Tricocefalosis (trichuriosis)

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29Capítulo
Marco A. Becerril Flores
Óscar Vázquez Tsuji
Ignacio Martínez Barbabosa
Contenido
■ Introducción
■ Características generales del parásito
■ Ciclo biológico
■ Mecanismos patogénicos y 
manifestaciones clínicas
■ Respuesta del huésped ante la infección
■ Diagnóstico
■ Tratamiento
■ Epidemiología
■ Caso clínico
Características generales 
del parásito
El cuerpo de T. trichiura es de color blanquecino. La hembra 
mide entre 35 y 50 mm de longitud y el macho de 30 a 45 
mm. Una característica morfológica importante de este gu-
sano es que su tercio anterior es mucho más delgado que los 
dos tercios posteriores, por lo que también se le llama gusa-
no látigo. En el extremo anterior se localiza el orifi cio bucal, 
carente de labios. El esófago es musculoso y delgado en la 
parte anterior, y la parte fi nal presenta una capa de células 
secretoras que reciben el nombre de esticocitos; el cordón 
que forman se conoce como esticosoma, y su importancia 
radica en que permite diferenciarlo de otros nematodos, 
como Trichinella spiralis, que también presenta el esticoso-
ma, pero cuyo ciclo y zonas de infección son diferentes.
El extremo posterior del macho está muy enrollado y en 
ocasiones se observa su espícula copulatoria (fi gura 29-1). 
En la hembra el extremo posterior es recto y romo. El hábi-
tat del parásito es el ciego, pero en infecciones masivas llega 
a invadir todo el colon.
El huevo es de color pardo, y su forma elíptica es seme-
jante a la de un balón de futbol americano, un barril o un 
bolillo; mide de 45 a 55 μm de longitud y de 20 a 25 μm de 
ancho (fi gura 29-2). En cada extremo del huevo se encuen-
tra un tapón mucoso que le da la forma característica. La 
cubierta del huevo está formada por dos capas gruesas que 
Preguntas de evaluación inicial
 1. ¿Dónde se establece el parásito en el humano?
 2 . ¿Cuál es la fase infectiva?
 3 . ¿Por qué el parásito requiere temperatura, humedad y tierra 
para ser infectivo?
 4 . ¿Qué tipo de anemia puede producir?
 5 . Mencione un antiparasitario contra la infección.
Introducción
La trichuriosis, o tricocefalosis es una parasitosis intestinal 
producida por el nematodo Trichuris trichiura, el cual infecta 
el intestino grueso del humano. Hay tricocéfalos parecidos a 
este nematodo, pero infectan a perros, cerdos y monos. A este 
parásito se le considera como un geohelminto y su infección 
recibe el nombre de geohelmintiasis debido a que, para com-
pletar su ciclo biológico, sus huevos requieren estar en tierra 
durante un periodo de 3 a 4 semanas para alcanzar el estadio 
de huevo larvado, que es la forma infectante para el humano. 
Esta característica biológica permite entender el mecanismo 
de transmisión y tomar las medidas higiénicas necesarias 
para evitar la infección en el humano. 
Tricocefalosis (trichuriosis)
lo protegen de condiciones ambientales adversas, y contri-
buyen a que se conserve viable durante años. Se supone que 
una hembra ovipone más de 1 000 huevos en un día.
Ciclo biológico
El ciclo (fi gura 29-3) inicia con la evacuación de los huevos 
sin embrionar junto con las heces de personas infectadas, y 
para continuar su desarrollo deben permanecer en suelo 
arcillo-arenoso entre 10 y 14 días a una temperatura entre 
10 y 31 °C, y con más de 50% de humedad relativa ambiental 
para que en su interior se desarrolle una larva de primer 
estadio, que es la forma infectante para el humano. Los si-
tios sombreados favorecen el desarrollo del huevo. Una per-
sona se infecta al ingerir huevos larvados de T. trichiura a su 
paso por estómago e intestino delgado; la acción de las se-
creciones de estos órganos favorece la liberación de la larva 
de primer estadio, la cual migra por todo el intestino delga-
do. Durante este trayecto muda a larva de segundo, tercero 
y cuarto estadios, y al llegar al ciego alcanza el estado adul-
to. La hembra y el macho copulan, y posteriormente la hem-
bra inicia la oviposición. El tiempo entre la ingesta del hue-
vo infectante y la evacuación de huevos no embrionados en 
las heces del hospedero es de un mes. Se ha calculado la lon-
gevidad del gusano adulto en aproximadamente 5 a 7 años. 
Mecanismos patogénicos 
y manifestaciones clínicas
El daño que produce T. trichiura en el huésped está en rela-
ción directa con el número de parásitos. Hasta hoy se sabe 
poco acerca de sustancias producidas por el tricocéfalo que 
contribuyan al esclarecimiento del cuadro clínico. 
En general, los mecanismos patogénicos atribuidos al 
tricocéfalo para ocasionar daño al huésped se dividen en 
mecánicos y químicos. Entre los primeros se encuentra la 
penetración del extremo anterior en la mucosa intestinal, 
sobre todo a nivel de las criptas de Lieberkühn. En la región 
afectada se observa hiperemia, reacción infl amatoria y eosi-
nófi los. En el gusano se pueden encontrar glóbulos rojos, lo 
cual indica que el microtraumatismo produce lesiones en 
vasos sanguíneos y que los gusanos son hematófagos. En un 
individuo poco parasitado y bien nutrido estas lesiones se 
restablecen con facilidad y no llegan a producir anemia, 
pero si el individuo parasitado es un niño con desnutrición, 
entonces el parásito contribuye al desarrollo de la anemia.
Se estima que un tricocéfalo ocasiona diariamente la 
pérdida de 0.005 ml de sangre; lo anterior signifi ca que con 
una infección de 1 000 tricocéfalos se produce una pérdida 
de 5 ml de sangre al día, y la anemia resultante es hipocró-
mica. La eosinofi lia puede ser hasta de 50%. Los microtrau-
matismos incrementan el peristaltismo por afectación de 
los plexos nerviosos, lo que favorece la presencia de diarrea 
y espasmos que originan cólicos. El trastorno intestinal 
conduce al deseo inefi caz, continuo y doloroso de defecar 
(tenesmo); el enfermo, al no poder eliminar su excremento, 
realiza un esfuerzo poco productivo (pujo) y sufre cólicos. 
Es probable que en infecciones masivas haya distensión de 
los músculos de la mucosa rectal y elevadores del ano que 
ocasiona el prolapso rectal. En estos casos también suele 
presentarse un cuadro de disentería. En niños hay anorexia 
(no desean comer), debilitamiento (astenia), palidez y des-
nutrición, todo lo cual conduce a pérdida de peso y creci-
miento defi ciente. La situación se convierte en un círculo 
vicioso: la presencia de gusanos produce anorexia, y ésta 
ocasiona desnutrición, a su vez, la desnutrición debilita a la 
persona y la hace más susceptible a la infección.
Aunque la tricocefalosis no compromete la vida del 
huésped, si la infección es masiva, la anemia y la diarrea po-
drían desencadenar la muerte. Se sabe que también hay des-
nutrición y que en los niños entre 2 y 5 años de edad hay 
retraso en el crecimiento. Otro factor que infl uye en la trico-
cefalosis es la edad; los niños de 2 a 5 años de edad y las 
personas de la tercera edad son más susceptibles.
En relación con los factores químicos es posible que 
existan sustancias que eliminan el parásito y que originen re-
acciones en el huésped, como la formación de una reacción Figura 29-2 Huevo de Trichuris trichiura sin larva.
Figura 29-1 Porción terminal de un adulto macho de T. trichiura.
Capítulo 29 Tricocefalosis (trichuriosis)222
fi brosa que rodea al helminto pero no lo elimina. Por razo-
nes aún desconocidas se produce una reacción a nivel de los 
enterocitos que ocasiona un sincicio, y éstos dejan de reali-
zar las funciones normales del epitelio intestinal. Cuando 
hay diarrea se observa mucosa edematosa y hemorragia; 
asimismo, el esfínter anal pierde el tono muscular y da lugar 
a la presencia de prolapso rectal. 
Respuesta del huésped 
ante la infección
La respuesta inmune del huésped indica que la reacción ce-
lular desempeña un papel muy importante: en tanto que la 
respuesta Th 1 conduce a susceptibilidad a la infección por 
parte del huésped, la respuesta por Th 2 produce resistencia a 
la infección por T. trichiura. Las moléculas de la familia NF-
kappa actúan como factores de transcripción parala expre-
sión de la respuesta Th 2. 
Diagnóstico
Las infecciones leves por T. trichiura a menudo cursan asin-
tomáticas y son de difícil diagnóstico clínico; sólo el hallaz-
go de los huevos característicos del helminto confi rman el 
diagnóstico. Los datos clínicos más orientadores en el diag-
nóstico de la tricocefalosis en infecciones masivas son la 
presencia de dolor abdominal, pujo, tenesmo, disentería 
y prolapso rectal; puede haber estatura baja, desnutrición y 
dedos en palillo de tambor. En el caso de prolapso rectal, la 
presencia de los gusanos adheridos a la mucosa establecen el 
diagnóstico. Se considera como una infección masiva la pre-
sencia de más de 5 000 huevos por gramo de heces del pa-
ciente. Los datos de laboratorio que también orientan en el 
diagnóstico de la parasitosis son la presencia de anemia hi-
pocrómica, microcítica y eosinofi lia elevada.
Tratamiento
De acuerdo con la Organización Mundial de la Salud (OMS), 
los antiparasitarios que se recomiendan son mebendazol, 
albendazol y fl ubendazol. El tratamiento de elección es el 
mebendazol, que interfi ere la captación y metabolismo de la 
glucosa del gusano sin afectar el metabolismo de la glucosa 
del huésped. El mebendazol se utiliza en dosis de 200 mg, 
dos veces al día, por tres días. El albendazol se utiliza en do-
sis de 400 mg, una sola toma, por tres días. En caso de que 
se presente resistencia a los antiparasitarios mencionados, la 
nitazoxanida es una buena alternativa, pues inhibe la poli-
merización de la tubulina de los helmintos. La dosis habitual 
de tratamiento es de 200 a 400 mg/día, divididos en dos to-
mas, por tres días consecutivos. En infecciones masivas el 
tratamiento antiparasitario debe acompañarse de una dieta 
rica en proteínas y sales de hierro (cuadro 29-1). 
+
Figura 29-3 Ciclo biológico de T. trichiura.
Tratamiento 223
Epidemiología
La trichuriosis es de distribución mundial. Junto con otras 
geohelmintiasis, prevalece en zonas donde se defeca a ras de 
piso en regiones donde el suelo es húmedo, caliente y som-
breado, por lo que es más común en regiones tropicales. El 
huevo desarrolla una larva en su interior en 2 a 4 semanas. 
Es mucho más frecuente en niños que en adultos, donde las 
condiciones higiénicas son defi cientes y los niños tienen el 
hábito de comer tierra (geofagia o pica). La parasitosis afec-
ta a 500 millones de personas en el mundo y la población 
más infectada es la de 5 a 14 años de edad. El perro puede ser 
una fuente de transmisión adicional de tricocéfalos para el 
humano.
Caso clínico
Paciente masculino de 8 años de edad originario del estado 
de Oaxaca, inicia su padecimiento hace 45 días con dolor 
abdominal tipo cólico, palidez de tegumentos y evacuacio-
nes diarreicas de color café, con presencia de moco y estrías 
de sangre en número de cinco en 24 horas. Se presenta con 
estos antecedentes a consulta externa en hospital de tercer 
nivel de la Secretaría de Salud. Al momento de su ingreso hos-
pitalario, continúa con evacuaciones diarreicas en número de 
3 a 4 al día, con presencia de moco y sangre fresca, además 
de presentar pujo y tenesmo, dolor tipo cólico localizado en 
hemiabdomen derecho. Se le realizó examen coproparasitos-
cópico (CPS) cualitativo por el método de Faust en serie de 
tres muestras. En cada una de las muestras analizadas se 
encontró la presencia de huevos de Trichuris trichiura y Tri-
churis vulpis. Se le administró tratamiento antiparasitario 
con albendazol a las dosis recomendadas, sin lograr mejoría 
aparente. Ante este hecho, se decide valorar la intensidad de 
la parasitosis y correlacionarla con las manifestaciones clí-
nicas del paciente. Se realizó CPS cuantitativo por el méto-
do de Stoll por triplicado, reportándose cifras de 94 000, 
117 000 y 55 400 huevos por mililitro de heces (h/ml/h), res-
pectivamente, y un promedio de 88 800 h/ml/h. Se le admi-
nistró tratamiento antiparasitario con albendazol a dosis de 
400 mg diarios por tres días, repitiendo el esquema a los tres 
días. A partir del primer día de concluido el segundo trata-
miento, y durante siete días, se realizaron CPS de concen-
tración por fl otación en los que siguieron observándose los 
huevos de ambas especies de nematodos; además, el cuadro 
clínico continuó con dolor abdominal tipo cólico y presen-
cia de evacuaciones pastosas acompañadas de moco y san-
gre fresca. Se siguió administrando albendazol, pero ahora 
a dosis de 200 mg diarios por nueve días, con intervalos de 
tres días de descanso. Después de este tratamiento disminu-
yó el dolor abdominal y las heces se tornaron normales, 
pero los CPS continuaron positivos. Dada su mejoría clíni-
ca, el paciente egresó del hospital y continuó su tratamiento 
en la consulta externa. Tres meses después de su egreso y de 
haber recibido múltiples tratamientos, el paciente se encuen-
tra asintomático, pero continúa evacuando huevos de ambos 
parásitos. De lo anterior se deduce que se trata de una trico-
cefalosis refractaria a los nematocidas de uso actual, o que el 
niño sufre continuas reinfecciones debido al ambiente insa-
lubre en que vive. 
Antiparasitario Dosis pediátrica Dosis en adultos
Mebendazol (de elección) 100 mg/día, por tres días, o 500 mg una sola vez 100 mg/día, por tres días, o 500 mg una sola vez
Albendazol 400 mg una sola toma/día, por tres días 400 mg, una sola toma/día, por tres días
Nitazoxanida 200 a 400 mg/día, divididos en dos tomas, por tres días 200 a 400 mg/día, divididos en dos tomas, por tres días
• Cuadro 29-1 Fármacos para el tratamiento de la tricocefalosis
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 1. ¿Por qué se considera difícil erradicar esta parasitosis en 
México?
 2. ¿Por qué no hay una vacuna que prevenga la infección?
 3. ¿Qué ocurre dentro del huevo para que forme larvas en el 
suelo?
Preguntas para refl exionar
 1. En el ciego intestinal.
 2 . El huevo larvado.
 3 .Porque es un geohelminto.
 4 . Anemia hipocrómica microcítica.
 5 . Mebendazol, albendazol, fl ubendazol.
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial
Respuestas a las preguntas de evaluación inicial 225
	Capítulo 29. Tricocefalosis (trichuriosis)