Fasciolosis

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25Capítulo
Irene de Haro Arteaga
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos
■ Manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped a la infección
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Prevención
■ Epidemiología
de hoja con un cono cefálico y unos “hombros” caracterís-
ticos del género. En su hábitat secreta en forma constante 
sustancias líticas y anticoagulantes, y se alimenta con pro-
fusión de restos de células y de sangre. En el ganado ovino, 
las parasitosis masivas pueden llegar a producir la muerte 
de los individuos y, en general, representar grandes pérdi-
das económicas por el decomiso de hígados parasitados y la 
baja producción de carne y leche.
Fasciola hepatica es hermafrodita; en su hábitat natu-
ral puede haber copulación entre dos organismos cuando 
hay más de dos, o autocopulación cuando sólo se trata de 
un parásito. Este organismo tiene fases multiplicativas en 
sus estadios larvarios que se denominan poliembrionía. 
Después de la primera fase larvaria, la segunda origina 
una cantidad considerable de las siguientes fases, y así su-
cesivamente, por lo que el potencial biótico del parásito es 
enorme, pues a partir de un solo huevo se originan miles 
de formas infectivas que se distribuyen por medio del 
agua de los canales de riego hacia las praderas donde pasta 
el ganado. Por esta razón se hace énfasis en el peligro que 
representa esta parasitosis para la ganadería nacional. Por 
lo que se refi ere al ser humano, la importancia radica en 
que prácticamente todos los casos de fasciolosis diagnosti-
cados en México son problema de diagnóstico, con excep-
ción de unos cuantos en que se detectó la parasitosis a 
tiempo.
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Cuál es la forma infectiva de Fasciola hepatica?
 2 . ¿Qué fase es la que en realidad penetra el manto del caracol?
 3 . ¿Cuáles son las fases que se desarrollan en el hepatopán-
creas del caracol?
 4 . ¿Cuáles son los órganos por los cuales migran las adolesca-
rias de Fasciola hepatica?
 5 . ¿Con qué suele confundirse la fase de estado de fasciolosis?
Fasciolosis
Introducción
La fasciolosis es una zoonosis parasitaria producida por el 
tremátodo Fasciola hepatica. Según la dinámica de trans-
misión, básicamente se considera una zooantroponosis 
puesto que es una enfermedad común en diversos animales 
herbívoros que puede ser adquirida por el ser humano.
Características generales del parásito
El parásito en su fase de estado se encuentra localizado en 
los conductos biliares; mide alrededor de 3 cm y tiene forma 
Ciclo biológico
Los huevos de F. hepatica son operculados, miden en prome-
dio 140 75 μm. Deben caer en agua dulce donde haya cara-
coles pulmonados de la familia Lymnaeidae, de los cuales se 
han descrito en México Lymnaea attenuata, L. obrussa, Fos-
saria humilis, F. (Bakerelymnaea) cubensis y L. bulimoides en 
distintas zonas geográfi cas del país.
Los huevos, al ser expulsados en las heces, tienen un 
desarrollo embrionario parcial, en forma de mórula, en 15 
días a 22 °C de temperatura ambiental (observación de labo-
ratorio). Crece una larva ciliada o miracidio con una forma 
que recuerda el gusano adulto, pues presenta una papila có-
nica en la parte proximal, y es más ancha y se adelgaza de 
manera progresiva hacia la región posterior; mide en pro-
medio 128 25 μm, tiene fototropismo positivo marcado y 
geotropismo negativo (fi gura 25-1).
El esporoquiste joven o inmaduro es la fase que se en-
cuentra en el momento en que el miracidio o larva ciliada 
establece una interfaz con el manto del caracol específi co y 
se libera de su cubierta de cilios; según las observaciones de 
Dawes (1960), éste es el que penetra al caracol.
El esporoquiste maduro es un saco oval con un extre-
mo redondeado y otro cónico; se localiza en el manto o co-
llar del manto del caracol. Mide en promedio 550 μm y se 
transforma en una larva que origina la primera generación 
de redias en un plazo promedio de 14 días desde la penetra-
ción. Su desarrollo se conoce como poliembrionía y sucede 
por multiplicación activa de células que se concentran en 
masas germinales que dan origen, como ya se indicó, a las 
redias madres o de primera generación.
Las redias1 (de primera generación) miden de 1 a 3 mm 
de largo, según sean de primera o segunda generación; tam-
bién son sacciformes, con numerosas masas germinales en 
distintos grados de desarrollo, las cuales se transforman 
en redias2 (o de segunda generación); tienen movimiento 
activo y se localizan en la parte distal del caracol, en la glán-
dula digestiva; también se pueden localizar en la cavidad 
corporal. El desarrollo de las redias varía según la tempera-
tura (entre 25 y 35 días). Después de este periodo, las masas 
germinales de las redias2 se transforman en cercarias gim-
nocercas, con una porción anterior redondeada en reposo y 
alargada cuando está activa; su porción posterior corres-
ponde a la cola por medio de la cual nada activamente. Mide 
de 270 a 340 μm de largo por 270 μm de ancho en su porción 
cefálica, y la cola alcanza 700 μm.
Las cercarias liberadas de los caracoles se enquistan en 
cualquier superfi cie, aunque tienen preferencia por plantas 
acuáticas, en un tiempo aproximado de 20 a 30 minutos, 
proceso durante el cual pierden la cola, secretan polímeros 
de quinona que le darán protección sufi ciente y actuarán 
como un curtido de la superfi cie. En este momento se deno-
mina metacercaria. Como se encuentra en los tejidos de las 
plantas donde se enquista, el lavado de las mismas no es su-
fi ciente para controlar la ingesta de metacercarias, que es el 
mecanismo por medio del cual se adquiere la fasciolosis. 
También se puede adquirir la parasitosis por beber agua 
contaminada con estas mismas formas infectivas, pues 
también se llegan a enquistar en la superfi cie del agua.
Una vez ingerida la metacercaria en el vehículo corres-
pondiente, pasa por los procesos digestivos gástricos, llega 
al duodeno y por medio de los jugos intestinales se liberan 
las adolescarias o gusanos juveniles (fi gura 25-2).
Las adolescarias, de 3 a 5 mm, atraviesan, mediante 
poderosas proteasas, la pared intestinal y migran a través 
del peritoneo hacia la cápsula de Glisson, la cual también 
atraviesan. Se desplazan durante 2 o 3 meses, y al fi nal se 
ubican en conductos biliares, donde maduran sexualmente, 
se efectúa la fecundación cruzada o autofecundación y se 
inicia la oviposición. En la fi gura 25-3 se muestra un adulto 
de F. hepatica.
Mecanismos patogénicos
El grado de cambios patológicos depende del número de pa-
rásitos juveniles o adolescarias que penetran la pared del 
Figura 25-1 Ciclo biológico de F. hepatica. 1, adulto en conducto bi-
liar; 2, salida de huevos por conductos biliares; 3, eliminación de los 
mismos en heces; 4, miracidio; 5, esporoquiste; 6, redia de primera ge-
neración; 7, redia de segunda generación; 8, cercaria; 9, metacercaria; 
10, liberación de la adolescaria en duodeno; 11, penetración de la ado-
lescaria de la pared abdominal e inicio de la migración, y 12, ubicación 
fi nal. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
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Capítulo 25 Fasciolosis190
do se localizan en la pared abdominal, bazo, tejido celular 
subcutáneo, grandes vasos, pulmones y cavidad pleural, ce-
rebro, órbita, músculo esquelético, apéndice y epidídimo.
Manifestaciones clínicas
El periodo de incubación, después de la ingestión de las me-
tacercarias infectivas, varía de modo considerable en fun-
ción del inóculo. En Francia, donde se hicieron estudios 
más formales, sobre todo en un brote epidémico que afectó 
a 79 personas (en 69 de las cuales se comprobó la ingesta de 
berros), el periodo de incubación promedio fue de 15 días. 
Los datos clínicos iniciales fueron fi ebre, diaforesis, dolor 
abdominal difuso y urticaria. En otra epidemia que afectó a 
44 personas en Inglaterra, los primeros datos clínicos apare-
cieron entre 2 y 3 meses despuésde la ingesta de berros.
El periodo de prepatencia entre la ingestión de la for-
ma infectiva y la presencia de huevos en heces también varía 
según el huésped y depende del número de adultos parási-
tos. El tiempo más largo de que se tiene registro en animales 
de experimentación, de acuerdo con las publicaciones espe-
cializadas, es de 35 a 42 días en el ratón, y de hasta 55 días en 
el cobayo, en ambos casos con infecciones de 200 y menos 
metacercarias, mientras que en inóculos de 2 000 los huevos 
aparecen entre 91 y 105 días después de la infección. En el 
humano se tienen registros de 3 a 4 meses para que los gu-
sanos alcancen su madurez sexual.
intestino, migran por peritoneo, atraviesan la cápsula de 
Glisson y llegan al parénquima hepático para desplazarse 
por el mismo y, por último, establecerse en los conductos 
biliares. La penetración de la pared del duodeno y yeyuno 
causa hemorragias focales e infl amación, aunque las lesio-
nes no se traducen en signos y síntomas clínicos detectables. 
Los cambios patógenos se observan durante la migración de 
las adolescarias a través del parénquima durante 4 a 6 sema-
nas antes de localizarse en los canalículos; durante este pe-
riodo los parásitos digieren los tejidos hepáticos por medio 
de potentes proteasas, con lo que causan amplia destruc-
ción. En este periodo migratorio pueden atravesar grandes 
vasos y llegar a producir un hemoperitoneo, que puede ser 
letal si no se considera que podría tratarse de un parásito 
que entra y sale por el parénquima hepático lisando los teji-
dos que lo circundan. Junto con los focos hemorrágicos em-
piezan los fenómenos inmunológicos e infl amatorios del 
huésped.
En algunos casos, las fasciolas adolescentes quedan 
atrapadas, y al morir dejan cavidades llenas de tejido necró-
tico. En este punto se pueden encontrar las espinas que que-
dan como signo característico de su presencia. Cuando los 
gusanos tienen éxito en su migración parenquimatosa y se 
sitúan fi nalmente en los conductos biliares, provocan esta-
sis biliar, infl amación de los canalículos y fi brosis y engrosa-
miento de los mismos, así como litiasis in situ.
Las localizaciones ectópicas se presentan durante la 
fase migratoria, de las cuales existen numerosos registros en 
el mundo; en algunos casos se hallaron nódulos en la subse-
rosa del estómago en autopsia. Chen y Mott (1990) señala-
ron el hallazgo de un adulto en el páncreas de una mujer 
thai. En América los focos ectópicos que con más frecuencia 
se encuentran son los cutáneos, como lo demostraron algu-
nos autores, entre ellos Millán Marcelo y colaboradores 
(1985). Otras lesiones ectópicas dadas a conocer en el mun-
Figura 25-2 Salida de una adolescaria de la cubierta quística rota me-
diante los jugos gástricos y duodenales. B: bacteria; CR: receptores de 
contacto; CY: cubierta quística; OS: ventosa oral; VP: tapón ventral, y 
VS: ventosa ventral. (Cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
Figura 25-3 Fotografía en la que se muestra un adulto de F. hepatica 
con su morfología típica en forma de hoja. En la porción anterior se 
observa el cono cefálico, en cuya porción distal se encuentra la ventosa 
oral. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
OS
CR
VS
VP
CYB
Manifestaciones clínicas 191
Los periodos de la infección se pueden clasifi car en 
tres: a) aguda o invasiva, b) latente y c) obstructiva. A veces 
la primera es grave. Según los registros del Instituto Nacional 
de Pediatría se presentó un caso fatal con hemoperitoneo, 
causado por la migración de las adolescarias por el parénqui-
ma hepático.
La fase aguda o invasiva es el periodo durante el cual 
las adolescarias migran desde la pared intestinal, peritoneo, 
atraviesan la cápsula de Glisson y siguen desplazándose por 
el parénquima hepático. Los síntomas de esta fase se deben 
sobre todo a la destrucción mecánica del tejido hepático y 
del peritoneo, por lo que hay reacciones alérgicas y tóxicas 
durante 2 a 4 meses. No obstante, en áreas endémicas en las 
cuales la parasitación es repetitiva, las lesiones desencadenan 
una enfermedad crónica. Las manifestaciones son fi ebre, do-
lor abdominal, alteraciones gastrointestinales, como pérdida 
del apetito, fl atulencia, diarrea y urticaria.
La fase latente puede durar meses o años, y se defi ne 
como el periodo entre la entrada de los parásitos a los con-
ductos biliares y el inicio de la ovipostura. Hay una gran 
proporción de casos asintomáticos. Está presente una eosi-
nofi lia no explicada de 10 a 90%, así como ciertas manifes-
taciones gastrointestinales no defi nidas, aunque hay una 
molestia abdominal difusa en forma de cinturón.
Las manifestaciones en la fase de estado u obstructiva 
son cólicos biliares, dolor en epigastrio, intolerancia a los 
alimentos grasos, náusea, prurito generalizado, dolor abdo-
minal en cuadrante superior derecho con irradiación hacia 
el hombro del mismo lado. Todos estos datos son indistin-
guibles de colangitis, colecistitis y colelitiasis de origen dife-
rente a la parasitación. En infecciones de larga duración hay 
hepatomegalia dolorosa (fi guras 25-4 y 25-5).
Durante la exploración quirúrgica se observa el colédo-
co distendido y engrosado, ya que es donde la obstrucción es 
más frecuente. La vesícula está edematosa, engrosada y de 
mayor tamaño; podría haber adhesión fi brosa de la misma a 
órganos adyacentes. Las litiasis, tanto coledociana como 
vesicular, son frecuentes, y el contenido de la vesícula, aparte 
de la litiasis, es sangre mezclada con bilis (hemobilia), coá-
gulos y restos fi brinosos.
La fasciolosis ectópica a menudo es considerada como 
una complicación de la fase migratoria. Podría haber inva-
sión gástrica y de páncreas. El peritoneo quizá sea afectado 
y simular un linfoma. Estos problemas se resuelven por ci-
rugía. Ya se mencionó que los casos ectópicos más frecuen-
tes en Iberoamérica son los cutáneos.
En las publicaciones especializadas se dan a conocer 
algunos casos de fasciolosis hepatobiliar masiva en los cua-
les el antecedente de ingesta de berros (Nasturtium offi cina-
lis) es positivo. En este padecimiento se presenta ictericia, 
dolor abdominal y dilatación coledociana; por desgracia, el 
diagnóstico se hizo en el transcurso de una intervención 
quirúrgica en la que se hallaron los parásitos.
Respuesta del huésped 
a la infección
La fasciolosis experimental ha aportado bastante informa-
ción con respecto a la respuesta del parásito. Tliba y colabo-
radores (2002) sugieren que la presencia de células asesinas 
(NK) en el transcurso de la infección en ratas con metacer-
carias podría ser un mecanismo para la producción tempra-
na de interferón gamma (IFN-gamma), aunque no encon-
traron evidencia de que las mencionadas células intervengan 
en los fenómenos iniciales relacionados con la formación de 
granulomas. Cervi sugiere que la supresión de la respuesta 
mediada por interleucinas 4 y 10 en el bazo y la menor pro-
ducción de óxido nítrico en el peritoneo pueden ser mecanis-
mos para evadir la respuesta inmunitaria durante las fases de 
migración hepática del parásito.
Diagnóstico
El diagnóstico parasitológico se establece con base en la iden-
tifi cación de los huevos del parásito en exámenes copropara-
Figura 25-4 Fotomicrografía en la que se muestra un corte con una 
fasciola en conducto biliar. Note el engrosamiento de la pared del mis-
mo. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
Figura 25-5 Fotografía de hígado de bovino en donde se observan los 
conductos biliares engrosados, lo cual se puede apreciar macroscópica-
mente. (Original cortesía de Irene de Haro, UNAM.)
Capítulo 25 Fasciolosis192
sitoscópicos. Se recomienda el de sedimentación simple en 
copas, en el que se utilizan cantidades grandes de materia fe-
cal y la búsqueda de los huevos típicos se efectúa con el obje-
tivo panorámico (4×) del microscopio. Una técnica que ha 
caído en desuso en los últimos años es el Enterotest, que 
permite obtener contenido duodenal para examinarlo de ma-
nera directaen búsqueda de huevos. En general, se puede 
utilizar cualquier examen coproparasitoscópico de sedimen-
tación; los de fl otación no se recomiendan por el tamaño y el 
peso de los huevos del parásito.
Es necesario aclarar que puede existir un seudoparasi-
tismo cuando se ingieren extractos de hígado o la víscera de 
animales parasitados en los cuales puede haber eliminación 
de huevos de F. hepatica, pero no parasitación.
El diagnóstico inmunológico se hace mediante una in-
tradermorreacción, para la cual se utiliza antígeno crudo de 
parásitos adultos, o bien fracciones purifi cadas. Esta técnica 
cayó en desuso, pues las pruebas serológicas que no sólo de-
tectan anticuerpos, sino también antígenos, son las que se 
están utilizando en la actualidad. Entre las mismas se encuen-
tran la fi jación de complemento (FC), inmunofl uorescencia 
(IF), contrainmunoelectroforesis (CIEF), microhemaglutina-
ción indirecta, antígenos circulantes, coproantígenos, com-
plejos inmunitarios circulantes y ELISA.
El diagnóstico patológico se establece por medio de 
biopsia, la cual puede revelar de manera ocasional granulo-
mas con huevos, secciones del parásito o las espinas del te-
gumento del mismo. El diagnóstico clínico se efectúa por la 
sospecha previa de la parasitación y el interrogatorio. Es ne-
cesario considerar los aspectos epidemiológicos antes de 
pensar en la fasciolosis. Cualquier problema de vías biliares 
en individuos que acostumbren comer ensaladas de berros 
u otras plantas acuáticas debe ser considerado como una 
fasciolosis hasta no demostrar lo contrario.
Tratamiento
La emetina es el alcaloide obtenido de la ipecacuana, pero 
tiene cierta toxicidad, no así la dehidroemetina, con la cual 
se tiene una amplia experiencia en el Instituto Nacional de 
Pediatría en el tratamiento contra la fasciolosis infantil. Sus 
efectos colaterales son nulos, siempre y cuando se adminis-
tre en dosis de 1 mg/kg/día/10 días, sin exceder la dosis de 
60 mg diarios.
El hexacloro-para-xilol es un fármaco que se utiliza en 
Rusia y China para combatir algunas trematodosis orienta-
les. La dosis utilizada es de 50-80 mg/kg/7 días consecuti-
vos, dividida en tres tomas. Se tienen registrados efectos 
terapéuticos buenos, y los adversos son molestias gastroin-
testinales.
El bitionol es un fenol halogenado con efectos más o 
menos satisfactorios sobre F. hepatica. Se utiliza a dosis de 
50 mg/kg/día alternado/10 días o 40 mg/kg/día alterna-
do/15 días. Este fármaco se utiliza en casos de resistencia a 
la dehidroemetina. Los efectos colaterales que se presentan 
son hiporexia, náusea, vómito y dolor abdominal.
El albendazol es un bencimidazol de amplio espectro. 
Se ha ensayado ampliamente en el ganado, pero no existen 
registros de su uso en la parasitosis del humano. Se utiliza 
en diversas helmintiasis y trematodosis, pero sería necesa-
rio comprobar su efi cacia en pacientes humanos.
El praziquantel es una isoquinolinpiracina con acción 
contra F. hepatica en humanos, pero con dudosos resul-
tados. Lo más probable es que no sea efectivo, pues en la 
mayoría de los enfermos en quienes se utilizó como medica-
mento alternativo no se tuvieron resultados satisfactorios. 
Algunos autores recomiendan su uso, y otros francamente 
lo rechazan, por lo que se necesitan más estudios para des-
echarlo o aceptarlo.
Prevención
Las medidas para evitar la fasciolosis en el humano son no 
ingerir plantas acuáticas como los berros o algunas otras 
que los campesinos a menudo consumen; controlar las pra-
deras en época de lluvias con molusquicidas, por ejemplo, 
con solución de sulfato de cobre, que puede disminuir en 
gran medida la infección de los caracoles, y la eliminación 
de cientos de miles de metacercarias que se enquistan en la 
superfi cie del agua o en las plantas de las riberas de los char-
cos de agua.
El tratamiento del ganado es una de las medidas más 
adecuadas para evitar esta zooantroponosis peligrosa para 
el ser humano, pues suele representar un problema de diag-
nóstico, al mismo tiempo que este tratamiento quimioterá-
pico sirve para evitar grandes pérdidas económicas como 
consecuencia de la parasitación.
Epidemiología
No obstante que Fasciola hepatica es un parásito común de 
rumiantes y que es causante de enormes pérdidas en la ga-
nadería nacional e internacional, la fasciolosis no se consi-
dera importante en el humano, a pesar de que un número 
considerable de casos representa un problema de diagnósti-
co. Se tienen registros de enfermos en numerosos países, y 
hasta se han presentado pequeñas epidemias. Es necesario 
considerar que el médico no piensa en esta parasitosis cuan-
do existe un problema de vías biliares; en algunos enfermos, 
la presencia de F. hepatica en vesícula o en colédoco es un 
hallazgo fortuito durante una intervención quirúrgica.
Otro hecho interesante en los hallazgos de casos clíni-
cos de fasciolosis humana es la infantil. Balci publicó en 
1975 el caso de un niño de 5 años, y Bannerman y Manzur 
otro de una niña de seis años en 1986.
Se puede afi rmar que la fasciolosis humana se diagnos-
tica sólo en aquellos casos en que se piensa en la parasitosis 
y se efectúa una buena historia epidemiológica. Por cierto, 
Epidemiología 193
en los países en donde hay un mayor número de casos regis-
trados, como Cuba y Perú en América, y Francia, Portugal, 
España y Rusia en Europa, existen grupos de investigación 
dedicados al diagnóstico y estudios de campo, básicos y clí-
nicos, que contribuyen a difundir la problemática de esta 
zoonosis que, como ya se señaló, es un problema de diag-
nóstico para el clínico y puede llegar a causar la muerte.
Otra situación es la relacionada con la casuística en 
México, la cual, como en otras partes del mundo, no es la 
adecuada. Pero además existe un subregistro de casos, pues 
con relativa frecuencia se encuentran en las operaciones, de 
modo fortuito, problemas coledocianos por la presencia del 
parásito en el conducto. Información patológica de la pre-
sencia del parásito, como restos de espinas refringentes de 
fasciolas destruidas y huevos, es por demás importante, 
puesto que puede orientar a que esta parasitosis tiene mayor 
importancia de la que se le ha dado hasta la fecha. Los últi-
mos dos casos diagnosticados fueron de trastornos hepato-
biliares masivos en dos individuos cirróticos por alcohol 
con antecedente de ingesta frecuente de berros.
Bibliografía
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 1. ¿Por qué las adolescarias migran hacia el parénquima hepático?
 2. ¿Qué consecuencias patógenas tiene la presencia de pro-
teasas en la fasciolosis?
 3. ¿Cuál es el papel que desempeñan los caracoles específi cos 
en la poliembrionía?
Preguntas para refl exionar
Millán Marcelo J, Martínez Rodríguez R, Lazo-Lopetegui O y co-
laboradores. Síndrome similar a larva migrans visceral en 
el curso de la fascioliasis hepática. Rev Cub Med Trop 
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infection in rats. Vet Res 33(3):327-32. 2002.
 1. Metacercaria.
 2 . Miracidio.
 3 . Esporoquiste, redias y cercaria.
 4 . Atraviesan la pared intestinal, el peritoneo, luego la cápsula 
de Glisson, y llegan a los conductos biliares.
 5 . Colangitis, colecistitis y colelitiasis.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Capítulo 25 Fasciolosis194
	Capítulo 25. Fasciolosis