DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO

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Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 111 
 
 
DERMATITIS ALERGICA DE CONTACTO 
 
 
José Luis Corrales 
 
 
Introducción: Eczema. 
Mecanismos de protección y de agresión de la piel. 
Dermatitis irritativa. 
Dermatitis alérgica de contacto: Clínica, Etiopatogenia y Diagnóstico. 
Alergenos de contacto. 
Pruebas epicutáneas. 
Diagnóstico diferencial. 
Tratamiento. 
Fotoalergia. Fototoxia. 
 
 
INTRODUCCIÓN: ECZEMA 
 
 La dermatitis alérgica de contacto (DAC) a la que denominaremos de forma más simple 
dermatitis de contacto (DC), es equiparable al término “eczema” alérgico de contacto” y se incluye 
en el grupo de eczemas de causa exógena. (Tabla 1). Pero el término eczema fue motivo de 
controversia y hoy día prevalece el término dermatitis. En su conjunto los eczemas son una 
patología frecuente que supone aproximadamente el 20% de las consultas externas de Dermatología. 
 
Tabla 1. Clasificación de los eczemas. 
 
Hay dos tipos de dermatitis causadas por sustancias que entran en contacto con la piel: las 
dermatitis irritativas (aproximadamente el 70%) y las dermatitis alérgicas por contacto. 
 En 1903 Pirquet establece el concepto de alergia y durante un tiempo se pensó en una 
posible patogenia alérgica de los eczemas. Sin embargo posteriormente esta patogenia se atribuye 
exclusivamente a las dermatitis y fotodermatitis alérgicas por contacto. 
 
 
 EXÓGENOS 
 Dermatitis de contacto irritativa. 
 Dermatitis de contacto mixta. 
 Dermatitis alérgica de contacto o eczema alérgico de contacto 
 Dermatitis de contacto fotoalérgica 
 Dermatitis infectiva : por bacterias o sus productos 
 
 ENDÓGENOS (pero con posible asociación de factores exógenos) 
 Dermatitis atópica. 
 Dermatitis seborreica :Factores constitucionales. 
 Eczema numular: Factores constitucionales. 
 Dermatitis exudativa discoide y liquenoide 
 Ponpholix (Dishidrosis). 
 Pitiriasis alba: Modelo superficial origen desconocido. 
 Erupciones eczematosas medicamentosas 
 Eczema de manos y otros. 
 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 112 
 
 
MECANISMOS DE DEFENSA DE LA PIEL (Función barrera). 
 
La piel dispone de varios mecanismos que la protegen de las agresiones del exterior. Cuando 
el equilibrio entre las defensas y los agentes irritantes externos se rompe a favor de estos últimos se 
produce la dermatitis por contacto, irritativa o alérgica. La protección de la piel se logra por la acción 
de los siguientes elementos: 
1. Estrato córneo. 
2. Manto hidro- lipidico: suero, sudor, secreción sebácea. 
3. Manto ácido : secreción sudorípara. (mantiene la humedad de la capa córnea) 
 
 La capacidad defensiva de la piel permite evitar, casi siempre, la penetración de los irritantes 
y su neutralización. Es muy variable de un individuo a otro y en las diversas partes de la misma 
persona. La principal línea de defensa de la piel se halla en la capa córnea, compuesta entre 
otras sustancias de queratina y sustancias que mantienen el agua. La excesiva humedad de la piel, 
trabajos “húmedos”, aumentan la permeabilidad cutánea (especialmente con la oclusión). 
 
Tabla 2. Agentes cutáneos irritativos: (irritantes primarios) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
MECANISMOS DE AGRESION CUTANEA 
 
 Prácticamente todas las sustancias pueden actuar como irritantes. Algunos agentes pueden 
actuar a la vez como irritantes y como sensibilizantes (ejemplo el cromo). Las más habituales son el 
agua (si está alterada la capa córnea) que puede disolver paradójicamente las sustancias que 
mantienen el contenido acuosos de la capa córnea. El Ca, Mg., y el Fe. de las aguas duras; 
limpiadores cutáneos; disolventes y; detergentes; álcalis (jabón, sosa, amoníaco, 
hidróxido de sodio), ácidos, (disuelven las grasas, y pueden desnaturalizar las proteínas), 
etc. (Tabla2). 
 
DERMATITIS (O ECZEMA) IRRITATIVA 
 
 Este tipo de lesiones se pueden provocar en cualquier persona a partir del primer 
contacto (no precisan exposición previa) Se establecen por acción lesiva directa sobre las células 
sin intervención de la inmunidad. El efecto se manifiesta en pocos segundos o en horas. 
 
QUÍMICOS : 
 álcalis 
 ácidos 
 aceites 
 disolventes 
 reductores 
 sales metálicas 
ORGÁNICOS: 
 plantas 
 sustancias animales 
 productos hidrocarbonados 
 
 MECÁNICOS 
 TÉRMICOS (CALOR, FRÍO) 
 RADIACIONES -LUMÍNICOS 
 POLVOS Y GASES 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 113 
 
 En muchos casos la acción irritativa prolongada en el tiempo provoca las denominadas 
dermatitis irritativas, de desgaste. Frecuentes en las personas que usan productos de uso 
doméstico como jabones, detergentes etc., por efecto acumulativo. 
Cuando la sustancia irritante es muy tóxica, puede originar un cuadro especial llamado 
“dermatitis tóxicas por contacto”, de rápida aparición y carácter muy agudo. 
 
Clinica : Polimorfa y difícil de diferenciar de la D.C. El síntoma más característico es la quemazón, 
dolor y/o escozor (no prurito). Observaremos máculas, pápulas, placas eritematosas a veces escamosas, 
casi exclusivamente localizadas en la zona de contacto. 
 La dermatitis mixta es a la vez irritativa y alérgica por contacto, que se superponen en un 
3% de los casos aproximadamente. Como ejemplo típico de dermatitis mixta podemos considerar el 
“eczema del ama de casa”. La maceración, humedad, detergentes, zumos, desengrasantes y otros 
muchos actúan en primer lugar, facilitando la sensibilización posterior a alergenos como cromo, 
níquel, (detergentes y utensilios), ajo, frutas, especias, colofonia (abrillantadores, betunes), gomas 
(guantes) y perfumes entre otros. 
 
DERMATITIS (O ECZEMA) ALÉRGICA DE CONTACTO 
 
 Concepto. 
 
Es una reacción de la piel, de tipo inflamatorio, (edema) ante noxas externas diversas, en un 
sujeto previamente sensibilizado; es decir que ha sufrido un cambio en su reactividad cutánea 
frente a esa sustancia. Interviene la inmunidad celular, o retardada (tipo IV de la clasificación 
de Gell y Coombs). Estas noxas actúan generalmente por vía tópica, pero en ocasiones por ingestión 
(como con las sulfamidas, antihistamínicos y mercurio). 
 
Epidemiología. 
 
La incidencia varía del 1 al 3% de las consultas dermatológicas, pero en dermatosis 
profesionales la DC ocupa el tercer puesto, con un elevado coste socio-económico. Varía en función 
de la frecuencia de exposición a los alergenos entre diferentes poblaciones. Así en EE.UU. la hiedra 
venenosa (rhus), es una causa muy frecuente de DC, no en Europa. 
La prevalencia varía según los estudios dependiendo de múltiples factores: Edad, (menos 
frecuente en jóvenes y ancianos), sexo (el níquel predomina en las mujeres), profesión, exposición, 
desarrollo industrial, medicamentos tópicos utilizados etc. En Holanda en un estudio con 6.000 
personas observadas durante nueve años encontraron una prevalencia aproximada del 6% de la 
población. Cifra similar a la publicada por Prytowsky y colaboradores en USA, (con un 5,8% para el 
níquel, 1,1% para la neomicina etc.). 
 
Factores predisponentes. 
 
 A) Dependientes del organismo : 
Genéticos: En el hombre no hay ningún antígeno HLA demostrado. 
Epidérmicos: Estarían determinados por la integridad de la barrera cutánea. Su alteración, 
por los mecanismos expuestos en la tabla II, facilitaría la sensibilización y especialmente 
por enfermedades previas de la piel como quemaduras, éxtasis venosas o úlceras. 
Por el contrario, enfermedades que alteran la inmunidad celular, como determinados 
linfomas o tratamientos (con corticoides y citostáticos), disminuirían la capacidad de 
sensibilización. Otros importante factores son la extensión de la superficie expuesta y la 
duración o repetición del contacto con el alergeno sensibilizante de contacto. 
 
B) Dependientes del antígeno: 
El peso molecularcomo el factor más importante. La mayoría de los antígenos son 
compuestos de bajo peso molecular. También influyen la capacidad de combinarse con 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 114 
 
proteínas de la piel y formar complejos estables; la liposolubilidad; el vehículo y la 
capacidad de penetración. Los compuestos con gran capacidad de penetración son 
habitualmente potentes sensibilizantes, como el DNCB (Dinotroclorobenceno). 
 
Histopatología. 
 
Similar al eczema en general, siendo imposible diferenciar las dermatitis irritativas de las 
alérgicas. Además la maceración y sobreinfección hacen difícil el estudio. Es un proceso dinámico y 
observamos diversas formas según la fase clínica en que se encuentren. El signo característico del 
eczema es la espongiosis (edema esponjoso entre las células de la epidermis) y la vesiculación. 
Junto a ello se observa dilatación vascular e infiltrado celular con predominio de histiocitos y 
linfocitos. En las fases crónicas y liquenificadas podemos encontrar espongiosis, paraqueratosis e 
incluso hiperqueratosis. 
 
Etiopatogenia. 
 
 La sensibilidad al agente de contacto se establece después de un tiempo variable de días a 
años de contacto de la piel con el agente: es la fase de inducción. 
El antígeno, en contacto con la piel, se combina con proteínas (“carrier”) epidérmicas, 
formando un antígeno completo (hapteno-”carrier”) que es captado por las células de 
Langerhans (CLs), (Paul Langerhans, 1968) de la epidermis, cuya función inmune se conoce desde 
1976. Estas células, con receptores propios de las células inmunes ejercen las funciones del 
macrófago a nivel de otros órganos, presentando el antígeno a los linfocitos T (Th-1), responsables 
de la inmunidad celular. Esto provoca su activación y consiguiente secreción de linfoquinas. La 
presentación puede llevarse a cabo “in situ” o en los ganglios linfáticos regionales, a donde llegan por 
vía linfática. A continuación se produce la expansión clonal de las células T, específicas, que migran a 
la piel a través de los linfáticos eferentes. Las CLs extienden la sensibilización a toda la superficie 
cutánea. En los ganglios quedan , linfocitos sensibilizados (de memoria) que ante una nueva entrada 
de antígeno inician la cascada de acontecimientos, vía liberación de linfoquinas de forma mucho más 
rápida: fase de desencadenamiento (unos dos días). Intervienen además otras sustancias como el 
interferón gama, leucotrienos ,moléculas de adhesión ICAM-1 y 2 etc.. 
 
Control de la reacción: La desaparición del Ag. va a atenuar esta reacción bioquímica en cadena. 
También intervienen en el control de la reacción los linfocitos T supresores.(CD8+). 
 
 
Figura 1. Eczema agudo de contacto por botón de níquel 
 (Imagen amablemente cedida por Dr. Matarredona) 
 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 115 
 
Clínica. 
 
 La morfología (e histología) de las lesiones no las distingue de otras formas de eczema, 
aunque como rasgos destacables se pueden considerar el polimorfismo, dependiente de la 
localización y del estadio evolutivo y el prurito. Dependido de la fase evolutiva se habla de 
dermatitis agudas, con predominio de eritema, vesículas y exudación y de dermatitis 
crónicas, cuando predomina la liquenificación. El eritema por lo general está mal delimitado, 
puede haber edema y forma una placa en la que enseguida se desarrollan vesículas de pequeño 
tamaño, por lo general puntiformes (pero a veces bullas o ampollas), de aspecto transparente y con 
contenido seroso, ver figura 1. Muy próximas entre sí se rompen precozmente (pozos 
eczemáticos de Davergie): fase exudativa del eczema. La exudación, paulatinamente se 
deseca, formando costras adherentes: fase de costrificación. Si se perpetúan, formarán placas 
liquenificadas, es decir piel engrosada y con marcado pronunciamiento de los surcos y fisuracíón, el 
eczema crónico. El prurito puede ser muy intenso en los casos agudos y en las fases 
liquenificadas. Las mucosas se afectan con menos frecuencia. La mucosa oral a causa de prótesis 
(mercurio, bismuto, cromo o níquel) ; o colutorios y dentífricos (hexilresorcinol o timol). A nivel 
facial y ocular se afectan párpados y conjuntivas por cosméticos y colirios, o el resto de la cara por 
cremas o pomadas antiherpéticas, ver figura 2. 
La ingestión oral de un alergeno puede desencadenar un cuadro generalizado (reacción 
anamnésica). 
 
 
Figura 2. Eczema agudo por pomada antiherpética. 
 (Imagen amablemente cedida por Dr. Matarredona) 
 
Diagnóstico etiológico y topográfico 
 
En ocasiones el diagnostico no presenta dificultad ya que el propio paciente “trae” la causa 
de sus lesiones. La localización inicial puede orientar hacia un alergeno determinado y 
constituye habitualmente el factor diagnóstico más importante. La localización en los 
campos cutáneos suele ser útil para el diagnostico como se observa en la tabla 3. 
En las manos se localizan alrededor de los 2/3 de los eczemas, generalmente de origen 
profesional (ama de casa, albañiles etc.) y el 90% de los ocupacionales. Esta localización hace pensar 
en primer lugar en una DC, tendiendo a liquenificarse por el mayor espesor de la capa córnea. La 
localización en párpados tiende a edematizarse. En ocasiones el diagnóstico se complica por la 
posible manipulación simultánea de varios posible contactantes. Se considerarán los antecedentes de 
atopia (controvertido), enfermedades dermatológicas, y lógicamente el tipo de trabajo, materiales 
que utiliza y como hace la limpieza de las manos. Se investigarán aficiones, tratamientos utilizados 
tópicos o generales, localización y duración de las lesiones. Efecto de las vacaciones, productos 
empleados en el hogar, sobretodo si es mujer, cosméticos, plantas etc. 
 
 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 116 
 
Diagnóstico diferencial 
 
Las formas agudas del eczema tanto vesiculoso como ampolloso no suelen plantear 
problemas de diagnostico diferencial, sobretodo cuando aparecen en localizaciones características. En 
la dermatitis irritativa, que en algunos casos es difícil diferenciar de la dermatitis por contacto 
predomina el dolor y escozor sobre el prurito. A nivel de las manos es donde suele plantar más 
problemas especialmente con los siguiente procesos: 
 
Tabla 3. Diagnóstico diferencia con el eczema alérgico de contacto. 
 
1-Dermatitis irritativas 5-Psoriasis 
2-Dermatitis atópica 6-Liquen ruber plano (pulpitis seca) 
3-Eczema numular 
4-Dishidrosis 
7-P. infecciosos (sífilis palmo-plantar) 
8-Micosis 
 
 
Formas no eczematosas 
 
 Aunque en menor frecuencia hay manifestaciónes de la DC de variado tipo como lesiones 
foliculares, purpúricas, urticariales, eritema exudativo multiforme, liquenoides, granulomas, acrómicas 
y melanodermias,acneiformes y dishidróticas. 
 
 AGENTES ETIOLOGICOS 
 
 Se conocen cerca de tres mil, apareciendo cada año nuevas sustancias con capacidad 
alergénica. En el cuadro siguiente se señalan los mejor conocidos. Predominan los de origen 
ambiental, sobre el profesional.. En la tabla 4 se indican las características de los más conocidos. 
 
 
Tabla 4. Alergenos de contacto habituales 
 
MEDICAMENTOS VEHICULOS Y CONSERVANTES 
 Benzocaína Timerosal 
 Neomicina Quaternium 
 Sulfamidas Imidazilidin-urea 
 Cloruro de benzalconio Formaldehido 
 Breas de madera Alcohol de cera (lanolina) 
 
RESINAS FRAGANCIAS 
 Epoxi Bálsamo del Perú 
 Colofonia 
 
COLORANTES: QUIMICA DE LA GOMA 
 Parafenilendiamina MercaptobenzotiazolAnilina Carba mix 
 Tiuram mix 
METALES: Mercapto mix 
 Dicromato potásico Goma negra mix 
 Cobalto sulfato 
 
En resumen los alergenos más frecuentes son acelerantes y antioxidantes de la goma, 
perfumes y cosméticos, esmalte de uñas, algunas plantas, metales, tintes y medicamentos. Entre los 
cosméticos y perfumes: lanolina, conservantes de cremas, desodorantes (formaldehído), esmalte de 
uñas, tintes capilares y filtros solares. 
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PRUEBAS ALERGICAS DE CONTACTO O PRUEBAS EPICUTÁNEAS 
 
 Se denominan pruebas epicutáneas, pruebas del parche o patch-test. Son el método 
fundamental para confirmar o averiguar la causa de una DC. Reproducen de forma experimental la 
reacción de la piel. Pero solamente confirman el diagnóstico en el contexto de una historia y unas 
exploraciones compatibles. Aunque hay variantes como la prueba abierta, prueba por escarificación, 
prueba por abrasión o “strippy-test y pruebas de provocación, nos limitaremos a comentar la prueba 
epicutánea que es la más empleada. 
 
El método es por oclusión, aplicando el alergeno sospechoso a la dilucción apropiada sobre 
la piel por medio de dispositivos como discos de celulosa (CURATEST), cazoletas de aluminio 
(FINN-CHAMBERS) o ya preparado y listo para uso con vehículo incluido (TRUE-TEST, ver figura 
3)..El lugar de aplicación es por lo general en la espalda (en caso de solo una o dos tiras en el 
brazo), durante 48 horas. Cada parche debe estar numerado y seguir un orden establecido que 
permita su posterior lectura La espalda estará limpia, normal, sin eritema solar o eczema. No debe 
tomar corticoides los días precedentes. Las sustancias van en vehículos diversos dependiendo de su 
solubilidad (vaselina, agua, acetona y aceite de oliva etc.). 
 
Baterías standard: En España es habitual la preconizada por la ICDRG (1) de 23 alergenos, a la 
concentración establecida internacionalmente, expuesta en la tabla 5. 
(1) (ICDRG ( Internacional Contact Dermatitis Research Group creado en 1963 por dermatólogos, 
inmunólogos y químicos para sentar criterios. Con igual finalidad se crearon los grupos europeo 
y americano y desde 1976 el grupo español (GEIDC). 
(2) Hay baterías específicas por oficios o profesiones (peluquería, plásticos, fotografía etc.) y 
baterías formadas por mezclas de sustancias del mismo tipo (gomas, metales y otras muchas: 
las denominadas baterías “mix”). 
 
Tabla 5. Batería estándar europea 
 
01 Bicromato Potásico 0,5% 13 Mercapto Mezcla 2% 
02 Neomicina Sulfato 20% 14 Resina epoxi 1% 
03 Thiuram Mezcla 20% 15 Parabenos Mezcla 15% 
04 Para-diamine 1% 16 Paraterciario Butyl Fenol Formaldehído resina 1% 
05 Cobalto Cloruro 1% 17 Mezcla Perfumes 8% 
06 Benzocaína 5% 18 Etilendiamina 1% 
07 Formaldehído (en agua) 1% 19 Quaternium 15 1% 
08 Colofonia 20% 20 Níquel Sulfato 5% 
09 Quinolina Mezcla 6% 21 Kathon CG (en agua) 0,07% 
10 Bálsamo del Perú 25% 22 Mercaptobenzotiazol 2% 
11 P.P.D. Mezcla 0,6% 23 Primina 0,01% 
12 Alcoholes de lana 30% Vehículo vaselina excepto 7 y 21 
 
Lecturas: Se realizan a las 48 y 72 horas . A veces a las 96 horas o al cabo de semanas como con 
la neomicina . Se debe esperar media hora como mínimo, una vez destapado, antes de la lectura. 
 
El efecto alérgico se caracteriza por vesículas con o sin eritema o edema y 
suele ser pruriginoso. Los criterios de valoración se exponen a continuación: 
+/-: dudosa, solo ligero eritema. 
+: positiva débil, eritema. 
++: positiva moderada, eritema, edema y/o vesículas. 
+++: positiva fuerte, eritema, infiltración, vesículas y ampollas. 
 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 118 
 
 
 
Figura 3. True-test colocado en la espalda. 
 
Falsos positivos: reacciones irritativas. Estarán limitadas a la zona testada, con ardor y dolor más que 
prurito. Algunas reacciones menos intensas son el denominado efecto “jabón” (eritema); el efecto 
“champú” y el síndrome de la espalda enfadada. Provocados por defectos técnicos: elevada 
concentración del antígeno; dermatitis en la zona de prueba; eczema en fase aguda, contaminación de 
otros alergenos etc. 
Falsos negativos: Por causas diversas como baja concentración, vehículo inapropiado, lectura 
temprana, extractos caducados, fotoalergia, corticoides etc. 
Reacciones adversas: Alteraciones en la pigmentación, hipercromías o acromias, reacciones 
anafilácticas, raras (mercurio por ejemplo), fenómeno de Koebner en psoriasis etc. 
Sensibilizaciones cruzadas: Son las que se producen por similitud química entre sustancias 
diferentes, distinguiendo un alergeno primario, y las sustancias químicamente relacionadas o 
alergenos secundarios. Ejemplo típico el grupo “para” (grupo "amino" en posición “para” del anillo 
benzoico), compuesto por sulfamidas ,antidiabéticos orales, anestésicos del grupo benzocaína y 
novocaína, colorantes como el PPD y las anilinas, aditivos y PAS. En caso de positividad de alguna de 
ellas se evitarán todas las del grupo. 
 
 
TRATAMIENTO DE LAS DERMATITIS DE CONTACTO 
 
Preventivo: Mejorar la higiene laboral y las medidas de protección Sustituir por otros más débiles 
los contactantes de gran poder sensibilizante. Limpieza de manos preferible con agua y jabón. Empleo 
de guantes (goma, plástico PVC algodón, tela y metálicos). Evitar los detergentes fuertes y 
disolventes, y la neomicina y sulfamidas por vía tópica. 
Etiológico: Lógicamente lo fundamental es evitar el alergeno responsable informando al paciente 
donde se encuentra de forma amplia . Pero en ocasiones resulta imposible por las numerosas fuentes 
de exposición a que puede verse expuesto (gran ubicuidad del contactante). Evitar alimentos o 
inhalantes que puedan ejercer alguna influencia negativa. 
Sintomático tópico: Fase aguda: (congestión, exudación): Curas húmedas mediante fomentos 
antisépticos y secantes suaves, (permanganato K., sulfato de cobre y de zinc).En casos generalizados 
baños con sulfato de zinc (unos 25 gramos en la bañera) ), o de avena o salvado. Los reductores 
(breas vegetales de haya, pino etc. o ictiol, nafatalán o derivados del alquitrán de hulla desde la 
aparición de los corticoides tópicos están en desuso). 
Capítulo 15. Dermatitis de contacto. 119 
 
Corticoesteroides, de elección.(Tabla 6). De diversa potencia según gravedad con o sin oclusión. 
Máxima precaución en grandes superficies, lactantes, flexuras, genitales y cara, en los que por su 
marcada producción de efectos secundarios, especialmente la atrofia cutánea son preferibles los de 
potencia leve o moderada, y los de reciente aparición o "soft-steroids", por metabolizarse pronto, 
con menos efectos secundarios especialmente sobre la atrofia cutánea.. 
 
En fase aguda son preferibles cremas y espumas; en fase subaguda también, pero son 
preferibles ungüentos. Si hay hiperqueratosis asociar ácido. salicílico o urea. 
 
Tabla 6. Corticoides tópicos 
 
GRAN POTENCIA: Ejemplos 
Fluocinolona acetónido Synalar forte crema 0,2% 
Clobetasol propionato Clovate crema 0,05% 
 
POTENCIA MODERADA-FUERTE: 
Betametasona valerato Flubasón pomada 0,25% 
Dexosimetasona Halog crema 0,1% 
Halciónido Synalar aerosol 0,025% 
Fluocinolona acetónido Gelidina gel 0,025% 
("soft-steroids": los 4 siguientes) 
Fuorato de mometasona (fluorado) Elocom crema y ungüento 1mg./g. 
Prednicarbato Peitel crema, pomada y ung. 0,025% 
Metilprednisolona aceponato Adventán crema, pomada y ung. 
0,1% 
Budesonida (fluorado) Demotest crema 0,025% 
 
POCA POTENCIA. SEGURIDAD: 
Clobetasona butirato Emovate crema 0,05% 
Hidrocortisona acetato 
 
Sintomático general: Si es un eczema extenso o rebelde : Corticoesteroides orales, por 
cortos períodos (prednisona,60 a 100 mg. en pauta descendente en 10 a 14 días), de preferencia 
dexametasona. El tratamiento delprurito con antihistamínicos, siendo muy útiles los clásicos 
como la clorfeniramina, ebastina o hidroxicina, con el inconveniente de la sedación y otros efectos 
secundarios .En estos casos los anti H-1 selectivos más modernos. Nunca emplearlos 
tópicamente por el gran riesgo de sensibilizar.Si hay componente infectivo asociar 
antibióticos, preferibles gentamicina, clindamicina, eritromicina base y ácido fusídico.). 
 
FOTOSENSIBILIDAD 
Es la respuesta anormal de la piel expuesta a la luz solar o sus equivalentes, por la acción de 
una serie de sustancias conocidas como fotosensibilizadoras. El contacto de la piel con estas 
sustancias puede ser externo o interno. 
Hay dos tipos de reacciones de fotosensibilidad: fototóxicas y fotoalérgicas. 
 
FOTOTOXIA 
En estas reacciones no existe un mecanismo inmunológico ni necesitan contacto previo con 
el agente sensibilizante. Las sustancias que producen este fenómeno, son con frecuencia adquiridos 
por vía sistémica como fármacos o también cosméticos (Ver tabla 7). Una forma especial es la 
fitofotodermatitis por plantas, como chirivía , ambrosía, perejil bovino, eneldo. hinojo, apio etc. 
capaces de sintetizar sustancias fotosensibilizantes como las furocumarinas (que contiene 5-
metoxipsoraleno,que con la luz UV origina la lesión). Las colonias y perfumes conteniendo el mismo 
psoraleno, originan la "dermatitis de berloque" junto con la radiación UVA. La clínica es la de 
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una quemadura solar exagerada. Las lesiones suelen limitarse a las zonas expuestas a la luz. 
Debe haber antecedentes de ingesta de medicamentos. 
 
 
Tabla 7. Algunas sustancias que producen reacciones fototóxicas y fotoalérgicas 
 
FOTOTÓXICAS FOTOALÉRGICAS 
Vinblastina 6 metilcumarina 
Quinidina Aceite de sándalo 
Furosemida Bithionol 
Amiodarona Cinamatos 
Piroxicam Clorhexidina 
Alquitranes Dibenzoilmetanos 
Diuréticos tiazídicos Diclorofeno 
Sulfanilamida(antidiabéticos) Fenticlor 
5-fluoracilo Hexaclorofeno 
Tetraciclinas Musk ambrette 
Acido nalidíxico PABA y sus ésteres 
Fenotiazinas Sulfamidas 
Psoralenos 
 
 
FOTOALERGIA 
Las sustancias capaces de provocar estas reacciones, adquiridas por vía tópica o parenteral, 
por efecto de la radiación lumínica se convierten en antígenos, comportándose de modo similar 
al conocido en las DAC (Ver tabla 7). Una vez establecida la sensibilidad tardará de 24 a 48 horas en 
desarrollar el cuadro de dermatitis, tras el estímulo lumínico. El primer conocimiento de estas 
reacciones data de la década de los sesenta, apareciendo en forma de epidemia por la introducción 
de las salicinalidas halogenadas. 
 
Clínica: Es la de eczema, con las fases eritematosa, vesiculosa etc. y con tendencia a la 
cronicidad y liquenificación. 
 
Prevención: Filtros solares: Deben utilizarse dos horas antes de la exposición al sol, algunos 
resisten al agua, pero es conveniente renovarlos cada dos horas: 
1-Físicos: o pantallas solares; inconveniente del efecto “máscara” 
2-Quimicos a) paba derivados los más antiguos, cosméticamente malos y pueden sensibilizar 
b) benzofenonas: Oxibenzona, sulibenzona. Protección elevada pero pobres cualidades 
cosméticas. c) cinamatos: Los más empleados hoy en día: Conoxato, etinexil-p-cinamato, 
octocrileno. Espectro amplio, cosméticos buenos. 
3-Biológicos: Atenúan los efectos de la luz pero no la cantidad de RL recibida, (actúan sobre 
los radicales libres liberados). Los más usados son la vitamina E y derivados, la vit. A o 
carotenoides, oligoelementos como el selenio, vegetales etc. 
 
Tratamiento: En ocasiones, las lesiones van a desaparecer al eliminar las sustancias 
fotosensibilizantes. Pero en otros casos, se cronifican pese a la eliminación, requiriendo protección 
absoluta de la luz (mejor mediante vestidos). Como medicación se emplean emolientes y 
corticoides tópicos y antihistamínicos, para el prurito. 
 
Diagnóstico: Prueba del foto-parche (foto-patch-test). Es una variante de las pruebas 
epicutáneas. Colocando dos series de alergenos sospechosos, con los mismos haptenos por 
duplicado en dos zonas diferentes de la espalda. A las 24 horas se destapa una de las series, se lee y 
se irradia con luz UV a dosis de 2 a 5 veces la dosis MED (mediante lámparas de cuarzo, de vapor de 
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mercurio, de tungsteno etc.) y se lee a los 20 minutos y a las 24 horas más tarde, en que se destapa 
también y se lee la otra serie. Valorando los resultados de forma similar a los tests epicutáneos. 
 
 
REFERENCIAS 
 
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