Amibas de vida libre con potencial patogeno

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5Capítulo
Amibas de vida libre
con potencial patógeno
Patricia Bonilla Lemus 
Elizabeth Ramírez Flores
la naturaleza y pueden encontrarse en suelo, agua y aire. Las 
infecciones que causan estas amibas comprometen cerebro, 
ojos, pulmones y piel. Aunque el número de infecciones que 
provocan estos microorganismos es bajo en comparación con 
otros protozoos parásitos, la difi cultad en su diagnóstico, el 
reto de encontrar tratamientos antimicrobianos efi caces y la 
morbilidad, así como la alta mortalidad asociada con las in-
fecciones cerebrales, son causa de preocupación para los pa-
rasitólogos y el personal clínico y de laboratorio. Además, se 
demostró que Acanthamoeba y Naegleria, entre otras amibas 
de vida libre, pueden actuar como vectores y reservorios de 
virus, hongos y bacterias. Estos microorganismos sobreviven 
e incluso algunos se multiplican dentro de las amibas. De esta 
manera las amibas proporcionan un mecanismo de protec-
ción para evadir ambientes hostiles y un medio para trans-
portarse y colonizar nuevos hábitat, aprovechando los meca-
nismos de dispersión de las AVL. 
Características generales 
del parásito
Naegleria fowleri
Es la única especie de este género que se aisló de casos de 
meningoencefalitis amibiana primaria (MEAP) en huma-
nos. Tiene tres estadios en su ciclo de vida: trofozoíto o for-
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Mecanismos de infección
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Mecanismos del parásito para 
contrarrestar la respuesta del huésped
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Amibas de vida libre como vectores y 
reservorios de otros patógenos
■ Prevención
■ Epidemiología 
■ Caso clínico
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Por qué se denomina anfi zoica a este grupo de amibas?
 2 . ¿Tiene importancia la contaminación del agua en la prolifera-
ción de las amibas de vida libre (AVL)?
 3 . ¿Qué son los amibostomas?
 4 . ¿Cuáles son los principales factores de riesgo de la queratitis 
amibiana?
 5 . ¿Qué diferencia importante existe entre la encefalitis amibia-
na que provoca Sappinia pedata y la que produce Acantha-
moeba spp y Balamuthia mandrillaris?
Introducción
Las amibas de vida libre (AVL) son protozoos, eucariontes 
con mitocondria. También se les conoce como amibas anfi -
zoicas porque tienen la dualidad de vivir en libertad en la na-
turaleza, así como la capacidad de inducir enfermedades en el 
ser humano y en los animales (Page, 1988). Entre los distintos 
géneros de amibas de vida libre, sólo los siguientes cuatro se 
relacionan con enfermedades humanas: Naegleria, Acantha-
moeba, Balamuthia y Sappinia; estas amibas se diseminan en 
ma vegetativa, fl agelado y quiste (fi gura 5-1). El trofozoíto 
mide entre 15 y 25 μm, y su locomoción se debe a seudópo-
dos redondeados llamados lobópodos. El citoplasma es 
granular con mitocondrias, lisosomas y vacuolas; el núcleo 
se localiza en la parte central con gránulos de cromatina y 
un nucléolo esférico (fi gura 5-2A). Se reproduce por fi sión 
nuclear y el núcleo se divide por promitosis, proceso en el 
cual el nucléolo y la membrana nuclear persisten durante la 
división celular. El fl agelado tiene forma de pera y es bifl age-
lado, aunque puede formar hasta 10 fl agelos. En esta forma 
no se alimenta y es reversible a la etapa de trofozoíto. Los 
quistes son estructuras de resistencia que se forman en res-
puesta a condiciones ambientales adversas, son esféricos (8 
a 15 μm de diámetro) y poseen una doble pared con uno o 
dos poros (fi gura 5-2B). 
Acanthamoeba spp
Con base en criterios morfológicos se identifi caron más de 
24 especies pertenecientes al género Acanthamoeba y sólo 
algunas son patógenas. Las que más comúnmente se aisla-
ron son A. castellanii y A. polyphaga. En su ciclo de vida 
Quiste
Trofozoíto
Forma
flagelada
Neuroepitelio
olfatorio
MEAP
Figura 5-1 Ciclo de vida de Naegleria fowleri en casos de meningoence-
falitis amibiana primaria. Esquema que realizó la bióloga María del Rocío 
Ibarra Montes. Figura 5-2 Naegleria sp. A, Trofozoíto. B, Quiste. 
presenta dos estadios: trofozoíto y quiste (fi gura 5-3). El 
trofozoíto mide entre 20 y 56 μm y se caracteriza por la 
presencia de seudópodos fi nos que se denominan acantó-
podos. El citoplasma contiene múltiples mitocondrias, liso-
somas, ribosomas y vacuolas; el núcleo vesicular tiene un 
nucléolo esférico que se localiza en el centro (fi gura 5-4A). 
Los trofozoítos se dividen por fi sión binaria y la división 
del núcleo se realiza por mitosis, en la cual el núcleo y la 
membrana nuclear desaparecen durante el proceso. 
El quiste mide entre 11 y 25 μm de diámetro, presenta 
una pared doble, entre cuyos componentes se encuentra ce-
lulosa. La pared externa o ectoquiste es ondulada o arruga-
da, en tanto que la pared interna o endoquiste puede ser 
estrellada, poligonal, esférica u oval. Los poros se forman 
en la unión del ectoquiste y el endoquiste y están cubiertos 
por un opérculo (fi gura 5-4B). Los quistes se forman como 
reacción a condiciones ambientales adversas, como deseca-
ción, falta de alimento, presencia de agentes químicos (des-
infectantes y antimicrobianos) y agentes físicos (calor, con-
gelamiento y radiación ultravioleta). 
Balamuthia mandrillaris
El ciclo de vida comprende una fase de trofozoíto y una de 
quiste (fi gura 5-5). El trofozoíto de B. mandrillaris mide en-
tre 12 y 60 μm, pero puede alcanzar hasta 60 y 120 μm de 
largo. Tiene forma irregular, algunas veces presenta la for-
ma limax y en otras adopta un aspecto de araña con nume-
rosos seudópodos, sin ramifi caciones. El microorganismo es 
uninucleado con un núcleo vesicular, con frecuencia puede 
tener más de un nucléolo. En cultivo celular también se han 
observado trofozoítos multinucleados. Otros organelos pre-
sentes son la mitocondria y el retículo endoplasmático, que 
contienen ribosomas. El trofozoíto se reproduce asexual-
mente por fi sión binaria y la división del núcleo se realiza 
por mitosis.
El quiste mide entre 13 y 30 μm y carece de poros; en el 
plano ultraestructural se reconoce una triple constitución, 
es decir: una fi na capa externa irregular o ectoquiste, una 
A B
10 µm 10 µm
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno32
capa interna densa y gruesa o endoquiste y una capa fi brilar 
amorfa media que se conoce como mesoquiste. Durante la 
mitosis, el nucléolo y la membrana nuclear permanecen in-
tactos al principio, pero desaparecen a medida que la mito-
sis continúa.
Sappinia pedata (antes S. diploidea)
La amiba que se clasifi có como Sappinia diploidea, recién 
(2009) fue renombrada como Sappinia pedata. En el único 
caso descrito de infección cerebral por S. pedata se observó 
que el manejo de ganado fue un factor importante en la 
transmisión de la amiba; por ello el ciclo de vida del parásito 
tal vez implique un huésped animal intermediario (fi gura 
5-6), a diferencia de las otras amibas de vida libre patógenas 
que no dependen de un huésped para la transmisión y distri-
bución de la enfermedad.
Neuroepitelio
olfatorio
Dermatitis amibiana
Neumonitis
amibiana
EAG
QA
EAG
subaguda
o crónica
Vía sanguínea
Úlceras en piel
Figura 5-3 Ciclo de vida de Acanthamoeba spp (EAG: encefalitis amibia-
na granulomatosa; QA, queratitis amibiana). Esquema realizado por la 
bióloga María del Rocío Ibarra Montes.
Figura 5-5 Ciclo de vida de Balamuthia mandrillaris (EAG: encefalitis 
amibiana granulomatosa). Esquema que realizó la bióloga Ma. del Rocío 
Ibarra Montes.
Figura 5-6 Ciclo de vida de Sappina pedata. (EA: encefalitis amibiana). 
Esquema realizado por la bióloga Ma. del Rocío Ibarra Montes.Figura 5-4 Acanthamoeba sp. A, Trofozoíto. B, Quistes. 
Quiste
Trofozoíto
Neuroepitelio
olfatorio
Dermatitis amibiana
Neumonitis
amibiana
EAG
EAG
subaguda
o crónica
Vía sanguínea
Úlceras en piel
A B
10 µm 10 µm
Quiste
Trofozoíto
¿Huésped
animal?
(heces)
Neuroepitelio
olfatorio
¿?
EA
Características generalesdel parásito 33
Naegleria fowleri
Acanthamoeba spp
(infecciones sistémicas)
Balamuthia 
mandrillaris Sappinia pedata
Acanthamoeba spp
(infección del ojo)
Enfermedad Meningoencefalitis 
amibiana primaria
(MEAP)
Encefalitis amibiana 
granulomatosa (EAG); 
infecciones cutáneas y 
nasofaríngeas
Encefalitis amibiana 
granulomatosa (EAG), 
infecciones cutáneas y 
nasofaríngeas
Encefalitis amibiana (EA) 
sin granulomas, quizá 
infecciones nasofaríngeas
Queratitis amibiana
(QA)
Factores de 
riesgo
Actividades que se 
relacionan con 
aguas termales 
Inmunocompromiso, 
inmunosupresión
Inmunocompromiso, 
inmunosupresión, 
lesiones contaminadas 
en la piel con suelo
Insufi ciente información Uso de lentes de 
contacto suaves, 
abrasiones corneales, 
exposición a agua 
contaminada
Diagnóstico Examen de LCR en 
búsqueda de 
trofozoítos, tinción 
con H&E en vivo y 
tejido post mortem 
Biopsia de lesiones, 
neuroimagen, 
tinciones: H&E, IFA, IIF 
de tejido 
Biopsia de lesiones, 
neuroimagen, 
tinciones: H&E, IFA, IIF 
de tejido
Biopsia de lesiones, 
neuroimagen
Raspado de la córnea y 
cultivo, tinciones: blanco 
de calcofl úor, Wright, 
Giemsa, azul de Evans. 
Técnica de PCR. 
Microscopia confocal
Periodo de 
incubación
Días Semanas a meses Semanas a meses, 
incluso dos años
No hay datos, pero tal vez 
similar a Acanthamoeba
Días
Síntomas Dolor de cabeza 
intenso, fi ebre, 
náusea, vómito, 
rigidez de cuello, 
cambios de 
personalidad 
Dolor de cabeza, fi ebre, 
náusea, vómito, cambios 
de personalidad, 
hemiparesia, letargo, 
afasia, ataxia
Dolor de cabeza, 
fi ebre, convulsiones, 
hemiparesia, nivel 
deprimido de la 
conciencia, cambios de 
personalidad, coma
Dolor de cabeza, fi ebre, 
vómito, cambios de 
personalidad, náusea, 
fotofobia, visión borrosa
Dolor intenso, lagrimeo, 
sensación de cuerpo 
extraño, fotofobia, visión 
borrosa, enrojecimiento
Tratamiento Anfotericina B 
intratecal, 
miconazol, 
rifampicina
Combinación de 
compuestos del grupo 
de los azoles, isotianato 
de pentamidina, 
fl ucitosina, azitromicina, 
sulfadiazina
Fluconazol, 
azitromicina, 
fl ucitosina, isotianato 
de propamidina, 
sulfadiazina, gluconato 
de clorohexidina
Azitromicina, 
pentamidina, itraconazol, 
fl ucitosina
PHMB, junto con 
propamidina o 
hexamidina, isotianato 
de propamidina (Brolene)
Pronóstico 
de 
recuperación
Pobre Pobre Pobre Información insufi ciente Excelente
Abreviaturas: H&E, hematoxilina y eosina; IFA, anticuerpos inmunofl uorescentes; IIF, inmunofl uorescencia indirecta; PHMB, polihexametilén biguanida.
• Cuadro 5-1 Características comparativas de las patologías causadas por las amibas de vida libre 
Su ciclo de vida comprende dos estadios: el trofozoíto 
y el quiste; el primero mide entre 40 a 60 μm, sus seudópo-
dos son indistintos y presentan una película que se ondula 
cuando la amiba se mueve. Una característica distintiva del 
microorganismo es la presencia de dos núcleos colocados 
muy juntos uno del otro. En el citoplasma se observa una 
gran vacuola citoplasmática, mitocondrias con característi-
cos patrones tubulares y una red parecida al aparato de Gol-
gi. La microscopia de transmisión electrónica muestra que 
los puntos de unión entre los dos núcleos comprimidos tie-
nen hileras de fi lamentos cortos perpendiculares a las mem-
branas nucleares aplanadas. Los trofozoítos se dividen por 
fi sión binaria y la división del núcleo se realiza por mitosis, 
al igual que en Acanthamoeba y Balamuthia. Los quistes 
miden de 13 a 37 μm y se observan dos núcleos, pueden so-
brevivir a los jugos gástricos durante su paso por el estóma-
go, así como a las emulsifi cantes propiedades de la bilis del 
hígado, por tal razón, su presencia en las heces no es indica-
tiva de infección; una vez en las heces que tienen abundan-
cia de bacterias, las amibas pueden exquistar. Debido a su 
constante presencia en las heces se le ha caracterizado como 
coprozoica.
El cuadro 5-1 muestra las características comparativas 
de las patologías causadas por las amibas de vida libre pató-
genas.
Mecanismos de infección
Meningoencefalitis amibiana primaria
Naegleria fowleri causa una infección aguda, necrosante, 
hemorrágica y, por lo general, de consecuencias fatales que 
afecta al sistema nervioso central (SNC), llamada meningo-
encefalitis amibiana primaria (MEAP) o naegleriasis. El 
curso completo de la infección puede durar de 3 a 10 días. 
La puerta de entrada de los trofozoítos, que son las for-
mas infectantes, es mediante la aspiración de agua contami-
nada a través de las fosas nasales; los trofozoítos lisan e in-
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno34
gieren eritrocitos y otras células mientras invaden la mucosa 
olfatoria, migran a través del nervio olfatorio, atraviesan la 
placa cribiforme, alcanzan el neuroepitelio olfatorio, avan-
zan hacia el espacio subaracnoideo y llegan al cerebro (fi gu-
ra 5-1). En el cerebro, las amibas provocan edema y necrosis 
hemorrágica por producción de hidrolasas lisosomales, 
proteasas, neuraminidasas, lipasas, elastasas, proteinasas y 
fosfolipasas que degradan la mielina y provocan que la per-
sona invadida sufra daños graves e irreversibles. 
Mediante fagocitosis se alimentan con voracidad y 
junto con la liberación de sustancias citolíticas provocan 
destrucción celular, en especial del tejido nervioso. Se ha 
descrito que durante la fagocitosis se forman unas estructu-
ras fagocíticas que se llaman amibostomas, las cuales son 
capaces de “morder” e ingerir a las células del huésped. 
También se sugirió que N. fowleri produce unas proteínas 
formadoras de poros que causan lisis celular y otras sustan-
cias citotóxicas. Lo anterior, así como su habilidad para eva-
dir el sistema inmunitario del huésped y migrar con rapidez 
puede contribuir a su patogenicidad.
Encefalitis amibiana 
La encefalitis amibiana es una enfermedad oportunista cau-
sada por varias especies de Acanthamoeba, B. mandrillaris y 
S. pedata, con la diferencia que en la infección que producen 
las dos primeras se observa una respuesta granulomatosa 
del huésped a la presencia de la amiba, por lo que se le deno-
mina encefalitis amibiana granulomatosa (EAG) o acanta-
mebiasis. 
Las vías de entrada de quistes y trofozoítos son: ulcera-
ciones en la piel, tracto respiratorio bajo y neuroepitelio olfa-
tivo (fi gura 5-2). A partir del punto de entrada, las amibas se 
dispersan por vía hematógena hasta el SNC, y las áreas afec-
tadas son el cerebro, el cerebelo y la base del cerebro. Los 
mecanismos de la infección que ocasiona Acanthamoeba 
fueron poco estudiados; no obstante, se sabe que liberan en-
zimas que producen necrosis del tejido cerebral por acción 
enzimática inducida por hidrolasas lisosomales y fosfolipa-
sas que pueden degradar los fosfolípidos de las vainas de 
mielina, así como la liberación de otras enzimas como pro-
teasas, proteinasas y elastasas, de las que no se conoce muy 
bien su función. También se ha descrito la lisis de las células 
huésped por fagocitosis mediante amibostomas. En tejido 
post mortem se observa edema cerebral con necrosis hemo-
rrágica, leucocitos polimorfonucleares y células multinu-
cleadas, que forman granulomas y abundantes trofozoítos y 
quistes alrededor de los vasos sanguíneos y en el tejido cere-
bral necrótico. 
La información sobre los mecanismos de patogenici-
dad de B. mandrillaris es muy escasa, sin embargo, se repor-
tó que la actividad de metaloproteasas pueden jugar un papel 
signifi cativo en la degradación de la matriz extracelular y así 
en la patología del SNC.
El único caso de encefalitis causado por S. pedata que 
se informó hasta el momento, ocurrió en un adulto mascu-
lino, en apariencia sano, sin inmunosupresión, la única le-
sión que se apreció, en forma de tumor cerebral, se eliminó 
en forma quirúrgica. El examen histopatológico del tejido ex-
traído mostró edema y necrosis hemorrágica con trofozoítos, 
pero no quistes, y no se observó evidencia de reacción granu-
lomatosa,por lo que se le denominó encefalitis amibiana 
(EA). Se cree que la puerta de entrada fue el tracto respirato-
rio y que puede ser menos virulenta que las otras amibas pa-
tógenas debido a que el paciente se recuperó por completo. 
Queratitis amibiana
La queratitis amibiana (QA) es una infl amación crónica de 
la córnea causada por varias especies del género Acantha-
moeba, y aunque aún no se conocen con precisión los meca-
nismos de patogenicidad involucrados, se ha descrito que su 
capacidad de adhesión desempeña una función importante 
en la patogenicidad. Las amibas que se introducen en el ojo 
se adhieren a la superfi cie de la córnea, se infi ltran en el es-
troma por rompimiento del epitelio por un traumatismo 
menor o abrasión del epitelio protector, y mediante activi-
dad enzimática y fagocitosis causan la necrosis del tejido. En 
general, afecta un solo ojo y con frecuencia se confunde con 
una queratitis viral o micótica. Se demostró que trofozoítos 
del género Acanthamoeba producen diferentes enzimas 
como proteasas y proteinasas, que pueden tener una fun-
ción importante en la QA.
Una vez que se establecieron las amibas en el estroma 
corneal son difíciles de erradicar; puede haber recurrencia 
de la infección cuando el tratamiento antimicrobiano se re-
duce o se suspende. Los pacientes pueden requerir de uno o 
más trasplantes corneales para reparar el daño, y en el peor 
de los casos se tiene que realizar la enucleación.
Las lentes de contacto también pueden causar traumatis-
mo mecánico o hipóxico que permite la invasión y destrucción 
del estroma por la actividad fagocítica de las amibas. También 
la secreción lagrimal con actividad antimicrobiana reducida y 
contaminación bacteriana secundaria, son factores que pue-
den contribuir con el establecimiento de la QA.
Infecciones nasofaríngeas y cutáneas
Son provocadas por Acanthamoeba y Balamuthia, y se desa-
rrollan cuando las amibas, ya sea en forma de trofozoíto o 
de quiste, se introducen por una lesión en la piel o por las 
fosas nasales. Las amibas pueden permanecer localizadas, 
pero en general se diseminan por vía hematógena a otras 
partes del cuerpo, en particular al SNC, y no hay delimita-
ción defi nida entre estas infecciones y la encefalitis.
Manifestaciones clínicas
Meningoencefalitis amibiana primaria
El curso clínico de la enfermedad es rápido, el periodo de 
incubación es de 3 a 5 días, y la muerte ocurre en un periodo 
Manifestaciones clínicas 35
entre 7 y 10 días. La enfermedad se caracteriza por intenso 
dolor bifrontal o bitemporal de la cabeza, con fi ebre, náusea, 
vómito y rigidez de nuca, seguido de coma, convulsiones y 
al fi nal la muerte.
Encefalitis amibiana 
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad es larga, cró-
nica e insidiosa, puede durar semanas o meses en el caso de 
Acanthamoeba, e incluso años en el caso de B. mandrillaris; 
el periodo de incubación se desconoce, aunque tal vez sea 
mayor de 10 días. Las manifestaciones clínicas se caracteri-
zan por dolor de cabeza, cambios de personalidad, fi ebre 
leve, convulsiones, hemiparesia, nivel deprimido de la con-
ciencia y coma. Los síntomas y signos son, en esencia, los de 
una encefalopatía focal o local con notoria irritación me-
níngea y encefalitis. El curso clínico puede confundirse con 
leptomeningitis bacteriana, meningitis tuberculosa o ence-
falitis viral.
Las manifestaciones clínicas que se presentaron en el 
único caso que se conoce de S. pedata fueron muy semejan-
tes a las de Acanthamoeba y Balamuthia, pero además hubo 
dolor de cabeza frontal, como en el caso de la infección cau-
sada por Naegleria. 
Queratitis amibiana
Se distingue por infl amación de la córnea, sensación de 
cuerpo extraño, intenso dolor ocular, lagrimeo, enrojeci-
miento, fotofobia, visión borrosa y congestión de la conjun-
tiva. Existe un anillo de infi ltrado estromal, rompimiento 
epitelial recurrente de la córnea y lesión de la córnea refrac-
taria a antivirales, antibacterianos y antimicóticos. 
Respuesta del huésped 
a la infección
El mecanismo más importante en la respuesta inmunológi-
ca contra las amibas patógenas es la activación de las células 
capaces de eliminarlas por fagocitosis, en especial los neu-
trófi los y macrófagos; otros caminos son la producción de 
enzimas que facilitan la destrucción de las amibas junto con 
la presencia de anticuerpos anti-Acanthamoeba en suero 
humano normal. 
Naegleria y Acanthamoeba están diseminadas en la 
naturaleza, lo cual representa una fuente de estimulación 
antigénica. Esto explica la presencia de anticuerpos en sue-
ro humano contra tales géneros, sean patógenos o no. La 
amplia dispersión de anticuerpos contra amibas de vida li-
bre refl eja su distribución global, aunque también puede 
representar la presencia de anticuerpos de reacción cruza-
da a antígenos indeterminados. Por ejemplo, se demostró 
que existe reacción cruzada con antígenos de Entamoeba 
histolytica. En la infección por N. fowleri, el desenlace es 
tan rápido que no es posible conocer con precisión el papel 
de los anticuerpos en la protección contra la MEAP. Sin 
embargo, debido a que N. fowleri invade la mucosa nasal, se 
puede sugerir que la IgA secretora desempeña una función 
en la protección.
Debido a que las infecciones por Acanthamoeba son 
crónicas, hay tiempo para que se desarrolle una respuesta de 
anticuerpos; sin embargo, no se ha demostrado que sean pro-
tectores contra estas amibas. No obstante, se sugirió que tal 
vez interfi eran con la adherencia, la actividad de fagocitosis 
o la migración de las amibas y neutralicen los factores de 
virulencia que producen. En la EAG, las amibas aprovechan 
una depresión inmunitaria del individuo: baja producción 
de anticuerpos, niveles atenuados del complemento, escasa 
producción de leucocitos, inhibición de la función de leuco-
citos y producción alterada de linfocinas. En pacientes con 
SIDA u otro tipo de inmunodefi ciencia o inmunocompro-
miso, la reacción infl amatoria crónica es mínima y sin célu-
las gigantes multinucleadas. La infección también puede 
ocurrir en sitios donde los niveles de anticuerpos y comple-
mento son bajos, como en el ojo. El suero humano normal es 
capaz de lisar a N. fowleri y A. culbertsoni mediante activación 
de la vía alterna del complemento, aunque en contraste, cepas 
altamente virulentas de N. fowleri son resistentes a la lisis por 
el complemento. 
Mecanismos del parásito 
para contrarrestar la respuesta 
del huésped
El conocimiento de los mecanismos que permiten a las AVL 
patógenas contrarrestar la reacción inmunitaria aún es muy 
escaso. Se ha demostrado la habilidad de N. fowleri para cap-
turar y degradar anticuerpos de su superfi cie, lo que permite 
al organismo patógeno evadir las defensas inmunitarias del 
huésped. El suero humano normal es capaz de lisar a N. fowle-
ri y A. culbertsoni por activación de la vía alterna del comple-
mento, aunque también se demostró que cepas virulentas de 
N. fowleri y Acanthamoeba spp. son resistentes a la lisis por el 
complemento. Tal resistencia se relacionó con la presencia de 
glucoproteínas en la superfi cie de cepas patógenas. 
Diagnóstico
Meningoencefalitis amibiana primaria
Debido a que la infección por N. fowleri con frecuencia es 
fatal en un periodo promedio de 10 días, hay muy poca res-
puesta de anticuerpos a la presencia de amibas, por lo que 
los métodos serológicos son poco útiles como herramienta 
diagnóstica de la MEAP.
El método más rápido y efectivo se realiza al observar 
preparaciones de líquido cefalorraquídeo (LCR) recién ex-
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno36
traído, en vivo o teñidas mediante microscopia de luz, de 
contraste de fases o con ambas. Los trofozoítos se pueden 
distinguir de otras células por su forma limax y su movi-
miento progresivo. El LCR se puede teñir con hematoxilina 
y eosina (H&E), con lo que puede visualizarse con claridad 
un nucléolo prominente, que se localiza en el centro y va-
cuolas contráctilesy citoplásmicas. Las tinciones de Giemsa 
o de Wright permiten ver el citoplasma teñido de azul claro 
y al núcleo de color rosa. En material centrifugado, las ami-
bas se observan redondeadas y planas, sin seudópodos. El 
diagnóstico se confi rma por aislamiento de trofozoítos 
(nunca quistes ni fl agelados) del LCR o del tejido de biopsia 
cerebral. Uno de los principales problemas para identifi car a 
las amibas es que se pueden confundir con macrófagos, 
células epiteliales o pasar inadvertidas como simples par-
tículas de sedimento del LCR. 
Las amibas se pueden cultivar al colocar unas gotas de 
LCR en agar no nutritivo (NNE) con Escherichia coli, a las 
cuales fagocitan sirviendo de alimento.
La MEAP es muy semejante a la meningitis bacteriana 
y los resultados de laboratorio son muy similares; sin embar-
go, los cultivos para bacterias son negativos. El LCR contiene 
leucocitos, sobre todo neutrófi los leucocitos polimorfonu-
cleares. Los niveles de glucosa por lo general son bajos, y el 
contenido de proteínas casi siempre es alto. La causa de 
muerte es por lo regular presión intracraneal aumentada con 
herniación cerebral, llevando a un paro cardiopulmonar y 
edema pulmonar. 
Encefalitis amibiana 
El diagnóstico clínico es difícil; de hecho, la mayor parte de 
los casos se reconoce post mortem. El cuadro clínico puede 
confundirse con tuberculosis cerebral, encefalitis viral, cán-
cer y absceso cerebral; no obstante, los antecedentes del pa-
ciente, un cuadro respiratorio bajo, la falta de respuesta al 
tratamiento administrado y algunas veces la presencia de 
nódulos cutáneos debe hacer pensar en acantamebiasis. En 
el análisis patológico se observan lesiones hemorrágicas, 
necróticas, multifocales y reacción granulomatosa. Los es-
tudios radiológicos y la tomografía axial por computadora 
muestran múltiples zonas con densidad disminuida en cor-
teza y parénquima, que corresponden a infartos cerebrales y 
embolias sépticas. La observación de trofozoítos del LCR o 
trofozoítos y quistes del tejido cerebral mediante microsco-
pia de luz confi rma el diagnóstico. Los patógenos de Acan-
thamoeba también pueden cultivarse en medio NNE con 
bacterias. El diagnóstico post mortem se puede realizar por 
la observación de las amibas en secciones de tejido teñidas 
con H&E o por la técnica de inmunofl uorescencia indirecta 
(IIF), al usar suero de conejo antiamiba, que es muy útil 
como herramienta diagnóstica por su especifi cidad en la 
identifi cación del agente etiológico.
En la EAG, como en la MEAP, el contenido de proteí-
nas en el LCR tiende a ser elevado y la concentración de glu-
cosa es de normal a baja. En el caso de la EAG predominan 
los linfocitos, en contraste con la MEAP, en la cual predo-
minan los polimorfonucleares.
B. mandrillaris no se recupera con facilidad del LCR, y 
no se desarrolla en placas de agar con bacterias. Fragmentos 
de biopsia pueden ser inoculados en cultivos celulares de 
células animales. El análisis de LCR, en general, revela pleo-
citosis linfocítica con elevación de ligera a severa de proteí-
nas y glucosa de normal a baja. 
Debido a que sólo se detectó un caso de encefalitis por 
S. pedata, casi toda la información descrita hasta el momen-
to se refi ere a lo que se observó en la EAG causada por Acan-
thamoeba y por Balamuthia.
Queratitis amibiana
En la queratitis amibiana (QA) es signifi cativo el diagnósti-
co temprano, para lo cual deben tomarse en cuenta antece-
dentes, signos y síntomas. Con frecuencia se confunde con 
la queratitis causada por hongos o Herpes simplex, pero los 
análisis para bacterias, virus y hongos son negativos. 
El diagnóstico clínico en la etapa temprana de la QA se 
basa en la presencia de un patrón epitelial dendritiforme. 
Después se desarrolla un infi ltrado estromal en forma de 
anillo, causado por leucocitos polimorfonucleares en la 
zona afectada. Los análisis histopatológicos muestran una 
queratitis necrosante aguda o subaguda, con infl amación 
granulomatosa del tejido corneal y congestión conjuntival. 
Los trofozoítos y los quistes se localizan sobre todo en el 
estroma de la córnea. Se puede realizar un diagnóstico rápi-
do usando tinción tricrómica de Giemsa, tinción de Wright, 
tinción blanca de calcofl úor o azul de Evans, así como anti-
cuerpos fl uorescentes en raspados corneales y secciones de 
tejido de la córnea. Utilizando microscopia confocal es po-
sible ver quistes característicos. Como en el caso de la EAG, 
se puede cultivar Acanthamoeba al colocar el raspado cor-
neal en medio NNE. 
En los últimos años se desarrollaron técnicas de biología 
molecular basadas en la detección específi ca y amplifi cación 
de material genético. Con base en el análisis de la secuencia de 
genes del RNA (ácido ribonucleico) ribosomal, el género 
Acanthamoeba se dividió en 15 genotipos diferentes (T1 a 
T15). De acuerdo con este esquema de clasifi cación, la mayor 
parte de las infecciones humanas causadas por Acanthamoe-
ba se relacionan con el genotipo T4. La reacción en cadena de 
la polimerasa se utilizó para detectar DNA (ácido desoxirri-
bonucleico) amibiano en tejido y muestras de LCR, pero se 
requieren más pruebas antes que su confi abilidad sea confi r-
mada.
Tratamiento
Meningoencefalitis amibiana primaria
El único fármaco contra N. fowleri es el antimicótico anfoteri-
cina B, pero es muy tóxico y sólo es efi caz cuando se adminis-
Tratamiento 37
tra al inicio de la infección. Uno de los pocos sobrevivientes se 
trató con anfotericina B en combinación con miconazol y ri-
fampicina. 
Encefalitis amibiana
Aún no existe un tratamiento farmacológico efi caz; en ge-
neral se han probado combinaciones de diferentes fárma-
cos, con diverso grado de éxito. Para la infección provocada 
por Acanthamoeba, el ketoconazol y el clotrimazol mostra-
ron cierta efectividad en estudios in vitro, aunque no se ha 
confi rmado su efectividad en humanos. También se han 
utilizado con cierta efectividad fl uconazol, fl ucitosina, sul-
fadiazina, itraconazol, isotianato de pentamidina y azitro-
micina. 
En el caso de la EAG causada por B. mandrillaris se 
emplearon con cierto éxito fl ucitosina, fl uconazol, sulfadia-
zina, isotianato de pentamidina, gluconato de clorhexidina, 
polihexametilén biguanida (PHMB) y azitromicina, entre 
otros. En el único caso clínico causado por S. pedata se apli-
có azitromicina, pentamidina, itraconazol y fl ucitosina, y el 
paciente sobrevivió.
Queratitis amibiana
El tratamiento no es sencillo debido a la resistencia de estos 
microorganismos a la mayor parte de los fármacos que por 
lo general se usa contra bacterias, hongos, protozoos y vi-
rus. No obstante, algunos pacientes fueron tratados con éxi-
to con ketoconazol, miconazol, isotianato de propamidina 
(Brolene en Gran Bretaña) y PHMB. También se utilizó con 
cierta efectividad itraconazol, fl uconazol, azitromicina, sul-
fametazina, isotianato de pentamidina (efectivo, pero no 
bien tolerado por el ojo) y gluconato de clorhexidina (bien 
tolerado por el ojo, pero hay cepas de Acanthamoeba que 
muestran resistencia). Las formas trófi cas son más sensibles 
a los antimicrobianos que los quistes; sin embargo, el gluco-
nato de clorhexidina y la PHMB han mostrado excelentes 
efectos, tanto contra formas trófi cas como contra quistes.
El tratamiento antimicrobiano puede destruir formas 
trófi cas, pero los quistes pueden recuperarse cuando la do-
sis y la intensidad de aplicación se reducen, por lo que se 
recomienda que el tratamiento sea intensivo en la fase ini-
cial y que se mantenga por 5 o 6 meses, dependiendo de la 
evolución del caso. 
Infecciones cutáneas
Para acantamebiasis cutánea se puede aplicar de manera tó-
pica itraconazol, fl ucitosina, ketoconazol y clorhexidina.
Amibas de vida libre como vectores 
y reservorios de otros patógenos
Se ha demostrado que varias especies de amibas de vida li-
bre, tanto patógenas como no patógenas, pueden actuar 
como vectores y reservorios de otros patógenos como mimi-
virusy enterovirus; bacterias como Legionella pneumophi-
la, Vibrio cholerae, Pseudomonas aeruginosa, Helicobacter 
pylori y Mycobacterium avium, entre otras. De esta manera, 
las amibas protegen a las bacterias y otros microorganismos 
de los biocidas ambientales y antibióticos aplicados al hués-
ped, así como los usan como un medio para transportarse y 
colonizar nuevos hábitat aprovechando los mecanismos de 
dispersión de las AVL.
Aspectos ecológicos 
Las amibas de vida libre tienen una distribución cosmopolita y 
son ubicuas en la naturaleza. Su hábitat principal es el suelo 
y desde ahí pueden llegar al agua, arrastradas por escurri-
mientos o transportadas por aire. En el agua se encuentran en 
mayor proporción en la microcapa superfi cial, debido a la 
abundancia de nutrimentos y al establecimiento de quistes 
que provienen de la atmósfera y en menor proporción se en-
cuentran en los sedimentos. 
Los factores ambientales favorables para su desarrollo 
son temperatura arriba de 30 °C, niveles adecuados de oxíge-
no (mínimo 2 mg/L 1), pH cercano a la neutralidad y alimento 
sufi ciente (bacterias, algas, levaduras y materia orgánica), 
aunque pueden soportar amplias variaciones de estos factores. 
Naegleria fowleri
Tiene distribución cosmopolita en suelo y agua, pero es sen-
sible a condiciones ambientales extremas como desecación 
y pH muy elevados. La especie patógena se encuentra en 
aguas termales o calentadas artifi cialmente (piscinas), aun-
que también se encuentran en estanques, cascadas, manan-
tiales, lagos y ríos con temperaturas menores. Se ha aislado 
de agua de grifo, piscinas, agua residual, canales de riego, 
tinas de hidroterapia, lagos artifi ciales y efl uentes calientes 
de plantas termoeléctricas.
N. fowleri, la especie patógena del género, habita sobre 
todo en ambientes acuáticos con temperaturas por arriba de 
los 30 °C y es capaz de sobrevivir a temperaturas de 45 °C, 
aunque la termotolerancia no es el único factor que deter-
mina la patogenicidad de la amiba. 
Se encuentra en aguas naturales de los trópicos y sub-
trópicos. En países templados y fríos prolifera durante la 
época cálida. Algunos estudios sugieren que el incremento 
brusco de temperatura, más que una temperatura elevada 
constante, es lo que en realidad favorece la predominancia 
de las naeglerias patógenas. En piscinas, la presencia de clo-
ro libre residual en concentraciones de 2 mg/L 1 puede inhi-
bir su presencia. 
Acanthamoeba spp
Acanthamoeba es cosmopolita y está ampliamente distri-
buida en la naturaleza; puede encontrarse en suelo y agua, e 
incluso en el aire, medio que le sirve de dispersión, y quizá 
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno38
es la amiba con mayor distribución en la naturaleza. Se ha 
aislado de diversos tipos de agua: estanques, lagos, ríos, 
agua termal, agua subterránea, agua de mar, agua de grifo, 
canales de riego, agua residual, tinas de hidroterapia, pisci-
nas, efl uentes calientes de plantas termoeléctricas, mineral 
embotellada e incluso de agua congelada. 
También se ha aislado de diferentes tipos de suelo, se-
dimento oceánico, sedimento de lagos, lodos resultantes del 
tratamiento del agua residual, aire extra e intramuros, con-
ductos de aire acondicionado, polvo de casas-habitación, de 
composta y recién de la raíz de lirio acuático.
Dos de las fuentes de donde se ha aislado Acanthamoe-
ba, el agua de grifo y lentes de contacto, se relacionan con la 
incidencia de la QA. Las acantamoebas patógenas crecen a 
37 °C, aunque suelen hacerlo a temperaturas mayores; pue-
den resistir factores ambientales extremos como la deseca-
ción, debido a la gran resistencia de su fase quística, por lo 
que es necesario una concentración de cloro libre residual 
superior a 2 mg/L 1 para inhibir su presencia en piscinas.
Balamuthia mandrillaris
Se conoce muy poco acerca de la distribución de B. mandri-
llaris en la naturaleza, tal vez es menos abundante en el am-
biente que otras amibas de vida libre, lo que difi culta su ais-
lamiento; además de que son organismos de lento creci-
miento y difícil cultivo, que requieren medios de cultivo 
muy complejos o cultivos de tejido. Hasta el momento exis-
ten sólo dos reportes de su aislamiento en suelo. 
Sappinia pedata 
En el caso de S. pedata no se conoce su distribución en el 
ambiente, se aisló de suelo contaminado con heces de bovi-
no, de otros animales y de humanos; también de corteza de 
árbol. 
Prevención
N. fowleri muestra una clara relación con la natación o con 
cualquier otra actividad que permita la entrada de agua por 
las fosas nasales, lo que podría ser fácil de evitar. Además, el 
agua termal natural o que se calentó en forma artifi cial, y 
que no se cloró de manera adecuada puede ser un reservorio 
para Naegleria. Aunque se ha visto que la cloración no es 
por fuerza protectora, el mantenimiento de niveles de cloro 
efectivos podría ayudar a minimizar el riesgo, lo cual es fá-
cil en albercas, pero no en cuerpos de agua naturales, como 
lagos y lagunas.
Para evitar la naegleriasis se recomienda la educación de 
la población, difusión del conocimiento entre la comunidad 
biomédica, cloración del agua de albercas (niveles continuos 
de cloro libre residual de 2 mg/L 1 en agua a 26 °C), pH 7 y 
limpieza adecuada de abastecimientos públicos de agua.
En el caso de la EAG, la única recomendación es evitar 
los factores de riesgo si se sabe que hay inmunosupresión o 
inmunocompromiso. Se aconseja a los pacientes inmunode-
fi cientes evitar la exposición al polvo y partículas de suelo 
que pueden acarrear quistes de las amibas oportunistas al 
sistema respiratorio, así como evitar la contaminación de 
heridas abiertas o quemaduras con suelo. Para prevenir la 
QA se recomienda seguir con todo cuidado las recomenda-
ciones del fabricante de lentes (uso, limpieza y manteni-
miento), tanto de las lentes de contacto como de su estuche, 
y no utilizarlos durante la práctica de deportes acuáticos y el 
uso durante el baño en jacuzzi. 
Epidemiología
El número de infecciones que provocan las amibas de vida 
libre es pequeño, si se considera que estas amibas están dis-
tribuidas en la naturaleza, aunque hay que recordar que no 
todas las amibas del ambiente son patógenas. 
La MEAP afecta sobre todo a niños y jóvenes en bue-
nas condiciones de salud, con antecedente de natación en 
sitios de agua naturales en el verano o piscinas con agua 
calentada artifi cialmente; también se registraron casos que 
se relacionan con el lavado de la cara con agua contaminada 
y con la inhalación de polvo. 
La EAG es una enfermedad oportunista, que puede ocu-
rrir en cualquier estación del año y no por fuerza se vincula 
con historia reciente de exposición con agua dulce recreativa. 
La enfermedad se presenta en individuos inmunosuprimidos 
o inmunodefi cientes, como alcohólicos crónicos, embaraza-
das, individuos con VIH (virus de la inmunodefi ciencia hu-
mana), enfermos con SIDA (síndrome de inmunodefi ciencia 
adquirida), lupus eritematoso sistémico o crónicamente enfer-
mos como diabéticos. También se han descrito casos de EAG 
sin evidencia de inmunodefi ciencia.
La mayoría de los casos de QA se presenta en individuos 
inmunocompetentes, y alrededor de 80% tiene el antecedente 
de uso de lentes de contacto cuyo manejo y mantenimiento es 
inadecuado. Es un proceso multifactorial que incluye el uso 
de lentes de contacto por largos periodos, falta de higiene per-
sonal, limpieza inadecuada de las lentes de contacto y su estu-
che, empleo de agua de la llave para preparar soluciones sali-
nas para el lavado de las lentes, exposición a agua contaminada 
y traumatismos menores del ojo.
Se reportaron casos de infecciones por amíbas de vida 
libre alrededor de todo el mundo, sobre todo en EUA, Reino 
Unido, Australia, Nueva Zelanda, Bélgica y República Checa, 
y en menor proporción en India, países africanos, Argentina, 
Venezuela, Puerto Rico, Cuba, Perú, Brasil, Colombia y 
México. Hasta la fecha se tiene conocimientoa nivel mundial 
de unos 300 casos de MEAP, 200 de EAG por Acanthamoeba 
spp, 150 de EAG por B. mandrillaris, uno por S. pedata y más 
de 5 000 de QA, sólo en EUA y alrededor de 10 000 en todo el 
mundo. Con toda seguridad estas cifras están subestimadas, 
en particular porque en muchos países la realización de ne-
cropsias es mínima o no se practica, y la QA por lo general no 
se reporta. 
Epidemiología 39
En México se tiene un registro aproximado de 33 casos 
de MEAP, 23 de ellos en Mexicali, los restantes se distribu-
yen en Sonora, Monterrey, Huetamo, Michoacán y Tamau-
lipas. De 12 casos de EAG por B. mandrillaris, cuatro se 
notifi caron en el Distrito Federal, cuatro en Jalisco, dos en 
Guanajuato, uno en el Estado de México y uno en Puebla. 
Existe registro de un caso de EAG por Acanthamoeba spp 
que sobrevivió, otro de una infección cerebral mixta en 
el que se identifi caron Acanthamoeba spp y Aspergillus spp, 
y cinco de QA. Además, se detectó Naegleria, Acanthamoe-
ba y Hartmannella en pacientes asintomáticos; N. lovanien-
sis en un lactante y en individuos con quemaduras infecta-
das y rinitis; Hartmannella apareció en un caso de 
encefalitis, pero no se pudo comprobar su función como 
agente causal de la enfermedad, y se informó de amibas de 
la familia Leptomyxidae que se relacionan con un caso de 
anemia aplásica grave.
Caso clínico
Paciente masculino de 41 años, residente de Villa de San-
tiago, Nuevo León, México. El paciente refi ere tener una 
alberca en su casa, que se llena con agua de noria. Su pade-
cimiento inició cinco meses antes del ingreso con crisis 
convulsivas parciales simples, se le practicó una resonancia 
magnética nuclear cerebral que muestra tumoración 
frontoparietal derecha. Se trató en forma ambulatoria has-
ta que presentó deterioro progresivo del estado de concien-
cia, con somnolencia, cefalea intensa universal y vómito. 
Reingresó con crisis convulsivas y con la tumoración 
frontal referida con desplazamiento de la línea media. La 
neurocirugía mostró lesión frontal derecha de aspecto 
neoplásico y se realizó lobectomía frontal. El análisis pato-
lógico reportó absceso cerebral subagudo con tejido de 
granulación, necrosis y la observación de amibas de vida li-
bre. No se evidenció proceso neoplásico agregado. 
Desde el punto de vista morfológico fueron identifi ca-
ron trofozoítos de Acanthamoeba sp. Se inició tratamiento a 
base de rifampicina, trimetoprim/sulfametoxazol, fl ucona-
zol, metronidazol. Se realizó una segunda intervención a los 
13 días por nuevo deterioro neurológico y crisis convulsivas. 
Muestras de tejido cerebral fueron inoculadas en medio agar 
no nutritivo con Enterobacter sp (NNE) que se incubaron a 
25 °C por siete días en atmósfera húmeda, con resultados ne-
gativos. El mismo procedimiento fue aplicado al agua de la 
alberca y de la noria con resultados negativos para amibas de 
vida libre. También se elaboraron preparaciones con im-
prontas de tejido cerebral y fueron teñidas con coloración 
tricrómica de Gomori, en las cuales se observaron trofozoí-
tos de Acanthamoeba sp. 
Se agregó anfotericina B al tratamiento previamente 
indicado y el paciente fue egresado para continuar con tra-
tamiento ambulatorio. Se descartó la presencia de VIH+/
SIDA y se determinó CD4 con 277 células/ml. Dos meses 
después, el paciente reingresó con datos de cráneo hiperten-
sivo y una nueva debridación del absceso mostró glioblasto-
ma multiforme con restos de absceso cerebral con trofozoí-
tos de Acanthamoeba sp (fi gura 5-7). Fue confi rmada la 
presencia de Acanthamoeba sp. en el tejido cerebral del pa-
ciente mediante la técnica de inmunohistoquímica, utili-
zando suero de conejo policlonal anti-Acanthamoeba (fi gu-
ra 5-8). Aunque no se pudo establecer la fuente de infección, 
las manifestaciones y curso clínico del paciente, la presencia 
de Acanthamoeba en el tejido cerebral y los resultados de la 
técnica de inmunohistoquímica muestran una encefalitis 
amibiana granulomatosa (EAG) causada por amibas del gé-
nero Acanthamoeba.
Figura 5-8 Inmunohistoquímica. Se observan varios trofozoítos (T) con 
núcleo y nucléolo dentro de la pared de un vaso. 1 000 .
Figura 5-7 Lesión cerebral de glioblastoma multiforme con restos de 
absceso cerebral con trofozoítos de Acanthamoeba spp. Tinción hema-
toxilina y eosina. 1 000 .
T
T
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno40
Bibliografía
Barker J., Brown MRW. Trojan horses of the microbial world: pro-
tozoa and the survival of bacterial pathogens in the envi-
ronment. Microbiol 140:1253-1259, 1994.
Bonilla P, Álvarez FJ, Méndez RM, y col. Amebas de vida libre y 
anemia aplásica grave en niños. Bol Méd Hosp Infant Méx 
57(8):449-453, 2000.
Bonilla P, Ramírez E, Ortiz R, y col. La ecología de las amebas 
patógenas de vida libre en ambientes acuáticos. En: Rosas 
I, Cravioto A, Ezcurra E (eds.). Microbiología Ambiental. 
México: INE-UNAM. 2004. 
Bonilla-Lemus P, Ramírez-Bautista GA, Zamora-Muñoz C, y col. 
Acanthamoeba spp. in domestic tap water in houses of con-
tact lens wearers in the Metropolitan Area of Mexico City. 
Exp Parasitol (2009) doi: 10.1016/j.exppara.11.019, 2009.
Centeno M, Rivera F, Cerva L et al. Hartmannella vermiformis 
isolated from the cerebrospinal fl uid of a young male pa-
cient with meningoencephalitis and bronchopneumonia. 
Arch Med Res 27:579-586, 1996.
Clarke DW, Niederkon JY. Th e pathophysiology of Acanthamoeba 
keratitis. Trends Parasitol 22:175-180, 2006. 
Dunnebacke TH. Th e ameba Balamuthia mandrillaris feeds by 
entering into mammalian cells in culture. Eukaryot Mi-
crobiol 54(5):452-464, 2007.
Ferrante A. Free-living amoebae: pathogenicity and immunity. 
Parasitic Immunol 13:31-47, 1991.
Gelman BB, Rauf SJ, Nader R et al. Amoebic encephalitis due to 
Sappinia diploidea. JAMA 285:2450-2451, 2001.
Khan NA. Acanthamoeba: biology and increasing importance in 
human health. FEMS Microbiol Rev 30: 564–595, 2006.
Lares-Villa F. Free-living amoebae infections in Mexico. IXth In-
ternational Meeting on the Biology and Pathogenicity of 
Free-Living Amoebae. John Libbey Eurotext. París, Fran-
cia 13-18, 2001.
Marciano-Cabral F, Cabral GA. Acanthamoeba spp. as agents of 
disease in humans. Clin Microbiol Rev 16(2):273-307, 2003.
Marciano-Cabral F, Cabral GA. Th e immune response to Naegle-
ria fowleri amebae and pathogenesis of infection. FEMS 
Immunol Med Microbiol 51:243-259, 2007.
Martínez JA, Visvesvara G. Free-living, amphizoic and opportu-
nistic amebas. Brain Pathol 7:583-598, 1997.
Matin A, Siddiqui R, Jayasekera S, Khan NA. Increasing impor-
tance of Balamuthia mandrillaris. Clin Microbiol Rev 
21:435-448, 2008.
Page FC. A new key to freshwater and soil gymnamoebae. Cum-
bria, England: Freshwater Biological Association 122, 1988.
Qvarnstrom Y, da Silva AJ, Schuster, FL, Gelman BB, Visvesvara 
GS. 2009. Molecular Confi rmation of Sappinia pedata as a 
Causative Agent of Amoebic Encephalitis. J Inf Dis 
199(8):1139-1142, 2009.
Ramírez E, Robles E, Bonilla P. et al. Occurrence of pathogenic 
free-living amoebae and bacterial indicators in a cons-
 1. ¿Por qué las amibas de vida libre no se transmiten por vía 
oral?
 2. ¿Por qué es importante estudiar a las amibas de vida libre 
patógenas?
 3. ¿Por qué a pesar de que las amibas de vida libre se distribu-
yen ampliamente en el mundo y en el ambiente, el número 
de casos clínicos que se reporta es bajo?
 4. ¿El hallazgo de nuevas amibas de vida libre con potencial 
patógeno se debe a que los cambios ambientales han indu-
cido su patogenicidad o que no había herramientas para 
detectarlas?
Preguntas para refl exionar
tructed wetland treating domestic wastewater from a sin-
gle household. Eng Life Sci 5:253-258, 2005.
Ramírez E, Robles E, Sainz MG, y col. Calidad microbiológica del 
acuífero de Zacatepec, Morelos, México. Rev Int Contam 
Ambient 25:247-255, 2009.
Ramírez E, Robles E, Martínez B. Free-living amoebae isolated 
from water hyacinth root (Eichhornia crassipes).Exp Para-
sitol. DOI:10.1016/j.exppara.2010.01.020.
Rivera F, Bonilla P, Ramírez E. et al. Seasonal distribution of air-
borne pathogenic and free-living amoebae in Mexico City 
and its suburbs. Wat Air Soil Poll 74:65-87, 1994. 
Rositas Noriega F, Garza Garza R, Cortés González P, Rodríguez 
Pérez E, Morales M, Salinas Carmona M, Medina de la 
Garza C, Gómez Sánchez A, Hoyos Pescador, Bonilla Le-
mus P, Sáenz Aguirre C. Primer caso en un adulto de en-
cefalitis amebiana granulomatosa por Acanthamoeba spp. 
en México. XXXI Congreso Anual de la Asociación Mexi-
cana de Infectología y Microbiología Clínica, 2006.
Schuster FL, Dunnebacke TH, Botoon CG. et al. Environmental 
isolation of Balamuthia mandrillaris associated with a 
case of amebic encephalitis. J Clin Microbiol 41:435-448, 
2003.
Schuster FL, Visvesvara GS. Free-living amoebae as opportunistic 
and non-opportunistic pathogens of humans and ani-
mals. Int J Parasitol 34:1001-1027, 2004.
Visvesvara GS, Schuster FL, Martínez J. Balamuthia mandrillaris, 
N:G., N. sp., agent of amoebic meningoencephalitis in hu-
mans and other animals. J Euk Microbiol 40(4):504-514, 
1993.
Visvesvara GS, Moura H, Schuster FL. Pathogenic and opportu-
nistic free-living amoebae: Acanthamoeba spp., Balamu-
thia mandrillaris, Naegleria fowleri and Sappinia diploi-
dea. FEMS Immunol Med Microbiol 50:1-26, 2007.
Preguntas para refl exionar 41
 1. Se llaman amibas anfi zoicas por su dualidad de vivir libremente 
en el ambiente y su capacidad de inducir enfermedades en el 
ser humano.
 2 . Sí, de manera específi ca, la contaminación térmica y la orgáni-
ca, ya que se desarrollan mejor a temperaturas altas y en pre-
sencia de materia orgánica, debido a que esta última favorece 
la presencia de las bacterias (alimento principal de las amibas 
en el ambiente) e, incluso, la pueden utilizar de manera directa 
como alimento.
 3. Son estructuras que se forman en la superfi cie de los tro-
fozoítos, que utilizan para “morder” e ingerir el tejido del 
huésped, así como para ingerir bacterias, algas y levaduras 
del ambiente.
 4 . Uso de lentes de contacto suaves, empleo de soluciones sa-
linas hechas en casa, abrasiones en la córnea, exposición a 
agua contaminada. 
 5. Acanthamoeba spp provoca una respuesta granulomatosa 
en el huésped y Sappinia pedata no. 
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 5 Amibas de vida libre con potencial patógeno42
	Capítulo 5. Amibas de vida libre
con potencial patógeno