Enfermedades de la piel

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Enfermedades 
de la piel 23
Figura 23.1 (a) Diagrama de piel, (b) diagrama de epidermis. La piel tiene tres capas, de las cuales la más superfi cial es la epidermis (b), 
seguida por la dermis y el tejido subcutáneo. La dermis es colagenosa, con fi bras de elastina, laxas y fi nas en la dermis papilar, pero densas 
y compactas en la dermis radicular. El tejido subcutáneo es principalmente tejido adiposo. La dermis contiene las glándulas sudoríparas, 
que se abren a la superfi cie; los folículos pilosos se originan en la dermis o en el tejido subcutáneo y las glándulas sebáceas descargan en 
ellos, antes de abrirse a la superfi cie. La epidermis (b) comprende un epitelio escamoso estratifi cado generado por una capa basal 
divisoria. Las células de la capa principal de células espinosas están unidas por desmosomas; las células se aplanan cerca de la superfi cie y 
adquieren gránulos de queratohialina producidos por la capa de queratina superfi cial. También están presentes los melanocitos basales 
(que producen melanina), las células de Merkel (que son receptores conectados con los nervios) y las células de Langerhans (que son 
células de reconocimiento de antígenos).
epidermis
dermis papilar
dermis reticular
tejido subcutáneo
glándula sebácea
folículo piloso
glándula y conducto 
sudoríparos ecrinosa
capa de queratina (estrato córneo)
capa granulosa (estrato granuloso)
capa de células espinosas 
(estrato espinoso)
célula de Langerhans
célula de Merkel
melanocito
capa basal (estrato basal)
membrana basal 
dermoepidérmica
dermis
papilarb
23 PATOLOGÍAPatología clínica
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INTRODUCCIÓN
La mayoría de las superfi cies epiteliales, por ejemplo las que 
recubren las vías respiratorias, digestivas o urinarias, pre-
sentan un grupo muy limitado de procesos patológicos, 
rara vez más de media docena de trastornos infl amatorios 
comunes y un número similar de trastornos neoplásicos o 
de crecimiento. En contraste, la piel exhibe varios centena-
res de diferentes tipos infl amatorios y tal vez 30 o 40 tumo-
res, o lesiones similares a tumores, que en su mayor parte 
son comunes. Por tanto, la amplitud de la dermatología es 
inmensa; por fortuna, gran parte de los detalles corres-
ponde al campo del dermatólogo clínico especialista y al 
dermatopatólogo y no es esencial para los estudiantes de 
medicina o médicos no especialistas.
El estudio de la dermatopatología es complicado por el 
hecho de que se desconoce la patogénesis de muchas de las 
enfermedades de la piel. Asimismo, la nomenclatura de las 
lesiones cutáneas, en particular para las enfermedades infl ama-
torias de la piel, es una mezcla misteriosa de latín y griego, 
que oculta el hecho de que la nomenclatura es puramente 
descriptiva del aspecto visual de la erupción. Por tanto, 
existen nombres eufónicos, pero no informativos, como 
‘pitiriasis liquenoide y varioliforme aguda’.
DERMATITIS
‘Dermatitis’ es el nombre dado a las lesiones infl amatorias 
de la piel, independientemente de que involucren a la der-
mis o epidermis; en la mayoría de los casos ambos compo-
nentes de la piel están implicados.
Algunos patrones de enfermedades infl amatorias de la 
piel tienen manifestaciones características, por ejemplo, la 
dermatitis liquenoide y la dermatitis psoriasiforme (véase 
más adelante), que permiten con mayor precisión identifi -
carlas, tanto clínica como histológicamente. Otros patrones 
son causados por microrganismos, como bacterias (p. ej., 
impétigo, foliculitis), hongos (p. ej., pie de atleta, tiña), 
virus (p. ej., herpes, varicela), u otros organismos (p. ej., 
sarna), pero muchos de ellos son inespecífi cos. Tradicio-
nalmente el patrón más común de dermatitis inespecífi ca 
se llama eccema y puede tener muchas causas.
La dermatitis inespecífi ca (eccematosa) puede 
ser aguda, subaguda o crónica
En la dermatitis aguda la piel se enrojece (eritema) y es 
pruriginosa y dolorosa, con formación de diminutas ampo-
llas en la epidermis llamadas vesículas (fi gura 23-2). Las 
vesículas se revientan, descargando líquido amarillo claro y 
formando luego costras. El enrojecimiento de la piel se 
debe a un infi ltrado infl amatorio crónico alrededor de los 
vasos sanguíneos en la dermis superior; la salida de líquido 
de los vasos puede producir edema de la dermis superior, 
lo cual a veces ocasiona que la lesión esté levemente elevada 
sobre el nivel de la piel normal.
Las vesículas se forman porque se acumula líquido entre 
las células epidérmicas (espongiosis) y por último se gene-
ran pequeñas acumulaciones de líquido. Algunas de las 
células infl amatorias crónicas, situadas alrededor de los 
vasos en la dermis superior, pueden migrar a la epidermis. 
Las vesículas crecen hasta que se rompen en la superfi cie.
eritema
(enrojecimiento)
vesícula espongiótica
llena de líquido
infiltrado linfocítico
dérmico perivascular
espongiosis temprana vesícula espongiótica
infiltrado
linfocítico
vasos sanguíneos dérmicos
superiores dilatadosb
a
Figura 23.2 Dermatitis aguda. (a) Dermatitis aguda típica con 
enrojecimiento (eritema) de la piel y múltiples vesículas diminutas, 
algunas de las cuales han roto a causa de las rascaduras inducidas 
por el prurito intenso. (b) Base histopatológica del eritema y de la 
formación de vesículas.
23Enfermedades de la piel
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Dado que la lesión es pruriginosa en la etapa aguda, casi 
invariablemente el paciente se rasca. Como resultado, se 
producen más cambios secundarios a causa del traumatismo 
repetido que de la enfermedad cutánea de fondo. El trau-
matismo repetido de las lesiones del eccematosas agudas 
conduce a una dermatitis crónica.
La dermatitis crónica inespecífi ca suele ser el resultado 
del traumatismo crónico sobre las lesiones de la dermatitis 
aguda. La piel está engrosada, a menudo agrietada y cubierta 
por una escama opaca gruesa (fi gura 23-3). Esta escama es 
una capa considerablemente gruesa de queratina superfi cial 
(hiperqueratosis), situada sobre una epidermis engrosada 
por el aumento en el número de células en sus diversas 
capas (en particular el estrato espinoso y la capa granulosa). 
Este engrosamiento, llamado acantosis, es una caracterís-
tica común de muchos tipos de enfermedades infl amatorias 
crónicas de la piel.
La epidermis también muestra alargamiento y acentua-
ción del sistema de crestas reticulares, una disposición nor-
mal de la piel que permite resistir fuerzas de cizallamiento. 
La dermis muestra fi brosis con vasos prominentes de paredes 
gruesas.
Las constantes rascaduras y rasguños de las lesiones infl a-
matorias pruriginosas de la piel causan lesiones localizadas 
con una epidermis considerablemente engrosada y con una 
escama gruesa de queratina córnea encima, junto con 
engrosamiento fi broso de la dermis. Estas lesiones, llamadas 
prurigo nodular, a menudo siguen siendo rascadas y trau-
matizadas, hasta que se produce una ulceración de la super-
fi cie, lesión que a veces se llama ‘nódulo del rascador’.
El término de dermatitis subaguda se emplea para des-
cribir la infl amación cutánea en la cual hay características 
de dermatitis crónica (acantosis, hiperqueratosis, fi brosis dér-
mica, etc.), pero con espongiosis y formación de vesículas 
activas.
Con frecuencia la causa de las dermatitis 
inespecífi cas debe ser inferida por la 
distribución y naturaleza de la erupción, más 
que por diferencias histológicas
Entre los tipos más comunes de dermatitis inespecífi cas que 
se ven en la consulta externa está la dermatitis atópica. Esta 
a menudo se inicia en la infancia pero persiste hasta la vida 
adulta, y se asocia con un franco antecedente familiar. Por 
ejemplo, el paciente y otros miembros de la familia pueden 
tener asma, fi ebre del heno o predisposición a exantemas 
cutáneos urticariales. El estado atópico y sus mecanismos 
se exponen en el capítulo 7.
La dermatitis gravitatoria (fi gura 23-4a) afecta los tobi-
llos y piernas de los pacientes con venas varicosas y a veces 
se conoce como eccema varicoso.Las características de la 
dermatitis se superponen con los cambios crónicos en la piel 
causados por un drenaje venoso inadecuado, por ejemplo 
vasos dérmicos de pared gruesa o extravasación de eritro-
citos (que causa pigmentación parda por hemosiderina).
La dermatitis irritante por contacto (fi gura 23-4b), 
debida al contacto de la piel con agentes irritantes, como 
detergentes y sustancias alcalinas, afecta más a menudo las 
manos. La enfermedad es particularmente común en amas 
de casa que no usan guantes al manejar detergentes fuertes 
y en algunas personas con exposición ocupacional.
La dermatitis alérgica por contacto suele ser una reac-
ción a metales como el níquel, componentes de cosméticos, 
mezclas de colorantes y caucho. Tiende a presentarse en 
personas con probable predisposición hereditaria y las lesio-
nes se limitan al sitio de contacto, por ejemplo en la muñeca 
en respuesta al níquel en la tapa o en el extensible del reloj.
hiperqueratosis acantosis
alargamiento de
prolongaciones
interpapilares
colagenización
dérmica
a
b
Figura 23.3 Dermatitis crónica. (a) Acercamiento de una zona de 
dermatitis crónica con áreas elevadas de engrosamiento de la piel 
provocado por las rascaduras crónicas de una dermatitis aguda en 
reparación. (b) Base histopatológica de la dermatitis crónica.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
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En la dermatitis seborreica (fi gura 23-4c), la piel enro-
jecida e infl amada está cubierta por escamas céreas o blan-
cas gruesas. En los lactantes se limita en gran medida al 
cuero cabelludo (‘gorra de cuna’), mientras que en los 
adultos también afecta la cara. Los pacientes obesos de 
edad avanzada pueden desarrollar esta manifestación en los 
pliegues de la piel. Este trastorno ha sido relacionado 
recientemente con levaduras de Pityrosporum.
Otros tipos específi cos de dermatitis incluyen 
patrones liquenoide, pitiriasifome y 
psoriasiforme
Además del tipo eccematoso recién descrito, estos tipos de 
dermatitis se agrupan juntos porque comparten caracterís-
ticas clínicas e histológicas. Los más comunes son:
• La dermatitis liquenoide, cuyo ejemplo más común 
es el liquen plano.
• La dermatitis pitiriasiforme, cuyo ejemplo más 
común es la pitiriasis rosada.
• La dermatitis posriasiforme, cuyo ejemplo más común 
es la psoriasis clásica. 
El liquen plano es el tipo más común de 
dermatitis liquenoide
El liquen plano es una enfermedad infl amatoria común de 
la piel, que afecta con frecuencia las superficies flexoras 
del antebrazo, muñeca y tobillo. También se presenta en 
el tronco, así como en superfi cies mucosas, en especial la 
boca y la vulva; ocasionalmente se presenta en el pene. En 
la piel las lesiones son pápulas pruriginosas elevadas, a 
menudo de color rojo violáceo, que a veces forman placas 
planas, elevadas y brillantes (fi gura 23-5). Se desconoce la 
causa y a menudo las lesiones persisten por muchos meses, o 
aun años. Cuando las lesiones se resuelven, con frecuencia 
dejan una placa pigmentada de piel plana.
El principal hallazgo histológico en el liquen plano es el 
daño en la capa basal de la epidermis, con destrucción tanto 
de las células basales como de los melanocitos contenidos. 
Esta destrucción de los melanocitos basales permite que la 
melanina pase a la dermis, donde se acumula en macrófagos 
dérmicos dando una coloración pardusca a la lesión repa-
rada. Asociada a la destrucción de la capa basal se presenta 
un patrón característico de infi ltrado linfocitico en la dermis 
superior en estrecha proximidad con la unión dermoepi-
dérmica. Este patrón de infl amación se llama liquenoide y
puede ser observado en otros trastornos de la piel.
El liquen plano que afecta mucosa bucal y genital tiende 
a separar la epidermis de la mucosa subyacente como resul-
tado de la destrucción de la capa basal de la epidermis. La 
erosión que resulta deja áreas denudadas de submucosa 
infl amada (fi guras 19-3 y 12-4), un cambio que rara vez 
ocurre en la piel. Otra variante del liquen plano, el liquen
plano folicular, causa destrucción de la capa basal de los 
folículos pilosos, lo que puede ocasionar la pérdida de pelo; 
el liquen plano folicular es una de las causas de alopecia
infl amatoria (págs. 531 a 532 y 562).
La destrucción de la capa basal de la epidermis, asociada 
con un patrón liquenoide de infi ltrado de células infl ama-
torias dérmicas superiores, puede verse en algunas reaccio-
nes cutáneas a medicamentos, o ‘reacción medicamentosa 
liquenoide’, las cuales a presentan a veces algunas de las 
características clínicas típicas del liquen plano clásico.
a
b
c
Figura 23.4 Patrones clínicos comunes de dermatitis. (a) 
Dermatitis gravitatoria. (b) Dermatitis irritante por contacto debida 
a la inmersión de las manos en un detergente fuerte. (c) Dermatitis 
seborreica en una niña pequeña.
23Enfermedades de la piel
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Otro ejemplo de dermatitis liquenoide es el liquen escle-
roso, particularmente común en la piel de la vulva (cap. 
19, pág. 414) y el glande del pene (donde se llama bala-
nitis xerótica obliterante) (cap. 18, pág. 411).
La dermatitis pitiriasiforme se caracteriza por 
escamas superfi ciales fi nas causadas por 
paraqueratosis
A pesar de su nombre (pitiriasis proviene de la palabra 
griega pityron, que quiere decir ‘salvado’, debido a la supuesta 
semejanza de las escamas de la piel con las fi nas hojuelas 
del salvado), la formación de escamas en las enfermedades 
pitiriasiformes de la piel es mucho menos notable que en 
la psoriasis (pág. 510). Diversas enfermedades de la piel se 
denominan ‘pitiriasis’, aunque comparten pocas caracterís-
ticas clínicas e histológicas:
• La pitiriasis rosada es la más común (véase más 
adelante).
• La pitiriasis versicolor es un tipo común de 
enfermedad micótica de la piel, que se presenta con 
placas con cambio de color y escamas superfi ciales fi nas.
• Las pitiriasis aguda y crónica ambas son muy poco 
comunes y sólo la forma crónica tiene escamas 
superfi ciales signifi cativas.
• La pitiriasis rubra pilaris, de la cual hay varios 
patrones con grados variables de formación de escamas. 
La presencia de folículos pilosos taponados con 
queratina es una característica común.
La pitiriasis rosada es la dermatitis 
pitiriasiforme más común que se ve en la 
práctica familiar
La pitiriasis rosada es un trastorno común de la piel en 
personas jóvenes y la lesión típica de la pitiriasis es una placa 
roja con reborde escamoso. La primera lesión suele ser una 
placa grande, de hasta 2 cm de diámetro (‘parche herál-
dico’), pero las lesiones siguientes suelen ser menores. Todas 
ellas se caracterizan por un área de escamas que comienza 
en el centro de la lesión y que se extienden de manera periférica 
al crecer ésta (fi gura 23-6). La erupción generalizada suele 
aparecer una o dos semanas después del comienzo de del 
parche heráldico, empezando en el pecho y el abdomen, 
para propagarse después a los miembros. El exantema dura 
un par de semanas antes de resolverse lentamente, pero las 
recurrencias no son poco frecuentes. La enfermedad suele 
a
b
estrías de
Wickham
destrucción de
la capa basal célula basal apoptósica
(cuerpo de Civatte)
paraqueratosis
focal
infiltrado liquenoide
de linfocitos
Figura 23.6 Pitiriasis rosada. Acercamiento fotográfi co de dos 
lesiones de pitiriasis rosada que muestra enrojecimiento e 
irregularidad de la superfi cie de la piel, con un anillo periférico de 
escamas blancas.
Figura 23.5 Liquen plano. (a) Aspecto clínico de placas rojas 
elevadas con líneas gruesas blancas opacas (estrías de Wickham). 
(b) Base histopatológica del liquen plano.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
510
presentarse después de un periodo de malestar inespecífi co, 
o de una infección viral sistémica.
El tipo más común de dermatitis psoriasiforme 
es la psoriasis clásica
La psoriasis (fi gura 23-7) es una enfermedad crónica inter-
mitente, en la cual se forman placas rojas elevadas cubiertas 
por escamas blancas gruesas en rodillas, codos,tronco y cuero 
cabelludo. También pueden presentarse en los pliegues cutá-
neos, donde la escama superfi cial blanca plateada es menos 
obvia y puede estar ausente. Un hallazgo característico es el 
hecho de que cuando la escama se desprende revela áreas 
pequeñas de hemorragias puntiformes.
Histológicamente, la escama está formada por hojas de 
queratina superfi cial endurecida, que contiene restos de núcleos 
de las células superfi ciales (paraqueratosis). La epidermis 
muestra un patrón característico, con acantosis y crestas 
alargadas, separadas por dermis papilar muy edematosa, en 
la cual hay abundantes capilares dilatados. Son estos capi-
lares los que sangran cuando la escama se desprende, ya 
que con frecuencia la epidermis es muy delgada. Otra mani-
festación característica de la psoriasis es que las principales 
células infl amatorias implicadas son neutrófi los polimorfo-
nucleares, que migran a través de la epidermis y pueden ser 
atrapados debajo la capa córnea engrosada (microabscesos 
de Monro). En algunos tipos de psoriasis, cantidades muy 
abundantes de neutrófi los migran a través de la epidermis 
y se acumulan bajo la escama paraqueratósica formando 
grupos de neutrófi los, visibles a simple vista como ampollas 
purulentas amarillentas (pústulas). Este patrón, conocido 
como psoriasis pustulosa, afecta comúnmente las palmas 
y plantas. La psoriasis también puede afectar el lecho 
ungueal e inducir lesiones punteadas, engrosamiento y des-
trucción fi nal de la uña.
También pueden en otras verse enfermedades infl amato-
rias de la piel algunas de las características clínicas e histo-
lógicas de la psoriasis (‘dermatitis psoriasiforme’), por 
ejemplo las lesiones en piel en el síndrome de Reiter.
INFECCIONES DE LA PIEL
Las infecciones de la piel pueden ser causadas por virus, 
hongos y bacterias; los virus son los microorganismos cau-
sales más comunes.
Los virus tienen efectos tanto directos como 
indirectos en las infecciones de la piel
Los efectos indirectos de la viremia generalizada son mucho 
más comunes que los efectos directos y son muy variables 
en tipo, distribución e intensidad. Muchas viremias se aso-
cian con el desarrollo de un exantema rojo transitorio 
(eritematoso), sin características específi cas, aunque en el 
caso de la infección por parvovirus el eritema es más noto-
rio y puede estar confi nado a mejillas y nalgas (síndrome
de mejillas abofeteadas). Otras lesiones virales comunes 
de la piel son las del sarampión y la rubéola, en las cuales 
el aspecto clínico del exantema, su distribución y los sínto-
mas asociados son diagnósticos.
Hay tres grupos principales de virus que afectan la piel 
directamente, produciendo lesiones en las cuales hay par-
tículas virales presentes (con frecuencia en grandes canti-
dades), en forma de inclusiones intracelulares.
escama
paraqueratósica
gruesa sobre
fondo rojo
parches de
paraqueratosis con 
restos nucleares
de neutrófilos
papilas en forma
de clavas con 
capilares dilatados
infiltrado de
neutrófilos
a
b
Figura 23.7 Psoriasis. (a) Aspecto clínico con parches rojos típicos 
cubiertos con escamas blancas gruesas; nótese el involucro de la 
uña. (b) Base histopatológica de la psoriasis.
23Enfermedades de la piel
511
• El herpesvirus produce lesiones ampollosas en la 
epidermis, con inclusiones en las células epidérmicas 
(fi gura 23-8). Entre los ejemplos de esta virosis se 
incluyen el herpes simple tipo 1 (herpes no genital),
el herpes simple tipo 2 (herpes genital) y el herpes 
zóster-varicela (varicela y herpes zóster).
• El poxvirus produce múltiples lesiones y pápulas 
umbilicadas, en el tronco y cara de niños, adolescentes 
y adultos jóvenes (molusco contagioso) (fi gura 23-9). 
Estas lesiones son ocasionadas por un engrosamiento 
de la epidermis nodular y localizado, en el cual las 
células epidérmicas están empacadas con grandes 
inclusiones virales.
• El virus del papiloma humano produce lesiones 
epidérmicas proliferativas (verrugas virales), cuya 
naturaleza difi ere de un sitio a otro y que varían desde 
lesiones exofíticas frondosas fi liformes (fi gura 23-10a) o 
pequeñas placas planas (p. ej., verrugas planas sobre la 
cara) hasta lesiones hiperqueratósicas profundamente 
invertidas (p. ej., verrugas plantares) (fi gura 23-10c). En 
la piel del perineo, el virus del papiloma humano produce 
crecimientos exofíticos papilomatosos fl oridos, llamados 
condiloma acuminado (fi gura 23-10b); el virus 
también puede infectar la mucosa genital y anal, tanto 
en varones como en mujeres y se considera un factor 
etiológico en el desarrollo de carcinoma en esos sitios.
a
b
c
a
a b
Figura 23.8 Herpesvirus. (a) Vesícula típica de herpesvirus en 
varicela. (b) Histología de la varicela que muestra la destrucción de 
células epidérmicas, muchas de las cuales contienen inclusiones 
virales (fl echa).
b
Figura 23.10 Papilomavirus humano. (a) Verruga cutánea 
fi liforme típica. (b) Condiloma acuminado. (c) Verruga plantar.
Figura 23.9 Molusco contagioso. (a) Aspecto clínico con nódulos 
elevados que tienen un centro queratósico. (b) Histología que 
muestra parte de una lesión, donde el núcleo central queratósico 
está compuesto por células epidérmicas infectadas, con inclusiones 
virales grandes rojas o moradas.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
512
Los hongos son comensales comunes en la 
superfi cie cutánea y pueden dar origen a 
enfermedades de la piel
Las infecciones micóticas superfi ciales de la piel son el tipo 
más común de infección por hongos patógenos. En la 
mayoría de los casos, las formas fúngicas de hifas o levadu-
ras residen en la capa de queratina de la superfi cie de la piel 
y están asociadas a una mínima respuesta infl amatoria en la 
epidermis y dermis superior (fi gura 23-11).
Estas infecciones son comunes en la consulta externa y 
la naturaleza de la lesión depende del organismo causal y del 
área específi ca de la piel involucrada. Enfermedades comunes 
como el pie de atleta (causado por Trichophyton y Epider-
mophyton) y la tiña (causada por Mircrosporum y Trichophyton 
rubrum) son trastornos comunes para la población general 
(fi gura 23-12).
Ocasionalmente los hongos habitan los folículos pilosos, 
en cuyo caso la reacción infl amatoria puede ser más vigo-
rosa y resultar en una foliculitis destructiva. Esta situación 
está volviéndose más común, en particular en pacientes 
inmunosuprimidos (p. ej., los pacientes que tienen SIDA).
Las infecciones micóticas subcutáneas suelen 
ser el resultado de la introducción de hongos 
patógenos en los tejidos subcutáneos, 
después de una lesión penetrante
Las infecciones micóticas subcutáneas son relativamente 
raras en el mundo occidental. El pie es el sitio más común 
y las personas que permanecen descalzas gran parte del día 
tienen especial propensión a padecerlas.
La infección suele presentarse como una tumefacción 
extensa de tejidos blandos, que tienden a endurecerse con-
siderable. En el pie puede haber evidencia de destrucción 
del hueso subyacente. Como respuesta a la presencia de los 
hongos, se forman abscesos profundos, que frecuente-
mente se abren por trayectos fi stulosos a la superfi cie (fi gura 
23-13). En estos casos, usualmente se presenta una reac-
ción infl amatoria aguda con supuración y el material que 
se elimina por las fístulas es pus, en el que se expulsan hon-
gos. El tipo más común de infección se llama ‘pie de Madura’, 
cuyo organismo causal es Madurella.
Las infecciones bacterianas de la piel suelen 
ser causadas por estafi lococos y estreptococos 
Tanto los estafi lococos como los estreptococos pueden pro-
ducir un trastorno llamado impétigo, muy contagioso y que 
se extiende rápidamente en la población, por ejemplo en las 
escuelas. Se desarrollan grandes ampollas epidérmicas 
(ampollas) (fi gura 23.14), llenas de un líquido claro o de 
neutrófi los polimorfonucleares, formando una ampolla que 
contiene pus (pústula). En los lactantes, algunos estafi loco-
cos producen una potentetoxina capaz de ocasionar una 
destrucción extensa de la piel, con vesiculación extensa que 
confl uye y separa las capas superiores de la epidermis (epi-
dermólisis estafi locócica aguda, antes ‘síndrome de piel 
escaldada estafi locócica’).
La infección de los folículos pilosos por bacterias, usual-
mente Staphylococcus aureus, produce pústulas diminutas 
situadas en los cuellos de los folículos (foliculitis superfi -
cial) (fi gura 23-15a). La infección folicular intensa pro-
funda induce una acumulación expansiva de pus que destruye 
el folículo y se extiende a la dermis circundante formando 
un furúnculo.
P
P
F
Figura 23.12 Infecciones micóticas comunes de la piel
Enfermedad Sitio Características
Pie de atleta Dedos de 
pies y manos
Enrojecimiento, 
erosión y escamas
Tiña Cara y tronco Lesión anular con 
borde rojo escamoso
Tiña del cuero 
cabelludo
Cuero
cabelludo
Pérdida de pelo y 
formación de escamas
Tiña crural Ingle Exantema rojo escamoso 
con parches pardos
Tiña ungueal Uñas Uñas gruesas, 
resquebrajadas
Pitiriasis 
versicolor
Tronco, 
principalmente 
la parte superior
Parches planos de 
pigmentación aumentada 
o disminuida
Figura 23.13 Infección micótica subcutánea. Absceso del pie que 
drena crónicamente contiene islotes de pus P rodeados por una 
pared gruesa fi brosa F. Las colonias de hongos (fl echas) se 
encuentran dentro de algunos islotes de pus.
Figura 23-11. Hongos dermatofíticos en la capa córnea de la 
epidermis. Las hifas fúngicas, se tiñen con fucsina y están 
confi nadas a la capa córnea queratinosa (tinción DPAS).
23Enfermedades de la piel
513
La erisipela es una infl amación aguda diseminada de la 
dermis profunda y del tejido subcutáneo superior, que se 
ve más comúnmente en la cara (fi gura 23-16b).
La celulitis es una infección similar, que involucra la 
dermis y el tejido subcutáneo. A veces las bacterias se extien-
den en tejido subcutáneo profundo, aponeurosis y músculo 
subyacente, donde proliferan con rapidez y secretan toxinas 
que provocan necrosis extensa de los tejidos afectados. Este 
cuadro se llama fascitis necrosante y es difícil de controlar, 
aun con dosis masivas de antibióticos. Se presenta principal-
mente en las extremidades (a veces después de una lesión 
penetrante) y puede requerir amputación para prevenir una 
septicemia masiva. Los microorganismos causales más 
comunes, tanto de la celulitis como de la fascitis necrosante, 
son estreptococos y estafi lococos, aunque algunos microor-
ganismos anaerobios también pueden causar fascitis necro-
sante. Una forma específi ca de infección profunda del músculo 
es la gangrena gaseosa, causada por Clostridium perfrin-
gens y algunos otros clostridios.
La infección tuberculosa de la piel 
actualmente es rara, pero otras micobacterias 
pueden causar enfermedades de la piel
La infección de la piel por M. tuberculosis produce una lesión 
cutánea crónica, lentamente progresiva, llamada lupus vul-
gar, en la cual hay una infl amación granulomatosa con células 
gigantes en la dermis, que conduce a la destrucción del 
colágeno dérmico y de los anexos cutáneos. En la actualidad 
estas lesiones se ven principalmente en personas de edad 
avanzada, que con frecuencia manifi estan haberlas padecido 
por muchos años. En estas lesiones puede haber extensa fi bro-
sis y cicatrización, destrucción de los anexos cutáneos y 
atrofi a epidérmica, aunque en ocasiones la epidermis está 
engrosada y elevada de manera irregular, simulando un 
carcinoma escamoso (hiperplasia pseudocarcinomatosa).
Otras micobacterias pueden llegar a la dermis a través de 
heridas pequeñas y establecer una infl amación granuloma-
tosa crónica, a menudo con ulceración. Entre los ejemplos 
se incluyen micobacterias contraídas en baños (M. balnei),
o por contacto con peces tropicales infectados y su acuario 
(págs. 117 y 119).
a
b
Figura 23.16 Erisipela y celulitis. (a) Erisipela de la cara causada 
por estreptococos. La infección de la dermis produce un 
enrojecimiento infl amatorio diseminado de la piel. (b) Celulitis que 
afecta tanto la dermis como el tejido subcutáneo. Es tan intensa, 
que constituye una fascitis necrosante incipiente; también en este 
caso el estreptococo es el organismo causal.
Figura 23.15 Foliculitis bacteriana en la piel. La infección 
bacteriana de un folículo piloso produce un diminuto absceso 
lleno de pus (fl echa) con hiperemia infl amatoria circundante.
Figura 23.14 Impétigo. Aspecto clínico con vesículas costrosas 
amarillas típicas.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
514
A nivel mundial, la infección micobacteriana de la piel 
más común y más importante es la lepra. La dermis de los 
pacientes puede estar extensamente infi ltrada por macrófa-
gos espumosos, cuyo citoplasma puede estar densamente 
empaquetado con el organismo causal Mycobacterium
leprae (lepra lepromatosa), con producción de abundantes 
nódulos (pápulas) y placas elevados. En la lepra tubercu-
loide, otra forma de lepra cutánea, se encuentran pequeños 
granulomas en todas las capas de la dermis, pero son comu-
nes particularmente alrededor de los nervios y pueden pro-
ducir daño neuronal. El organismo causante rara vez se 
detecta en esta forma de lepra, cuyas lesiones clínicas son 
muy variables. Pueden ser placas elevadas de color rojizo 
violáceo, o áreas planas (máculas) en las cuales hay pérdida 
de la sensación y pérdida de pigmento de la piel.
La infección cutánea más importante por 
protozoarios es causada por Leishmania
La infección de la piel por Leishmania suele adquirirse por la 
picadura del mosquito fl ebótomo. El microorganismo es 
introducido en la dermis, donde induce una reacción inicial 
con macrófagos que fagocitan los microorganismos, lo cual 
produce un pequeño nódulo rojo elevado. En una etapa 
posterior, un infi ltrado denso de linfocitos y células plas-
máticas produce un nódulo cutáneo más grande (conocido 
como ‘botón de Oriente’), que con frecuencia se ulcera. El 
microorganismo causante es L. tropica. En los trópicos 
existen otras formas de infección por leishmanias y pueden 
afectar superfi cies mucosas, como boca y nariz. En la leis-
hmaniasis sistémica causada por L. donovani (pág. 132) 
puede haber nódulos en la piel.
La infección parasitaria de la piel más común 
en Europa (incluido Reino Unido) y Estados 
Unidos es la sarna
Causada por el ácaro Sarcoptes scabiei, la sarna se presenta 
como una lesión elevada muy pruriginosa, a menudo roja 
y escamosa. A veces las lesiones muestran un patrón lineal 
causado por los ácaros que labran un surco en la epidermis, 
con cambios infl amatorios en la dermis subyacente. En 
ocasiones se encuentra el ácaro en la parte anterior del 
surco. La presencia del ácaro induce una reacción infl ama-
toria, en la cual hay abundantes eosinófi los tanto en la 
epidermis como en la dermis subyacente. Los eosinófi los 
son los responsables del intenso prurito de la lesión.
a
b
M
Figura 23.19 Piel con sarna. El ácaro M está excavando en las 
capas superfi ciales de la epidermis. Hay una reacción infl amatoria a 
su presencia, tanto en la epidermis (fl echa) como en la dermis 
superior.
Figura 23.18 Leishmaniosis cutánea. Esta niña fue picada en la 
frente mientras tomaba un baño de sol en unas vacaciones en 
Chipre; la lesión ha crecido lentamente por dos meses. Véase la 
histología en la fi gura 8-38.
Figura 23.17 Lepra lepromatosa. (a) Se muestra la dermis 
infi ltrada por abundantes macrófagos espumosos pálidos (células 
leprosas) que contienen el microorganismo Mycobacterium leprae. 
(b) Tinción especial para mostrar las bacterias (rojo).
23Enfermedades de la piel
515
ENFERMEDADES AMPOLLOSAS DE LA PIEL
Muchas enfermedades de la piel afectan la epidermis y 
causan la formación de una ampolla en esta capa cutánea o 
inmediatamente abajo. Cuando son pequeñas (menores de 
5 mm de diámetro) se conocen como vesículas; si son más 
grandes (mayores de 5 mm de diámetro) se denominan 
ampollas.
La formación de las ampollas requiere la separaciónde 
los queratinocitos de la epidermis entre sí, o desde la mem-
brana basal subyacente, o bien la separación parcial o com-
pleta de la membrana basal respecto de la dermis subyacente. 
Esta separación se acompaña de la acumulación de líquido 
en este sitio.
Dependiendo del sitio donde ocurre la separación, las 
ampollas pueden dividirse en:
• Ampollas intraepidérmicas, en las cuales la separación 
se produce en los queratinocitos situados por encima 
de la membrana basal.
• Ampollas basales (o subepidérmicas), cuando la 
separación ocurre en la membrana basal o por debajo 
de ella.
Las ampollas intraepidérmicas pueden clasifi carse además 
conforme al proceso que ha producido la separación de los 
queratinocitos (véase más adelante), mientras que resulta 
útil subdividir las ampollas basales de acuerdo al tipo de 
célula infl amatoria presente en el líquido, principalmente 
neutrófi los o eosinófi los.
Las ampollas intraepidérmicas pueden 
formarse por uno de tres mecanismos 
diferentes
Las ampollas intraepidérmicas pueden formarse como 
resultado de:
• Acumulación excesiva de líquido en los espacios entre 
los queratinocitos (espongiosis).
• Interrupción de las uniones estructurales normales 
entre queratinocitos adyacentes, seguida por 
encogimiento y redondeo de los queratinocitos 
(acantólisis).
• Ruptura de queratinocitos edematosos degenerados o 
necróticos (degeneración reticular).
La espongiosis (fi gura 23-20a) es con mucho la causa 
más común de la formación de ampollas intraepidérmicas, 
pero tiende a producir ampollas menores (vesículas) que 
los otros mecanismos; ocurre en muchas formas de derma-
titis aguda, incluyendo la dermatitis atópica, dermatitis 
seborreica y dermatitis por contacto (pág. 103).
La acantólisis (fi gura 23-20b) es la causa de formación 
de ampollas en el pénfi go vulgar, en el cual se forman 
grandes ampollas fl ácidas sobre piel enrojecida; por lo gene-
ral afecta a personas de edad madura y avanzada. Las ampo-
llas se forman de manera espontánea en la mucosa bucal y 
en la piel, pero pueden inducirse frotando piel aparente-
mente normal (signo de Nikolsky). Se piensa que la enfer-
medad es inmune (véase el recuadro rosa en la pág. 576).
Las ampollas por degeneración reticular (fi gura 23-20c) 
se asocian con necrosis de queratinocitos epidérmicos, con 
frecuencia después de una fase de edema importante de los 
queratinocitos (degeneración globosa). Es este patrón el 
responsable de las ampollas virales, como en el herpes y la 
varicela y hay inclusiones virales en los queratinocitos dege-
nerados o apoptóticos. También pueden verse en algunas 
formas de reacción ampollosa a medicamentos, por ejemplo 
en el eritema multiforme (pág. 520).
a
b
c
Figura 23.20 Patrones de ampollas epidérmicas. (a) Espongiosis, 
causada por la acumulación de líquido. (b) Acantólisis, por 
separación de células epidérmicas anormales. (c) Degeneración 
reticular, por ruptura de células epidérmicas hinchadas.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
516
Frecuentemente puede determinarse la causa 
de una ampolla basal por la naturaleza de las 
células infl amatorias asociadas
Las ampollas que se forman alrededor de la membrana basal 
con frecuencia lo hacen en un área que muestra infi ltración 
por células infl amatorias y la naturaleza de las células pro-
porciona un indicio del diagnóstico probable. Las ampollas 
basales pueden dividirse con base en la célula infl amatoria 
predominante:
• Eosinófi los: tanto en el líquido de la ampolla como en 
la dermis papilar superior adyacente. Las causas más 
comunes son el penfi goide, que es una enfermedad 
ampollosa de las personas de edad avanzada (fi gura 
23-22) y el herpes gestacional, una enfermedad 
ampollosa rara, pero importante, que se produce a 
mediados o fi nales del embarazo.
• Neutrófi los: tanto en el líquido de la ampolla en las 
puntas de las papilas dérmicas. La causa más común es 
la dermatitis herpetiforme, una enfermedad 
ampollosa pruriginosa en adultos jóvenes y de edad 
madura, que se asocia con la Enfermedad celíaca 
(fi gura 23-21).
• Linfocitos: principalmente en la dermis subyacente a 
la ampolla. Este tipo de ampolla es mucho más rara 
que las dos anteriores y se limita en gran medida a 
algunos casos de eritema multiforme (pág. 227) y a la 
variante ampollosa del liquen plano (pág. 508).
Algunas ampollas basales se forman en áreas en las cuales 
no hay infi ltrado infl amatorio celular; el ejemplo más común
son las ampollas por fricción, causadas por fuerzas cizallan-
tes en piel no especializada, como las ampollas del tobillo 
por calzado mal ajustado. La epidermólisis ampollosa es 
una enfermedad rara, pero importante, caracterizada por 
ampollas basales, en las cuales no hay un infi ltrado infl ama-
torio alrededor de la membrana basal ni en el líquido de la 
misma.
La inmunofl uorescencia directa puede demostrar tanto 
IgG como C3 en los espacios intercelulares entre los 
queratinocitos en todos los niveles de la epidermis (en 
particular en el estrato espinoso). Los pacientes con 
pénfi go vulgar tienen un anticuerpo en el suero 
(anticuerpo del pénfi go), que puede demostrarse por 
inmunofl uorescencia indirecta en el epitelio escamoso 
normal. Se sugiere que el anticuerpo del pénfi go se fi ja en 
la región intercelular de la epidermis y que la fi jación 
estimula la activación del complemento y la liberación de 
una enzima proteolítica, lo cual lesiona las fi jaciones 
celulares e induce separación y acantólisis.
La gravedad de la lesión de la piel es directamente 
proporcional a la concentración del anticuerpo en el suero.
a
b
Mecanismos en el pénfi go vulgar
Figura 23.22 Penfi goide. (a) Características clínicas que muestran 
la formación de una ampolla incipiente en un área de 
enrojecimiento. La epidermis ha comenzado a separarse en el área 
pálida central. (b) Histología que muestra la separación completa 
de la epidermis de la dermis y un infi ltrando denso de eosinófi los.
Figura 23.21 Dermatitis herpetiforme. Piel de la superfi cie 
extensora del antebrazo de un varón joven, que muestra múltiples 
pápulas diminutas y dos vesículas pequeñas. El paciente también 
tenía enfermedad celíaca.
23Enfermedades de la piel
517
La epidermólisis ampollosa (EA) no es un sola 
enfermedad, el nombre se ha dado a un grupo 
de enfermedades ampollosas basales
Estos trastornos están relacionados, por el hecho de que 
todos ellos implican la separación de la epidermis de la 
dermis en la región epidermodérmica de la membrana 
basal, usualmente con la formación de ampollas. La sepa-
ración ocurre de manera característica en respuesta a un 
traumatismo mínimo y es desproporcionada para la fuerza 
a la que ha estado expuesta el área de piel. Por esta razón, 
la epidermólisis ampollosa ha sido llamada ‘dermatosis 
mecanoampollosa’.
Existen más de 20 tipos, que difi eren en presentación clí-
nica, edad de inicio, parte del cuerpo afectada, etc., pero sólo 
unas cuantas son comunes. Sin embargo, aun los tipos más 
comunes son raros, si bien son importantes porque algunos 
son potencialmente letales y han contribuido a mejorar nues-
tro conocimiento sobre la biología molecular de la membrana 
basal epidermodérmica. Con la excepción de un tipo (llamada 
epidermólisis ampollosa adquirida), todas estas enfermedades 
se heredan como trastornos autosómicos, ya sea dominantes 
o recesivos (véase el recuadro rosa en la pág. 518).
Hay tres grupos principales dentro del complejo de la 
epidermólisis ampollosa, pero cada grupo comprende varian-
tes clínicas. Una distinción importante entre estos grupos 
se debe al sitio de la separación (fi gura 23-23) en la región 
de la membrana basal y a la biología molecular (véase el 
recuadro rosa en la pág. 518).
La epidermólisis ampollosa simple se hereda con 
patrón autosómico dominante. La separación se produce 
encima de la membrana basal, dentro del citoplasma basal 
de la capa basal de la epidermis. No están lesionadas ni la 
membrana basal ni la dermisadyacente, por lo cual las 
ampollas se reparan sin cicatriz ni deformidad y tiene un 
buen pronóstico. Hay muchas variantes, pero los tipos más
comunes afectan principalmente las manos y los pies.
La epidermólisis ampollosa de la unión también es cono-
cida como la variante letal. Está presente en el momento 
del nacimiento y también afecta otros epitelios escamosos, 
por ejemplo en el esófago, en el que causa la formación de 
ampollas. También en este caso hay muchos subtipos, con 
gravedad variable, pero el tipo generalizado es más grave y 
causa la muerte en la lactancia. La herencia es autosómica 
recesiva y la separación ocurre en la lámina lúcida de la 
membrana basal, separando y lesionando las uniones des-
mosómicas de las células basales a la membrana basal.
La epidermólisis ampollosa distrófi ca se hereda con 
patrón autosómico, tanto dominante como recesivo. La sepa-
ración se produce en la dermis, inmediatamente abajo de la 
membrana basal, por separación de las uniones de anclaje. 
Estos tipos conducen a cicatrización y desfi guramiento 
considerable.
Epidermólisis ampollosa
célula
basal
hemidesmosoma
desmosoma
nivel de separación
en la EB distrófica
nivel de separación
en la EB de la unión
nivel de separación
en la EB simple
filamentos
intermedios
(queratinas)
lámina
lúcida
lámina
densa
fibra
elástica
fibra dérmica de
colágeno
(colágeno tipo I)
fibrilla de
anclaje (colágeno
tipo VII)
proteínas de
filamento
de anclaje
Figura 23.23 
Diagrama que 
muestra los sitios de 
separación de los 
diversos tipos de 
epidermólisis 
ampollosa.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
518
La epidermólisis ampollosa simple tiene herencia 
autosómica dominante. La separación se produce en la 
parte inferior de la capa de células basales, arriba de la 
membrana basal. Se cree que el mecanismo es:
La epidermólisis ampollosa distrófi ca puede ser 
autosómica dominante o recesiva, en cada una de las 
cuales operan mecanismos diferentes.
La epidermólisis ampollosa de la unión muestra 
herencia autosómica recesiva. La separación se produce 
dentro de la membrana. Se cree que el mecanismo es:
ensamblaje defectuoso de
filamentos intermedios de queratina
defecto en el citoesqueleto
fragilidad celular y 
desintegración de la célula basal
mutación en la queratina 5, queratina
 14 o proteínas asociadas con
filamentos intermedios
formación de ampollas por
encima de la membrana basal
Dominante
formación de ampollas abajo de la 
membrana basal
adherencia defectuosa entre 
lámina densa y dermis
ensamblaje defectuoso de fibrillas
de anclaje
mutación en el colágeno tipo VII
Recesiva
formación de ampollas abajo 
de la lámina densa
número reducido de fibrillas de anclaje
degradación del colágeno tipo VII
niveles aumentados de colagenasa
formación de ampollas a través 
de la membrana basal
unión defectuosa entre 
queratinocitos basales y lámina densa
hemidesmosomas defectuosos
o
deficiencia de proteínas de los filamentos 
de anclaje (niceína/epiligrina/calinina)
Biología molecular de la epidermólisis ampollosa
23Enfermedades de la piel
519
El aumento en la actividad o en número de 
mastocitos en la piel produce edema dérmico 
y prurito, lo que se conoce como urticaria
La urticaria tiene muchas causas, y se presenta como ‘ron-
chas’ o ‘eritema urticarial’. Pacientes con historia familiar 
atópica (pág. 520) tienen predisposición a desarrollar urti-
caria, aunque el estímulo que la provoca sea difícil de 
identifi car. A veces están implicados ciertos alimentos, 
calor, frío o la luz solar. La degranulación de los mastocitos 
(células cebadas) libera sustancias que aumentan la per-
meabilidad vascular, la trasudación de líquido al interior de 
la dermis (causando edema) y la activación de plaquetas y 
eosinófi los (induciendo prurito). En la atopia, la degranu-
lación de los mastocitos probablemente es mediada inmu-
nitariamente por interacción de un antígeno con IgE, que 
se fi ja a la membrana del mastocito (reacción de hipersen-
sibilidad tipo I, pág. 101), pero es probable que muchos 
casos no sean mediados por la inmunidad. 
La acumulación de los mastocitos en forma localizada en 
la piel puede producir placas elevadas parduscas que generan 
prurito bajo presión (urticaria pigmentada); con menor 
frecuencia puede haber en niños pequeños un nódulo soli-
tario de aspecto tumoral (mastocitoma solitario).
La vasculitis de vasos pequeños puede estar 
limitada a la piel, o ser la piel uno de muchos 
tejidos afectados
Los vasos frecuentemente involucrados son los capilares, 
arteriolas y vénulas pequeñas en la dermis superior. El daño 
a las paredes en las vasculitis causa la extravasación de eri-
trocitos a la dermis superior, con producción de lesiones 
conocidas como petequias (cuando son diminutas) o púr-
pura (cuando son mayores); algunas lesiones son ligera-
mente elevadas y nodulares (púrpura palpable). Las lesiones 
pueden ser generalizadas, pero las extremidades inferiores 
(en particular el área situada debajo de la rodilla) son con 
mucho el sitio más común.
Las causas más frecuentes de un exantema vasculítico de 
este tipo son las reacciones medicamentosas (fi gura 23-24), 
las enfermedades sistémicas del tejido conectivo (p. ej., lupus 
eritematoso sistémico, LES) y la bacteriemia o septicemia 
(en particular de tipo meningocócico agudo, fi gura 8-10).
Aunque la lesión en piel es la manifestación más obvia, 
puede haber evidencia de daño a otro sistema, por ejemplo 
los síntomas articulares y abdominales en la púrpura de 
Henoch-Schönlein. Cuando están involucrados vasos más 
grandes, la vasculitis se produce en la dermis media o pro-
funda y en el tejido celular subcutáneo. Se desarrollan 
nódulos mal defi nidos, más profundos, y nuevamente con 
mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La causa 
más común es la poliarteritis nudosa.
Algunas lesiones vasculíticas la extremidad inferior causan 
necrosis de la epidermis y dermis, con producción de una 
úlcera, caracterizada por presentar borde elevado y violáceo.
Las lesiones purpúricas agudas de la piel muestran destruc-
ción de la pared vascular, con un infi ltrado de neutrófi los 
polimorfonucleares (vasculitis neutrofílica o ‘leucocitoclás-
tica’), asociado en ocasiones con necrosis fi brinoide de la 
pared del vaso. A veces el infi ltrado de la pared vascular está 
compuesto predominantemente por linfocitos (vasculitis lin-
focítica) sin necrosis fi brinoide. Este tipo de vasculítis muestra 
menos extravasación de eritrocitos y la púrpura no es una 
característica clínica tan importante; a menudo la lesión se 
presenta como un área localizada de eritema. La vasculitis 
linfocítica se ve especialmente en asociación con enfermedades 
del tejido conjuntivo sistémicas (p. ej., LES, artritis reuma-
toide) y como una reacción medicamentosa con viremia (cap. 
10, pág. 107).
Muchas lesiones de la piel son iatrogénicas, 
por fármacos ingeridos
Las lesiones cutáneas de esta naturaleza son cada vez más 
comunes y muestran una amplia variación en aspecto, tipo 
y duración. El tipo más común es un eritema tóxico, que 
clínica e histológicamente es idéntico al visto como un 
efecto indirecto de infección viral (págs. 510 a 511).
Las reacciones medicamentosas de la piel pueden simular 
casi cualquier tipo de enfermedad infl amatoria cutánea. Los 
tipos comunes son:
• Erupciones medicamentosas liquenoides, que 
semejan al liquen plano, tanto clínica como 
histológicamente.
• Erupciones vasculíticas, por lo común es una 
vasculitis neutrofílica de los vasos en la dermis superior, 
con producción de púrpura.
Figura 23.24 Exantema vasculítico de la piel produciendo 
púrpura. En este caso, la púrpura fue causada por una vasculitis 
neutrofílica, que ocurrió como parte de una reacción 
medicamentosa adversa.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
520
• Erupciones urticariales, con producción de exantemas 
oscuros, elevados y pruriginosos. 
• Erupciones ampollosas y exfoliativas, en particular 
eritema multiforme(fi gura 23-26) y necrólisis 
epidérmica tóxica. Esta última es la reacción cutánea 
medicamentosa más grave y a menudo letal, que 
conduce a un desprendimiento extenso de la epidermis 
junto con un trastorno metabólico grave.
• Eritema nodoso, una reacción dérmica profunda y del 
tejido subcutáneo, que produce nódulos fi rmes rojo 
violáceos, por lo común en las piernas (fi gura 23-25).
En general, los exantemas cutáneos causados por medi-
camentos se desarrollan cuando menos una semana después 
de la exposición y mejoran en un lapso de tres a cuatro días 
después de suspenderse el fármaco, aunque el exantema 
recurre en un plazo de 20 días tras una nueva exposición. 
Sin embargo, algunos exantemas medicamentosos persisten 
por tiempo muy prolongado después de suspenderse el 
fármaco, por ejemplo el exantema que se presenta después 
de la ingestión de captoprilo y enalaprilo.
No se reconoce sufi cientemente el hecho de que las reaccio-
nes medicamentosas en la piel frecuentemente se deben a 
fármacos de venta libre (p. ej., aspirina), o a agentes inclui-
dos en alimentos (p. ej., algunos colorantes). Por lo que 
debe tomarse una historia clínica muy detallada.
Muchas enfermedades sistémicas tienen 
manifestaciones cutáneas
Muchas enfermedades sistémicas tienen lesiones en piel 
como parte de su cuadro general y es posible que las manifes-
taciones iniciales sean las lesiones cutáneas. El grupo más 
importante son las enfermedades autoinmunes sistémicas 
como el LES y la esclerosis sistémica. Estas enfermedades 
se tratan con más detalle en el cap. 25 y las lesiones de la 
piel se exponen en ese sitio (págs. 561 y 564).
Otras enfermedades sistémicas en las cuales hay impor-
tantes manifestaciones cutáneas son la diabetes mellitus y 
la sarcoidosis.
En la diabetes mellitus, algunos pacientes desarrollan 
placas deprimidas rojas o amarillas brillantes en la piel, 
causadas por degeneración del colágeno dérmico, conocida 
como necrobiosis lipoídica (fi gura 23-27).
En la sarcoidosis, los granulomas sarcoideos cutáneos son 
muy comunes y pueden tener muchos tipos clínicos dife-
rentes, aunque la presencia de granulomas de células gigan-
tes no caseifi cantes es común en todos ellos. Los pacientes 
con sarcoidosis pueden presentarse también con eritema 
nodoso o desarrollarlo (pág. 568).
Enfermedades malignas pueden asociarse con el desarro-
llo de un grupo de lesiones cutáneas (como las dermatomio-
sitis), muchas de las cuales son características tanto clínica 
como histológicamente.
Figura 23.27 Necrobiosis lipoídica. Lesiones avanzadas presentes 
por muchos meses en región pretibial de este paciente diabético.Figura 23.26 Eritema multiforme. En este caso el eritema 
multiforme fue causado por una reacción adversa a antibióticos.
Figura 23.25 Eritema nodoso. Eritema nodoso típico en región 
pretibial (en este caso como resultado de una reacción adversa al 
tratamiento con sulfonamida).
23Enfermedades de la piel
521
TUMORES DE LA PIEL
Los tumores de la piel pueden dividirse en los que derivan 
de la epidermis, de los anexos cutáneos y de los tejidos 
conectivos de la dermis.
La epidermis contiene varios tipos de células queratino-
citos, melanocitos, células de Langerhans y células de Merkel. 
Los tumores en la epidermis se originan más comúnmente 
de queratinocitos y melanocitos.
Los tumores de la epidermis derivados de 
queratinocitos son de dos tipos principales: 
carcinoma basocelular y carcinoma de células 
escamosas
La exposición a luz y radiación ultravioleta predispone 
tanto al carcinoma basocelular como al carcinoma de célu-
las escamosas, por lo que éstos se ven más comúnmente en 
áreas expuestas, como cabeza, cuello y dorso de las manos. 
Ambos tipos son más frecuentes en personas de edad avan-
zada y las lesiones múltiples no son raras.
El carcinoma basocelular, que se presenta en 
tres variantes histológicas principales, es un 
tumor localmente invasor, que no metastatiza
Las tres variantes histológicas principales son el carcinoma 
basocelular nodular, el carcinoma basocelular superfi cial y 
el carcinoma basocelular morfeiforme.
El carcinoma basocelular nodular es el patrón más 
común y ocurre con mayor frecuencia en personas mayores 
de 50 años de edad. Se origina en áreas expuestas a la luz, 
como la cara y la frente y es relativamente raro en el tronco 
y extremidades. Se presenta como un nódulo fi rme elevado, 
que frecuentemente presenta ulceración central con borde 
perlado y puede presentar múltiples vasos telangiectásicos 
(fi gura 23-28a y b). Está compuesto por grupos de células 
pequeñas, oscuras, que semejan las de la capa basal de la 
epidermis. La periféria de cada grupo muestra una confi gu-
ración en empalizada regular. En las lesiones más grandes 
es frecuente ver cambios quísticos.
El carcinoma basocelular superfi cial suele presentarse 
como una placa roja plana, con un borde irregular (fi gura 
23-28c y d). Es más común en la cara, pero esta variante 
también puede ocurrir en el tronco. En ocasiones hay áreas 
elevadas dentro del tumor, que representan el desarrollo de 
un carcinoma basocelular nodular dentro de la lesión superfi -
cial existente. En el estudio histológico suele haber múlti-
ples pequeños islotes o crecimientos nodulares descendentes 
de las células basales de la epidermis. Este patrón superfi cial 
puede ser multifocal y ocurrir por ejemplo en el área de 
a
b
d
c
Figura 23.28 Carcinoma basocelular. (a) y (b) muestran los 
aspectos clínico e histológico del carcinoma basocelular de tipo 
nodular. Nótese el nódulo elevado, bien circunscrito, con 
ulceración central (fl echas). (c) y (d) muestran los aspectos clínico 
e histológico del carcinoma basocelular de tipo superfi cial (véase 
el texto).
23 PATOLOGÍAPatología clínica
522
irradiación sobre las vértebras de pacientes que recibieron 
radioterapia contra espondilitis anquilosante.
El carcinoma basocelular morfeiforme se presenta como 
una placa plana engrosada, de color blanquecina o amari-
llenta, que puede estar deprimida y fi rme, con áreas focales 
de ulceración. En contraste con el carcinoma basocelular 
nodular, tiene bordes mal defi nidos y el tumor puede 
extenderse en la dermis, más allá de los bordes visibles o 
palpables. Histológicamente, presenta grupos pequeños y cor-
dones de células basales separados por un estroma fi broso 
denso (fi gura 23-29).
Todos los carcinomas basocelulares pueden curarse si se 
resecan por completo. Sin embargo, la recurrencia local es 
un problema, en particular en los tipos morfeiforme y super-
fi cial, los cuales están menos defi nidos a simple vista. Los 
carcinomas basocelulares que no se atienden causan consi-
derable destrucción local de los tejidos blandos y a veces, de 
los huesos de la cara (de donde surgió de ulcus rodens). 
Aunque la mayoría se originan en las células basales de la 
epidermis, algunos surgen del cuello de los folículos pilosos 
y pueden confundirse con un tumor de los folículos pilo-
sos llamado ‘tricoepitelioma’.
El carcinoma escamoso invasor de la piel 
puede originarse en lesiones epidérmicas 
displásicas preexistentes
Se reconocen dos patrones de displasia intraepidérmica. 
Uno de ellos es la queratosis actínica (conocida también 
como queratosis solar) que se produce más a menudo en 
cara, cuero cabelludo y dorso de las manos (es decir, en piel 
expuesta a la luz). Se presenta como placas o parches irre-
gulares (frecuentemente múltiples), con hasta 1 cm de 
diámetro y superfi cie, hiperqueratósica y dura. Histológi-
camente, las células de la mitad inferior de la epidermis 
muestran marcada atipia y displasia.
El otro patrón presenta atipia epidérmica, con pleomor-
fi smo y mitosis, en todas las capas de la epidermis (fi gura 
23-30a). Esta variante se considera un carcinoma escamoso 
in situ (carcinoma intraepidérmico) y al igual que la 
queratosis actínica, ocurre en áreas expuestas a la luz solar, 
pero también puede presentarse en la piel cubierta, por 
ejemplo la del tronco.Clínicamente, las lesiones se presentan como placas pla-
nas o elevadas de color pardo rojizo, a veces con escamas 
de queratina en la superfi cie y ulceración focal.
La incidencia de malignización es mayor en el carcinoma 
intraepidérmico que en la queratosis actínica.
En su mayoría, los carcinomas escamosos de la piel son 
localmente invasores y bien diferenciados, con formación 
de nidos de queratina; en ocasiones se desarrollan carcino-
mas escamosos poco diferenciados, no queratinizantes, en 
un área de carcinoma intraepitelial preexistente. A diferen-
cia del carcinoma basocelular, el carcinoma escamoso inva-
sor (fi gura 23-30b) tiene capacidad de producir metástasis, 
casi siempre en un inicio a ganglios linfáticos regionales.
a b
Figura 23.30 Carcinoma intraepidérmico y carcinoma escamoso invasor. (a) Histología del carcinoma intraepidérmico que revela 
engrosamiento de la epidermis por células escamosas displásicas y pleomórfi cas, sin invasión a la dermis. (c) Carcinoma de células 
escamosas invasor que presenta los bordes característicos hiperqueratósicos.
Figura 23.29 Carcinoma basocelular: tipo morfeiforme. La 
histología muestra cordones comprimidos de células basales en un 
estroma fi broso denso.
23Enfermedades de la piel
523
Los melanocitos de la capa basal de la epidermis 
son una fuente importante de hamartomas 
similares a tumores (nevos) y tumores 
malignos invasores (melanoma maligno)
Los nevos melanocíticos (conocidos comúnmente como 
‘lunares’) son extremadamente comunes y la mayoría de los 
individuos tienen uno en alguna parte de la piel y algunas 
personas tienen grandes cantidades de ellos. Se consideran 
malformaciones hamartomatosas, de las se reconocen cinco 
tipos principales. 
En el nevo de la unión (fi gura 23-31a y d), los grupos 
anormales de melanocitos están confi nados a la epidermis 
situados en la capa basal. Clínicamente, las lesiones son pla-
nas (maculares) y pigmentadas de manera uniforme e intensa. 
Suelen desarrollarse en la infancia y la adolescencia. 
Los nevos compuestos (fi gura 23-31b y e) son lesiones 
elevadas, de color pardo pálido, ligeramente nodulares con 
superfi cie irregular, aunque la pigmentación es uniforme. 
Son más comunes en adolescentes y adultos jóvenes. En el 
estudio histológico se observan grupos de melanocitos 
tanto en la epidermis (similares a los vistos en los nevos de 
la unión) como en la dermis superior. Las células névicas 
intradérmicas que se encuentran más cercanas a los nidos 
de la unión son histológicamente similares a las células de 
los nevos intraepidérmicos. Sin embargo, en los niveles más 
profundos son más pequeñas y compactas, una caracterís-
tica indica maduración de las células névicas. Se cree que 
la evolución natural de las células de los nevos de la unión 
es caer a la dermis y volverse más pequeñas y más compactas 
conforme más tiempo hayan estado en la dermis. No es 
raro que surgan pelos gruesos de los nevos compuestos 
(lunar peludo).
Los nevos intradérmicos (fi gura 23-31 c y f) también 
son elevados, pero por lo común son ligeramente above-
dados y pueden ser de color carne o levemente pardos. Suelen 
verse en adultos y son raros en adolescentes y niños. Están 
formados del todo por células névicas dentro de la dermis 
y no hay un componente de unión, aunque puede haber 
un ligero aumento de melanocitos en la capa basal.
de la unión compuesto intradérmico
a b c
d e f
Figura 23.31 Tipos de nevos melanocíticos benignos. Distribución de los melanocitos en nevos de la unión, compuestos e 
intradérmicos. (a) En el nevo de la unión hay nidos redondeados de melanocitos, algunos de los cuales contienen gránulos de melanina en 
el citoplasma, en la epidermis inferior en la unión dermoepidérmica. (b) En el nevo compuesto hay un componente de nevo de unión, 
combinado con una masa intradérmica de células melanocíticas benignas. (c) Un nevo intradérmico está enteramente formado por células 
de nevo melanocítico en grupos dentro de la dermis superior; no hay componente de unión y los melanocitos intradérmicos suelen ser 
pequeños y benignos. (d) Nevo de unión en una joven de 17 años de edad; lesión plana pigmentada de contorno regular. En una persona 
más joven probablemente sería más pigmentada. (e) Este nevo benigno está menos pigmentado que el nevo de la unión. Está volviéndose 
ligeramente elevado al caer más melanocitos de la epidermis a la dermis superior. La presencia de pelos gruesos es un hallazgo frecuente. 
(f ) La fotografía clínica muestra un nevo intradérmico polipoide, de color levemente pardo y rugoso. El color es uniforme, así como 
también lo es el contorno.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
524
Los nevos azules son lesiones intradérmicas, en las cuales 
hay melanocitos intensamente pigmentados dispersos en un 
nódulo mal defi nido separados por bandas gruesas de colá-
geno. En la superfi cie de corte son pardos a causa del 
pigmento, pero se ven de un tono azul oscuro a través de 
la epidermis. Suelen observarse durante la infancia y pue-
den crecer con lentitud, pero rara vez medir más de 1 cm 
de diámetro. En ocasiones se presentan nevos azules muy 
grandes en la región glutea, mientras que los nevos más 
pequeños son más comunes en la cabeza y los brazos. La 
transformación maligna es extremadamente rara. 
Los nevos de Spitz o nevos juveniles, como lo indica 
su nombre, se ven principalmente en niños y se presentan 
como nódulos elevados, de color pardo rojizo con una 
superfi cie lisa. Aunque clínicamente resultan inocuos, en el 
estudio histológico estas lesiones melanocíticas muestran 
grados importantes de pleomorfi smo y atipias y pueden 
confundirse histológicamente con el melanoma maligno.
En su gran mayoría los nevos son benignos, 
pero en ocasiones pueden presentar 
transformación maligna
El componente de unión de los nevos de la unión/com-
puestos es el de mayor riesgo de transformación a maligni-
dad. En los nevos benignos los melanocitos de la unión 
están dispuestos en nidos o en un patrón lineal (lentigi-
noso). Los melanocitos individuales no muestran evidencia 
de pleomorfi smo ni actividad mitótica y tienen caracterís-
ticas citológicas benignas. En ocasiones se desarrollan ati-
pias citológicas y arquitecturales. Las células muestran 
notable pleomorfi smo nuclear con aumento en el número 
de mitosis; la atipia arquitectural asume la pérdida de la 
redondez de los nidos de células de la unión, que general-
mente se vuelven planas y siguen el contorno de las arrugas 
reticulares epidérmicas.
Clínicamente, estos nevos son más grandes de lo usual 
(>1 cm de diámetro) y tienen irregularidades en sus bor-
des, superfi cie y pigmentación. Estas irregularidades pue-
den presentarse en un nevo que previamente había sido 
uniforme en superfi cie, contorno y color. Estos cambios 
en un lunar preexistente deben considerarse indicación de 
una posible transformación maligna temprana y es necesa-
rio practicar de urgencia una biopsia excisional. No hay 
indicación para biopsias por rasurado, sacabocado o inci-
sional (págs. 533 y 579). Estos nevos atípicos pueden ser 
únicos, pero algunas personas presentan muchos y fre-
cuentemente existe un antecedente familiar (síndrome de 
nevo displásico).
El lentigo maligno es un tipo de proliferación 
de melanocitos de la unión que afecta la cara 
en personas de edad avanzada
Las lesiones se presentan clínicamente como áreas planas, 
de pigmentación pardo negruzca en la cara de varones y 
mujeres de edad avanzada. Las lesiones crecen gradual-
mente y tienen borde irregular. En el estudio histológico, 
la capa basal de la epidermis está sustituida en gran medida 
por una línea casi continua de melanocitos grandes y atípi-
cos, que a veces se extienden parcialmente hacia los anexos 
cutáneos como los folículos pilosos. En ocasiones surge un 
nódulo sólido elevado en esa área, que indica el desarrollo 
temprano de un melanoma maligno nodular (melanoma
maligno lentiginoso).
El melanoma maligno presenta una mayorincidencia en en personas de piel blanca
El melanoma maligno es principalmente un tumor de adul-
tos, aunque en ocasiones se presenta en niños. Puede ori-
ginarse en el componente de unión de un nevo melanocítico 
preexistente (véase ‘nevo displásico’ y ‘lentigo maligno’), 
o desarrollarse de novo en piel por normal. El principal 
factor predisponente es la exposición excesiva a radiación 
ultravioleta (UV) y el aumento en la incidencia del mela-
noma maligno se ha atribuido al adelgazamiento de la capa 
de ozono con una reducción en su poder de fi ltración y al 
incremento social de la exposición a la luz solar. El tumor 
es poco común en razas de piel oscura, posiblemente por 
el efecto protector del aumento de melanina epidérmica 
contra la radiación UV. Las mujeres tienen una probabili-
dad ligeramente mayor de desarrollar el tumor que los 
hombres; las piernas son el sitio más común en las mujeres 
y el tronco (en particular la espalda) en el hombre. El 
melanoma maligno puede presentarse en superfi cies muco-
sas, como la boca y la nariz.
Los melanomas malignos de la piel se 
presentan como lesiones pigmentadas 
irregulares
Comparados con las lesiones melanocíticas benignas, los 
melanomas malignos a menudo son más grandes (con el 
antecedente de haber aumentado recientemente de tamaño) 
y tienen un borde irregular que produce asimetría y cam-
bios de pigmentación. Puede haber ulceración. Algunas 
formas son planas y otras se manifi estan como lesiones 
nodulares elevadas. Los melanomas malignos pueden cla-
sifi carse en tres grupos principales:
• Melanoma lentigo maligno. Lesión nodular que se 
origina en una lesión facial lentiginosa maligna 
preexistente.
• Melanoma maligno de extensión superfi cial.
Usualmente es una lesión plana con pigmentación 
variable y bordes irregulares. Éste es el tipo más 
común, responsable de alrededor del 75% de todos los 
melanomas malignos. Es este grupo en el cual ha sido 
más importante el aumento reciente en incidencia.
• Melanoma maligno nodular. Se presenta como un 
nódulo elevado de color pardo negruzco, por lo 
común sin lesión melanocítica benigna previa. Es 
responsable de alrededor del 5% de todos los 
melanomas malignos (fi gura 23-32f).
Un grupo adicional, que vale la pena reconocer, es el 
llamado melanoma maligno acral lentiginoso, confi nado 
a las manos y pies; a veces ocurre bajo las uñas de los dedos 
(melanoma subungueal). Aunque es más frecuente en cau-
cásicos de edad avanzada, es particularmente común en orien-
tales. Desde el punto de vista histológico semeja al melanoma 
maligno de extensión superfi cial.
23Enfermedades de la piel
525
El melanoma maligno de extensión superfi cial 
puede ser in situ o invasor
En el melanoma maligno de extensión superfi cial in situ,
los melanocitos atípicos están limitados a la epidermis 
(fi gura 23-33). En contraste, en el melanoma maligno de 
extensión superfi cial invasor, además del cambio in situ, hay 
grupos de melanocitos malignos que invaden la dermis. En 
el tipo invasor, el pronóstico depende en gran medida de 
la profundidad de la invasión dérmica (véase el recuadro 
azul en la pág. 526). En la mayoría de los casos, al momento 
de practicar la biopsia para establecer el diagnóstico la 
invasión es muy superfi cial; el pronóstico de estos tumores 
es bueno si se resecan adecuadamente.
a b
melanoma maligno in situ
grupos de melanocitos atípicos
en la epidermis basal y superior
melanoma maligno delgado
grupos de melanocitos atípicos en 
la epidermis basal y superior y
microinvasión a la dermis
melanoma maligno nodular
invasión vertical de la piel
normal
melanocitos basales dispersos
lentigo maligno
melanocitos basales atípicos
casi continuos
a b c
d e f
Figura 23.33 Melanoma maligno de 
extensión superfi cial. (a) Esta lesión 
pigmentada muestra irregularidad en su 
contorno y en el grado de pigmentación. 
Originalmente era un nevo compuesto 
displásico, que se ha transformado en un 
melanoma maligno, de extensión 
superfi cial. Se ha tomado una biopsia del 
área más obvia de maligna. (b) Presencia 
de melanocitos malignos invadiendo 
hacia arriba, la epidermis (migración 
pagetoide, véanse las fl echas). Abajo a la 
izquierda en la fotografía también pueden 
verse melanocitos que comienzan a 
invadir hacia abajo, la dermis (fl echa).
Figura 23.32 Tipos de melanoma maligno. (a) Melanocitos en piel normal. (b) Lentigo maligno. (c) Melanoma maligno in situ (neoplasia 
melanocítica intraepidérmica). (d) Melanoma maligno con microinvasión a la dermis. (e) Melanoma maligno nodular con patrón de 
crecimiento vertical. (f ) Melanoma maligno (nótense la pigmentación diseminada y el nódulo central elevado).
23 PATOLOGÍAPatología clínica
526
El melanoma maligno de la piel puede dar 
metástasis por vía linfática y por vasos 
sanguíneos
El melanoma maligno puede metastatizar por los linfáti-
cos a los ganglios linfáticos que drenan el área en la cual 
se produce la lesión primaria, por ejemplo los inguinales en 
las lesiones de las piernas. A veces, grupos de células de 
melanoma quedan atrapados en vasos linfáticos de la piel 
en su camino a los ganglios linfáticos y establecen metás-
tasis en la piel (nódulos satélites).
También puede producirse diseminación por vía sanguí-
nea y los sitios más comunes para metástasis hematógenas 
son hígado, pulmón y cerebro. Sin embargo, el melanoma 
puede producir metástasis hematógenas en sitios extraños, 
como el miocardio.
Para que el melanoma maligno metastatice debe lograr 
acceso a los linfáticos y a los vasos sanguíneos en la dermis. 
Cuanto más extensa y profundamente se extienda en la 
dermis, más linfáticos y vasos sanguíneos puede invadir. El 
riesgo de metástasis y por ende el pronóstico, dependen en 
gran medida de la profundidad de la invasión. Las dos 
formas de expresar esta situación es con el nivel de Clark y 
el índice de Breslow (véase el recuadro azul).
La proliferación de las células de Langerhans 
en la piel es rara y se limita en gran medida a 
niños pequeños
Las células de Langerhans están ligeramente aumentadas 
en número en un grupo amplio de enfermedades infl ama-
torias y pueden encontrarse en su localización normal en 
la epidermis o alrededor de los vasos sanguíneos dérmicos 
superiores. Hay un grupo de enfermedades conocidas como 
histiocitosis de células de Langerhans (y como histioci-
tosis X), en las cuales ocurre extensa proliferación de las 
células de Langerhans, solas o en conjunto con otras célu-
las, como eosinófi los, fi broblastos y linfocitos.
Hay tres entidades en el grupo de las histiocitosis de 
células de Langerhans: enfermedad de Letterer-Siwe (una 
enfermedad de lactantes que suele presentarse con un exan-
tema cutáneo), enfermedad de Hand-Schüller-Christian
(en la cual hay acumulaciones localizadas en hueso, que 
producen lesiones osteolíticas, junto con infi ltración pul-
monar e involucro ocasional de ganglios linfáticos) y el 
granuloma eosinófi lo (en el cual suele haber una lesión 
osteolítica solitaria compuesta en gran parte por células de 
Langerhans con eosinófi los). Existe superposición entre 
estos tres síndromes, pero la enfermedad de Letterer-Siwe 
es la más claramente conocida. Es casi exclusiva de lactantes 
y se presenta con un exantema cutáneo variable, que a semeja 
a la dermatitis seborreica. Se comporta en forma maligna, 
con infi ltración extensa por células de Langerhans grandes 
y anormales en la dermis superior y otros tejidos.
Los tumores de células de Merkel son raros, 
altamente malignos y suelen encontrarse en 
personas de edad avanzada
Las células de Merkel son células neuroendocrinas en la capa 
basal de la epidermis, asociadas con terminaciones de ner-
vios periféricos por conexión sináptica. Los tumores de las 
células de Merkel suelen ocurrir en personas de edad avan-
zada, principalmente alrededor de la cabeza y cuello, el 
brazo es el siguiente sitio más común. Las lesiones ocurren 
principalmente en piel dañada por el sol y se presenta,como 
nódulos elevados indoloros que crecen con rapidez. Tienen 
mal pronóstico y metastatizan temprana y extensamente.
TUMORES DE ANEXOS CUTÁNEOS
Los anexos cutáneos que mas frecuentemente dan origen 
a tumores son los del aparato pilosebáceo y los conductos 
y glándulas ecrinas. Los tumores de las glándulas apocrinas 
son raros.
Dos tumores comunes derivan de los folículos 
pilosos: tricoepitelioma y pilomatrixoma
El tricoepitelioma se presenta comunmente como un 
nódulo cubierto de piel, menor de 1 cm de diámetro, en 
la cara de adolescentes y adultos jóvenes y de edad madura. 
Tanto clínica como histológicamente, estas lesiones seme-
jan carcinomas basocelulares nodulares pequeños. La dife-
rencia en la edad de presentación es la principal distinción 
entre ambos.
El pilomatrixoma se produce principalmente en niños y 
ocurre en cara, cuello y hombros. Son tumores dérmicos 
nodulares elevados, de hasta 2 cm de diámetro, frecuente-
mente blancos o pálidos y con epidermis tensa sobre ellos. 
Los pacientes pueden dividirse en tres grupos conforme 
al riesgo de metástasis
• Riesgo bajo. El mejor criterio pronóstico es un índice 
de Breslow menor de 0.76 mm. El índice de Breslow es 
el grosor de la lesión medido (en un corte histológico) 
del nivel más profundo del melanoma maligno a la 
capa granulosa de la epidermis suprayacente.
• Riesgo moderado. Tumores con índice de Breslow 
entre 0.76 mm y 1.5 mm.
• Riesgo alto. Tumores con índice de Breslow mayor de 
1.5 mm.
Los niveles de Clark expresan la profundidad de la 
invasión conforme a los niveles estructurales de la piel. 
Por ejemplo, el nivel 1 está confi nado a la epidermis, el 
nivel 2 muestra invasión sólo de la dermis papilar y los 
niveles posteriores expresan grados variables de invasión 
de la dermis reticular y el tejido subcutáneo. Sin 
embargo, los niveles de Clark no son reproducibles de 
manera tan consistente como el índice de Breslow, que 
es la medición preferida.
Factores pronósticos del melanoma maligno 
invasor
23Enfermedades de la piel
527
Los tumores o nódulos de aspecto tumoral derivados del 
componente sebáceo del folículo piloso se producen con 
mayor frecuencia en la cara. El más común es la hiperplasia
sebácea, en la cual hay varias pápulas amarillas, usualmente en 
la frente, las mejillas y alrededor de la nariz. Afectan prin-
cipalmente a hombres de edad avanzada y menos común-
mente a mujeres; clínicamente pueden confundirse con 
carcinomas basocelulares pequeños. 
Los tumores derivados de las glándulas 
sudoríparas ecrinas y de sus conductos no son 
comunes, pero existen muchos tipos diferentes
Los principales tipos son:
• Siringoma. Múltiples nódulos pequeños o pápulas 
blanquecinas en párpados inferiores y mejillas, 
usualmente en mujeres. 
• Poroma ecrino. Tumor solitario elevado de aspecto 
carnoso, situado frecuentemente en la planta, pero 
puede ser visto ocasionalmente en la palma.
• Hidroacantoma simple. Localizado con mayor 
frecuencia en las piernas de personas de edad avanzada, 
a menudo se confunde clínicamente con carcinoma 
basocelular o queratosis seborreica.
• Acantoma de células claras. Lesión rojiza plana o 
levemente elevada en las piernas.
• Hidradenoma de células claras o ecrino. Localizado 
usualmente en la cabeza o cuello de adultos jóvenes. 
Se origina como un tumor nodular solitario, que 
puede ser quístico. Las lesiones sólidas suelen ser color 
carne o ligeramente rojas; las lesiones quísticas suelen 
tener un tinte azulado.
• Cilindroma. Uno de los tumores más comunes, la 
mayoría de los casos ocurren en cabeza, cuero 
cabelludo y cuello como nódulos elevados rosados de 
crecimiento lento. Son particularmente comunes en 
mujeres y pueden presentarse cilindromas múltiples 
con modo de herencia autosómica dominante. Los 
tumores múltiples del cuero cabelludo son llamados 
‘tumor en turbante’.
La mayoría de los quistes derivan de los 
anexos cutáneos
El quiste de piel más común derivado de un anexo cutáneo 
es el llamado quiste pilar, que se presenta en el cuero 
cabelludo de las personas de edad avanzada, como un 
tumor redondeado bien circunscrito. Histológicamente las 
lesiones están recubiertas por epitelio escamoso similar al 
de los folículos pilosos y contienen queratina blanca, den-
samente compactada. Pueden ser múltiples.
También se cree que los quistes epidérmicos derivan de 
folículos pilosos y en efecto son muy similares a éstos. Se 
ven principalmente en cara, cuello y parte superior del 
tronco en adultos jóvenes y maduros y pueden presentarse 
en un área previamente lesionada por acné intenso. Es 
posible ver quistes epidérmicos similares en el ángulo del 
ojo en niños (quiste dermoide angular externo) y se 
consideran malformaciones congénitas. Los quistes epidér-
micos también pueden verse en cualquier parte del cuerpo 
después de una lesión penetrante y se cree que derivan de 
epitelio escamoso de la epidermis, que se implanta por algún 
traumatismo (quiste de inclusión dermoide). La piel y el 
tejido subcutáneo alrededor de algunos quistes epidérmi-
cos pueden mostrar enrojecimiento e hinchazón y las lesio-
nes se vuelven dolorosas. Esto se llama comúnmente ‘quiste 
epidermoide infectado’, pero la infl amación es causada por 
escape de queratina a los tejidos circundantes después del 
traumatismo y no se asocia con infección.
TUMORES Y LESIONES 
PSEUDOTUMORALES DE LA DERMIS
Aunque muchas de las lesiones que se originan en las células 
de la dermis parecen ser tumorales, en realidad son malfor-
maciones hamartomatosas más que verdaderas proliferacio-
nes neoplásicas. Los más comunes son los angiomas y 
proliferaciones similares a angioma (p. ej., granuloma pió-
geno), lesiones fi brohistiocíticas (p. ej., dermatofi broma), 
neurofi broma y neurilemoma (schwanoma) y leiomioma.
Las lesiones dérmicas causadas por vasos 
sanguíneos anormales son comunes y en su 
mayor parte son malformaciones del 
desarrollo embrionario más que verdaderas 
neoplasias
Las lesiones vasculares más frecuentes en la dermis son 
hamartomatosas y los ejemplos más comunes incluyen el 
hemangioma capilar, hemangioma cavernoso y mancha de 
vino de Oporto.
Los hemangiomas capilares son comunes en bebés (nevo 
en frambuesa) y suelen localizarse en tronco, región glútea 
o cara. No están presentes al nacer pero se manifi estan en 
los primeros meses de vida; crecen de manera espontánea 
y luego presentan regresión durante los primeros dos de 
años de vida. Estos tumores son fi rmes, de color rosa 
oscuro, protruyen desde la superfi cie de la piel y suelen 
tener 2 a 3 cm de diámetro.
Los hemangiomas cavernosos son clínicamente simila-
res a los hemangiomas capilares y ocurren en la misma 
Figura 23.34 Granuloma piógeno. Sitio y aspecto típicos de un 
granuloma piógeno, una lesión elevada similar a un angioma, en 
este caso causada por traumatismo con una espina de rosal.
23 PATOLOGÍAPatología clínica
528
localización y en el mismo grupo. Sin embargo, tienden a 
ser más grandes, menos defi nidos y no muestran tendencia 
a involucionar.
La mancha de vino de Oporto suele presentarse al nacer 
como un área plana de color rojo o rosa violáceo en cara y 
cuello. Estas lesiones no muestran tendencia a la regresión 
y pueden continuar creciendo; a veces se asocian con mal-
formaciones vasculares intracerebrales (síndrome de 
Sturge-Weber).
El granuloma piógeno es una lesión común, elevada y 
roja, de aspecto vascular (fi gura 23-34). Histológicamente 
parece estar compuesto por tejido de granulación altamente 
vascularizado con células infl amatorias en el estroma. A 
menudo presenta ulceración superfi cial y rápidamente alcanza 
en unas cuantas semanas un tamaño de 1 a 2 cm, hasta 
convertirse en un nódulo rojo pedunculado. Es más común 
en la cabeza y el cuello y también afecta la mucosa bucal y 
gingival (cap.12), en particular en mujeres jóvenes emba-
razadas. También ocurre en las piernas, en especial alrede-
dor de antebrazos y manos y a veces hay un antecedente