Hidatidosis

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22Capítulo
Paz María Salazar Schettino 
Margarita Cabrera Bravo
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patógenos
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Epidemiología
■ Caso clínico
Características generales 
del parásito
En su forma adulta, este cestodo se fi ja en las vellosidades de 
la mucosa del intestino delgado del huésped defi nitivo y 
mide 3 a 6 mm de longitud. Está compuesto por el escólex 
piriforme que presenta 4 ventosas y 30 a 40 ganchos que mi-
den 30 μm y están dispuestos en una doble corona para su 
fi jación. Tiene cuello corto y estróbilo con sólo tres proglóti-
dos, de los cuales uno es inmaduro, otro maduro y el último 
grávido. Mide 2 mm y posee ramas uterinas que contienen 
500 a 1 500 huevos esféricos o elipsoidales; se desprende del 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Qué fase de Echinococcus produce la hidatidosis en el hu-
mano?
 2 . ¿Qué fase del parásito se presenta en el intestino de los 
cánidos?
 3 . ¿Cuál es el principal mecanismo patógeno del quiste hidatí-
dico?
 4 . ¿En el humano en qué sitios se presentan los quistes con 
mayor frecuencia?
 5 . ¿Cómo se puede tratar la hidatidosis?
Hidatidosis
Introducción
Esta enfermedad también se denomina equinococosis quís-
tica o equinococosis unilocular. Es una zoonosis en la que el 
humano se infecta en forma accidental y junto con una gran 
variedad de mamíferos bovinos, ovinos, caprinos y porci-
nos desempeñan su papel de huéspedes intermediarios, ya 
que la forma patógena en ellos es la forma larvaria que se 
conoce como quiste hidatídico. Los huéspedes defi nitivos 
de Echinococcus granulosus (cestodo adulto) (fi gura 22-1) 
son los perros domésticos y algunos cánidos silvestres.
Figura 22-1 Adulto de Echinococcus granulosus.
estróbilo y se desintegra dejando los huevos libres en el en-
torno.
Los huevos miden 38 28 μm y contienen una oncos-
fera (embrión hexacanto). Los embriones en los capilares 
hepáticos o pulmonares tienen la apariencia de una masa 
citoplasmática multinucleada de 30 a 35 mm, y dan origen 
al quiste hidatídico, cuyo tamaño varía desde 60 a 70 mm 
hasta 20 a 30 cm. Este quiste, por lo general, es unilocular, 
esférico, sin vellosidades y tiene tres capas (fi gura 22-2). La 
más externa es fi brosa, adventicia o periquística, y la forma 
el huésped como respuesta de protección contra el parásito. 
Después viene una capa externa del quiste o ectocisto, an-
hista, cuticular o laminar, estratifi cada, elástica e inerte que 
mide de 200 μm a 1 cm y es una protección de la capa inter-
na o endocisto. La última capa es granulosa, prolígera o ger-
minativa, delgada, y mide 20 μm. Posee núcleos activos, con 
funciones de crecimiento, de formación de escólices, de lí-
quido y de cutícula. De esta capa brotan cápsulas o vesículas 
prolígeras de 200 a 500 μm donde se desarrollan los escóli-
ces en promedio de 30 (por poliembrionía) que constituyen 
las formas infectivas. Las vesículas se adhieren a la pared 
mediante un pedúnculo, o bien quedan libres en el líquido 
hidatídico del que está lleno el interior del quiste. En éste 
también se observan ganchos y todo el conjunto se conoce 
como arenilla hidatídica. Los escólices miden 200 μm y es-
tán invaginados dentro de las vesículas; tienen doble corona 
de ganchos y cuatro ventosas (fi guras 22-3 y 22-4); se deter-
minó que su respiración es aeróbica y anaeróbica.
Las vesículas hijas tienen la misma estructura que la 
hidátide madre y la misma capacidad para formar vesículas 
prolígeras, escólices y líquido hidatídico. Pueden ser endóge-
nas o exógenas según se desarrollen en el interior o exterior 
del quiste; las endógenas aparecen en los quistes de larga du-
ración, el tamaño es variable, ya que oscila entre 5 y 30 μm 
de diámetro, y la mayor parte es estéril.
El líquido hidatídico en el interior del quiste es límpi-
do, algo alcalino, con pH de 6.7 a 7.9, en general estéril, con 
densidad de 1.007 a 1.015 g/ml y punto crioscópico de 0.53 
a 0.70. El 98% es agua con varias sustancias orgánicas e in-
orgánicas, como cloruro de sodio (5 g/L), sulfato y fosfato de 
sodio, ácido acético, propiónico, valérico y succínico, glucosa, 
colesterol, ésteres de colesterol, monoglicéridos, diglicéridos 
y triglicéridos, fosfolípidos, ácidos grasos, aminoácidos, pro-
teínas y lípidos. Se encuentran también urea, ácido úrico, 
creatinina y bilirrubina. No hay DNA, RNA, ni amoniaco. El 
tamaño más común de las hidátides es de 0.8 a 1.5 cm de 
diámetro.
En 2003, la Organización Mundial de la Salud dio a 
conocer la clasifi cación internacional por ultrasonido del 
quiste hidatídico (QH) para aplicación clínica y epidemioló-
gica, la cual se basa en el contenido y la pared interna del 
quiste (sus siglas en inglés son CE, por ser un quiste por 
Echinococcus). El quiste hidatídico se clasifi ca en cinco ti-
pos, desde QH1 hasta QH5. Las características generales de 
QH1 y QH2 es que son activos, por contener los protoescó-
lices viables; QH3 es de transición por dar inicio a una 
degeneración, y QH4 y QH5 son inactivos, ya que en ellos 
existe muy poca viabilidad. Puede haber estados interme-
dios en esta clasifi cación, ya que QH2 y QH3 presentan 
hidátides hijas, pero en este último ya existen señales de co-
lapso y destrucción de la pared germinativa. Para que esto 
no se preste a confusión, muchos clínicos en sus informes 
sólo utilizan QH2 para aquellos que tiene hidátides hijas. 
Figura 22-2 Corte histológico de un quiste hidatídico en el que se ob-
servan cápsulas prolígeras.
Figura 22-3 Hidátides en las que se observan ganchos.
Figura 22-4 Múltiples escólices.
Capítulo 22 Hidatidosis170
capa fi brosa que separa al parásito del huésped. Si hay daño 
en este tegumento de la capa germinal se modifi ca la per-
meabilidad de esta última y es posible el paso de inmunóge-
nos hacia el huésped.
De acuerdo con lo anterior, hay una variedad de res-
puestas del huésped que depende de la integridad de la 
membrana germinal, puesto que el quiste puede estar intac-
to o romperse y liberar gran cantidad de antígenos. Los an-
tígenos producen una fuerte estimulación inmunológica 
que conduce al choque anafi láctico y la muerte. Estas dos 
situaciones serían los extremos. El mecanismo patógeno 
principal es mecánico, por ser una masa que ocupa espacio, 
comprime y desplaza.
Manifestaciones clínicas
Las reacciones locales y generales que ocasiona la llegada del 
embrión hexacanto al órgano o tejido pasan inadvertidas. El 
quiste evoluciona con lentitud y en forma silenciosa, por lo 
cual no causa signos ni síntomas, y sólo se demuestra por 
su volumen, lo que origina síndrome tumoral, doloroso y de 
hipersensibilidad, según sea el órgano afectado. El cuadro 
clínico también puede abarcar complicaciones del quiste, 
entre ellas infección bacteriana, ruptura y calcifi cación; en las 
manifestaciones infl uye la sensibilización del huésped y el te-
jido parasitado, por lo que el periodo asintomático varía y 
llega a ser hasta de 30 años como cuando se localiza en hueso.
En la hidatidosis hepática, la localización más frecuen-
te es el lóbulo derecho; en 80% es unilocular, y cuando es 
múltiple y de diferentes tamaños cabe pensar en reinfeccio-
nes. En el humano, en repetidas ocasiones las hidátides son 
estériles y reciben el nombre de “acéfalo hidátides”.
Cuando la nutrición de la hidátide es defi ciente o enve-
jece, se produce vesiculación fi lial y se convierte en multilo-
cular. La más común es la vesiculación endógena.
Los quistes sin complicaciones evolucionan en silencio 
durante 10 a 30 años; después originan síntomas, como do-
lor en el cuadrante superior derecho del abdomen, pesantez 
en el hipocondrio derecho y en epigastrio, tumoración pal-
pable, indolora, intolerancia a alimentos grasos, los cuales 
ocasionan sensación de distensión abdominal y urticaria.
Los quistes con localización central suelen alcanzar 
grantamaño y pasa mucho tiempo para que ocasionen sín-
tomas, a menos que se rompan u obstruyan las vías biliares 
por vesículas o restos de membranas.
Los quistes de la cara superior comprimen el diafrag-
ma y la base del pulmón derecho, por lo que generan sínto-
mas respiratorios. Estos quistes pueden abrirse a los bron-
quios o a la cavidad pleural.
Los de la cara inferior o borde anterior se palpan como 
una masa redondeada de superfi cie lisa, indolora, y en ella 
se puede encontrar el frémito hidatídico, que es la sensación 
de onda (vibración) que choca en el dedo que percute sobre 
el quiste, y que representa el signo patognomónico. Estos 
quistes pueden vaciarse a vísceras huecas, como estómago o 
Ciclo biológico
El proglótido grávido que contiene los huevos se desprende 
del cestodo adulto que se encuentra en el intestino delga-
do del perro doméstico o de cánidos silvestres. Los huevos se 
eliminan con las excretas y contaminan su pelaje, el suelo, 
los pastos, verduras y el agua para beber. El ganado se infec-
ta en los pastizales donde hay huevos. Cuando los huevos 
llegan al intestino, en específi co el duodeno del ovino o de 
cualquier otro huésped intermediario, se desintegra la cu-
bierta que rodea al embrióforo para dejar salir a la oncosfera 
(embrión hexacanto). Ésta, por medio de sus ganchos, atra-
viesa la pared y penetra en los vasos sanguíneos tributarios 
de la vena porta. El hígado es el primer órgano a su paso, y 
si el embrión pasa los capilares hepáticos, alcanza las venas 
suprahepáticas y la cava inferior para llegar al corazón dere-
cho; de allí sigue por la arteria pulmonar hasta los pulmones.
A esta migración se debe que su presencia sea más fre-
cuente en hígado y pulmones, que es donde se empieza a 
desarrollar la forma larvaria, hidátide o quiste hidatídico. 
Al cuarto día de su llegada se inicia la vacuolización central, 
futura cavidad quística. Al séptimo día mide 60 a 70 mm. El 
desarrollo de la hidátide es lento: crece más o menos 1 cm 
por año. Es muy raro que llegue a la parte izquierda del co-
razón y por la circulación arterial a cualquier parte de la 
economía (el organismo en su función integral). El tiempo 
promedio desde que el ovino ingirió los huevos hasta la for-
mación de los protoescólices es de nueve meses.
A fi n de cerrar el ciclo es necesario que los cánidos in-
gieran las vísceras con el quiste. Así, de los protoescólices 
(quistes fértiles) sale el escólex, se fi ja en el intestino delgado 
y se desarrolla en un adulto de Echinococcus granulosus. El 
adulto inicia su producción de huevos a partir de los 47 has-
ta los 61 días después de la ingestión de protoescólices de la 
hidátide.
Mecanismos patógenos
A fi n de explicar este aspecto es necesario analizar las es-
tructuras y tejidos del quiste hidatídico en función de su 
capacidad para producir una respuesta inmunitaria. La 
capa laminar, por su carácter acelular y no degradable, no 
estimula el sistema inmunitario del huésped. Además, es 
una barrera que impide que las células inmunocompetentes 
se pongan en contacto con las estructuras parasitarias, pero 
sí permite el paso de macromoléculas del huésped, cuyo 
movimiento es regulado por la capa germinativa. La estimu-
lación inmunológica la proporcionan inmunógenos parasi-
tarios contenidos en el líquido hidatídico, los cuales salen del 
quiste atravesando la capa laminar. Al inicio de la infección 
se puede encontrar una signifi cativa respuesta celular infl a-
matoria, en la que se encuentra incremento de leucocitos 
con base, sobre todo, en eosinófi los, linfocitos y macrófagos; 
al margen de la reacción infl amatoria, también se encuen-
tran fi broblastos, que son los que se encargan de formar la 
Manifestaciones clínicas 171
colon, y en algunos casos originar la curación. También 
pueden romperse en forma espontánea o por traumatismo 
en la cavidad peritoneal, lo cual produciría choque anafi lác-
tico o hidatidosis secundaria en cualquier parte del organis-
mo por metástasis. Si se deja evolucionar, se complica por 
penetración de gérmenes en vías biliares. Asimismo, el lí-
quido puede reabsorberse, y la membrana externa o todo el 
quiste pueden calcifi carse en forma parcial, lo que signifi ca 
la muerte del parásito.
La hidatidosis pulmonar se observa con frecuencia en 
los lóbulos inferiores, de preferencia en el pulmón derecho. 
Igual que en el hígado, con regularidad es unilocular, pero 
si es múltiple, los quistes supernumerarios pueden ser se-
cundarios. Casi todas las hidátides en esta localización son 
estériles, pequeñas, de forma ovoide o redonda y no tienen 
cubierta externa o es muy delgada; por esta última razón se 
les expulsa con facilidad con el esputo. Aunque alcancen di-
mensiones considerables no deforman el tórax, ni horadan 
las costillas.
Los síntomas se llegan a iniciar cuando el quiste mide 
5 a 6 cm de diámetro o porque se complica. El quiste no 
complicado es asintomático o presenta síntomas como dolor 
inespecífi co, tos con expectoración y disnea; en ocasiones se 
diagnostica tras practicar examen radiológico. Cuando al-
canzan un gran tamaño disminuye el murmullo pulmonar 
y hay matidez. Tales quistes evolucionan y se complican con 
mayor rapidez que los hepáticos. La complicación más fre-
cuente es la abertura a los bronquios, lo que ocasiona hidatop-
tisis o hidroneumoquiste con la consecuente infección; a esto 
se le llama pioneumoquiste hidatídico. Con la ruptura se 
presenta la vómica, con expulsión de membranas, vesículas 
y líquido con arenilla hidatídica; lo anterior se podría acom-
pañar de hemoptisis e incluso choque anafi láctico. También 
se pueden romper en la cavidad pleural, producir una reac-
ción serosa y, en raras ocasiones, una hidatidosis secundaria 
porque la mayor parte de los quistes en estos lugares es esté-
ril. Además, por tener la cubierta externa delgada o no pre-
sentarla, estos quistes no muestran calcifi cación.
También es posible encontrar quistes, con menor fre-
cuencia en bazo, riñón, corazón, páncreas, mama, órbita, 
músculos, genitales, parótidas, tiroides, mediastino, sistema 
nervioso central, hueso, tejido subcutáneo y vejiga.
Como la localización más frecuente es en pulmón, es 
importante realizar diagnóstico diferencial con otras enti-
dades clínicas, como enfermedades colágeno-vasculares 
(lupus eritematoso sistémico, sarcoidosis [lesiones nodula-
res] y granulomatosis de Wegener), neoplasias, quiste bron-
cogénico congénito, procesos de origen mecánico (cuerpo 
extraño, bulas infectadas, enfi sema o radiación), enferme-
dades vasculares (infarto pulmonar o émbolo séptico) y 
procesos infecciosos causados por bacterias (tuberculosis, 
nocardiosis, actinomicosis), absceso pulmonar piógeno, 
micosis (histoplasmosis, criptococosis, coccidioidomicosis, 
aspergilosis y neumocistosis).
Respuesta del huésped 
a la infección
La capa fi brosa que cubre al quiste la forma el huésped en 2 
a 4 semanas, y las estructuras de las diferentes capas del pará-
sito se forman junto con él; de éstas, la fi brosa es una barrera 
que por su conformación acelular no produce estimulación 
inmunológica en el huésped. Por ello, la ausencia o presen-
cia de anticuerpos en portadores de quistes la determina la 
existencia de una microfi sura en la membrana germinal, ya 
sea por traumatismo o por infección bacteriana. A través de 
ella se liberarían los componentes del líquido hidatídico que 
actuarían como antígenos. También pasan macromoléculas 
del huésped, por lo que albúmina e inmunoglobulinas del 
huésped se encuentran en el líquido hidatídico. En este lí-
quido se encontraron 12 componentes; el antígeno A, que 
cuenta con cinco componentes, y el B, los cuales se utilizan 
para diagnóstico. El antígeno A es termolábil y de 60 kD; en 
condiciones de reducción se separa en dos subunidades de 
20 y 38 kD. En cuanto al B, es termoestable y se separa en 
tres bandas inmunógenas de 8/12, 16 y 23 kD; el que más se 
emplea para diagnóstico es el 8/12. Además, se encontró 
unamolécula lipoproteica de 116 kD, que es un heterotetrá-
mero formado por subunidades de 45, 66, 75 y 116 kD uni-
dos por puentes disulfuro.
La mayoría de los pacientes con hidatidosis presenta 
incremento de IgM, IgG e IgE (de la segunda predominan 
IgG1 e IgG4), además de marcada disminución del factor de 
necrosis tumoral (TNF) y reducción —aunque no signifi ca-
tiva— del porcentaje de células CD20 (células B); sin embar-
go, es necesario considerar que la edad y el género pueden 
condicionar los porcentajes, ya que en mujeres mayores de 
60 años es elevado el porcentaje de células CD20. Respecto 
de la IgG, las mujeres presentan concentraciones más bajas. 
Es importante considerar estas circunstancias una vez que 
el parásito se establece, para valorar su ubicación y el estado 
inmunológico del paciente. La respuesta inmunitaria de-
pende del órgano afectado, así como de la ubicación dentro 
del mismo. Torcal y colaboradores observaron que los en-
fermos con quistes en una localización central o paracentral 
en los segmentos I, IV, V y VIII del hígado mostraron concen-
traciones altas de IgG, IgE, IL-1, IL-2 e IL-4, en comparación 
con los pacientes que presentaban quistes en la periferia. En 
animales reinfectados, IL-10, IL-4 e IL-5 se detectan en la 
primera semana posinfección y la primera es la más aparen-
te durante toda la infección. La función de las citoquinas 
para unir la respuesta inmunitaria humoral y celular en la 
respuesta del huésped al quiste hidatídico puede ser muy 
signifi cativa, ya que se determinó una correlación entre las 
concentraciones de IgG total e IL-4, entre las de IgG e IgE, y 
entre IgE total e IgE específi ca contra el parásito. En pacien-
tes con varios quistes o de gran tamaño se encontró activa-
ción del complemento e incremento de las concentraciones 
de IgE e IL-2, lo que demostraría calcifi cación periquística.
Capítulo 22 Hidatidosis172
Cuando el quiste inicia su infi ltración o destrucción, la 
respuesta es predominantemente con IgG1, IgG2 e IgG3.
Dado que el quiste está expuesto a factores humorales 
del huésped que actúan en sus capas externa e interna, es 
probable que el sistema del complemento sea uno de los prin-
cipales componentes de la respuesta del huésped, para la cual 
el parásito debe poseer mecanismos de evasión con el fi n de 
sobrevivir. Esto puede presentarse por inhibición del paso 
C3b, lo que puede derivarse del parásito, del huésped o por 
moléculas unidas al parásito. Lo anterior se probó in vitro 
con oncosferas de huevos de Echinococcus granulosus y pro-
toescólices, los cuales se colocaron en suero normal y las 
oncosferas fueron las primeras en ser destruidas, para des-
pués hacerlo los protoescólices debido a la estimulación de 
la vía alterna del complemento. En suero inmune la que se 
activa es la vía clásica y la lisis es más rápida que en el suero 
normal. También se observó que la concentración selectiva 
del factor H del plasma intersticial del huésped puede con-
tribuir a que el parásito evada el complemento.
Los niveles de citocina en los pacientes con quistes en 
hígado o pulmón se encuentran elevados. La coexpresión de 
IL-10 e IFN-γ en altos niveles sugiere que la respuesta inmu-
ne la regulan Th 1 (Th 0) y Th 2. No existe explicación para los 
altos niveles de las citocinas Th 1 y Th 2, y se podría deber a 
la complejidad de la mezcla de antígenos del fl uido del quis-
te que quizá tenga distintos epítopes para cada subgrupo de 
células T; sin embargo, la situación se complica debido a que 
es raro que en la fase crónica en el humano se involucren las 
células Th 0.
El crecimiento del quiste se relaciona con una respues-
ta inmunitaria celular. Las citocinas que se producen son 
resultado del desequilibrio entre Th 1 y subpoblaciones de 
Th 2. En modelo murino, la actividad de células Th 1 se rela-
ciona con quistes en regresión, que sería el equivalente de 
QH5 (inactivo) en humanos con buena respuesta a la qui-
mioterapia, y Th 2 se vincula con la enfermedad activa y con 
una pobre respuesta a la quimioterapia. Con antígenos es-
pecífi cos se observa elevada respuesta linfoproliferativa y 
producción predominante de citocinas Th 2. Hay una dife-
rencia signifi cativa a la respuesta linfoproliferativa entre los 
pacientes curados en forma radical mediante una interven-
ción quirúrgica y los enfermos que fueron sometidos a ope-
ración parcial o a no resección; por tanto, esta prueba se 
puede usar para vigilar el tratamiento con intervención qui-
rúrgica.
Hay pruebas de que las diferencias morfológicas del 
quiste tienen distintos parámetros inmunológicos, lo que 
indica que la interacción del huésped con el parásito es in-
fl uida por la estructura del quiste; por ejemplo, en un pacien-
te con QH2, la respuesta de anticuerpos al fl uido quístico es 
con base en IgG4, lo cual está ligado con un incremento de 
la sintomatología y con una respuesta pobre a la quimiotera-
pia. Aunque se necesitan muchos estudios en el rubro de la 
inmunología sobre esta enfermedad, como saber si el siste-
ma inmune tiene función signifi cativa en los cambios mor-
fológicos del quiste, o si responde a modifi caciones que pro-
vocan otros factores, lo que es un hecho es que altas 
concentraciones de IgG4 y niveles de IgE reducidos en las 
formas inactivas se relacionan con la enfermedad activa.
La eosinofi lia y la producción de altos niveles de IgE 
son una respuesta natural a la infección de tejidos por hel-
mintos. Como en esta parasitosis los eosinófi los, igual que 
los neutrófi los, están implicados en la fagocitosis de este pa-
rásito, estas últimas células son más fagocíticas que los eosi-
nófi los en el proceso de destrucción del parásito. 
Diagnóstico
Clínico y epidemiológico. Se debe realizar una historia clí-
nica exhaustiva y dirigida, investigar si existe convivencia 
con perros. Desde el punto de vista clínico es importan-
te considerar que el padecimiento es de larga evolución, silen-
cioso, se relaciona con signos y síntomas de masa ocupativa 
(dependerán de su localización). El frémito hidatídico es 
orientador, pero poco frecuente.
Parasitológico. El diagnóstico de certeza se realiza al 
identifi car los elementos del quiste (cutícula, escólices y 
ganchos).
Laboratorio. En la biometría hemática puede existir 
hipereosinofi lia sólo con la ruptura del quiste. Altos niveles 
de IgE y eosinofi lia se encuentran en este padecimiento, 
como en las infecciones por helmintos.
Inmunológicos. La intradermorreacción de Casoni se 
debe efectuar con antígenos estandarizados para obtener 
90% de sensibilidad; la reacción positiva precoz es la que 
tiene valor diagnóstico. Puede haber falsos positivos con tri-
quinosis y fasciolosis, por lo que se debe interpretar en con-
junto con la clínica y otros exámenes.
Sobre las pruebas serológicas, la inmunoelectroforesis 
tiene especifi cidad de 100% cuando se detecta el arco 5o. de 
Capron; sin embargo, su sensibilidad no es alta, por lo que 
un resultado negativo no implica que la enfermedad sea 
inexistente. Este Ag es reconocido igual que el Ag B por la 
IgG1 y la IgG4. Por otra parte, no se recomiendan la hema-
glutinación ni la aglutinación con partículas de látex. La 
inmunofl uorescencia indirecta es muy sensible y específi ca, 
lo mismo que ELISA-IgG e inmunoblot, por lo que estas tres 
últimas son las que más se recomiendan. Es importante 
considerar que entre 10 a 20% de pacientes con quistes en 
hígado y cerca de 40% que tienen quistes en pulmón no pro-
ducen anticuerpos específi cos en suero, por lo que existen 
falsos positivos. 
Imagenología. Los exámenes radiológicos deben 
practicarse en la zona afectada. Es factible tomar una radio-
grafía convencional o contrastada y es recomendable reali-
zar una radiografía de tórax para verifi car la inexistencia de 
hidatidosis pulmonar. Los quistes no complicados dan una 
imagen redonda con límites precisos, no deben confundirse 
con neoplasias. En ocasiones se observa en la periferia una 
depresión denominada“signo de la muesca”, y cuando el 
quiste se complica puede penetrar aire entre la adventicia y 
la cutícula, lo que se representa mediante una zona clara al-
Diagnóstico 173
rededor de la hidátide, llamada “signo neumoperiquístico”. 
Si el aire llega a penetrar en el quiste se tiene una imagen de 
doble arco; si hay demasiado aire, existe una imagen con 
nivel líquido horizontal con membranas, que fl ota y que se 
conoce como “signo de camalote”. Por otra parte, el quiste 
pulmonar sin líquido con membranas retenidas da una 
imagen poligonal. Todas las imágenes descritas son caracte-
rísticas, mas no patognomónicas. Rara vez se observan cal-
cifi caciones, pero cuando llega a suceder hay una imagen de 
halos concéntricos o en bola de billar.
En la ecografía abdominal del hígado es factible esta-
blecer el diagnóstico y ubicar el lóbulo afectado al tiempo 
que se determinan forma, dimensiones, cantidad, conteni-
do y la relación del quiste con las vías biliares y grandes va-
sos, además de su utilidad para la observación del estado o 
evolución del quiste dentro de la clasifi cación QH1 a QH5. 
El ultrasonido Doppler también es útil.
En la tomografía axial por computadora (TAC) se obser-
van con mayor claridad las imágenes anatómicas y se detectan 
lesiones focales hepáticas, por tal razón, es más sensible y es-
pecífi ca que las dos técnicas anteriores. En el hígado, los quis-
tes se ven como imágenes bien delimitadas, menos densas que 
el hígado normal, y es posible observar vesículas hijas.
La resonancia magnética se puede aplicar en cualquier 
órgano. El hígado se observa de color gris más intenso que 
el bazo. También se detectan estructuras intraquísticas.
La colangiografía retrógrada endoscópica permite ob-
servar si hay paso de medio de contraste a duodeno y detec-
tar por tanto si hay lesión en vesícula biliar. 
La laparoscopia diagnóstica y punción percutánea, así 
como la laparotomía exploradora, son métodos que presen-
tan el riesgo de romper el quiste.
Tratamiento
El tratamiento puede ser quirúrgico o farmacológico, sobre 
todo si el quiste está en el hígado. Si el tratamiento quirúrgi-
co es radical, conlleva el riesgo de que se abra en la cavidad 
peritoneal y produzca choque anafi láctico, metástasis de las 
arenillas hidatídicas, o ambos. Otra forma es la exéresis del 
contenido del quiste y la inyección de formol, etanol a 95% 
o solución salina hipertónica a 15% dentro de éste para fi jar 
los elementos restantes. A este procedimiento se le denomina 
“marsupialización”. También existen algunas combinaciones 
terapéuticas, como cirugía, punción-aspiración-inyección-
reaspiración (PAIR) que utilizan soluciones parasiticidas y 
quimioterapia. 
Los medicamentos que se utilizan son albendazol, me-
bendazol y praziquantel (cuadro 22-1). Estos fármacos tam-
bién se utilizan por periodos hasta de seis meses después de 
la intervención quirúrgica.
Si el quiste se localiza en hueso, es preciso extraerlo 
por completo y después de la operación practicar injertos 
óseos o adaptar prótesis. Es difícil establecer el pronóstico a 
largo plazo en los pacientes, por lo que es recomendable 
efectuar seguimiento durante un largo periodo con técnicas 
de imágenes.
También es importante efectuar un control en los pe-
rros pastores (tratamiento periódico con praziquantel [5 
mg/kg]), educación para la salud (higiene personal, aseo de 
manos antes de comer y después de jugar con los perros), e 
inspección de carne y vísceras. 
Epidemiología
La prevalencia se observa en zonas geográfi cas con climas 
templados, como el cono sur de América, litoral del Medite-
rráneo, el Oriente Medio, el sur y centro de lo que era la 
URSS, Asia central, India, Nepal, China, Australia, África y 
EUA. En algunos países con incidencias elevadas ya se consi-
dera el manejo de los conceptos de emergente o reemergente. 
Si se toma en cuenta que la morfología del tipo de quis-
te representa su desarrollo natural, la prevalencia del quiste 
será según la edad, por lo que QH1 sería de jóvenes sobre los 
20 años y QH4 de personas de mayor edad, por encima de 
los 60 años; esto se fundamenta en el supuesto de que la 
infección es alrededor de los tres años de edad, y conside-
rando que QH4 y QH5 son quistes viejos, no se deberían 
encontrar en niños; sin embargo, se han descubierto en me-
nores entre 6 y 14 años de edad, con lo que se asume que el 
tipo de quiste es más bien sobre la edad del parásito que so-
bre la edad del huésped.
En China se realizó un trabajo al respecto en tres comu-
nidades. En la primera, de 216 casos se obtuvo prevalencia de 
6.8% con predominio de QH1; en la segunda, de 49 casos, 
2.7% con predominio de QH2 y QH3, y en la tercera localidad 
de 75 casos, 1.6% con predominio de QH4 y pocos casos de 
QH1; en esta última localidad, la población de perros dismi-
nuyó 10 años antes de este estudio, debido al envenenamiento 
con raticidas; este factor infl uyó para los pocos casos de re-
ciente infección (QH1) y a la mayor prevalencia de QH4.
En México es, en apariencia, baja la incidencia por esta 
parasitosis; se informaron casos en el Distrito Federal, Esta-
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Albendazol 15 mg/kg/día (máximo 800 mg/día) de 1 a 6 meses 400 mg/día por 1-6 meses
Mebendazol 40 a 50 mg/kg/día 400-500 mg/día
Praziquantel 25 mg/kg 25 mg/kg 
• Cuadro 22-1 Fármacos para el tratamiento de la hidatidosis
Capítulo 22 Hidatidosis174
do de México, Guanajuato, Guerrero, Hidalgo, Michoacán, 
Nuevo León, Veracruz y Zacatecas, y mediante estudios 
seroepidemiológicos se detectaron casos seropositivos en 
los estados de Querétaro, Jalisco y Guanajuato.
Caso clínico
Paciente femenina de 30 años, originaria y residente de Tan-
citaro, Michoacán, tiene como antecedentes de importancia 
la convivencia con perros y animales de corral (ovejas), 
refi ere presentar desde hace un mes dolor en cuadrante su-
perior derecho y en epigastrio, intolerancia a las grasas, dis-
tensión abdominal, náuseas y urticaria. A la exploración se 
palpa masa tumoral, indolora. Se realiza biometría hemáti-
ca, química sanguínea y pruebas funcionales hepáticas, sólo 
se reporta una discreta eosinofi lia. Recibió tratamiento mé-
dico para el manejo de dolor y dispepsia sin presentar mejo-
ría. Con ultrasonografía se identifi ca una masa quística de 
10 cm en lóbulo derecho con pared irregular, por lo que se 
indica laparoscopia, se efectúa aspiración del contenido del 
quiste y la extirpación del mismo, en el examen microscópi-
co se observan protoescólices compatibles con Equinococ-
cus granulosus. Se realiza ELISA, la cual fue positiva. Se 
prescribe albendazol, la paciente presenta una buena evolu-
ción, se da de alta y se mantiene tratamiento antiparasitario 
durante tres meses y control con ultrasonografía abdominal.
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 1. En la respuesta del huésped, ¿qué función tiene la membra-
na germinal?
 2. ¿En qué situaciones se presentaría una complicación fatal?
 3. ¿Por qué en el diagnóstico y seguimiento de esta enferme-
dad los estudios de imágenes son muy importantes?
Preguntas para refl exionar
Caso clínico 175
 1. La fase de huevo que entra por vía oral.
 2 . La fase adulta.
 3 . Mecánico.
 4 . En el siguiente orden de frecuencia: hígado, pulmón, huesos.
 5 . Tratamiento farmacológico y quirúrgico.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 22 Hidatidosis176
	Capítulo 22. Hidatidosis