencional debe ser evitada en niños. Actualmente cada vez son más los autores 
que evitan el uso de la radiografía para el diagnóstico de la sinusitis aguda debido a lo limitada que 
es para el estudio anatómico de los senos paranasales y al hecho de que para el diagnóstico es 
suficiente con la clínica del paciente. Por tanto la radiografía de senos paranasales cada vez se usa 
menos y debería evitarse completamente para el diagnóstico de la sinusitis aguda. 
Si necesitamos un estudio de la anatomía de los senos paranasales con el objeto de diagnosticar 
convenientemente una sinusitis crónica lo que se debe de utilizar es la: 
 Tomografía computarizada de senos paranasales 
Es una prueba radiológica en la que sólo se irradia la zona a estudiar y en ocasiones la cantidad de 
radiación necesaria es menor que en la radiografía convencional. 
La resolución, el nivel de detalle y la definición de la zona anatómica estudiada la hace 
indispensable para el diagnóstico de la sinusitis crónica y sienta las bases del tratamiento de 
elección: la cirugía endoscópica nasal. Dependiendo del tipo de patología que se quiera estudiar se 
realizan cortes coronales o axiales. Los primeros son esenciales para la valoración de las celdas 
etmoidales y la región osteomeatal así como el estudio de las órbitas. Los axiales están indicados 
para el estudio de los senos maxilares. 
 Antibioterapia 
1. Antibióticos de primera elección 
a) Amoxicilina y ácido clauvlánico 875/125 mg/8 horas, 7 a 10 días 
b) Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 10 días 
c) Azitromicina, 500 mg/24 3 días. 
2. Antibióticos de segunda elección: 
a) Levofloxacino, 500 mg/12 h, 7 días 
b) Moxifloxacino, 400 mg/24 horas, 7 días 
c) Ciprofloxaciono, 750 mg, /12 horas, 7 días 
3. En caso de alergia a la penicilina: 
a) Eritromicina, 500 mg/6 horas, 7 días 
b) Azitromicina, 500mg/24 h, 7 días 
c) Telitromicina, 800mg/24 h, 5 días 
 
 Vasoconstrictores nasales: 
Su uso está indicado y justificado por la necesidad de restablecer las condiciones normales de 
ventilación e integridad anatómica de las fosas nasales, siendo esto fundamental para la curación 
de la sinusitis aguda. 
El vasoconstrictor nasal disminuye el edema y la inflamación, restableciendo el drenaje de los 
senos paranasales y contribuyendo, por tanto en gran medida a la resolución de la sinusitis. 
Los indicados son los siguientes: 
1. Oximetazolina tópica nasal. Solución a 0,05%, 3 gotas en cada fosa nasal cada 12 horas, 4 
días como máximo 
2. Fenilefrina tópica nasal, solución de 0,50%; 3 gotas cada 4 horas en cada f. nasal, 4 días. 
 
 Corticoides sistémicos: 
Se utilizarán sólo en caso de sinusitis complicada. 
Las pautas son las siguientes: 
1. Betametasona: 0,100 mg/kg/día 
2. Prednisona: 0,5 a 1mg/kg/día 
3. Prednisolona: 2mg/kg/día 
4. Deflazacort: hasta 90 mg/ día en una o dos tomas en adultos. 
 
 Mucolíticos: 
Su uso es controvertido y no hay constancia de beneficio terapéutico. 
 Antibioterapia 
Para tratar las sobreinfecciones en la sinusitis crónica la antibioterapia es la siguiente: 
1. Primera elección: 
a) Amoxicilina y ácido clauvulánico 875/125 mg/8 h 10 días 
b) Ciprofloxacino 750 mg/12 h, 10 días 
c) Cefuroxima axetilo, 500 mg/12 h, 7 días 
2. Segunda elección:a) Levofloxacino 500 mg/12 h, 7 días 
b) Moxifloxacino 500 mg/ 24 h, 7 días 
c) Telitromicina, 800 mg/ 24 h, 5 días 
 
 Corticoides tópicos nasales: 
Está indicado debido a las alteraciones de la mucosa nasal que siempre están presentes en la 
sinusitis crónica. 
Los utilizados son los siguientes: 
1. Fluticasona: 100 mcg (dos nebulizaciones) cada 24 horas en cada fosa nasal Budesonida: 
100 mcg cada 12 horas. 
2. Triamcinolona: 110 mcg cada 24 horas 
3. Beclometasona: 100 mcg cada 12 horas 
4. Mometasona: 400 mcg cada 24 horas 
 
 Corticoides sistémicos 
Se utilizarán en caso de complicaciones. 
 Característica de la piel y sus alteraciones. 
 Morfología de la pirámide nasal. 
 Simetría de las narinas. 
 Borde anterior del tabique y el eje de la punta. 
 Movimiento de las alas nasales. 
 Respirador bucal o nasal. 
 Signos de rinitis o sinusitis. 
 Signos de complicaciones. 
Se debe examinar el aspecto externo de la nariz en busca de alteraciones de la piel (rinofima, 
tumores, impétigo, comedones, dermatitis seborreica), desviación lateral de la nariz (laterorrinia), 
aumento de volumen, alteraciones del dorso nasal (silla de montar, giba), alineamiento del eje 
(fracturas), salida de secreción por narinas, mal olor (ocena). El color de la nariz puede variar a 
azulado o violáceo en casos de cianosis y, a rubicundez en caso de lupus eritematoso o 
alcoholismo crónico. Paralelamente se debe observar si el paciente es respirador bucal o nasal. 
Luego se debe levantar suavemente la punta de la nariz determinando si el tabique está alineado 
con la columela, presencia de hematomas del tabique, y si existen alteraciones en el vestíbulo 
nasal (secreción purulenta, costras). 
 Esqueleto osteocartilaginoso. 
 Dolor o crepitaciones. 
 Maniobra de Cottle. 
 Digitopresión en senos paranasales 
Se debe examinar el dorso nasal en busca de dolor, resaltes, crepitaciones, aumento de volumen, 
equimosis, fluctuación. 
Frente a un paciente con obstrucción nasal se puede realizar la Maniobra de Cottle. Consiste en 
retraer la mejilla lateralmente, lo cual tracciona el cartílago lateral, ampliando el ángulo interno de 
la válvula nasal. Si los síntomas se alivian con esta maniobra, orienta a que la causa de la 
obstrucción nasal está relacionada a la válvula nasal. 
Se palparán el ángulo nasoorbitario (más sensible en las etmoiditis), el agujero infraorbitario 
(característico de las sinusitis maxilares) y el agujero supraorbitario (alteraciones 
frontoetmoidales). 
Con la ayuda de un espéculo nasal y una fuente de luz se procede a examinar ambas fosas nasales 
(rinoscopía anterior). Si no se dispone de un espéculo nasal puede usarse el otoscopio con un 
conito grande para la realización de este examen. La cabeza del paciente debe extenderse 
levemente, y el examinador situarse en frente. 
Se debe observar la permeabilidad de cada fosa nasal, el color (rosado, pálido) y aspecto (sano, 
ulcerado, friable), de la mucosa, tamaño de los cornetes y, meato inferior y medio. No existe una 
definición estricta del tamaño normal de la cavidad nasal, sin embargo, el clínico debe estimar las 
dimensiones (como hipertrofia de los cornetes, contacto entre las mucosas). 
Se deben buscar cuerpos extraños o tumores, secreciones (mucosas, purulentas), pólipos, costras. 
En cuanto al tabique, debe analizarse el alineamiento en la línea media, existencia de 
perforaciones, espolones, vasos prominentes, estigmas de sangrado. 
Es el examen que permite la mejor visualización de las cavidades nasales, los complejos 
ostiomeatales y la rinofaringe. Se lleva a cabo mediante el uso de ópticas rígidas posterior a la 
aplicación de un anestésico tópico y/o vasoconstrictor local. Tiene bajo riesgo y alta utilidad 
diagnóstica, está restringido al quehacer del especialista. 
El examen está dirigido a buscar la presencia de masas, hemorragias, inflamación, variantes 
anatómicas (espolones, desviaciones del tabique, cornetes paradójicos, atresia coanas, hipertrofia 
adenoides), descargas transmeatales. 
Utiliza una óptica flexible. Permite ingresar a través de la fosa nasal y evaluar las características de 
cornetes, tabique, coanas, tejido adenoideo y continuar hacia la faringe y laringe. 
Se le pide al paciente que con su mano obstruya el paso de aire en una narina o fosa nasal 
mientras en la otra se evalúa el empañamiento del aire sobre el espejo. Se realiza en ambas fosas 
nasales y se compara en busca de alguna diferencia que nos indique una obstrucción en alguna de 
los lados. Es una prueba poco usada. 
Con una linterna y en un espacio cerrado y con poca iluminación se realiza una evaluación de los 
senos frontales y maxilares. La técnica consiste en colocar la linterna de forma tangencial en el 
ángulo supraorbitario para los senos frontales e infraorbitarios para los senos maxilares. El aire se 
ve rojizo y el líquido negro. 
 
 
 
 
 
 
 
 
Libro Virtual de Formación en Otorrinolaringología SEORL. Cap. 44, 52, 54, 55. 
Otorrinolaringología para médicos generales. Pontificia Universidad Católica de Chile. 
Departamento de Otorrinolaringología 2020. Pág. 35 
ORL sin recurrir a exploraciones complementarias. 3ra ed. GAES Centro auditivo. Pág. 59-63