Himenolepiasis

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20Capítulo
Manuel Gutiérrez Quiroz 
Leticia Araceli Ruiz González
Contenido
■ Introducción ■ Hymenolepis nana ■ Hymenolepis diminuta
ses de clima cálido o templado, en los que las condiciones 
socioeconómicas defi cientes repercuten en el bajo nivel 
higiénico sanitario general. En la fase adulta presentan ór-
ganos de reproducción, que en este caso son genitales mas-
culinos (testículos, vesícula seminal, cirro) y femeninos 
(útero, ovarios y receptáculo seminal). Ambos órganos ge-
nitales se encuentran en un mismo proglótido, lo cual da 
como resultado un organismo hermafrodita. Su sistema 
nervioso se origina del escólex con ganglios cerebroides, de-
riva a cordones nerviosos a lo largo de todo el gusano; su 
sistema excretor recoge productos de desecho a lo largo del 
gusano mediante células especializadas en células en fl ama, 
y todos los desechos le permiten al cestodo realizar sus fun-
ciones vitales. No tienen sistema digestivo, por lo que obtie-
nen sus alimentos mediante absorción a lo largo de la capa 
que recubre su cuerpo, llamada tegumento.
Hymenolepis nana
Características generales del parásito
Hymenolepis nana es un cestodo pequeño, ya que por lo ge-
neral no mide más de 45 mm de largo en su fase adulta, si 
bien en infecciones experimentales en el ratón se obtuvieron 
parásitos de 21 cm de longitud; su tamaño es inversamente 
proporcional al número de individuos que se encontraron; es 
decir, si un paciente está infectado por decenas o cientos de 
estos gusanos, por lo general son de tamaño pequeño, quizá 
menos de 4 cm, debido a competencia; pero cuando se han 
observado sólo dos o tres gusanos, miden más de 10 cm cada 
uno.
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuál es la forma infectante de Hymenolepis nana y qué ca-
racterísticas tiene?
 2 . ¿Cuáles son los mecanismos de transmisión de Hymenolepis 
nana?
 3 . ¿A qué porción del tubo digestivo del hombre daña Hymeno-
lepis nana?
 4 . ¿Qué criterios sigue el laboratorio para diferenciar los huevos 
de H. nana de los de H. diminuta?
 5 . ¿Qué medidas de control deben instituirse para eliminar la 
himenolepiasis por H. nana e H. diminuta?
Introducción
Entre los helmintos (gusanos) de importancia médica se 
ubican dos grupos: platelmintos y nematelmintos; en el pri-
mero están cestodos y trematodos. Los cestodos son organis-
mos pluricelulares que atraviesan por las fases de huevo, larva 
y adulto. La fase larvaria recibe diferentes nombres, depen-
diendo del género del parásito, por ejemplo, el del género 
Hymenolepis se llama cisticercoide; el del género Taenia, 
cisticerco; el del Echinococcus se llama hidátide, etc. La hi-
menolepiasis es una parasitosis ocasionada por cestodos del 
género Hymenolepis. Las especies causantes de infección 
humana son H. nana e H. diminuta; esta cestodosis se halla 
en todas partes, pero se registra con más frecuencia en paí-
Himenolepiasis
Morfología
El cuerpo en la fase adulta se divide en tres regiones: la por-
ción anterior mal llamada cabeza, se denomina escólex; le 
sigue el cuello y por último el resto del cuerpo, que se cono-
ce como estróbilo. El escólex de H. nana mide alrededor de 
300 μm y está provisto de un rostelo protráctil y retráctil 
con 20 a 30 ganchos dispuestos en una sola hilera; el cuello, 
que se inicia en la parte posterior del escólex, es largo y del-
gado. El estróbilo está formado por numerosas unidades de 
reproducción denominadas proglótidos, que presentan di-
ferente grado de madurez basada en el desarrollo de sus 
genitales y cuyo progreso de maduración va del cuello, don-
de se producen, hasta la parte posterior del gusano; de este 
modo se llaman proglótidos inmaduros, maduros y grávi-
dos. Los inmaduros son cortos y angostos, y aún no se ob-
servan órganos genitales; los maduros presentan órganos 
genitales ya formados, tanto masculinos como femeninos, y 
tienen un poro genital unilateral, tres testículos redondea-
dos y un ovario bilobulado. Los proglótidos grávidos son 
más anchos y largos, en comparación con los inmaduros. El 
útero, que está lleno de huevos, ocupa casi todo el proglóti-
do, y es poco frecuente que el paciente los expulse, dado que 
las más de las veces se desintegran al desprenderse de la cade-
na, de modo que los huevos se mezclan con la materia fecal y 
son eliminados con ella. Se ha calculado que cada gusano 
adulto tiene alrededor de 200 proglótidos en total.
Los huevos que liberan los proglótidos grávidos son 
esféricos y hialinos, miden 30 a 50 μm de diámetro y contie-
nen una oncosfera o embrión hexacanto encerrado en una 
envoltura interna llamada embrióforo, presentan dos en-
grosamientos en los polos, de los cuales se originan 4 a 8 fi -
lamentos polares que se dirigen al ecuador del huevo (fi gura 
20-1). La oncosfera tiene una membrana externa delgada y 
una interna lipoproteica; también contiene tres pares de 
ganchos que son móviles debido a su fi jación muscular. Con 
microscopio electrónico se observan glándulas unicelulares 
de penetración que contienen sustancias citolíticas que 
ayudan a preparar el sitio de fi jación del embrión en las ve-
llosidades del tubo digestivo del huésped; allí se transforma 
en la fase larvaria, o cisticercoide, rodeado por una mem-
brana recubierta por microtriquias, cuya función es aumen-
tar la superfi cie de absorción; en dicha membrana la larva o 
cisticercoide se encuentra invaginada. El cisticerco mide 
alrededor de 300 μm de diámetro y ya se le observan los 
organelos que constituyen las estructuras del escólex pre-
sentes en el adulto, como son ventosas y rostelo con sus gan-
chos característicos (fi guras 20-2 y 20-3).
Ciclo biológico
En la himenolepiasis ocurren dos tipos de ciclo de vida: di-
recto e indirecto. En el humano por lo regular se presenta el 
ciclo de vida directo, en el cual la infección se adquiere al 
ingerir huevos de H. nana que se eliminaron junto con la 
materia fecal, ya sea del ser humano o de un roedor (rata, 
ratón); estos huevos ya están embrionados cuando se expul-
san y, por tanto, son infectantes. Una vez que el huevo entra 
por vía oral pasa directo al estómago, donde los jugos gástri-
cos y biliares actúan sobre la pared del huevo, la reblandecen 
para eclosionar y liberar la oncosfera o embrión hexacanto, 
el cual penetra las vellosidades del epitelio de las primeras 
porciones del intestino delgado del huésped, y en unos cinco 
días se transforma en cisticercoide. Después de esto el cisti-
cercoide sale a la luz intestinal, migra hacia las últimas por-
ciones del intestino delgado y ahí, con ayuda de sus ventosas 
y rostelo, se fi ja para completar su desarrollo hasta la fase 
adulta, para lo cual transcurren de 2 a 3 semanas. Los pro-
glótidos grávidos liberan los huevos que contienen, los cua-
les caen a la luz intestinal y son arrastrados para salir junto 
con la materia fecal.
En el ciclo indirecto, el humano, aunque la mayoría de 
las veces los roedores, se pueden infectar al ingerir cisticer-
coides que se encuentran en los huéspedes intermediarios, 
como escarabajos y pulgas, mismos que se han infectado al 
ingerir materia fecal que contiene huevos de Hymenolepis 
nana. Entre los insectos que se infectan se encuentran los 
escarabajos que pertenecen a los géneros Tenebrio y Tribo-
lium y las pulgas, que también actúan como huéspedes inter-
mediarios, pertenecen a los géneros Ctenocephalides, Pulex y 
Figura 20-1 Huevo de Hymenolepis nana en preparación con tinción 
húmeda EVB (40 ). (Cortesía de Héctor L. Pedrero.) Figura 20-2 Porción anterior del adulto de Hymenolepis nana.
Capítulo 20 Himenolepiasis156
Xenopsylla. En estos artrópodos los huevos liberan la oncos-
fera en la luz intestinal del insecto y se fi ja en la mucosa, para 
luego migrar al hemocele, donde se transforma y permanece 
como cisticercoide. Si estos artrópodos los ingiere el huma-
no en forma accidental, o los roedores, que son huéspedes 
defi nitivos, los cisticercoides se liberan y migran hasta el 
íleon, donde se evaginan, se fi jan con su escólexy comien-
zan su desarrollo hasta alcanzar su estado de adulto en el 
intestino delgado correspondiente.
Otro mecanismo de infección es por autoinfección in-
terna que se presenta en individuos con estreñimiento o trán-
sito intestinal lento. Al permanecer más tiempo los huevos en 
el intestino, en condiciones adecuadas, eclosionan, se libera la 
oncosfera y se fi ja a las vellosidades intestinales, donde se 
transforma en cisticercoide, el cual se desprende para migrar 
al íleon. Se cree que este mecanismo es una de las causas de 
las parasitosis masivas, ya que las personas infectadas que 
presentan estos problemas incrementan de modo constante el 
número de parásitos que albergan, si es que esto ocurre con 
cierta frecuencia. También es importante el mecanismo de 
autoinfección externa (mano-ano-boca), frecuente en niños 
preescolares.
Cabe señalar que el mecanismo de transmisión más 
común depende del ciclo directo (ingestión de huevos). La 
infección de este parásito puede llevarse a cabo por contagio 
o fecalismo, o contaminación de alimentos con materia fe-
cal que contiene huevos de H. nana.
Mecanismos patogénicos
El daño que sufre el huésped en la himenolepiasis guarda 
íntima relación con el número de parásitos presentes en el 
intestino, y se origina con la eclosión del huevo y la libera-
ción de la oncosfera o embrión hexacanto, que al acercarse 
al epitelio intestinal elimina vesículas que contienen gránu-
los con capacidad lítica. Al romperse estas vesículas, dichas 
sustancias actúan sobre las vellosidades intestinales y pro-
ducen deformidad, aplanamiento y destrucción; además, al 
fi jarse la oncosfera con sus ganchos, se induce daño de tipo 
traumático, que trae como consecuencia una reacción infl a-
matoria. Asimismo, el parásito adulto causa traumatismo al 
introducir su escólex en la mucosa intestinal, ya que al pare-
cer se desprende con cierta frecuencia de un sitio para fi jar-
se en otro, lo que da lugar a enteritis superfi cial sin llegar a 
ulcerarse o erosionar en forma grave la mucosa intestinal.
Otro mecanismo lesivo de H. nana es el tóxico alérgico, 
que se produce por la absorción de productos metabólicos 
del parásito que actúan en diferentes sitios del huésped y 
provocan alteraciones que se manifi estan con datos clínicos.
Manifestaciones clínicas
Muchas veces se menciona que la aparición de síntomas en 
la himenolepiasis exige una carga parasitaria considerable 
o masiva, lo cual se correlaciona con datos de laboratorio 
mediante estudios coproparasitoscópicos cuantitativos (se 
requieren al parecer 15 000 huevos por gramo de heces). Sin 
embargo, en algunos estudios (Romero et al., 1991; Sirivi-
chayakul et al., 2000) se identifi caron signos y síntomas 
leves en himenolepiasis que son muy frecuentes. En gene-
ral, este parásito no produce cuadros clínicos graves y en 
algunos casos la afección es asintomática. Es importante 
destacar que cuando se presentan síntomas, éstos son más o 
menos característicos y constantes, ya sea en himenolepia-
sis pura o asociada con otras parasitosis. Los síntomas en 
orden de importancia son: a) dolor abdominal en mesogas-
trio, producido por traumatismo en el sitio de implantación 
de los parásitos, así como por la reacción infl amatoria (ente-
ritis) que origina que el niño sea irritable; b) hiporexia y, 
como consecuencia, pérdida de peso, y c) meteorismo, fl atu-
lencia y diarrea por aumento del peristaltismo intestinal, a 
su vez explicables porque el poco alimento que los pacientes 
ingieren no se desdobla por la infl amación del tubo digestivo.
Los productos metabólicos del parásito absorbidos por 
el huésped, que son tóxicos y alergénicos, provocan cefalea, 
náuseas, somnolencia y prurito tanto nasal como anal, que 
repercuten en el estado general del paciente, razón por la 
cual casi siempre está adinámico. En algunas ocasiones el 
sujeto suele presentar vómito, estreñimiento y pujo.
Los parásitos que se relacionan con mayor frecuencia 
con la himenolepiasis son protozoarios, como Giardia 
lamblia y Entamoeba histolytica, y helmintos como Ascaris 
lumbricoides, Trichuris trichiura y Enterobius vermicularis.
Respuesta del huésped a la infección
Los mecanismos que intervienen en la reacción inmunitaria 
que opone el humano contra esta parasitosis son complejos 
y no bien defi nidos, a pesar de que H. nana parasita con 
frecuencia a las personas. No obstante, se ha demostrado 
que las diferentes fases de desarrollo del parásito desenca-
denan una respuesta inmunitaria humoral con producción 
de anticuerpos específi cos. Mediante inmunodifusión ra-
dial se hallaron IgG, IgM e IgE, y por el método ELISA, el 
isotipo IgG. Estos estudios son de mucho valor, toda vez que 
la realización serológica para diagnóstico con antígenos 
crudos de H. nana y cisticercos de Taenia solium puede pre-
cipitar reacciones cruzadas, puesto que se trata de organis-
Cisticercoide
Escólex
Cuello
Estróbilo
Proglótido
inmaduro
Proglótido
maduro
Proglótido
grávido
Figura 20-3 Esquema general del adulto de un cestodo, las fases de 
huevo y la fase larvaria (cisticercoide).
Hymenolepis nana 157
mos fi logenéticamente cercanos y, por tanto, el diagnóstico 
puede ser equívoco.
En la mayor parte de los estudios que analizan la reac-
ción inmunitaria contra H. nana se tomó como modelo expe-
rimental al murino, y se han infectado ratones con oncosferas 
viables inoculadas por vía bucal o parenteral, o bien con ma-
cerados frescos del parásito, ya sea particulados o solubles, lo 
que suministra cierto grado de protección.
La infección bucal con cisticercoides de H. nana en ra-
tones no induce inmunidad, en tanto que la infección bucal 
o subcutánea con huevos de H. nana es altamente efectiva, ya 
que en ambos casos se interrumpe el desarrollo de oncosfera 
a cisticercoide cuando más adelante se enfrenta un segundo 
inóculo. En consecuencia, al parecer se requiere un contac-
to de la larva con el tejido intestinal para lograr inmunidad 
duradera. Se ha propuesto que la respuesta inmunitaria actúa 
de manera selectiva sobre las diferentes fases de desarrollo de 
H. nana con base en diferencias de su inmunogenicidad. De 
este modo, la oncosfera es blanco de la reacción inmunitaria 
temprana; el cisticercoide luminal o juvenil evaginado es 
blanco de la respuesta tardía y el adulto luminal lo es de la 
reacción de expulsión.
En ratones infectados con H. nana se observa aumento 
de eosinófi los tisulares, lo cual se correlaciona con incre-
mento de la fosfolipasa B. El papel de las células cebadas y 
los eosinófi los en la reacción inmunitaria celular no está 
bien defi nido, aunque es probable que intervengan en la ci-
totoxicidad mediada por células y la citotoxicidad depen-
diente de anticuerpos, lo que acentúa su sinergismo por la 
liberación de mediadores químicos. Mediante estudios his-
toquímicos en las células de la mucosa del íleon de ratones 
infectados con H. nana, Sanad y colaboradores (1990) con-
fi rmaron que los antígenos liberados por los parásitos a ni-
vel intestinal estimulan a los linfocitos T y éstos, a su vez, a 
las células caliciformes de la mucosa intestinal, para la 
secreción de gran cantidad de moco que impide la coloniza-
ción del epitelio intestinal por parte de los parásitos. Asi-
mismo, al infectar de modo experimental al ratón con 
huevos de Hymenolepis nana se reconoce la producción rá-
pida de citocinas, como IFN-γ , IL-2, IL-3, IL-4 e IL-5.
Hay muchas investigaciones que se relacionan con la 
transferencia de inmunidad en el ratón, si bien estos aspec-
tos no se han estudiado en la himenolepiasis humana y 
se desconocen los factores causantes de la diferencia que se 
presenta entre la respuesta del murino (inmunidad a las au-
toinfecciones) y la del humano, que se manifi esta por auto-
infecciones importantes y fallas terapéuticas a menudo 
observadas en la práctica clínica; esto indica que de alguna 
manera el parásito contrarresta la reacción inmunitaria que 
produce el huésped para su eliminación.Diagnóstico
El hallazgo característico de los huevos de H. nana median-
te estudios coproparasitoscópicos confi rma el diagnóstico 
de esta parasitosis. Para calcular el número de huevos por 
gramo de heces y correlacionarlo con los síntomas clínicos 
se recurre a estudios coproparasitoscópicos cuantitativos. 
El uso de técnicas o métodos inmunológicos tendientes a 
detectar anticuerpos contra H. nana resulta poco práctico, 
si se compara con la facilidad y efi cacia de los métodos ante-
riores. No obstante, desde el punto de vista inmunológico, y 
si se toma en cuenta la multiparasitación por diferentes ces-
todos y sus formas larvarias en el hombre, es de suma im-
portancia contar con antígenos específi cos de especie que 
hagan posible diferenciar el parásito causante de la infec-
ción. Se aislaron extractos antigénicos específi cos de especie 
con peso molecular de 100 y 123 kDa que resuelven el pro-
blema de las reacciones cruzadas, sobre todo en pacientes 
con H. nana y cisticercosis de Taenia solium.
Tratamiento
El medicamento de elección es praziquantel, con el que se 
practican diferentes esquemas de dosifi cación, aunque la 
dosis más prescrita es la de 25 mg/kg en dosis única por vía 
oral (cuadro 20-1). Se recomienda realizar estudios copro-
parasitoscópicos de control tres semanas después del tra-
tamiento para verifi car su efi cacia. Otro fármaco que se 
suministra, pero con menor efi cacia (82% de curación) es la 
nitazoxanida. Es importante considerar que un individuo 
infectado con H. nana no lo esté con cisticercosis, pues el 
praziquantel también suele destruir al cisticerco, lo que 
puede desencadenar reacciones toxialérgicas que lleven, in-
cluso, al choque anafi láctico y la muerte del paciente, de-
pendiendo de su localización. Es recomendable investigar si 
el paciente no tiene cisticercosis.
Prevención
Las medidas de prevención son realizar una disposición ade-
cuada de las excretas, tener una higiene personal efi ciente, y 
manipular bebidas y alimentos con estricto control higiéni-
co a fi n de evitar la contaminación fecal del ambiente que 
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Praziquantel 25 mg/kg en dosis única por vía oral 
Nitazoxanida 1-3 años de edad: 100 mg/3 días
4-11 años de edad: 200 mg/3 días
500 mg una sola dosis o por 3 días
• Cuadro 20-1 Fármacos de elección para el tratamiento de himenolepiasis
Capítulo 20 Himenolepiasis158
rodea a las personas. No hay duda de que los lugares donde 
existen roedores y artrópodos, como pulgas y escarabajos, 
son adecuados para que la gente adquiera la infección, así 
como aquellos donde las personas conviven con perros y ga-
tos, ya que éstos pueden estar infestados con pulgas. 
Hymenolepis diminuta
Características generales 
del agente causal
Es un cestodo frecuente de los roedores (ratas y ratones); se 
encuentra en forma esporádica en el humano y se han notifi -
cado casos aislados en varios países del mundo, en especial los 
que se relacionan con personas de hábitos higiénicos defi cien-
tes y el antecedente de convivencia con animales y, sobre todo, 
con la presencia de roedores en la habitación del humano.
El parásito adulto mide 20 a 60 cm de longitud, su es-
cólex es pequeño y redondeado, con cuatro ventosas en for-
ma de copa, y tiene un rostelo sin ganchos que se invagina 
en una cavidad que se localiza en la porción más apical del 
escólex. La cadena estrobilar contiene las tres porciones ca-
racterísticas de los proglótidos: inmaduros, maduros y grávi-
dos; estos últimos se desprenden del estróbilo, se desintegran 
y los huevos que se eliminan con la materia fecal del hués-
ped son esféricos y miden 60 a 80 μm (fi gura 20-4). Tienen 
una membrana externa transparente, algo amarillenta y una 
membrana interna alrededor del embrión, u oncosfera, que 
posee dos engrosamientos polares sin fi lamentos; entre am-
bas membranas existe un material gelatinoso incoloro y los 
seis ganchos de la oncosfera están dispuestos en forma de 
abanico.
Ciclo biológico
Varios géneros de artrópodos con hábitos coprozoicos sir-
ven de huéspedes intermediarios, ya que los huevos de 
Hymenolepis diminuta que ingieren eclosionan en su intesti-
no y las oncosferas penetran el hemoceloma, donde se trans-
forman en cisticercoides. Cuando los roedores ingieren estos 
artrópodos se libera el cisticercoide y se fi ja a la mucosa intes-
tinal de estos huéspedes defi nitivos, incluido el hombre, pero 
en raras ocasiones, sobre todo en los niños por sus hábitos de 
juego a ras del suelo. El ciclo de H. diminuta es idéntico al 
indirecto de H. nana, pero nunca es directo (fi gura 20-5).
Mecanismos patogénicos
Igual que en H. nana, las alteraciones anatomopatológicas 
que produce H. diminuta tienen relación con el número de 
parásitos presentes en el paciente, debido al traumatismo y 
la reacción infl amatoria que ocurren en el sitio de implanta-
ción en la mucosa intestinal, así como a la acción toxicoalér-
gica inducida por los productos metabólicos de H. diminuta 
absorbidos por el huésped.
Manifestaciones clínicas
Los síntomas inducidos por este cestodo son mínimos e 
inespecífi cos debido a que las infecciones son leves y es raro 
que se presenten parasitosis masivas; empero, en este último 
caso las manifestaciones clínicas son semejantes a las pro-
ducidas por H. nana, como lo informaron Tena y colabora-
dores (1998). Aun así, es posible asegurar que el humano 
tolera bastante bien la presencia de H. diminuta.
Diagnóstico
La detección de huevos de este parásito mediante estudios 
coproparasitoscópicos confi rma el diagnóstico con certeza. 
La serología como método diagnóstico tiene poca aplicación 
por los raros casos de infección humana que se presentan. 
Los estudios inmunológicos que se realizan con este cestodo 
en los murinos exploran diferentes campos de la reacción 
inmunitaria.
Tratamiento
El fármaco de elección es el praziquantel a la misma dosis 
que se menciona para la himenolepiasis por H. nana. En 
35-40 μm 70-80 μm
Huevo de H. nana Huevo de H. diminuta
Figura 20-4 Huevo de Hymenolepis diminuta teñido con Lugol (40 ). Figura 20-5 Ciclo de H. diminuta e H. nana.
Hymenolepis diminuta 159
ocasiones los gusanos pueden expulsarse de modo espontá-
neo, quizá por la reacción inmunitaria de tipo tardío ya des-
crita para H. nana.
Prevención
Como el hombre puede infectarse al ingerir por accidente 
artrópodos coprófagos que contienen cisticercoides de H. 
diminuta, son importantes las campañas que tienden a eli-
minar o reducir las ratas y ratones del ambiente, así como el 
uso de insecticidas contra los artrópodos que funcionan 
como huéspedes intermediarios, para que las posibilidades 
de infección del hombre sean mínimas.
Epidemiología
La prevalencia de esta enfermedad parasitaria es notable en 
la población infantil en edad preescolar y escolar; las tasas 
más altas se registran en poblaciones del norte de África, 
India y Medio Oriente. Los índices de frecuencia en países 
americanos son elevados, ya que se hallan entre 0 a más de 
50%, sobre todo en Argentina, Brasil, Ecuador, sur de EUA 
y México. Estas frecuencias varían en los mismos países de-
bido a las técnicas de diagnóstico que se emplean, así como 
al sitio donde se obtuvieron las muestras para el estudio; 
por ejemplo, Tay y colaboradores (1990) informaron fre-
cuencias de 27%, y Romero y colaboradores (1991) de 
11.36%. Esta parasitosis es rara en los adultos.
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 1. ¿Por qué no se aplica de primera intención una prueba in-
munológica para el diagnóstico de himenolepiasis?
 2. ¿Cómo ayudaría la fumigación de insectos al control de la 
himenolepiasis por H. diminuta?
 3. Para crear una vacuna contra la himenolepiasis, ¿qué fase 
del parásito se utilizaría para recoger antígenos?
Preguntas para refl exionar
 1. El huevo, que mide 30 a 50 μm, es ovoide y posee de 4 a 8 
fi lamentos polares.
 2 . Ingestión de los huevos, cisticercoides en pulgas y escarabajos, 
y autoinfección interna.
 3 . Porción alta del intestino delgado.
 4 . Criterios morfológicos.
 5 . Disposición adecuada de las excretas, higiene, manipulación 
apropiada de los alimentos, campañas de control de roedo-
res y aplicación de plaguicidas.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 20 Himenolepiasis160
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