Anafilaxia Tratamientos Diversos

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Anafilaxia
ANTECEDENTES
La anafilaxia la describieron por primera vez Charles 
Richet y Paul Portier, en 1901, al experimentar con un 
extracto acuoso de anémonas en un intento por inmu-
nizar perros contra ese veneno. La reacción obtenida 
fue la contraria: provocaron una respuesta distinta a la 
profilaxia, de ahí que se haya aplicado el término ana 
opuesto a philaxis o protección, anafilaxia.1
La anafilaxia es una reacción alérgica aguda, sistémi-
ca, casi siempre grave y potencialmente mortal. Es un 
padecimiento reconocido y temido por la mayoría de 
los clínicos debido a su asociación con el colapso car-
diovascular o asfixia por edema laríngeo de muy rápido 
inicio y riesgo de muerte. 
Desde el punto de vista clínico, los signos y síntomas 
obedecen a la liberación generalizada de mediadores 
inflamatorios de las células cebadas y basófilos, con sus 
consecuentes efectos en los diferentes aparatos y siste-
mas, incluidos el cutáneo, gastrointestinal, respiratorio, 
nervioso y cardiovascular. Esto provoca un síndrome 
multisistémico, variable en su presentación, forma y ra-
pidez de inicio de los síntomas, que lo hace difícil de 
identificar en muchos casos. Pueden sufrirla pacientes 
previamente sanos luego de la exposición fortuita en su 
ambiente habitual, escolar, laboral, en salas de urgen-
cias, con la aplicación de anestesia y en procedimientos 
quirúrgicos, o bien al recibir tratamientos de inmunotera-
pia, quimioterapia, anticuerpos monoclonales o agentes 
biológicos. Los mecanismos de respuesta pueden ser 
inmunológicos o no inmunológicos.
INCIDENCIA 
La incidencia de la anafilaxia va de 3 a 30 por cada 
100,000 personas-año.2 De acuerdo con las Guías de 
Alergia de la Organización Mundial de la Salud, la inci-
dencia es, incluso, de 130 por cada 100,000 personas 
de entre 0 y 4 años de edad.3 Y el índice de mortalidad 
va de 0.05 a 2% del total de las reacciones.4
CAUSAS DE LA ANAFILAXIA
Las causas de la anafilaxia son múltiples y varían según 
la edad, sexo, lugar de residencia, antecedente familiar 
de atopia y la coexistencia de alguna otra enfermedad 
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alérgica. Entre las más frecuentes están: alimentos, me-
dicamentos y venenos de insectos. 
La prevalencia de reacción anafiláctica por alimentos 
es mayor en niños que en adultos y cada vez se obser-
van más cuadros por reacción cruzada de alimentos y 
alergenos inhalables que requieren el conocimiento es-
pecializado para ser diagnosticados adecuadamente. 
Ejemplo de alimento comúnmente implicado en la ana-
filaxia es el cacahuate, cuya prevalencia en población 
norteamericana va de 1 a 2% y en aumento y se sabe 
que los sensibilizados con Jug r 2 son más susceptibles 
al edema glótico y anafilaxia.5
Con el advenimiento de nuevos medicamentos y agen-
tes biológicos, ahora la anafilaxia también se asocia con 
los quimoterápicos y anticuerpos monoclonales.
Existen, también, padecimientos como la mastocito-
sis y el síndrome de activación monoclonal de células 
cebadas (MCAS) que pueden desencadenar cuadros 
de anafilaxia por vías diferentes a la alérgica.6 En el 
Cuadro 1 se describen las principales causas de la 
anafilaxia. 
En relación con anafilaxia por veneno de insectos se 
sabe que de 9.2 a 28.7% de los adultos son sensibles y 
solo de 0.3 a 7.5% tienen reacciones sistémicas. Existe 
asociación de entre 20 y 39% entre mastocitosis y aler-
gia al veneno de himenópteros.7
DIAGNÓSTICO DE ANAFILAXIA 
La respuesta anafiláctica, como conjunto de síntomas 
severos súbitos y progresivos se denomina unifásica y 
ocurre en minutos a horas después de la exposición 
al agente causal. Está descrita también una respuesta 
tardía, bifásica o recurrente que suele aparecer entre 1 
y 72 horas posteriores a la exposición.2 
Existen criterios clínicos diagnósticos que incluyen los 
diferentes órganos implicados y sus manifestaciones 
clínicas. Cuadro 2
Para establecer el diagnóstico de anafilaxia causada 
por alimentos, ayuda tener los antecedentes de la dieta 
del paciente y considerar que la reacción puede sobre-
venir después de la ingesta, inhalación o contacto por 
la piel con el alergeno.
En la sospecha clínica hay que tener en cuenta que la 
alergia alimentaria es la causa más frecuente de ana-
filaxia en niños y que la atopia aumenta el riesgo. El 
diagnóstico en niños se dificulta cuando los síntomas 
principales son: dolor abdominal, vómitos o dificultad 
respiratoria. La rápida progresión de síntomas cuando 
hay urticaria o angioedema debe alertar al clínico en la 
posibilidad de anafilaxia.
Las anafilaxias más graves son las que se manifiestan 
con: hipoxia, hipotensión y daño neurológico. De ahí 
que las anafilaxias graves muestren signos de: cianosis, 
saturación de oxígeno menor de 92 y 94% en niños, hi-
Cuadro 1. Principales causas de la anafilaxia
• Alimentos: frutas, frutos secos, marisco, pescado en
adultos; huevo, leche y los anteriores en niños.
• Fármacos: beta-lactámicos, antiinflamatorios no
esteroides otros antibióticos y medios de contraste.
• Picadura de insectos: abejas, avispas, hormigas,
garrapatas.
Otras :
• Mordedura de animales: víboras, conejos, ratas y
ratones
• Latex: en personal médico, dentistas y en niños con
espina bífida, malformaciones genitourinarias con
cirugías múltiples.
• Inducida por ejercicio: independiente o previa
ingesta de alimento alergénico.
• Inmunoterapia y agentes biológicos
• Inducida por semen
• Idiopática
Cuadro 2. Criterios clínicos diagnósticos
1. Inicio agudo de síndrome cutáneo o mucoso
(urticaria, eritema generalizado, prurito, edema
labial, uvular o lingual) junto con al menos uno de los
siguientes:
a) Afección respiratoria (disnea, sibilancias, estridor,
disminución del flujo espiratorio pico, hipoxemia)
b) Disminución de la TA o síntomas de disfunción
multiorgánica (hipotonía, síncope, incontinencia)
2. Aparición rápida de dos o más de los siguientes
síntomas luego de la exposición a un alergeno
potencial:
a) Afección de piel o mucosas
b) Afección respiratoria
c) Disminución de la TA o síntomas de disfunción
multiorgánica
d) Síntomas gastrointestinales persistentes (dolor
abdominal, cólico, vómitos)
3. Disminución de la TA en minutos u horas tras la
exposición a un alergeno conocido:
a) Lactantes (1 a 12 meses): TAS menor de 70 mmHg
b) Niños 1 a 10 años: TAS menor de 70 mmHg +
(edad años x 2)
c) Niños mayores de 11 años: TAS menor de 90
mmHg o descenso de 30% de su basal.
Anafilaxia
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potensión, confusión, hipotonía, pérdida de conciencia 
o incontinencia.
En la gravedad de la anafilaxia cobran relevancia el tipo 
de antígeno, la vía de entrada y los órganos afectados. 
Otros factores que contribuyen a mayor gravedad y 
mortalidad por anafilaxia son: edad avanzada, enfer-
medad respiratoria (asma ) o cardiovascular asociada, 
tratamiento con IECA o betabloqueadores, o mastocito-
sis de base.
FISIOPATOLOGÍA Y PATOGENIA
Todos los síntomas y signos mencionados obedecen 
a las reacciones producidas ante la rápida liberación 
de histamina, triptasa, leucotrienos, prostaglandinas, 
factor activador plaquetario y otros mediadores en la 
circulación sistémica, a partir de las células cebadas y 
basófilos. 
Esos mediadores participan en la manifestación de los 
diversos síntomas por su unión a receptores específi-
cos en los tejidos afectados al momento de la anafilaxia.
La histamina actúa en la piel y vasos sanguíneos, la 
PGD2 en el cerebro, la piel y vasos sanguíneos. La 
triptasa activa el complemento; la bradicinina induce 
hipotensión y edema; los leucotrienos inducen bronco-
espasmo y edema y, finalmente, el factor activador de 
plaquetas induce, predominantemente, vasodilatación.
Los mecanismos patogénicos responsables de las ma-
nifestaciones en anafilaxia son:
1. Inmunológico IgE dependiente.
2. Inmunológico no IgE dependiente
Otros mecanismos como anafilotoxinas, C3a y C5a, 
activación del sistema de coagulación, leucotrienos, 
agregados inmunes y mecanismos autoinmunes.
3. No inmunológico .
Factoresdesencadenantes como el ejercicio, exposi-
ción al agua, aire frío, medios de contraste radiológicos 
y algunos medicamentos que favorecen liberación de 
mediadores a partir de mastocitos a través de mecanis-
mos no aclarados. 
4. Idiopático
Los padecimientos de origen en procesos de activa-
ción de células cebadas y la mastocitosis pueden ser, 
en realidad, los encasillados entre los problemas de 
anafilaxia de tipo idiopático. Poder reconocerlo apor-
ta posibilidades diagnósticas de estudios de médula 
ósea y de tratamientos específicos con inhibidores de 
la tirosin cinasa que mejoran el pronóstico de los que 
la padecen.6
En un esquema muy completo de Castells se demues-
tran las diferentes vías de anafilaxia que integran como 
fenotipos de presentación: 
En un esquema muy completo de la doctora Castells , 
se demuestran las diferentes vías de anafilaxia integran-
do como fenotipos de presentación 3:
1. Reacciones de hipersensibilidad tipo I
2. Reacciones por tormenta de citocinas y
3. Reacciones mixtas
Además, propone como endotipos de anafilaxia los si-
guientes:
• Reacciones mediadas y no por IgE
• Activación directa de células cebadas y basófilos
• Reacciones por liberación de citocinas
• Reacciones mixtas
Y al final correlaciona los biomarcadores específicos 
liberados y medibles en cada una de las diferentes 
formas de presentación de la respuesta anafiláctica.8 
Figura 1
ESTUDIOS DE LABORATORIO 
Entre los estudios de laboratorio útiles para el diagnós-
tico y pronóstico de un cuadro de anafilaxia están la 
cuantificación de triptasa sérica y de histamina. 
La triptasa aumenta a los 15 minutos de la reacción y 
alcanza su valor máximo en el trascurso de la primera 
hora y permanece elevada hasta 5 horas después.
Cualquier elevación superior a 11.4 mcg/L es indicativa 
de respuesta alérgica aguda en el caso de anafilaxia.8
De menor utilidad en el diagnóstico es la cuantifica-
ción de la histamina donde la concentración máxima 
se alcanza a los 5-10 minutos y regresa a las con-
centraciones normales inferiores a 1 mcg/L a los 60 
minutos; la medición requiere de cuidados especiales 
de la muestra. 
Otros estudios útiles para controlar el evento agudo de 
anafilaxia son las pruebas cutáneas de alergia, cuan-
tificación de IgE sérica específica y ahora, también, la 
búsqueda intencionada de determinantes alergénicos 
mayores y asociados con la respuesta de riesgo hacia 
anafilaxia de manera directa y con fines profilácticos de 
subsecuentes eventos de riesgo.
La prueba de activación de basófilos (BATs) puede utili-
zarse en experimentación para el diagnóstico de alergia 
a la leche, huevo y cacahuate y síndromes de reacción 
cruzada alimento-polen con mayor especificidad y valor 
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predictivo negativo que las pruebas cutáneas y la cuan-
tificación IgE sérica específica, sin perder sensibilidad 
o valor predictivo positivo. Sin embargo, esta prueba
aunque prometedora sigue limitada a investigación en
alergia a alimentos.9
TRATAMIENTO DE LA ANAFILAXIA
Después del diagnóstico de anafilaxia, el tratamiento 
debe iniciarse de inmediato. El retraso de algunos minu-
tos puede producir encefalopatía hipóxico-isquémica, o 
la muerte. Es importante contar en los consultorios y 
los departamentos de urgencias con protocolos y rutas 
críticas de tratamiento ya establecidas.
De acuerdo con la OMS, la ruta de tratamiento es la 
siguiente:
1. Limitar la exposición al alergeno o disparador en la
medida de lo posible: (agente diagnóstico o terapéu-
tico, alimento, medicamento, insecto, etc.)
2. Evaluar los siguientes aspectos:
• Permeabilidad de la vía aérea
• Respiración
• Estado circulatorio
• Estado mental
• Signos y síntomas asociados (urticaria, angioe-
dema, broncoespasmo)
3. Realizar rápida y simultáneamente los pasos 4, 5 y 6.
4. Solicitar ayuda.
5. Inyectar adrenalina intramuscular en la región antero-
lateral del muslo, a dosis de 0.01 mg/kg/dosis (0.01
mL/kg/dosis) de una dilución de 1:1000 (1 mg/mL),
es decir una ámpula de adrenalina sin diluir. Repetir en
5-15 minutos. La mayoría de los pacientes reaccionan
favorablemente a dos dosis. Si se usa autoinyector, 0.3
mg para pacientes que pesan ≥ 30 kg, o autoinyector
pediátrico 0.15 mg para pacientes de 10 a 30 kg.
6. Para mejorar el retorno venoso el paciente debe co-
locarse de espaldas, con las piernas elevadas. No es
una posición adecuada si el paciente tiene vómito o
dificultad respiratoria.
7. Si está indicado, proporcionar oxígeno suplementa-
rio (6-8 L/min).
8. Establecer una vía intravenosa. Administrar líquidos
con solución salina isotónica 10- 20 mL/kg en los
primeros 5-10 minutos y revalorar.
9. Cuando esté indicado, y en cualquier momento,
proporcionar maniobras de respiración, con com-
presiones torácicas y respiraciones de rescate.
Figura 1. Vías de generación de anafilaxia.
Descendentes
Fenotipo
Endotipos
Biomarcadores
Síntomas
Alergenos ambientales
Alimentos
Antibióticos, quimioterapia
Insectos Ac. monoclonales
Histamina Triptasa
Urticaria, prurito
dificultad
respiratoria, náusea
vómito, diarrea
choque, hipotensión
Hipersensibilidad
tipo I IgE/no IgE
IgGIgE
Bas
CCebada
Bas
CC
Quimioterapéuticos
Ac. monoclonales
IL-6TNF-α IL-1β
Fiebre, escalofríos,
náusea, cefalea,
desaturación 02
Hipotensión
Liberación 
citocinas
LT
Macrófago
Monocito
Quimioterapia
Ac. monoclonales
IL-6TNF-α IL-1β
Histamina Triptasa
Fiebre con escalofríos,
náusea, cefalea, rash, 
urticaria, prurito, obstrucción
traqueal, falta aire, vómito,
diarrea, choque
Mixto
Medios de
contraste
Condroitin sulfato
Glucosaminoglicanos
Membranas de
diálisis
Histamina
Triptasa
Hipotensión
Desaturación 02
Complemento
C5a
C4a
LT
Mg
Mono
Simons FER , et all : WAO guidelines for the assessment and management of anaphylaxis. J Allergy Clin Immunol 
2013, 127:587-593 .
Anafilaxia
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10. Vigilancia, a intervalos frecuentes, de la presión 
arterial, función y frecuencia cardiaca, estado respi-
ratorio y, de ser posible, saturación de oxígeno.
En el algoritmo (Figura 2) se muestra la ruta crítica del 
tratamiento de pacientes con anafilaxia.
Ante la sospecha de anafilaxia en un paciente, luego de 
la evaluación rápida de su estado general, es necesario 
iniciar las medidas de corrección de los síntomas, paso 
a paso.
Es importante contar con un equipo multidisciplinario 
para que en el momento en que surjan las complicacio-
nes o haya falta de respuesta a las medidas habituales, 
pueda iniciarse de inmediato la atención más especiali-
zada en cuidados intensivos.
Es común que al alergólogo le llegue el paciente esta-
ble, después de haber pasado un muy mal momento en 
urgencias, pero con una interrogante total en relación 
con lo ocurrido, lo que le administraron y lo que debe 
hacer a futuro. Siempre debemos asegurarnos de expli-
car puntualmente al paciente su diagnóstico y darle por 
escrito los procedimientos practicados.
TRATAMIENTO ESPECÍFICO
Adrenalina
La adrenalina sigue siendo el medicamento de prime-
ra elección para tratar la reacción anafiláctica, y debe 
administrarse inmediatamente a todo paciente con los 
Figura 2. Ruta crítica del tratamiento de pacientes con anafilaxia. Algoritmo para tratamiento.
 
 
 
 
 
Paro cardiorrespiratorio
EVALUACIÓN INICIAL
ABC
Vía aérea, respiración y circulación
Afectación respiratoria, 
hipotensión o colapso:
Adrenalina IM (0.01 mg/k/do)
RCP
Alergeno por punción:
• Torniquete proximal
• Adrenalina distal
 Observación:
• Si ha tenido síntomas
 respiratorios 6-8 horas
• Hipotensión o choque,
 24 horas y valorar UCIP
 ALTA:
• Plan estricto de acción
 ante anafilaxia
• Evitar el alergeno
• Adrenalina autoinyectable
• Antihistamínicos y prednisona
 3 días
• Enviar al alergólogo
Vómitos 
persistentes o
dolor abdominal, 
valorar
adrenalina IM
Hipotensión o
colapso:
• Oxígeno alto flujo
• Suero fisiológico
• 20 mL/kg/IV
• Ranitidina
• Decúbito
Falta de respuesta 
en5-10 minutos:
• Budesonida nebulizada
• Adrenalina IM
• Metilprednisolona IV
• Difenhidramina IV
Dificultad respiratoria
o no respuesta en 
5-10 minutos:
• Adrenalina IM
• Budesonida nebulizada
• Obtener vía IV
Falta de respuesta 
en 5-10 minutos:
• Salbutamol inhalado
• Adrenalina IM
• Salbutamol IV
• Metilprednisolona IV
• Difenhidramina IV
Sin respuesta en 
5-10 minutos:
• Adrenalina IM
• Obtener vía IV
Falta de 
respuesta en 
5-10 minutos:
• Repetir 
 adrenalina IM
• Repetir Bo
 fluidos
• Considerar
 adrenalina IV
Estridor:
• Oxígeno
• Epinefrina
 nebulizada
Sibilancias:
• Oxígeno
• Salbutamol 
 inhalado
Solo urticaria-angioedema:
• Difenhidramina
• Asmático: salbutamol +
 metliprednisolona
• Observación 4 horas
Adrenalina sin reacción
previa grave o asma
Estimar peso
Monitorización
Eliminar antígeno
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criterios clínicos diagnósticos. Los efectos simpático-
miméticos de la adrenalina tienen propiedades que 
permiten revertir los efectos fisiopatológicos de la ana-
filaxia. Sus efectos alfa-adrenérgicos incrementan las 
resistencias vasculares periféricas, revierten la vasodi-
latación periférica de estos pacientes al mismo tiempo 
que disminuye la urticaria y el angioedema. Sus efectos 
beta-adrenérgicos son también cronotrópico e inotrópi-
co positivo en el corazón, y los B2 provocan, además, 
broncodilatación y disminución de la liberación de me-
diadores inflamatorios de células cebadas y basófilos. 
En conjunto, todos estos efectos ayudan a revertir el 
proceso de anafilaxia y a disminuir las manifestaciones 
cutáneas, cardiovasculares y respiratorias.
La dosis de adrenalina es de 0.01 mL/kg/dosis de una 
dilución de 1:1000. Se debe administrar por vía intra-
muscular, en la región anterolateral del muslo. No se 
indica la administración subcutánea porque la vaso-
constricción local que condiciona limita su absorción y, 
por ende, sus efectos. Los autoinyectores de adrenalina 
vinieron a revolucionar el tratamiento de los pacientes 
al permitir la administración más temprana del medica-
mento, incluso a veces por el mismo paciente. No se 
encuentran disponibles en nuestro país. Las presenta-
ciones más conocidas son: Epipen (0.3 mg) y Epipen jr 
(0.15 mg). Es necesario adiestrar a los pacientes para la 
aplicación correcta. 
Es frecuente que se requieran dosis repetidas de adre-
nalina, que deberán administrarse cada 5-15 minutos, 
con valoración estrecha del paciente.
La adrenalina tiene efectos adversos graves, como: 
vasoconstricción intensa, isquemia e infarto de miocar-
dio, como los más relevantes. Sin embargo, la misma 
anafilaxia puede generarlos y, en general, el riesgo-be-
neficio es mucho mayor a favor de la administración de 
la adrenalina. Estos efectos son más frecuentes con la 
administración intravenosa.
Antihistamínicos
Los antihistamínicos H1 no están indicados en el trata-
miento inicial de la anafilaxia y no deben sustituir a la 
administración rápida de adrenalina. Su inicio de acción 
es lento y, por ello, es poco lo que limita los síntomas de 
de anafilaxia, los han relegado a ser medicamentos de 
segunda o tercera línea de tratamiento. Son eficaces, 
sobre todo, para disminuir síntomas cutáneos, como 
la urticaria y el prurito. Su administración IV se asocia, 
además, con hipotensión arterial. No son eficaces para 
disminuir los efectos cardiovasculares, respiratorios o 
gastrointestinales de la anafilaxia. Los medicamentos 
de elección son: cetirizina y difenhidramina. Si el pa-
ciente no vomita se recomienda dar cetirizina por vía 
oral a dosis de 0.25 mg/kg que ha demostrado un efec-
to muy similar a la difenhidramina (1 mg/kg; IV o IM) en 
cuanto al inicio de acción, y efectos con mayor duración 
de su acción, menos sedación y sin riesgo de hipoten-
sión que puede provocar la administración intravenosa 
de difenhidramina.
Corticoesteroides
De acuerdo con las guías de la OMS, los esteroides no 
forman parte del tratamiento inicial de pacientes con 
anafilaxia. En análisis sistemáticos de Cochrane no 
se encontraron estudios que permitan establecer re-
comendaciones definitivas a favor o en contra de los 
esteroides en anafilaxia, por lo que se requiere más 
información al respecto. Los glucocorticoides siguen in-
dicándose en situaciones de anafilaxia porque pueden 
prevenir la anafilaxia bifásica, que puede presentarse in-
cluso en 20% de los pacientes, aunque se sabe que su 
inicio de acción es tardado (4 a 6 horas). Si se indican, 
se recomienda: metilprednisolona a dosis de 1 mg/kg 
en bolo intravenoso, o hidrocortisona a dosis de 200 
mg en mayores de 12 años y adultos, o 10-15 mg/kg en 
menores de 12 años, insistiendo que no son tratamien-
to de primera línea y deberán administrarse después de 
la adrenalina y el tratamiento inicial.10
Líquidos
Los pacientes con anafilaxia sufren hipovolemia real 
y relativa. La vasodilatación generalizada condiciona 
hipovolemia relativa. El aumento de la permeabilidad 
vascular puede provocar que, incluso, 35% del volu-
men circulante se pierda en los primeros 10 minutos. 
Por lo anterior, la reposición de volumen forma parte 
de la primera línea de tratamiento. Si la hipotensión 
arterial persiste después de una primera dosis de adre-
nalina, debe asumirse que el paciente tiene pérdida de 
volumen intravascular y, una vez establecida una vía 
intravenosa debe procederse a la administración de vo-
lumen antes de la segunda dosis de adrenalina.
No existen los suficientes ensayos clínicos controlados 
que permitan recomendar la administración de coloi-
des en vez de cristaloides para tratar a los pacientes 
con anafilaxia. Lo que sí está demostrado es que los 
coloides no mejoran la supervivencia de los pacientes.
De acuerdo con las guías de la OMS, la recomendación 
es la solución salina isotónica, a dosis de 20 mL/kg, 
en bolo, en los primeros 10-15 minutos, y repetir con el 
Anafilaxia
331
mismo intervalo hasta normalizar la presión arterial del 
paciente.
Broncodilatadores
Los broncodilatadores beta adrenérgicos están indi-
cados siempre y cuando haya broncoespasmo, solo 
como tratamiento coadyuvante. La recomendación 
es: salbutamol o la asociación salbutamol-bromuro de 
ipratropio, como nebulización, y repetirlo según las ne-
cesidades de cada paciente.
Los pacientes con estridor laríngeo, pueden beneficiarse 
con la administración de epinefrina racémica nebuliza-
da, tambien únicamente como terapia adyuvante, que no 
sustituye a la administración de adrenalina IM.
Periodo de observación y alta del paciente
Incluso, 3% de los pacientes pueden tener una reacción 
de anafilaxia bifásica, que se define como la recurren-
cia de síntomas después de la remisión inicial, y puede 
aparecer desde 1 hora hasta 72 horas después de los 
síntomas iniciales. Esta reacción bifásica se manifiesta 
en 5 a 20% de los pacientes y, específicamente, en ni-
ños, incluso en 3% de ellos, una reacción severa que 
amerite tratamiento más intenso. El riesgo de anafilaxia 
bifásica es mayor para los pacientes en quienes se 
inició tardíamente el tratamiento, tienen síntomas más 
severos, y requirieron de más dosis de adrenalina.
Tomando en cuenta lo anterior, y que la mayor frecuen-
cia de reacción bifásica sobreviene en las primaras 4-6 
horas, se recomienda, por lo menos, un periodo de vi-
gilancia de 6 horas en estos pacientes. Desde luego 
que cada caso debe individualizarse, y la decisión de 
vigilarlos por más tiempo se tomará en conjunto con 
los padres, considerando los factores de riesgo del 
paciente, la distancia de la casa al hospital, y el nivel 
socioeconómico-cultural de la familia.
Como tratamiento especializado, con un alergólogo 
inmunólogo, hay posibilidad de una vez encontrado el 
origen de la anafilaxia, desensibilizar de forma especí-
fica al paciente para evitar la reincidencia del cuadro y 
mejorar el pronóstico de vida.
Con el advenimiento de la biología molecular hoy es 
más factible encontrar la fracción antigénica específica 
capaz de desencadenar el cuadro de anafilaxiay dis-
cernir entre los que son alérgicos con riesgo mayor o 
menor de cuadros severos.
La anafilaxia sigue siendo un reto diagnóstico y tera-
péutico aun a pesar de que cada día se dispone de 
mejores métodos de diagnóstico y tratamiento de alta 
especialidad que facilitan la adecuada identificación y 
aseguran mejor calidad de vida a los pacientes con este 
problema.
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