Descarga la aplicación para disfrutar aún más
Vista previa del material en texto
115 16 Asma INTRODUCCIÓN El asma es la enfermedad respiratoria crónica más fre- cuente en la infancia. Se inicia a temprana edad, con cursos y fenotipos diversos que pueden evolucionar o remitir con el tiempo. Es más prevalente en niños con antecedentes familiares de atopia. Los síntomas y las exacerbaciones se desencadenan por una amplia va- riedad de: infecciones virales, alergenos extra e intra domiciliarios, ejercicio, humo del tabaco y mala calidad del aire.1-5 DEFINICIÓN El asma es un proceso inflamatorio crónico de la vía aérea que se asocia con hiperreactividad, grados va- riables de obstrucción y episodios recurrentes de tos, sibilancias, disnea y sensación de opresión torácica.1 De acuerdo con la Iniciativa Global para el Asma (GINA 2014): “Es un padecimiento heterogéneo, con diversos fenotipos, caracterizado por inflamación crónica de la via aérea que, en individuos susceptibles, causa episo- dios recurrentes de tos, sibilancias y disnea que varían con el tiempo y en intensidad. Estos síntomas se aso- cian con una amplia y variable limitación del flujo aéreo que es, parcialmente, reversible en forma espontánea o con tratamiento. La inflamación incrementa la respuesta de las vías respiratorias a una variedad de estímulos”.2,3 PREVALENCIA El asma la padecen personas de todas las edades y puede ser grave o, incluso fatal en algunos casos. La prevalencia se calcula en 300 millones de personas en todo el mundo, con alrededor de 250,000 muertes anuales atribuidas a la enfermedad.1 Las causas de estas últimas se originan por falta de tratamiento ade- cuado o carencia de acceso al tratamiento. En México, según el Censo de Población de 2005, el asma afectó a 7.7% de la población total (cerca de 8.2 millones de per- sonas) y se calcula que para el año 2020 afectará a la octava parte de la población (poco más de 15 millones de individuos) y en el 2040 uno de cada 4 mexicanos padecerá asma. De acuerdo con el estudio ISAAC, lle- vado a cabo en escolares y adolescentes, la prevalencia de asma varía ampliamente, pero la mayor es en esco- lares de Mérida, Villahermosa y Mexicali. Las ciudades con mayor prevalencia en adolescentes fueron Villaher- mosa, Mérida y la Ciudad de México.6 Cuadro 1 HISTORIA NATURAL DEL LACTANTE CON SIBILANCIAS El asma puede ser persistente, remitir por comple- to (transitoria) o reaparecer. Por esto es importante conocer la historia natural y los factores de riesgo de padecer asma persistente; un porcentaje considerable 116 de niños con sibilancias las superan con el crecimiento a determinada edad. La disminución de la función pul- monar se manifiesta antes de la edad escolar (6 años), sobre todo en los niños con inicio de los síntomas antes de los tres años, relacionados con atopia; por esto el tratamiento temprano y oportuno es decisivo.7,8,9 En pacientes pediátricos se han propuesto cuatro pa- trones de sibilancias recurrentes; los dos primeros solo pueden discriminarse retrospectivamente por lo que no son de utilidad a la hora de tratarlos:9 1. Sibilante transitorio temprano no atópico: niños con sibilancias recurrentes durante los primeros 3 años de vida pero que dejan de silbar después de esa edad. Este grupo suele relacionarse con el antecedente de tabaquismo materno, no son atópicos, y tienen concentra- ciones de IgE normales, su función pulmonar está disminuida al nacer y al final mejora, pero persiste disminuida. 2. Sibilante transitorio tardío no atópico: niños con sibilancias recurrentes desde los primeros 3 años de vida, pero que dejan de silbar des- pués de los 13 años, no son atópicos y sus cuadros casi siempre se desencadenan por infecciones respiratorias virales. Al inicio, la fun- ción pulmonar es normal y al final puede seguir así o disminuida, con concentraciones de IgE normales 3. Sibilante persistente temprano atópico: ni- ños con sibilancias recurrentes a partir de los 3 años y que persisten con ellas. Por lo gene- ral tienen antecedentes familiares de atopia (dermatitis atópica, alergia alimentaria, rinitis) e IgE elevada. La función pulmonar inicial casi siempre está disminuida o normal, pero al final generalmente está disminuida. 4. Sibilante persistente tardío atópico: niños que inician con sibilancias recurrentes y persis- tentes después de los 3 años, con antecedentes familiares de atopia e IgE elevada. Al inicio la función pulmonar es normal y al final estará dis- minuida. La incidencia más alta de sibilancias se registra durante el primer año de vida. De acuerdo con el estudio de la cohorte de Tucson, de Fernando Martínez, que le ha dado seguimiento a una población desde su nacimien- to, 50% de los infantes tendrá, en los primeros 2 a 3 años, al menos 1 episodio de sibilancias. De ese 50%, la mitad experimentará un segundo episodio de sibi- lancias antes de los 3 años, que se diagnostica como bronquiolitis; su desencadenante más común es el vi- rus sincitial respiratorio. Los pacientes con tres o más episodios de sibilancias se diagnostican con síndrome asmático y deberán tratarse como tales. Estos pacientes tienen alto riesgo de pade- cer asma persistente. La frecuencia y severidad de los episodios durante los primeros años de vida están es- trechamente relacionados con el pronóstico posterior. La incidencia y prevalencia de sibilancias disminuyen significativamente conforme se avanza en edad.1,9 Puesto que existen factores determinantes para pade- cer asma persistente se creó el Índice Predictivo del Asma, publicado inicialmente por Castro Rodríguez y su grupo y luego adaptado o modificado por Guilbert. Este Índice es la herramienta más sencilla y precisa para poder predecir, modestamente, qué niños tendrán asma persistente a los 6 años; en la actualidad está incluido como recomendación en los lineamientos de GINA (evidencia C).2,3 CLASIFICACIÓN Existen varias clasificaciones: por edad, y se denomina asma infantil, que es la que padecen niños de 2 a 3 años. Por fenotipo o por diferentes desencadenantes: virus, alergenos, ejercicio y mixta. Otra clasificación es la que se basa en la gravedad de la enfermedad y frecuencia de los sintomas al inicio del tratamiento o al momento del diagnóstico: intermitente, leve persistente, moderada persistente y grave persis- tente. La siguiente clasificacion es la que se refiere a los nive- les de control: no controlada, parcialmente controlada y bien controlada. Esta clasificación es la más util durante el seguimiento del paciente.1,14 Figura 1 FISIOPATOGENIA El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de la via aérea, que cursa con grados variables de hiperreac- Cuadro 1. Prevalencia de asma en México Escolares Asma • Mérida 12.5 % • Villahermosa 11.7% • Mexicali 7.8 % • DF Norte 8 % • Monterrey 5.8 % • Promedio 7.7 % Adolescentes Asma • Villahermosa 15 % • Mérida 13 % • DF Norte 8 % • Monterrey 7.2 % • Promedio 10 % Asma 117 tividad; estos procesos pueden dar lugar a cambios estructurales, como la remodelación, que parece co- rresponder a una presentación clínica de endotypo. Algunos pacientes remodelan muy temprano, es decir con poco tiempo de evolución; en cambio, otros nunca remodelan. El asma puede aparecer a cualquier edad, pero la ma- yor parte de las veces se inicia durante la infancia; su manifestación depende de la carga genética y de la in- teracción con el medio ambiente.7,8 Figura 2 El proceso de sensibilización (producción de anticuer- pos IgE) que sucede a temprana edad es un factor de riesgo importante para padecer asma persistente, sobre todo en los niños que viven en los países indus- trializados. Evitar respirar el humo del tabaco durante el embarazo y a lo largo de los años de infancia es la única medida de prevención primaria o factor ambiental susceptible de modificación. Los mastocitos, eosinófilos, linfocitos, macrófagos, células dendríticas y otros que contribuyen a la infla- mación, como las células estructurales, epiteliales y del músculo liso,también contribuyen al proceso de inflamación. Esas células inflamatorias y estructura- les producen, colectivamente, mediadores: citocinas, quimiocinas y leucotrienos que incrementan la res- puesta inflamatoria y favorecen el estrechamiento y la hiperreactividad de la via aérea. Esa hiperreactividad se asocia con excesiva contracción del músculo liso bronquial en respuesta a irritantes inespecíficos e in- fecciones virales, además de mecanismos neurales iniciados por la inflamación y que contribuyen a la hi- perreactividad. Los episodios agudos de estrechamiento de la vía aé- rea se inician debido a una combinación de: edema, infiltración de células inflamatorias, hipersecreción de moco, contracción del músculo liso y descamación epitelial. En general, esos cambios son reversibles con o sin tratamiento; conforme la enfermedad avanza esa reversibilidad característica del asma se va perdiendo porque la estrechez de la vía aérea también se torna mayor (remodelación).1,7,8,10 Figura 1. Clasificación del asma. Mail intermittent Well-controlled Partly controlled Uncontrolled Unresolved Exercise induced Multi trigger Allergen inducen Virus inducedObesity Persistent Problematic severe Very severe Severe Moderate Intermittent Mail 2 5 12 18 Age Severity Control Phenotypes Age Figura 2. Historia natural del asma. FACTORES GENÉTICOS (ATOPIA) Progreso de la enfermedad Remisión Alérgenos (polen) Nuevo episodioExposición humo tabacoHistoria familiar asma SIILANCIAS Inflamación y remodelación 118 DIAGNÓSTICO El diagnóstico de asma es clínico; las sibilancias recu- rrentes se aceptan universalmente como el parámetro de inicio para el diagnóstico de asma o síndrome asmá- tico de la infancia. Si bien no se especifica la cantidad y la frecuencia de esos episodios, se propone la coexis- tencia de tres o más episodios de sibilancias en niños menores de 3 años para diagnosticarles síndrome as- mático. Existen otros síntomas característicos del asma que son importantes para establecer el diagnóstico: episodios recurrentes de tos, que es más frecuente por la noche o al correr, reir o hacer ejercicio; sibilancias, dificultad para respirar, opresión torácica. Los síntomas de asma no son patognomónicos y pueden aparecer debido a diferentes situaciones; por eso cuando el paciente no reacciona adecuadamente al tratamiento convencional debe establecerse el diagnóstico diferen- cial.1,15 Cuadro 2 PRINCIPIOS GENERALES DEL TRATAMIENTO DE NIÑOS ASMÁTICOS La meta del tratamiento se dirige a controlar la enfer- medad, prevenir las exacerbaciones con un mínimo o nulos efectos secundarios.1,2,4,5,16 Educación: debe ser un proceso continuo en donde cada visita al médico se aprovecha para reforzar los conocimientos respecto de la naturaleza de la enferme- dad, tipos de tratamiento, técnica de inhalación, plan para las crisis, etc. La educación debe resaltar la impor- tancia del apego al tratamiento, incluso en ausencia de síntomas. La educación se impartirá de acuerdo con la edad del paciente y su condición socio-cultural. Evitar los desencadenantes: los síntomas de asma y las exacerbaciones se desencadenan por una variedad de estímulos específicos y no específicos. Si estos fac- tores se evitan ello se verá reflejado en la actividad de la enfermedad. Las pruebas cutáneas o la determina- ción de IgE versus alergenos son útiles para conocer específicamente estos factores. Evitar por completo los alergenos es prácticamente imposible, pero no por ello debe dejarse de recomendar la observación de medi- das ambientales. Siempre deberá insistirse en evitar el humo del tabaco y otros alergenos intradomicilarios: polvo casero y la humedad. Cuando quede demostrada la sensibilidad al ASA o AINES deberán evitarse.1,7 Tratamiento con fármacos La meta del tratamiento del asma es el control con la me- nor cantidad posible de medicamentos y con mínimos o nulos efectos secundarios. El tratamiento es crónico, enfocado a combatir la inflamación. Deberá diferenciar- se entre el indicado para las exacerbaciones agudas y el dirigido al control a largo plazo. El tratamiento se seleciona de acuerdo con la severidad y el grado de control (escalonado), según la persistencia de los sínto- mas, fenotipo y apego. En un futuro no muy lejano será necesario tomar en cuenta el genotipo porque algunos niños no reaccionan a los tratamientos específicos o lo hacen mejor a uno que a otro. En general, la primera recomendación para niños son los corticoesteroides in- halados o los antagonistas del receptor de leucotrienos. La Guía del Consenso PRACTALL indica qué tipo de pacientes se benefician más con los corticoesteroides inhalados y cuáles con los antileucotrienos.2,5 El tratamiento debe indicarse durante 1 a 3 meses. Al subir de nivel en el tratamiento es necesario incremen- tar la dosis del corticoesteroide inhalado o combinarlo con el antileucotrieno; esto dependerá de si se consi- gue o no el control de la enfermedad. Antes de subir Cuadro 2. Diagnóstico de asma • Antecedentes: síntomas respiratorios recurrentes de: tos, sibilancias, disnea y opresión torácica. Estos síntomas se manifiestan o empeoren durante la noche o temprano por la mañana; se exacerben con el ejercicio, infección viral, humo del cigarro, polvo, mascotas, humedad, cambios climáticos, alergenos, llorar o reir. • Historia personal de atopia (dermatitis atópica, alergia a alimentos, rinitis alergica). • Historia familiar de asma o alergias. • Examen físico: sibilancias a la auscultación, síntomas de rinitis o eccema. • Prueba terapéutica: con medicamentos antiasmáticos. • Evaluación funcional: espirometría en niños mayores de 5 a 7 años (según su capacidad). • Flujo espiratorio pico: en menores de 5 añostambién puede realizarse una oscilometría. • Evaluación de atopia: IgE total, pruebas cutáneas o determinación de IgE específica por Inmunocap (estudio útil para predecir el riesgo de asma persistente y para tratar la alergia como factor desencadenante en pacientes atópicos). • Evaluación de la inflamación: (FeNO) óxido nítrico exalado, eosinófilos en esputo. Asma 119 de nivel es necesario valorar el apego al tratamiento, la técnica de inhalación y el cumplimiento de las medidas de control ambiental. Cuando se consigue el control durante 3 meses puede valorarse bajar de nivel y per- manecer con el medicamento con el que se consigue el control y menos efectos secundarios.2,3 En el tratamiento del asma para niños mayores de 4 a 5 años pueden indicarse otros medicamentos: combina- ción de corticoesteroide inhalado y beta 2 agonista de acción prolongada; en casos graves anticuerpos mono- clonales (omalizumab). Por fortuna, 75% de los pacientes se encuentra en la clasificación de asma leve, 15% en moderada y solo 5% en grave. Para fines prácticos, los beta 2 agonistas, antileucotrienos, corticoesteroides inhalados y el trata- miento combinado son los indicados en la mayoría de pacientes.1,2,4,16 Caracteristicas de las diferentes clases de medicamentos Medicamentos de rescate Broncodilatadores Están indicados para el control de los síntomas agudos. En cuestión de minutos revierten el broncoespasmo. El más indicado es el salbutamol, que es un broncodilata- dor de primera línea indicado para niños de cualquier edad. Se administra de manera intermitente, solo cuan- do hay síntomas agudos. Cuando se recurre con más frecuencia de la convencional a estos medicamentos lo mejor es iniciar el tratamiento a largo plazo con antiin- flamatorios. Los beta 2 agonistas por via oral se prescriben poco porque la mayor ventaja se consigue con los de admi- nistración por via inhalada, pues originan menos efectos secundarios (taquicardia y temblores). Los anticolinér- gicos (bromuro de ipratropio) se indican como segunda línea de tratamiento, aunque son menos efectivos que los beta 2 agonistas de acción corta. Son útiles cuando los efectos secundarios de los SABA son frecuentes. Otra opción es lacombinación de salbutamol con bromuro de ipratropio. Su efecto es de mayor bron- codilatación. En general, son bien tolerados. Se recomiendan en el tratamiento de rescate en casos de crisis moderadas a graves. Corticoesteroides sistémicos El de mayor prescripción es la prednisolona oral a la do- sis convencional, durante un iempo corto de 5 a 7 días. Oxígeno suplementario Está indicado en casos de hipoxemia.16 Medicamentos para el control a largo plazo Corticoesteroides inhalados Son los antiinflamatorios de primera linea para el control del asma; disminuyen los síntomas, mejoran la función pulmonar, reducen las exacerbaciones y las hospitaliza- ciones en niños de todas las edades. La mayoría de los niños asmáticos se controla con dosis bajas. Los más recomendados son los de menor biodisponibilidad: ci- clesonida, mometasona, fluticasona y budesonida. Es necesario conocer la presentacion y prescribir la dosis equipotente de cada uno. El efecto secundario más fre- cuente con el tratamiento prolongado es la dismunición de la velocidad de crecimiento, que se minimiza con los nuevos esteroides denominados “soft drugs” que son de baja biodisponibilidad. Los corticoesteroides inhalados difieren unos de otros en potencia, biodispo- nibilidad y el propelente utilizado.17,18,19,23 Cuadro 3 Anatgonistas del receptor de leucotrienos El más prescrito es montelukast, con acción antiinfla- matoria. Este fármaco ha demostrado disminuir los síntomas, mejorar la función pulmonar y reducir las exa- cerbaciones. Es de segunda linea porque, en general, es menos efectivo que los corticoesteroides inhalados. Algunos estudios no demuestran inferioridad; son parti- cularmente eficaces en el tratamiento de pacientes con asma inducida por ejercicio, por virus en niños peque- ños y en quienes cursan, también, con rinitis alérgica y asma. La ventaja de montelukast es su administraciuón por via oral. Es bien tolerado y prácticamente sin efectos secundarios. Es unos de los medicamentos indicados Cuadro 3. Equivalencias de dosis bajas Medicamento Dosis en mg Biodisponibilidad Beclometasona dipropionato HFA 100 15% Budesonida 100 11% Ciclesonida 80 < 1% Propionato de fluticasona HFA 100 < 1% Furoato de mometasona 100 < 1% 120 como terapia aditiva o, conjuntamente, con el tratamien- to combinado. Es un ahorrador de esteroides porque permite la redución de la dosis del corticoesteroide in- halado. En general, los pacientes han demostrado un excelente apego a sus dosis.24,25,26 Beta 2 agonistas de acción prolongada Los más indicados hasta ahora son salmeterol y formo- terol. Pueden prescribirse a pacientes a partir de los 4 años de edad, siempre en combinación con un cor- ticoesteroide inhalado y, de preferencia, en el mismo dispositivo. Nunca deben indicarse como monoterapia porque está descrito que en una pequeña cantidad de pacientes, aunque no estadísticamente significativa, incrementa el riesgo de exacerbaciones y muertes aso- ciadas al consumo regular de estos medicamentos.29 Combinaciones fijas con un beta 2 agonistas de acción prolongada + ICS Lás más indicadas son salmeterol + fluticasona, for- moterol + mometasona y formoterol + budesonida. En niños mayores de 4 a 5 años con asma no controla- da o clasificada como moderada a grave, sin duda, son el medicamento de elección. Debido a la rapidez de acción del formoterol, comparable con los beta 2 agonistas de acción corta, se ha propuesto la estrate- gia SMART que propone prescribir la combinación con formoterol tanto como controlador como rescatador. En realidad, hacen faltan más estudios para recomen- dar su prescripción de esta manera. Están en estudio nuevas combinaciones con otros beta 2 agonistas de acción corta: vilanterol + fluticasona para aplicación una vez al día, aparentemente con consecuencias pro- metedoras.27-30 Tiotropio Es un anticolinérgico de acción prolongada de toma única diaria, que se agrega al tratamiento combinado de beta 2 agonista de acción prolongada y corticoesteroi- de inhalado. Se aprobó con indicación para pacientes con asma a partir de los 12 años de edad. Hay estu- dios de eficacia y seguridad en niños de 1 a 6 años. En asmáticos moderados el tiotropio y corticoesteroide in- halado es igualmente efectivo a la combinacion de beta 2 agonista de acción prolongada y corticoesteroide inhalado y más efectivo que duplicar la dosis de corti- coesteroide inhalado. En el asma grave sintomática, a pesar de dosis altas de corticoesteroide inhalado y beta 2 agonista de acción prolongada, más tiotropio, aumen- ta significativamente la función pulmonar y reduce las exacervaciones. Es bien tolerado y no se ha asociado con aumento de efectos adeversos. Omalizumab Es un anticuerpo monoclonal con indicación en ni- ños con asma alérgica, mayores de 6 años, que no se controlen adecuadamente con el tratamiento conven- cional. La dosis se calcula con base en el peso y las concentraciones de IgE. Se aplica por via subcutánea y ha demostrado reducir los síntomas y exacerbaciones y mejorar la calidad de vida. Su costo no es accecible a la mayoría de la población, circuntancia por la que es necesario valorar el costo-beneficio.31 Figura 3 Inmunoterapia La inmunoterapia alergeno-específica ha demostrado ser la única opción terapéutica capaz de modificar la historia natural de la enfermedad. Consiste en la admi- nistración de extractos alergénicos en dosis crecientes para inducir la tolerancia clínica en pacientes con asma o síntomas inducidos por alergenos. La inmunoterapia subcutánea ha demostrado ser clíni- camente efectiva en pacientes con asma alérgica; con ella hay una reducción significativa de los síntomas en pacientes con hiperreactividad y también disminución importante de los requerimientos de medicación. Sus ventajas son mayores cuando se utilizan alergenos estandarizados y se aplican a la dosis adecuada. Lo común es su administración subcutánea una vez por semana durante 3 a 5 años. En general, se recomienda indicarla a niños mayores de 3 años aun cuando hay estudios que demuestran efectividad en menores con síntomas a temprana edad. La inmunoterapia subcutánea tiene importantes venta- jas en relación con el tratamiento solo con fármacos: • Es el tratamiento más a la mano para combatir la causa del asma alérgica. • Su ventaja clínica persiste incluso luego de des- continuar el tratamiento. • Se ha relacionado con una participación pre- ventiva en la marcha atópica porque previene la evolución de rinitis a asma. La inmunoterapia subcutánea solo deben administrarla especialistas en alergia pediátrica, certificados y ex- perimentados en la identificación y tratamiento de las reacciones potenciales anafilácticas. También está in- dicada por via sublingual y es menos molesta y más Asma 121 amigable en términos de la via de administración. Es una opción con un perfil de seguridad más favorable, aunque aparentemente menos efectiva que la inmuno- terapia subcutánea. Se admistra en forma sublingual y el paciente debe retener las gotas durante unos dos minutos para su adecuada absorción. Se administra diariamente o cada tercer dia. Se requieren más es- tudios para confirmar su eficacia en niños con asma alérgica.20-23 RECUADRO Mandamientos del tratamiento del asma 1. Deberás dar tratamiento farmacológico por pasos o niveles de control. 2. Solo indicarás beta 2 agonistas como rescatadores. 3. Deberás recetar antiinflamatorios como base del tra- tamiento antiasmático en todos los casos. 4. En casos leves persistentes solo escogerás uno de los medicamentos recomedados (ICS o antileuco- trienos). 5. Los antileucotrienos (LT) son especialmente útiles en niños con asma leve y en la comorbilidad de asma y rinitis alérgica. 6. Sabrás que la mejor elección demedicamentos de la terapia combinada son los corticoesteroides inhalados junto con beta 2 agonistas de acción pro- longada. 7. Nunca indicarás beta 2 agonistas de acción prolon- gada como monoterapia. 8. En los casos graves aumentarás la dosis del cortico- esteroide inhalado. 9. Agregarás otro medicamento (tiotropio ) a la terapia sinérgica solo en los casos graves o de difícil control. 10. Enviarás al especialista en alergia a los pacientes de difícil control. APEGO AL TRATAMIENTO Uno de los problemas a tomar en cuenta antes de de- cidir subir de nivel o cambiar la medicación es valorar el apego al tratamiento, revisar las medidas de control ambiental y la aplicación correcta de la técnica de inha- lación. Un medicamento puede ser eficaz (en estudios clinicos) pero no efectivo en la vida real, en donde hay que tomar en cuenta varios factores: educación del paciente, si el medicamento es oral o inhalado, frecuen- cia de la dosificación, temor a los efectos secundarios, técnica de inhalación, inicio de acción y el costo. “Un medicamento no funciona si el paciente no se lo toma”. El arte de la medicina radica no solo en dar la pres- cripción sino en convencer al paciente de tomársela a pesar de la ausencia de síntomas.34 Figura 3. Tratamiento escalonado de asma GINA 2018. Otros Rescate Controlador preferido Paso 1 Paso 2 Paso 3 Paso 4 Paso 5 Considerar dosis baja CEI Dosis baja CEI/LABA** Dosis Media/baja CEI/LABA Med/alta CEI Baja CEI+LTRA (o + Teofilina*) Dosis bajas de CEO Agregar Tiotropio Alta CEI+LTRA (o + Teofilina*) Referir Agregar Tiotropio Anti-Ig-E Anti-IL-5 Dosis baja de CEI CEI: Corticosteroide inhalado; LABA: β2 agonista de acción prolongada; LTRA: Antagonista del receptor de leucotrianos; CEO: Corticosteroides orales *No para niños <12 años **Para niños de 6/11 años, de preferencia el paso 3 ser’a tratamiento de media dosis ICS #Para los pacientes prescritos BDP/formoterol o BUD/formoterol mantenimiento y terapia de alivio +Tiotropio por nube suave es un tratamiento agregado para los pacientes ≥12 años con historial de exacerbaciones β2 agonista corta acción (SABA) PRN SABA PRN ó Dosis baja CEI/Formoterol# Antagonistas de receptores de leucotrienos (LTRA) Dosis baja de trofilina* 122 CONCLUSIONES La prevalencia de asma en niños se incrementa cada año. La Secretaría de Salud de México informó en 2011 que 22% de los casos nuevos de asma se dan en niños de 1 a 4 años; 18% entre 5 y 9 años y 10% entre quie- nes tienen entre 10 y 14 años. Esto indica que 51% de los nuevos casos de asma se registra en pacientes pe- diátricos. El temor al diagnóstico, la falta de tratamiento a largo plazo de la inflamación y la animadversión a los efectos secundarios, disminuye el apego al tratamien- to y la calidad de vida de los pacientes. El diagnóstico temprano y oportuno si bien no modifica la historia na- tural de la enfermedad, sí puede prevenir los cambios en la función pulmonar.10,19 El apego y las repercusiones finales pueden mejorarse con mayor comunicación en- tre el médico y el paciente, y con mayor educación de los alcances de los cuidados para disminuir las exacer- baciones del asma. REFERENCIAS 1. Papadopoulos NG, et al. International Consensus on ICON Pediatric Asthma. Allergy 2012;67: 976-97. https://doi.org/10.1111/ j.1398-9995.2012.02865.x 2. From the Global Strategy for Asthma Management and Prevention. Global Initiative for Asthma (GINA), 2011. http://www.ginasthma.org. 3. From the Global Strategy for the Diagnosis and Management of Asthma in Children 5 Years and Younger. Global Initiative for Asthma (GINA), 2009. http://www.ginasthma.org/. 4. Expert Panel Report 3: Guidelines for the Diagnosis and Management of Asthma. National Asthma Education and Prevention Program, Third Expert Panel on the Diagnosis and Management of Asthma. Bethesda, MD, USA: National Heart, Lung, and Blood Institute (US), 2007. 5. Bacharier LB, et al. Diagnosis and treatment of asthma in childhood: a PRACTALL consensus report. Allergy 2008;63:5–34. 6. Pearce N, et al. Worldwide trends in the prevalence of asthma symptoms: phase III of the International Study of Asthma and Allergies in Childhood (ISAAC). Thorax 2007;62:758-66. 7. Sporik R, Holgate ST, et al. Exposure to house-dust mite allergen (Der p I) and the development of asthma in childhood. A prospective study. N Engl J Med 1990;323:502-7. 8. Woodcock A, et al. Early life environmental control: effect on symptoms, sensitization, and lung function at age 3 years. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:433-39. 9. Martinez FD. New insights into the natural history of asthma: primary pre- vention on the horizon. J Allergy Clin Immunol 2011;128:939-45. 10. Malmstrom K, Pelkonen AS, Malmberg LP, Sarna S, Lindahl H, Kajosaari M, et al. Lung function, airway remodelling and inflammation in sympto- matic infants: outcome at 3 years. Thorax 2011;66:157-62. 11. Sears MR, Greene JM, Willan AR, Wiecek EM, Taylor DR, Flannery EM, et al. A longitudinal, population-based, cohort study of childhood asthma followed to adulthood. N Engl J Med 2003;349:1414-22. 12. Martinez FD, et al. Asthma and wheezing in the first six years of life. The Group Health Medical Associates. N Engl J Med 1995;332:133-38. 13. Castro-Rodriguez JA, et al. A clinical index to define risk of asthma in young children with recurrent wheezing. Am J Respir Crit Care Med 2000;1(Pt 1):1403-6. 14. Bacharier LB, et al. Classifying asthma severity in children: mismatch between symptoms, medication use, and lung function. Am J Respir Crit Care Med 2004;170:426-32. 15. Pedersen S. Preschool asthma–not so easy to diagnose. Prim Care Respir J 2007;16: 4-6. 16. Brand PL, et al. Definition, assessment and treatment of wheezing disor- ders in preschool children: an evidence-based approach. Eur Respir J 2008;32:1096-110. 17. Murray CS, et al. Secondary prevention of asthma by the use of Inhaled Fluticasone propionate in Wheezy Infants (IFWIN): double-blind, randomi- sed, controlled study. Lancet 2006;368:754-62. 18. Bisgaard H, et al. Intermittent inhaled corticosteroids in infants with episo- dic wheezing. N Engl J Med 2006;354:1998-2005. 19. Guilbert TW, et al. Long-term inhaled corticosteroids in preschool children at high risk for asthma. N Engl J Med 2006;354:1985-97. 20. Durham SR, et al. Long-term clinical efficacy of grass-pollen immunothe- rapy. N Engl J Med 1999;341:468-75. 21. Eng PA, Reinhold M, Gnehm HP. Long term efficacy of preseasonal grass pollen immunotherapy in children. Allergy 2002;57:306-12. 22. Jacobsen L, et al. Specific immunotherapy has long-term preventive effect of seasonal and perennial asthma: 10-year follow-up on the PAT study. Allergy 2007;62:943-48. 23. Leone FT, et al. Systematic review of the evidence regarding potential complications of inhaled corticosteroid use in asthma: collaboration of American College of Chest Physicians, American Academy of Allergy, Asthma, and Immunology, and American College of Allergy, Asthma, and Immunology. Chest 2003;124:2329-40. 24. Drazen JM, Israel E, O’Byrne PM. Treatment of asthma with drugs modi- fying the leukotriene pathway. N Engl J Med 1999;340:197-206. 25. Price D, et al. Leukotriene antagonists as first-line or add-on asthma-con- troller therapy. N Engl J Med 2011;364:169-707. 26. Garcia Garcia ML, et al. Montelukast, compared with fluticasone, for control of asthma among 6- to 14-year-old patients with mild asthma: the MOSAIC study. Pediatrics 2005;116:360-69. 27. Woolcock A, et al. Comparison of addition of salmeterol to inhaled steroi- ds with doubling of the dose of inhaled steroids. Am J Respir Crit Care Med 1996;153:1481-88. 28. Rodrigo GJ, Castro-Rodriguez JA. Safety of long-acting beta agonists for the treatment of asthma: clearing the air. Thorax 2012;67:342–349. 29. Lemanske RF Jr, et al. Step-up therapy for children with uncontrolled asth-ma receiving inhaled corticosteroids. N Engl J Med 2010;362:975-85 30. Bisgaard H, et al. Budesonide/formoterol maintenance plus reliever thera- py: a new strategy in pediatric asthma. Chest 2006;130:1733-43. 31. Finn A, et al. Omalizumab improves asthma-related quality of life in patients with severe allergic asthma. J Allergy Clin Immunol 2003;111:278-84. 32. Busse W, et al. Lowdose fluticasone propionate compared with monte- lukast for first-line treatment of persistent asthma: a randomized clinical trial. J Allergy Clin Immunol 2001;107:461-68. 33. Szefler SJ, et al. Characterization of within-subject responses to fluti- casone and montelukast in childhood asthma. J Allergy Clin Immunol 2005;115:233-42. 34. Gibson NA, et al. Compliance with inhaled asthma medication in pres- chool children. Thorax 1995;50:1274-79.
Compartir