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Asma
 
INTRODUCCIÓN 
El asma es la enfermedad respiratoria crónica más fre-
cuente en la infancia. Se inicia a temprana edad, con 
cursos y fenotipos diversos que pueden evolucionar o 
remitir con el tiempo. Es más prevalente en niños con 
antecedentes familiares de atopia. Los síntomas y las 
exacerbaciones se desencadenan por una amplia va-
riedad de: infecciones virales, alergenos extra e intra 
domiciliarios, ejercicio, humo del tabaco y mala calidad 
del aire.1-5
DEFINICIÓN
El asma es un proceso inflamatorio crónico de la vía 
aérea que se asocia con hiperreactividad, grados va-
riables de obstrucción y episodios recurrentes de tos, 
sibilancias, disnea y sensación de opresión torácica.1 
De acuerdo con la Iniciativa Global para el Asma (GINA 
2014): “Es un padecimiento heterogéneo, con diversos 
fenotipos, caracterizado por inflamación crónica de la 
via aérea que, en individuos susceptibles, causa episo-
dios recurrentes de tos, sibilancias y disnea que varían 
con el tiempo y en intensidad. Estos síntomas se aso-
cian con una amplia y variable limitación del flujo aéreo 
que es, parcialmente, reversible en forma espontánea o 
con tratamiento. La inflamación incrementa la respuesta 
de las vías respiratorias a una variedad de estímulos”.2,3
PREVALENCIA
El asma la padecen personas de todas las edades y 
puede ser grave o, incluso fatal en algunos casos. La 
prevalencia se calcula en 300 millones de personas 
en todo el mundo, con alrededor de 250,000 muertes 
anuales atribuidas a la enfermedad.1 Las causas de 
estas últimas se originan por falta de tratamiento ade-
cuado o carencia de acceso al tratamiento. En México, 
según el Censo de Población de 2005, el asma afectó a 
7.7% de la población total (cerca de 8.2 millones de per-
sonas) y se calcula que para el año 2020 afectará a la 
octava parte de la población (poco más de 15 millones 
de individuos) y en el 2040 uno de cada 4 mexicanos 
padecerá asma. De acuerdo con el estudio ISAAC, lle-
vado a cabo en escolares y adolescentes, la prevalencia 
de asma varía ampliamente, pero la mayor es en esco-
lares de Mérida, Villahermosa y Mexicali. Las ciudades 
con mayor prevalencia en adolescentes fueron Villaher-
mosa, Mérida y la Ciudad de México.6 Cuadro 1
HISTORIA NATURAL DEL LACTANTE CON 
SIBILANCIAS
El asma puede ser persistente, remitir por comple-
to (transitoria) o reaparecer. Por esto es importante 
conocer la historia natural y los factores de riesgo de 
padecer asma persistente; un porcentaje considerable 
116
de niños con sibilancias las superan con el crecimiento 
a determinada edad. La disminución de la función pul-
monar se manifiesta antes de la edad escolar (6 años), 
sobre todo en los niños con inicio de los síntomas antes 
de los tres años, relacionados con atopia; por esto el 
tratamiento temprano y oportuno es decisivo.7,8,9
En pacientes pediátricos se han propuesto cuatro pa-
trones de sibilancias recurrentes; los dos primeros solo 
pueden discriminarse retrospectivamente por lo que no 
son de utilidad a la hora de tratarlos:9
1. Sibilante transitorio temprano no atópico:
niños con sibilancias recurrentes durante los
primeros 3 años de vida pero que dejan de
silbar después de esa edad. Este grupo suele
relacionarse con el antecedente de tabaquismo
materno, no son atópicos, y tienen concentra-
ciones de IgE normales, su función pulmonar
está disminuida al nacer y al final mejora, pero
persiste disminuida.
2. Sibilante transitorio tardío no atópico: niños
con sibilancias recurrentes desde los primeros
3 años de vida, pero que dejan de silbar des-
pués de los 13 años, no son atópicos y sus
cuadros casi siempre se desencadenan por
infecciones respiratorias virales. Al inicio, la fun-
ción pulmonar es normal y al final puede seguir
así o disminuida, con concentraciones de IgE
normales
3. Sibilante persistente temprano atópico: ni-
ños con sibilancias recurrentes a partir de los
3 años y que persisten con ellas. Por lo gene-
ral tienen antecedentes familiares de atopia
(dermatitis atópica, alergia alimentaria, rinitis)
e IgE elevada. La función pulmonar inicial casi
siempre está disminuida o normal, pero al final
generalmente está disminuida.
4. Sibilante persistente tardío atópico: niños
que inician con sibilancias recurrentes y persis-
tentes después de los 3 años, con antecedentes
familiares de atopia e IgE elevada. Al inicio la 
función pulmonar es normal y al final estará dis-
minuida.
La incidencia más alta de sibilancias se registra durante 
el primer año de vida. De acuerdo con el estudio de la 
cohorte de Tucson, de Fernando Martínez, que le ha 
dado seguimiento a una población desde su nacimien-
to, 50% de los infantes tendrá, en los primeros 2 a 3 
años, al menos 1 episodio de sibilancias. De ese 50%, 
la mitad experimentará un segundo episodio de sibi-
lancias antes de los 3 años, que se diagnostica como 
bronquiolitis; su desencadenante más común es el vi-
rus sincitial respiratorio.
Los pacientes con tres o más episodios de sibilancias se 
diagnostican con síndrome asmático y deberán tratarse 
como tales. Estos pacientes tienen alto riesgo de pade-
cer asma persistente. La frecuencia y severidad de los 
episodios durante los primeros años de vida están es-
trechamente relacionados con el pronóstico posterior. 
La incidencia y prevalencia de sibilancias disminuyen 
significativamente conforme se avanza en edad.1,9
Puesto que existen factores determinantes para pade-
cer asma persistente se creó el Índice Predictivo del 
Asma, publicado inicialmente por Castro Rodríguez y 
su grupo y luego adaptado o modificado por Guilbert. 
Este Índice es la herramienta más sencilla y precisa 
para poder predecir, modestamente, qué niños tendrán 
asma persistente a los 6 años; en la actualidad está 
incluido como recomendación en los lineamientos de 
GINA (evidencia C).2,3
CLASIFICACIÓN
Existen varias clasificaciones: por edad, y se denomina 
asma infantil, que es la que padecen niños de 2 a 3 
años. Por fenotipo o por diferentes desencadenantes: 
virus, alergenos, ejercicio y mixta. 
Otra clasificación es la que se basa en la gravedad de 
la enfermedad y frecuencia de los sintomas al inicio del 
tratamiento o al momento del diagnóstico: intermitente, 
leve persistente, moderada persistente y grave persis-
tente.
La siguiente clasificacion es la que se refiere a los nive-
les de control: no controlada, parcialmente controlada y 
bien controlada. Esta clasificación es la más util durante 
el seguimiento del paciente.1,14 Figura 1
FISIOPATOGENIA
El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la 
via aérea, que cursa con grados variables de hiperreac-
Cuadro 1. Prevalencia de asma en México
Escolares Asma 
• Mérida 12.5 %
• Villahermosa 11.7%
• Mexicali 7.8 %
• DF Norte 8 %
• Monterrey 5.8 %
• Promedio 7.7 %
Adolescentes Asma 
• Villahermosa 15 %
• Mérida 13 %
• DF Norte 8 %
• Monterrey 7.2 %
• Promedio 10 %
Asma
117
tividad; estos procesos pueden dar lugar a cambios 
estructurales, como la remodelación, que parece co-
rresponder a una presentación clínica de endotypo. 
Algunos pacientes remodelan muy temprano, es decir 
con poco tiempo de evolución; en cambio, otros nunca 
remodelan.
El asma puede aparecer a cualquier edad, pero la ma-
yor parte de las veces se inicia durante la infancia; su 
manifestación depende de la carga genética y de la in-
teracción con el medio ambiente.7,8 Figura 2 
El proceso de sensibilización (producción de anticuer-
pos IgE) que sucede a temprana edad es un factor 
de riesgo importante para padecer asma persistente, 
sobre todo en los niños que viven en los países indus-
trializados. Evitar respirar el humo del tabaco durante 
el embarazo y a lo largo de los años de infancia es la 
única medida de prevención primaria o factor ambiental 
susceptible de modificación.
Los mastocitos, eosinófilos, linfocitos, macrófagos, 
células dendríticas y otros que contribuyen a la infla-
mación, como las células estructurales, epiteliales y 
del músculo liso,también contribuyen al proceso de 
inflamación. Esas células inflamatorias y estructura-
les producen, colectivamente, mediadores: citocinas, 
quimiocinas y leucotrienos que incrementan la res-
puesta inflamatoria y favorecen el estrechamiento y la 
hiperreactividad de la via aérea. Esa hiperreactividad 
se asocia con excesiva contracción del músculo liso 
bronquial en respuesta a irritantes inespecíficos e in-
fecciones virales, además de mecanismos neurales 
iniciados por la inflamación y que contribuyen a la hi-
perreactividad.
Los episodios agudos de estrechamiento de la vía aé-
rea se inician debido a una combinación de: edema, 
infiltración de células inflamatorias, hipersecreción de 
moco, contracción del músculo liso y descamación 
epitelial. En general, esos cambios son reversibles con 
o sin tratamiento; conforme la enfermedad avanza esa
reversibilidad característica del asma se va perdiendo
porque la estrechez de la vía aérea también se torna
mayor (remodelación).1,7,8,10
Figura 1. Clasificación del asma.
Mail intermittent
Well-controlled Partly controlled Uncontrolled 
Unresolved
Exercise
induced
Multi
trigger
Allergen
inducen
Virus
inducedObesity
Persistent
Problematic severe
Very severe
Severe
Moderate
Intermittent
Mail
2 5
12
18
Age
Severity Control
Phenotypes
Age
Figura 2. Historia natural del asma.
FACTORES
GENÉTICOS
(ATOPIA)
Progreso de la enfermedad
Remisión
Alérgenos (polen) Nuevo episodioExposición humo tabacoHistoria familiar asma
SIILANCIAS
Inflamación y remodelación
118
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de asma es clínico; las sibilancias recu-
rrentes se aceptan universalmente como el parámetro 
de inicio para el diagnóstico de asma o síndrome asmá-
tico de la infancia. Si bien no se especifica la cantidad 
y la frecuencia de esos episodios, se propone la coexis-
tencia de tres o más episodios de sibilancias en niños 
menores de 3 años para diagnosticarles síndrome as-
mático. Existen otros síntomas característicos del asma 
que son importantes para establecer el diagnóstico: 
episodios recurrentes de tos, que es más frecuente por 
la noche o al correr, reir o hacer ejercicio; sibilancias, 
dificultad para respirar, opresión torácica. Los síntomas 
de asma no son patognomónicos y pueden aparecer 
debido a diferentes situaciones; por eso cuando el 
paciente no reacciona adecuadamente al tratamiento 
convencional debe establecerse el diagnóstico diferen-
cial.1,15 Cuadro 2
PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE 
NIÑOS ASMÁTICOS
La meta del tratamiento se dirige a controlar la enfer-
medad, prevenir las exacerbaciones con un mínimo o 
nulos efectos secundarios.1,2,4,5,16
Educación: debe ser un proceso continuo en donde 
cada visita al médico se aprovecha para reforzar los 
conocimientos respecto de la naturaleza de la enferme-
dad, tipos de tratamiento, técnica de inhalación, plan 
para las crisis, etc. La educación debe resaltar la impor-
tancia del apego al tratamiento, incluso en ausencia de 
síntomas. La educación se impartirá de acuerdo con la 
edad del paciente y su condición socio-cultural.
Evitar los desencadenantes: los síntomas de asma y 
las exacerbaciones se desencadenan por una variedad 
de estímulos específicos y no específicos. Si estos fac-
tores se evitan ello se verá reflejado en la actividad de 
la enfermedad. Las pruebas cutáneas o la determina-
ción de IgE versus alergenos son útiles para conocer 
específicamente estos factores. Evitar por completo los 
alergenos es prácticamente imposible, pero no por ello 
debe dejarse de recomendar la observación de medi-
das ambientales. Siempre deberá insistirse en evitar el 
humo del tabaco y otros alergenos intradomicilarios: 
polvo casero y la humedad. Cuando quede demostrada 
la sensibilidad al ASA o AINES deberán evitarse.1,7
Tratamiento con fármacos
La meta del tratamiento del asma es el control con la me-
nor cantidad posible de medicamentos y con mínimos 
o nulos efectos secundarios. El tratamiento es crónico,
enfocado a combatir la inflamación. Deberá diferenciar-
se entre el indicado para las exacerbaciones agudas
y el dirigido al control a largo plazo. El tratamiento se
seleciona de acuerdo con la severidad y el grado de
control (escalonado), según la persistencia de los sínto-
mas, fenotipo y apego. En un futuro no muy lejano será
necesario tomar en cuenta el genotipo porque algunos
niños no reaccionan a los tratamientos específicos o lo
hacen mejor a uno que a otro. En general, la primera
recomendación para niños son los corticoesteroides in-
halados o los antagonistas del receptor de leucotrienos.
La Guía del Consenso PRACTALL indica qué tipo de
pacientes se benefician más con los corticoesteroides
inhalados y cuáles con los antileucotrienos.2,5
El tratamiento debe indicarse durante 1 a 3 meses. Al 
subir de nivel en el tratamiento es necesario incremen-
tar la dosis del corticoesteroide inhalado o combinarlo 
con el antileucotrieno; esto dependerá de si se consi-
gue o no el control de la enfermedad. Antes de subir 
Cuadro 2. Diagnóstico de asma 
• Antecedentes: síntomas respiratorios recurrentes de: tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. Estos síntomas se
manifiestan o empeoren durante la noche o temprano por la mañana; se exacerben con el ejercicio, infección viral, humo
del cigarro, polvo, mascotas, humedad, cambios climáticos, alergenos, llorar o reir.
• Historia personal de atopia (dermatitis atópica, alergia a alimentos, rinitis alergica).
• Historia familiar de asma o alergias.
• Examen físico: sibilancias a la auscultación, síntomas de rinitis o eccema.
• Prueba terapéutica: con medicamentos antiasmáticos.
• Evaluación funcional: espirometría en niños mayores de 5 a 7 años (según su capacidad).
• Flujo espiratorio pico: en menores de 5 añostambién puede realizarse una oscilometría.
• Evaluación de atopia: IgE total, pruebas cutáneas o determinación de IgE específica por Inmunocap (estudio útil para
predecir el riesgo de asma persistente y para tratar la alergia como factor desencadenante en pacientes atópicos).
• Evaluación de la inflamación: (FeNO) óxido nítrico exalado, eosinófilos en esputo.
Asma
119
de nivel es necesario valorar el apego al tratamiento, la 
técnica de inhalación y el cumplimiento de las medidas 
de control ambiental. Cuando se consigue el control 
durante 3 meses puede valorarse bajar de nivel y per-
manecer con el medicamento con el que se consigue 
el control y menos efectos secundarios.2,3
En el tratamiento del asma para niños mayores de 4 a 5 
años pueden indicarse otros medicamentos: combina-
ción de corticoesteroide inhalado y beta 2 agonista de 
acción prolongada; en casos graves anticuerpos mono-
clonales (omalizumab).
Por fortuna, 75% de los pacientes se encuentra en la 
clasificación de asma leve, 15% en moderada y solo 
5% en grave. Para fines prácticos, los beta 2 agonistas, 
antileucotrienos, corticoesteroides inhalados y el trata-
miento combinado son los indicados en la mayoría de 
pacientes.1,2,4,16
Caracteristicas de las diferentes clases de 
medicamentos
Medicamentos de rescate
Broncodilatadores
Están indicados para el control de los síntomas agudos. 
En cuestión de minutos revierten el broncoespasmo. El 
más indicado es el salbutamol, que es un broncodilata-
dor de primera línea indicado para niños de cualquier 
edad. Se administra de manera intermitente, solo cuan-
do hay síntomas agudos. Cuando se recurre con más 
frecuencia de la convencional a estos medicamentos lo 
mejor es iniciar el tratamiento a largo plazo con antiin-
flamatorios. 
Los beta 2 agonistas por via oral se prescriben poco 
porque la mayor ventaja se consigue con los de admi-
nistración por via inhalada, pues originan menos efectos 
secundarios (taquicardia y temblores). Los anticolinér-
gicos (bromuro de ipratropio) se indican como segunda 
línea de tratamiento, aunque son menos efectivos que 
los beta 2 agonistas de acción corta. Son útiles cuando 
los efectos secundarios de los SABA son frecuentes. 
Otra opción es lacombinación de salbutamol con 
bromuro de ipratropio. Su efecto es de mayor bron-
codilatación. En general, son bien tolerados. Se 
recomiendan en el tratamiento de rescate en casos de 
crisis moderadas a graves. 
Corticoesteroides	sistémicos	
El de mayor prescripción es la prednisolona oral a la do-
sis convencional, durante un iempo corto de 5 a 7 días. 
Oxígeno	suplementario	
Está indicado en casos de hipoxemia.16
Medicamentos para el control a largo plazo
Corticoesteroides	inhalados	
Son los antiinflamatorios de primera linea para el control 
del asma; disminuyen los síntomas, mejoran la función 
pulmonar, reducen las exacerbaciones y las hospitaliza-
ciones en niños de todas las edades. La mayoría de los 
niños asmáticos se controla con dosis bajas. Los más 
recomendados son los de menor biodisponibilidad: ci-
clesonida, mometasona, fluticasona y budesonida. Es 
necesario conocer la presentacion y prescribir la dosis 
equipotente de cada uno. El efecto secundario más fre-
cuente con el tratamiento prolongado es la dismunición 
de la velocidad de crecimiento, que se minimiza con 
los nuevos esteroides denominados “soft drugs” que 
son de baja biodisponibilidad. Los corticoesteroides 
inhalados difieren unos de otros en potencia, biodispo-
nibilidad y el propelente utilizado.17,18,19,23 Cuadro 3
Anatgonistas	del	receptor	de	leucotrienos
El más prescrito es montelukast, con acción antiinfla-
matoria. Este fármaco ha demostrado disminuir los 
síntomas, mejorar la función pulmonar y reducir las exa-
cerbaciones. Es de segunda linea porque, en general, 
es menos efectivo que los corticoesteroides inhalados. 
Algunos estudios no demuestran inferioridad; son parti-
cularmente eficaces en el tratamiento de pacientes con 
asma inducida por ejercicio, por virus en niños peque-
ños y en quienes cursan, también, con rinitis alérgica y 
asma. 
La ventaja de montelukast es su administraciuón por 
via oral. Es bien tolerado y prácticamente sin efectos 
secundarios. Es unos de los medicamentos indicados 
Cuadro 3. Equivalencias de dosis bajas
Medicamento Dosis en mg Biodisponibilidad
Beclometasona 
dipropionato HFA
100 15%
Budesonida 100 11%
Ciclesonida 80 < 1%
Propionato de fluticasona 
HFA
100 < 1%
Furoato de mometasona 100 < 1%
120
como terapia aditiva o, conjuntamente, con el tratamien-
to combinado. Es un ahorrador de esteroides porque 
permite la redución de la dosis del corticoesteroide in-
halado. En general, los pacientes han demostrado un 
excelente apego a sus dosis.24,25,26 
Beta	2	agonistas	de	acción	prolongada	
Los más indicados hasta ahora son salmeterol y formo-
terol. Pueden prescribirse a pacientes a partir de los 
4 años de edad, siempre en combinación con un cor-
ticoesteroide inhalado y, de preferencia, en el mismo 
dispositivo. Nunca deben indicarse como monoterapia 
porque está descrito que en una pequeña cantidad de 
pacientes, aunque no estadísticamente significativa, 
incrementa el riesgo de exacerbaciones y muertes aso-
ciadas al consumo regular de estos medicamentos.29 
Combinaciones	fijas	con	un	beta	2	
agonistas	de	acción	prolongada	+	ICS	
Lás más indicadas son salmeterol + fluticasona, for-
moterol + mometasona y formoterol + budesonida. En 
niños mayores de 4 a 5 años con asma no controla-
da o clasificada como moderada a grave, sin duda, 
son el medicamento de elección. Debido a la rapidez 
de acción del formoterol, comparable con los beta 2 
agonistas de acción corta, se ha propuesto la estrate-
gia SMART que propone prescribir la combinación con 
formoterol tanto como controlador como rescatador. 
En realidad, hacen faltan más estudios para recomen-
dar su prescripción de esta manera. Están en estudio 
nuevas combinaciones con otros beta 2 agonistas de 
acción corta: vilanterol + fluticasona para aplicación 
una vez al día, aparentemente con consecuencias pro-
metedoras.27-30
Tiotropio
Es un anticolinérgico de acción prolongada de toma 
única diaria, que se agrega al tratamiento combinado de 
beta 2 agonista de acción prolongada y corticoesteroi-
de inhalado. Se aprobó con indicación para pacientes 
con asma a partir de los 12 años de edad. Hay estu-
dios de eficacia y seguridad en niños de 1 a 6 años. En 
asmáticos moderados el tiotropio y corticoesteroide in-
halado es igualmente efectivo a la combinacion de beta 
2 agonista de acción prolongada y corticoesteroide 
inhalado y más efectivo que duplicar la dosis de corti-
coesteroide inhalado. En el asma grave sintomática, a 
pesar de dosis altas de corticoesteroide inhalado y beta 
2 agonista de acción prolongada, más tiotropio, aumen-
ta significativamente la función pulmonar y reduce las 
exacervaciones. Es bien tolerado y no se ha asociado 
con aumento de efectos adeversos.
Omalizumab
Es un anticuerpo monoclonal con indicación en ni-
ños con asma alérgica, mayores de 6 años, que no se 
controlen adecuadamente con el tratamiento conven-
cional. La dosis se calcula con base en el peso y las 
concentraciones de IgE. Se aplica por via subcutánea y 
ha demostrado reducir los síntomas y exacerbaciones 
y mejorar la calidad de vida. Su costo no es accecible 
a la mayoría de la población, circuntancia por la que es 
necesario valorar el costo-beneficio.31 Figura 3
Inmunoterapia
La inmunoterapia alergeno-específica ha demostrado 
ser la única opción terapéutica capaz de modificar la 
historia natural de la enfermedad. Consiste en la admi-
nistración de extractos alergénicos en dosis crecientes 
para inducir la tolerancia clínica en pacientes con asma 
o síntomas inducidos por alergenos. 
La inmunoterapia subcutánea ha demostrado ser clíni-
camente efectiva en pacientes con asma alérgica; con 
ella hay una reducción significativa de los síntomas en 
pacientes con hiperreactividad y también disminución 
importante de los requerimientos de medicación. Sus 
ventajas son mayores cuando se utilizan alergenos 
estandarizados y se aplican a la dosis adecuada. Lo 
común es su administración subcutánea una vez por 
semana durante 3 a 5 años. En general, se recomienda 
indicarla a niños mayores de 3 años aun cuando hay 
estudios que demuestran efectividad en menores con 
síntomas a temprana edad. 
La inmunoterapia subcutánea tiene importantes venta-
jas en relación con el tratamiento solo con fármacos: 
• Es el tratamiento más a la mano para combatir la 
causa del asma alérgica. 
• Su ventaja clínica persiste incluso luego de des-
continuar el tratamiento. 
• Se ha relacionado con una participación pre-
ventiva en la marcha atópica porque previene la 
evolución de rinitis a asma. 
La inmunoterapia subcutánea solo deben administrarla 
especialistas en alergia pediátrica, certificados y ex-
perimentados en la identificación y tratamiento de las 
reacciones potenciales anafilácticas. También está in-
dicada por via sublingual y es menos molesta y más 
Asma
121
amigable en términos de la via de administración. Es 
una opción con un perfil de seguridad más favorable, 
aunque aparentemente menos efectiva que la inmuno-
terapia subcutánea. Se admistra en forma sublingual 
y el paciente debe retener las gotas durante unos dos 
minutos para su adecuada absorción. Se administra 
diariamente o cada tercer dia. Se requieren más es-
tudios para confirmar su eficacia en niños con asma 
alérgica.20-23
RECUADRO
Mandamientos del tratamiento del asma
1. Deberás dar tratamiento farmacológico por pasos o 
niveles de control.
2. Solo indicarás beta 2 agonistas como rescatadores.
3. Deberás recetar antiinflamatorios como base del tra-
tamiento antiasmático en todos los casos.
4. En casos leves persistentes solo escogerás uno de 
los medicamentos recomedados (ICS o antileuco-
trienos).
5. Los antileucotrienos (LT) son especialmente útiles 
en niños con asma leve y en la comorbilidad de 
asma y rinitis alérgica.
6. Sabrás que la mejor elección demedicamentos 
de la terapia combinada son los corticoesteroides 
inhalados junto con beta 2 agonistas de acción pro-
longada. 
7. Nunca indicarás beta 2 agonistas de acción prolon-
gada como monoterapia.
8. En los casos graves aumentarás la dosis del cortico-
esteroide inhalado.
9. Agregarás otro medicamento (tiotropio ) a la terapia 
sinérgica solo en los casos graves o de difícil control.
10. Enviarás al especialista en alergia a los pacientes 
de difícil control.
APEGO AL TRATAMIENTO
Uno de los problemas a tomar en cuenta antes de de-
cidir subir de nivel o cambiar la medicación es valorar 
el apego al tratamiento, revisar las medidas de control 
ambiental y la aplicación correcta de la técnica de inha-
lación. Un medicamento puede ser eficaz (en estudios 
clinicos) pero no efectivo en la vida real, en donde hay 
que tomar en cuenta varios factores: educación del 
paciente, si el medicamento es oral o inhalado, frecuen-
cia de la dosificación, temor a los efectos secundarios, 
técnica de inhalación, inicio de acción y el costo. “Un 
medicamento no funciona si el paciente no se lo toma”. 
El arte de la medicina radica no solo en dar la pres-
cripción sino en convencer al paciente de tomársela a 
pesar de la ausencia de síntomas.34 
Figura 3. Tratamiento escalonado de asma GINA 2018.
Otros
Rescate
Controlador
preferido
Paso 1 Paso 2
Paso 3
Paso 4
Paso 5
Considerar
dosis baja 
CEI
Dosis baja
CEI/LABA**
Dosis
Media/baja
CEI/LABA
Med/alta CEI
Baja CEI+LTRA
(o + Teofilina*)
Dosis bajas
de CEO
Agregar Tiotropio
Alta CEI+LTRA
(o + Teofilina*)
Referir
Agregar
Tiotropio
Anti-Ig-E
Anti-IL-5
Dosis baja de CEI
CEI: Corticosteroide inhalado; LABA: β2 agonista de acción prolongada; LTRA: Antagonista del receptor de
leucotrianos; CEO: Corticosteroides orales
 *No para niños <12 años
 **Para niños de 6/11 años, de preferencia el paso 3 ser’a tratamiento de media dosis ICS
 #Para los pacientes prescritos BDP/formoterol o BUD/formoterol mantenimiento y terapia de alivio
 +Tiotropio por nube suave es un tratamiento agregado para los pacientes ≥12 años con historial 
 de exacerbaciones 
β2 agonista corta acción (SABA) PRN
SABA PRN ó
Dosis baja CEI/Formoterol#
Antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA)
Dosis baja de trofilina*
122
CONCLUSIONES 
La prevalencia de asma en niños se incrementa cada 
año. La Secretaría de Salud de México informó en 2011 
que 22% de los casos nuevos de asma se dan en niños 
de 1 a 4 años; 18% entre 5 y 9 años y 10% entre quie-
nes tienen entre 10 y 14 años. Esto indica que 51% de 
los nuevos casos de asma se registra en pacientes pe-
diátricos. El temor al diagnóstico, la falta de tratamiento 
a largo plazo de la inflamación y la animadversión a los 
efectos secundarios, disminuye el apego al tratamien-
to y la calidad de vida de los pacientes. El diagnóstico 
temprano y oportuno si bien no modifica la historia na-
tural de la enfermedad, sí puede prevenir los cambios 
en la función pulmonar.10,19 El apego y las repercusiones 
finales pueden mejorarse con mayor comunicación en-
tre el médico y el paciente, y con mayor educación de 
los alcances de los cuidados para disminuir las exacer-
baciones del asma.
REFERENCIAS 
1. Papadopoulos NG, et al. International Consensus on ICON 
Pediatric Asthma. Allergy 2012;67: 976-97. https://doi.org/10.1111/
j.1398-9995.2012.02865.x 
2. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global 
Initiative for Asthma (GINA), 2011. http://www.ginasthma.org.
3. From the Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in 
Children 5 Years and Younger. Global Initiative for Asthma (GINA), 2009. 
http://www.ginasthma.org/.
4. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management 
of Asthma. National Asthma Education and Prevention Program, Third 
Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda, 
MD, USA: National Heart, Lung, and Blood Institute (US), 2007.
5. Bacharier LB, et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a 
PRACTALL consensus report. Allergy 2008;63:5–34.
6. Pearce N, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: 
phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood 
(ISAAC). Thorax 2007;62:758-66.
7. Sporik R, Holgate ST, et al. Exposure to house-dust mite allergen (Der p I) 
and the development of asthma in childhood. A prospective study. N Engl 
J Med 1990;323:502-7.
8. Woodcock A, et al. Early life environmental control: effect on symptoms, 
sensitization, and lung function at age 3 years. Am J Respir Crit Care Med 
2004;170:433-39.
9. Martinez FD. New insights into the natural history of asthma: primary pre-
vention on the horizon. J Allergy Clin Immunol 2011;128:939-45.
10. Malmstrom K, Pelkonen AS, Malmberg LP, Sarna S, Lindahl H, Kajosaari 
M, et al. Lung function, airway remodelling and inflammation in sympto-
matic infants: outcome at 3 years. Thorax 2011;66:157-62.
11. Sears MR, Greene JM, Willan AR, Wiecek EM, Taylor DR, Flannery EM, 
et al. A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma 
followed to adulthood. N Engl J Med 2003;349:1414-22.
12. Martinez FD, et al. Asthma and wheezing in the first six years of life. The 
Group Health Medical Associates. N Engl J Med 1995;332:133-38.
13. Castro-Rodriguez JA, et al. A clinical index to define risk of asthma in 
young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med 
2000;1(Pt 1):1403-6.
14. Bacharier LB, et al. Classifying asthma severity in children: mismatch 
between symptoms, medication use, and lung function. Am J Respir Crit 
Care Med 2004;170:426-32.
15. Pedersen S. Preschool asthma–not so easy to diagnose. Prim Care Respir 
J 2007;16: 4-6.
16. Brand PL, et al. Definition, assessment and treatment of wheezing disor-
ders in preschool children: an evidence-based approach. Eur Respir J 
2008;32:1096-110.
17. Murray CS, et al. Secondary prevention of asthma by the use of Inhaled 
Fluticasone propionate in Wheezy Infants (IFWIN): double-blind, randomi-
sed, controlled study. Lancet 2006;368:754-62.
18. Bisgaard H, et al. Intermittent inhaled corticosteroids in infants with episo-
dic wheezing. N Engl J Med 2006;354:1998-2005.
19. Guilbert TW, et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children 
at high risk for asthma. N Engl J Med 2006;354:1985-97.
20. Durham SR, et al. Long-term clinical efficacy of grass-pollen immunothe-
rapy. N Engl J Med 1999;341:468-75.
21. Eng PA, Reinhold M, Gnehm HP. Long term efficacy of preseasonal grass 
pollen immunotherapy in children. Allergy 2002;57:306-12.
22. Jacobsen L, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect 
of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. 
Allergy 2007;62:943-48.
23. Leone FT, et al. Systematic review of the evidence regarding potential 
complications of inhaled corticosteroid use in asthma: collaboration of 
American College of Chest Physicians, American Academy of Allergy, 
Asthma, and Immunology, and American College of Allergy, Asthma, and 
Immunology. Chest 2003;124:2329-40.
24. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma with drugs modi-
fying the leukotriene pathway. N Engl J Med 1999;340:197-206.
25. Price D, et al. Leukotriene antagonists as first-line or add-on asthma-con-
troller therapy. N Engl J Med 2011;364:169-707.
26. Garcia Garcia ML, et al. Montelukast, compared with fluticasone, for 
control of asthma among 6- to 14-year-old patients with mild asthma: the 
MOSAIC study. Pediatrics 2005;116:360-69.
27. Woolcock A, et al. Comparison of addition of salmeterol to inhaled steroi-
ds with doubling of the dose of inhaled steroids. Am J Respir Crit Care 
Med 1996;153:1481-88.
28. Rodrigo GJ, Castro-Rodriguez JA. Safety of long-acting beta agonists for 
the treatment of asthma: clearing the air. Thorax 2012;67:342–349.
29. Lemanske RF Jr, et al. Step-up therapy for children with uncontrolled asth-ma receiving inhaled corticosteroids. N Engl J Med 2010;362:975-85
30. Bisgaard H, et al. Budesonide/formoterol maintenance plus reliever thera-
py: a new strategy in pediatric asthma. Chest 2006;130:1733-43.
31. Finn A, et al. Omalizumab improves asthma-related quality of life in patients 
with severe allergic asthma. J Allergy Clin Immunol 2003;111:278-84.
32. Busse W, et al. Lowdose fluticasone propionate compared with monte-
lukast for first-line treatment of persistent asthma: a randomized clinical 
trial. J Allergy Clin Immunol 2001;107:461-68.
33. Szefler SJ, et al. Characterization of within-subject responses to fluti-
casone and montelukast in childhood asthma. J Allergy Clin Immunol 
2005;115:233-42.
34. Gibson NA, et al. Compliance with inhaled asthma medication in pres-
chool children. Thorax 1995;50:1274-79.

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