Efectos de la parasitación en el aparato digestivo

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3Capítulo
Efectos de la parasitación 
en el aparato digestivo
Eduardo Becerril Flores 
Marco A. Becerril Flores
produce resistencia en los niños parasitados, en ocasiones 
los parásitos presentan factores de virulencia que producen 
la muerte del individuo infectado. ¿De qué factores depende 
el resultado de una parasitación prolongada?
A fi n de contestar esta interrogante es importante co-
nocer los mecanismos que operan en el tracto intestinal y 
los cambios microscópicos y macroscópicos que a menudo 
inducen manifestaciones clínicas. Por una parte, los parási-
tos, protozoarios y helmintos son capaces de modifi car sus 
antígenos, lo que permite escapar temporalmente de la res-
puesta inmune; por la otra, la gravedad de las infecciones 
depende del número de parásitos que están infectando; sin 
embargo, en los niños, pequeñas cantidades de parásitos 
pueden provocar anomalías en el crecimiento y en el desa-
rrollo mental, lo que causa, además, anemia y desnutrición.
Consideraciones generales
El sistema inmunitario de la mucosa intestinal presenta pro-
piedades únicas, ya que se encuentra expuesto a gran variedad 
y cantidad de antígenos; tiene una actividad inmunológica 
permanente y mantiene un microambiente fi siológico ha-
cia respuesta antiinfl amatoria. Es capaz de distinguir y neu-
tralizar agentes nocivos y reconocer antígenos inocuos, lo 
cual genera un estado de no respuesta que se llama toleran-
cia oral. 
En la práctica cotidiana es común que el médico inicie 
el tratamiento de una infección gastrointestinal sin antes 
confi rmar el diagnóstico. Sin embargo, si el tratamiento no 
actúa contra el microorganismo la terapéutica fracasa y es 
Contenido
■ Introducción
■ Consideraciones generales
■ Acción de parásitos en el tracto digestivo
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Respuesta inmune
■ Manifestaciones clínicas 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Qué función desempeña el sistema inmunitario en una in-
fección parasitaria intestinal?
 2 . ¿Por qué las infecciones tienden a la cronicidad?
 3 . ¿Qué barreras inespecífi cas defi enden al ser humano de la 
infección?
 4 . ¿Qué inmunoglobulina se secreta en una infección?
 5 . ¿Cómo actúa el MHC (complejo principal de histocompatibi-
lidad) en la defensa del huésped?
Introducción
En países donde la infraestructura sanitaria es pobre las in-
fecciones intestinales perduran durante décadas o siglos, 
como sucede en los países tercermundistas, en los que las 
parasitosis son de los padecimientos más frecuentes en la 
población humana; se calcula que la presencia de las parasi-
tosis es de alrededor de 30% de la población mundial. Ade-
más de que las medidas higiénicas inadecuadas favorecen la 
parasitación intestinal, es claro que la población que llega a 
infectarse desde etapas tempranas de la vida, puede adqui-
rir cierta resistencia, de manera que en edad adulta puede 
estar infectado, y ser un portador asintomático, lo que con-
duce a un problema epidemiológico: la diseminación de los 
parásitos en el ambiente. Cabe añadir que no siempre se 
cuando continúa probando nuevos medicamentos. Es posi-
ble que el tratamiento no tenga éxito en ciertas parasitosis a 
pesar de conocer el agente causal, ¿cuál es la razón? Cambios 
en el comportamiento del parásito. Una de las características 
de las infecciones es que pueden hacerse crónicas; en este 
caso, el tipo de respuesta inmune se modifi ca en el curso de 
la infección, y depende de la presencia de antígenos circulan-
tes, de la estimulación antigénica y de la formación de 
inmunocomplejos. En vista de ello, es preciso conocer as-
pectos biológicos, fi siopatológicos e inmunológicos de la in-
teracción huésped-parásito, así como la biología del parásito 
y del humano. 
Acción de parásitos en el tracto 
digestivo
Primero deben considerarse los mecanismos de entrada del 
parásito al cuerpo humano, los cuales pueden ser de tres 
tipos: a través de la cavidad bucal (amibas, giardias, ascaris, 
etc.), por el ano (oxiuros) y a través de la piel (uncinarias y 
Strongyloides stercoralis). Una vez que los parásitos llegan 
al tracto digestivo tratan de sobrevivir, alimentándose del 
medio para reproducirse. En segundo lugar, para que se 
establezcan en un sitio específi co deben existir factores 
quimiotácticos, los cuales deben atraer al parásito hacia 
ciertos tejidos del huésped, de aquí que haya parásitos que 
se dirigen al corazón, al sistema nervioso central, al sistema 
respiratorio, al tracto digestivo, etc. Además, el microor-
ganismo infeccioso debe tener factores de adherencia, con 
seguridad moléculas que puedan reconocer e interactuar 
con moléculas de los tejidos del huésped, quizá realizando 
reacciones receptor-ligando y que le permiten al parásito 
quedar adherido a la superfi cie tisular. Al permanecer en 
un sitio específi co del cuerpo humano, para sobrevivir co-
mienzan a alimentarse del medio y como consecuencia ex-
cretan sustancias de desecho o secretan moléculas al medio 
extracelular del huésped. Tales sustancias podrían ser tóxi-
cas para el huésped. Es entonces cuando comienzan los 
mecanismos patogénicos, pues el hecho de ocupar un espa-
cio puede alterar la función de ese tejido. La reproducción 
del parásito provoca su extensión, multiplicando a su vez la 
presencia de moléculas perjudiciales al huésped. 
Los antígenos son proteínas que se asimilan por acción 
gástrica pancreática o por proteasas del ribete de cepillo, 
que es la unión de aminoácidos libres u oligopéptidos cor-
tos que las células epiteliales intestinales absorben, después 
llegan al tejido linfoide asociado al intestino (GALT, del in-
glés gut associated lymphoid tissue). La mucosa actúa como 
una barrera contra el medio ambiente; el tejido linfoide aso-
ciado con mucosas desarrolla la habilidad de distinguir en-
tre agentes nocivos, a los que neutraliza mediante efi cientes 
mecanismos protectores y antígenos inocuos contra los que 
no genera esto, sobre todo en el GALT. En el GALT se dis-
tinguen sitios inductivos más estructurados que otros, en 
los cuales se inicia la respuesta inmune, tales como placas de 
Peyer (PP), nódulos linfoides mesentéricos (NLM), apéndice y 
nódulos linfoides solitarios y sitios efectores de organización 
más difusa. La actividad conjunta de estos sitios inductivos y 
efectores genera en el nivel mucosa una respuesta rica en in-
munoglobulina A (IgA) y una robusta inmunidad celular con 
funciones citotóxicas, reguladoras y de memoria.
Las infecciones parasitarias también desencadenan 
mecanismos característicos mediados por anticuerpos y por 
otras células, la efi ciencia de cada uno de estos tipos de res-
puesta depende del parásito que se implica y de la fase de la 
infección, por ejemplo, las tenias y las uncinarias adultas vi-
ven en el intestino y los esquistosomas adultos en los vasos 
sanguíneos y algunas fi larias viven en vasos linfáticos.
Función de los mastocistos y eosinófi los 
con inducción de la muerte o expulsión 
de los parásitos
Los mastocistos son células grandes con gránulos citoplas-
máticos que contienen histamina, los cuales actúan para 
dilatar y permeabilizar los vasos locales, al favorecer el pro-
ceso infl amatorio. El papel de aquellas células es eliminar 
los parásitos, que se sugiere por la mastocistosis intestinal, 
que se da cuando están presentes infecciones causadas por 
helmintos y que se activan cuando se produce un IgE unido 
a un Ag multivalente, éste activa al mastocito a liberar me-
diadores sintetizados previamente y a secretar citosinas, en-
tre las cuales se encuentran IL-3, IL-4, GM-CSF y TNF-�, 
así como proteasa. 
Se activa un Ac unido a un receptor Fc específi co de IgE 
(FCεRI) y de IgG (FCγR3), liberando sus gránulos y secre-
tando mediadores lipídicos (prostaglandinas y leucotrienos) 
y citosinas. La mayoría de los receptores Fc sólo se unen de 
forma estable a los Ac, pero FCεRI se une al Ac IgE mono-
mérico con muy alta afi nidad. Aunque se pueda observar 
que existen bajos nivelesde IgE total circulante, una porción 
sustancial está unida al FCεRI de los mastocistos y de los 
basófi los. En tanto, los eosinófi los son granulocitos que pue-
den expresar FCεRI siempre y cuando se activen y recluten 
en el centro de la infl amación.
Las citosinas pueden modifi car permeabilidad en el 
intestino y descamación en el epitelio, lo que facilita la ex-
pulsión de los parásitos del intestino, y se ha observado que 
las células caliciformes recubren con moco a los helmintos, 
sobre todo, para su eliminación, justo antes de su expulsión, 
y esta respuesta inmune es específi ca, ya que se presenta 
cuando ya hubo una inmunización anterior.
En cuanto a los eosinófi los, su asociación con las infec-
ciones por helmintos se debe a que evolucionaron con un 
sistema de defensa específi co en la fase tisular, cuyo tamaño 
excesivo no permite que puedan ser fagocitados y las reac-
ciones de los mastocistos dependerán de la IgE, para que ésta 
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atraiga a los eosinófi los hacia los parásitos y éstos, a su vez, 
estimulen las propiedades antiparasitarias presentes, por lo 
cual estas células ayudan al huésped a luchar en contra de la 
infección para que no exista la migración de los mismos ha-
cia diversas partes del cuerpo o de tejidos. Los eosinófi los in 
vitro pueden destruir larvas de helmintos gracias a la presen-
cia de los eosinófi los, que se potencializan por la presencia de 
los mastocistos dependientes de IgE en el nivel local, inclu-
yendo a los mediadores de la respuesta inmune.
Respuesta del huésped 
a la infección
Para entender lo anterior es importante señalar que el tracto 
digestivo cuenta con una mucosa que tiene factores protecto-
res tanto inmunológicos como no inmunológicos. Dentro de 
los primeros está: la fl ora bacteriana, la cual ocupa un espacio 
que impide el establecimiento de patógenos; actividad motriz 
(peristalsis) que por su movimiento evita que el parásito se 
establezca en forma defi nitiva; presencia de sustancias como 
jugo gástrico y sales biliares, las cuales crean un ambiente 
desfavorable para los parásitos; secreciones de la mucosa, que 
forman una barrera entre el parásito y el epitelio; sustancias 
que inhiben de manera directa al parásito, como lisozima, 
lactoferrina y lactoperoxidasa.
La mucosa intestinal se divide en dos partes desde los 
puntos de vista morfológico y fi siológico: tejidos linfoides 
organizados que consisten de folículos de la mucosa (GALT), 
como son las PP y tejido linfoide difuso, que consiste de cé-
lulas que se localizan en la lámina propia. En los primeros se 
introducen los antígenos de los parásitos y su reconocimien-
to, en el segundo la interacción de los antígenos, la respuesta 
celular y la liberación de anticuerpos. El tamaño de ambas 
depende de la infección, en defi nitivo si no hay infección los 
folículos serán pequeños, y en una infección pesada las ma-
sas linfoides son más grandes. 
Existen ciertos productos de proteólisis o proteínas in-
tactas que son capaces de alcanzar sitios inductivos a través 
de tres vías no excluyentes, como son las siguientes:
 a) El epitelio, que participa en la regulación del estado in-
munológico de la mucosa intestinal, ya que responde a 
los estímulos provenientes de distintos antígenos como 
son quimioquinas y citoquinas.
 b) La célula M forma parte del epitelio intestinal especia-
lizado y separa al tejido linfoide del lumen, ya que las 
células M endocitan macromoléculas y partículas, in-
cluyendo microorganismos, y éstos son transportados 
en vesículas de la membrana basolateral y los exocitan 
al espacio intercelular.
 c) Las células dendríticas (CD) de la lámina propia (LP), 
que son capaces de intercalarse entre el epitelio abrien-
do uniones estrechas que están unidas a células adya-
centes y enviar dendritas hacia afuera.
Respuesta inmune
Los antígenos parasitarios pueden ser moléculas secretadas 
y excretadas por ellos mismos, o estructuras superfi ciales. 
Pueden interactuar de tres maneras: 1) son incorporadas 
por las células M, que son células que residen en el epitelio 
superpuesto a las PP, 2) captan el antígeno por pinocitosis 
de los enterocitos y 3) mediante el transporte paracelular 
entre las células epiteliales. De cualquier manera comienza 
un proceso infl amatorio en que las células M epiteliales li-
beran antígenos, y macrófagos liberan IL-1 y mediadores 
proinfl amatorios. Asimismo, células epiteliales que tienen 
el marcador MHC II actúan como células presentadoras de 
antígenos y lo presentan a linfocitos T para inducir la res-
puesta inmune celular y luego humoral con la producción, 
sobre todo de IgA secretoria, la cual con su fracción Fc se 
enlaza con lactoferrina y lactoperoxidasa. En el citoplasma 
de células presentadoras de antígeno, éste sufre lisis hasta 
convertirse en péptidos que se presentan a linfocitos T. 
Cada clona de linfocitos T activa a subpoblaciones de linfo-
citos T cooperadores, T citotóxicos y linfocitos B. Estos últi-
mos liberan anticuerpos, en particular del tipo IgA, IgG e 
IgM secretores.
En el curso de muchas infecciones se produce una 
hipergammaglobulinemia inespecífi ca, debida quizá a sus 
sustancias liberadas por los parásitos que actúan como 
mitógenos de las células B. La respuesta es dependiente o 
independiente de los anticuerpos, y es muy diferente depen-
diendo del tipo de infección.
 • Los anticuerpos pueden actuar de manera directa so-
bre los parásitos, ya sea por sí solos o mediante la acti-
vación del complemento.
 • Los anticuerpos pueden neutralizar directamente a un 
parásito, al impedir su unión a las células no infectadas 
del huésped.
 • Los anticuerpos pueden estimular la fagocitosis por 
parte de los macrófagos, y ésta es más intensa cuando 
está presente el complemento, y los receptores que ayu-
dan a la mediación son Fc y C3 de los macrófagos.
 • Los anticuerpos intervienen en la respuesta de cito-
toxicidad mediada por los anticuerpos como son las 
células citotóxicas, los macrófagos, neutrófi los y eosi-
nófi los que se adhieren a los helmintos recubiertos por 
los anticuerpos mediante sus receptores Fc y de C3, y 
se lleva a cabo un proceso de exocitosis sobre la super-
fi cie del parásito.
Manifestaciones clínicas 
Cuando los parásitos invaden la mucosa intestinal se pue-
de producir, primero, el proceso infl amatorio que conduce 
a colitis sintomática o asintomática. Como resultado de la 
presencia de parásitos intestinales, se producen diversas 
reacciones, una de ellas es la infl amación. Por ejemplo, la 
colitis es una infl amación de la mucosa colónica consecu-
Manifestaciones clínicas 19
tiva de la presencia de parásitos. De aquí que el humano 
puede reaccionar de dos maneras: 1) neutralizar la infec-
ción, con lo que elimina al parásito, cuyos productos o el 
mismo microorganismo son desechados junto con la defe-
cación. 2) El parásito no es eliminado y persiste, con lo 
cual se ocasiona daño epitelial o daño en el nivel sistema 
nervioso periférico que conduce a sintomatología. Los sig-
nos y síntomas más frecuentes son: anorexia, hiporexia, 
bulimia, dolor abdominal, colitis, diarrea, estreñimiento, 
meteorismo, esteatorrea, lientería, apendicitis, megacolon, 
tenesmo. Algunos padecimientos secundarios y que pro-
ducen los primeros son: adinamia, astenia, pérdida de 
peso, desnutrición, síndrome de malabsorción, irritación, 
malestar general, fi ebre. 
Bibliografía
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Porporatto C, Bianco ID, Correa SG. La modulación del sistema 
inmune de mucosas con polisacáridos. Bases para una 
 1. Reconocimiento de antígenos para la defensa del huésped.
 2 . Porque la respuesta efectora no elimina a los parásitos, pero el 
moco intestinal defi ende al tejido gastrointestinal.
 3 . Jugo gástrico,peristaltismo, el moco, etcétera.
 4 . IgA.
 5 . Presenta antígenos del parásito y desencadena la respuesta 
de defensa del huésped.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
atractiva alternativa en terapia. Acta Bioquímica Clínica 
Latinoamericana 41(2):203-11. 2007.
Vinton S, Chadwick SP. Intestino delgado. En: Gastroenterología 
2. Butterworths Internacional Medical Reviews. Edit. El 
Manual Moderno. México. 1997.
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