S E P S I S (1)

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S E P S I S
PUNTOS CLAVE:
-Polifonía rápidamente amplificada de señales y respuestas PAMPs Pathogen Associated Molecular Patterns y PRRs Pattern Recognition Receptors tipo Toll like .
-Constelación de signos y síntomas que anuncian el comienzo de la sepsis, la cuál, a medida que empeora, y evoluciona hacia el shock séptico, aumenta de forma sustancial el riesgo de muerte.
-Mezcla de Agresiones bioquímicas (rápida liberación de mediadores preformados (Histamina por los mastocitos), FNTα (Tumor Necrosis Factor) , Interlekinas Il-1b – Il-8 – IFN interferón, metabolitos lipídicos del ácido araquidónico, proteínas de fases aguda marcadoras de la inflamación, activación del complemento, aumento de células plasmáticas que sintetizan anticuerpos Ig), SRIS síndrome de respuesta inflamatoria sistémica relacionada con el proceso infeccioso (presencia de bacterias viables o sus toxinas en la sangre, demostrada por hemocultivos positivos.
-Pérdida de la integridad del endotelio vascular (que se convierte de antitrombótico y profibrinolitico a protrombótico y antifibrinolítico).
Hipoperfusión, hipoxia, hipoxia citopática, glucolisis anaerobia, acidosis metabólica por la conversión de piruvato en lactato, encefalopatía aguda (desorientación, confusión) debida al pH ácido que deprime la actividad neural y lentifica la transmisión sináptica, oliguria, CID coagulopatía intravascular diseminada (Fase trombótica seguida por una fase de consumo de los factores de la coagulación), debida a la liberación del Factor de Von Willebrand por el endotelio vascular y a la cascada de la coagulación por los altos niveles de C5a del complemento, hipotensión, SDOM síndrome de disfunción orgánica múltiple. Functio laesa.
La sepsis es un proceso infectoinflamatorio sistémico, que desencadena un mecanismo inflamatorio igualmente sistémico, que se acompaña de una respuesta procoagulante y antifibrinolítica, que ocasiona la disfunción de varios órganos.
ETIOLOGÍA: el 70% cocácea Gram+ y Gram-; el 30% Hongos, Virus, Rickettsias.
EPIDEMIOLOGÍA: la 2/3 parte se produce en enfermos hospitalizados por otras enfermedades; 1/3 por enfermedades crónicas, envejecimiento, CVC (catéter venoso central), ventilación artificial, UTI, infecciones pulmonares, infecciones abdominales.
FISIOPATOLOGÍA: la respuesta séptica suele desencadenarse tras la propagación de microrganismos procedentes del tubo digestivo, de los pulmones, de las vías urinarias y de la sangre.
Eso quiere decir la presencia de bacterias viables y/o sus toxinas en la sangre demostrada por hemocultivos positivos y signos de disfunción orgánica, tales como: acidosis metabólica – encefalopatía aguda (cambio del estado mental debido a la depresión de la actividad neuronal causada por el pH ácido). oliguria – hipoxemia – CID – hipotensión (shock séptico).
Criterios diagnósticos para el SIRS (precisa al menos dos de los siguientes datos
1. Temperatura >38° o > de 36°
2. Frecuencia cardíaca > de 90 latidos/min.
3. Frecuencia respiratoria > de 20 respiraciones/min. o PCO2 arterial < 32mmHg
4. 4. Recuento leucocitario > 12.000/mm3 o < 4.000 o > ¡=% de forma inmadura.
La respuesta del huésped frente a la invasión de los patógenos constituye una verdadera polifonía amplificada de señales y respuesta que se extienden mucho más allá del tejido injuriado; una mezcla de agresiones bioquímicas y una constelación d signos y síntomas de SRIS, que anuncian el comienzo de la sepsis, el cual, a medida que empeora y evoluciona hacia el shock séptico, aumenta de forma sustancial el riesgo de muerte.
La polifonía de señales y respuestas está constituida por una serie de complejas interacciones entre:
-moléculas de señalación microbiana PAMPs y PRRs tipo Toll Like, receptores presentes en la membrana de las células fagocíticas.
El resultado de estas interacciones es la liberación de mediadores químicos preformados (Histamina) por los mastocitos, la activación del complemento, la rápida producción de mediadores químicos de la inflamación, tales como el TNF alfa de los macrófagos, el cual estimula a los leucocitos y a las células del endotelio vascular (EV) para que liberan otras citokinas Il-1b, Il-8, IFN, las cuales aumentan el recambio del ácido araquidónico con la síntesis de los metabolitos lipídicos del ácido araquidónico (prostaglandinas, prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos).
La activación de complemento proporciona altos niveles de C5a, los cuales afectan el endotelio vascular estimulando la liberación del Factor Von Willebrand, procoagulante, que a su vez transporta la convertina-Factor VII activado, la cual inicia la cascada de la coagulación, activa el Factor X, que a su vez activa el Factor II, la protrombina convirtiéndola en trombina que hidroliza el fibrinógeno en fibrina, llevando a capo la pérdida de la integridad del endotelio vascular de antitrombótico a protrombótico y antifibrinolítico
El resultado neto es la formación de microtrómbos (CID), que bloquean el flujo sanguíneo a los órganos vitales (fracaso multiorgánico), provocando hipoperfusión, hipoxia, hipoxia citopática, desequilibrio ventilación/perfusión, acidosis metabólica, hiperglucemia.
DIAGNÓSTICO:
Hemocultivos seriados
Hemoquímica: biometría hemática y leucograma, recuentos de plaquetas, TP y TTP, fibrinógeno, dinero-D y PDF, LDH, glucemia, albuminemía, proteína “C” reactiva, procalcitonina, hepatograma, creatinina, urea, depuración de creatinina
Hemogasanalisis y gasometría arterial
Rx Torax
OBJECTIVOS DEL TRATAMIENTO
Mantenimiento de las funciones vitales
Estabilizar el paciente
Combatir la causa detonante
TRATAMIENTO DE LA SÉPSIS GRAVE Y DEL SHOCK SÉPTICO
Reanimación inicial: para las primeras 6 horas se han establecidos los siguientes objetivos
1. Presión venosa central de 8-12 mmHg
2. Presión arterial media, igual o > 65mmHg
3. Diuresis igual o > 0,5 mL/kg por hora
4. SvO2 o SvCO2 igual o superior al 70% (SvO2 y SvCO2 son la saturación de la oxihemoglobina en sangre venosa central (vena cava superior) y en sangre venosa mixta (arteria pulmonar). En los pacientes que dependen de un ventilador, el objetivo es una presión venosa central algo superior, concretamente de 12-15 mmHg.
5. Expandir el volumen: infundir 500-1.000 mL de liquido cristaloide o 300-500 mL de liquido coloide en 30 minutos; repetir si es necesario hasta alcanzar el objetivo. Sin embargo, como la sepsis va a menudo acompañada de hipoalbuminemia, puede ser preferible la reanimación inicial con albumina al 5%, con el fin de restablecer la presión oncótica.
6. Vasopresores – Sostén inotrópico:
 Dopamina 5 -20µg /kg/min (se usan viales de 10mL que contienen 80mg/mL)
 y se añade 1 Litro de solución isotónica salina 0.9%, para evitar la
 vasoconstricción intensa (administrarse en grandes venas centrales o
 Noradrenalina 0.2 – 1.3 µg/kg/min (aproximadamente 1-10 µg/min para un 
 paciente de 70kg de peso.
En caso de hipotensión que no responde a la dopamina y la noradrenalina, administrar vasopresina. La velocidad de infusión 0.01-0.04 unidades/min.
La vasopresina es un vasoconstrictor puro que reducirá el gasto cardiaco (precaución en pacientes con antecedentes de insuficiencia cardiaca). Aunque, si el paciente presenta hipotensión refractaria al tratamiento, la mayor preocupación no es el gasto cardiaco.
7. Restablecer la oxigenación arterial con oxigeno o ventilación mecánica.
8. Corticosteroide: hidrocortisona 200-300mg I.V.
 Fludrocortisona 0.05 a 0.1 mg
9. En caso de acidosis metabólica grave (pH arterial < de 7.2), a veces se administra bicarbonato.
10. Si la CID se complica con hemorragia importantes, debe ser tratada con transfusiones de plasma fresco congelado para la reposición de los factores de la coagulación y concentrado de plaquetas. 
11. Tendencia de manejo con insulina: la hiperglucemia y la resistencia a la insulina son comunes en pacientes críticamente enfermos y están asociados, de manera directa, con complicaciones agudas. El control estricto de los niveles séricos de glucosa reducela morbilidad y la mortalidad, con un beneficio mucho mas pronunciado en quienes reciben insulina por 3 o más días, reduciendo la mortalidad de un 26% hasta un 17%. Así como una ventilación mecánica e infecciones nosocomiales severas. Los mecanismos por los cuales se pueden explicar los beneficios son la prevención de disfunción inmunológica, la reducción de la respuesta inflamatoria sistémica y la protección endotelial.
12. Diálisis para la IRA.
13. Tratamiento antimicrobiano parenteral