Rinosinusitis

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Rinosinusitis
La rinitis y sinusitis son enfermedades que suelen 
coexistir, de ahí que hoy se denominen: rinosinusitis.1 
La rinosinusitis es un problema de salud mundial que 
parece reflejar la creciente frecuencia de la rinitis alérgi-
ca, que se traduce en una gran carga económica para 
el Estado y la sociedad.
En la última década se desarrollaron una serie de di-
rectrices, consensos y documentos de posición de la 
epidemiología, diagnóstico y tratamiento de la rinosinu-
sitis y poliposis nasal. Después de dos publicaciones 
previas, EPOS 2012 (European Position Paper on Rhino-
sinusitis and Nasal Polyps) es el documento de posición 
más actualizado que ofrece recomendaciones basadas 
en la evidencia para el diagnóstico y tratamiento de esta 
enfermedad. Esta guía surgió como iniciativa de la So-
ciedad Europea de Rinología y la Academia Europea 
de Alergia e Inmunología Clínica (EAACI), que ha des-
empeñado un papel importante en la comprensión de 
la rinosinusitis. Gran parte de este trabajo de revisión 
tomó como fundamento estas guías, por la metodología 
e importancia que representan.2 
PREVALENCIA
La prevalencia de rinosinusitis aguda es de 6 a 15% 
en la población en general y es la tercera causa más 
común de prescripción de antibióticos.3
De acuerdo con los datos de una encuesta nacional de 
Estados Unidos, la rinosinusitis es el quinto diagnóstico 
más común para el que se prescribe un antibiótico. En 
2002, la rinosinusitis representó 9 y 21% de todas las 
prescripciones de antibióticos en grupos pediátricos y 
de adultos, respectivamente.4
En todas las edades existe una asociación estrecha con 
el asma y la rinosinusitis crónica. Esta última, en ausen-
cia de alergias nasales se relaciona, positivamente, con 
el asma de aparición tardía.
DESARROLLO DE SENOS PARANASALES
No todos los senos están bien desarrollados al nacer. 
Los senos frontales son indistinguibles de las células 
etmoidales anteriores y crecen lentamente después 
del nacimiento de manera que apenas se ven anatómi-
camente al año de edad. Después del cuarto año, los 
senos frontales empiezan a desarrollarse y, por lo gene-
ral, en 20-30% de los niños se adviertan en la radiografía 
a los 6 años. Su tamaño sigue aumentando en los últi-
mos años de la adolescencia y más de 85% de los niños 
tendrán senos frontales neumatizados en la tomografía 
computada a la edad de 12 años. Cuando las estima-
ciones de volumen se generan a partir de examinar las 
reconstrucciones en 3D de tomografía computada, el 
volumen es aproximadamente de 2 mL alrededor de 10 
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años, y alcanza el tamaño adulto alrededor de los 19 
años, con un volumen medio de 3.46 mL.
Al nacer, los senos etmoidales y maxilares son los únicos 
senos que son lo suficientemente grandes como para 
ser clínicamente significativos como causa de rinosinu-
sitis. Más de 90% de los recién nacidos tienen senos 
etmoidales radiográficamente visibles al nacer. Los se-
nos etmoidales aumentan rápidamente de tamaño hasta 
los siete años y completan su crecimiento a los 15 a 16 
años, con un volumen promedio final de 4.51 mL. 
Los senos maxilares están generalmente neumatizados 
al nacer y el volumen alcanzado a los dos años es de 
alrededor de 2 mL. El seno crece rápidamente hasta 
alcanzar alrededor de 10 mL de volumen a los nueve 
años, y el volumen de crecimiento final se consigue a 
los 15 años, con promedio de 14.8 mL. Gran parte del 
crecimiento que se alcanza después de los 12 años se 
encuentra en la dirección inferior, con neumatización 
del proceso alveolar después de la erupción de la den-
tición secundaria. En la edad adulta, el piso del seno 
maxilar es 4-5 mm inferior al de la cavidad nasal.
Al nacer, el tamaño del seno esfenoidal es pequeño 
y es poco más que una evaginación del receso esfe-
noetmoidal. A los siete años los senos esfenoidales se 
habrán extendido hasta el nivel de la silla turca y pue-
den visualizarse mediante tomografía computada en 
más de 85% de los pacientes de 8 años. Los senos es-
fenoidales exhiben un crecimiento acelerado entre los 
6-10 años, y el crecimiento se completa a los 15 años,
con volumen medio promedio de 3.47 mL después del
pleno crecimiento.5
DEFINICIÓN CLÍNICA DE RINOSINUSITIS 
La rinosinusitis es la inflamación de la mucosa nasal y 
los senos paranasales, con incremento de la permeabi-
lidad vascular, daño en la función mucociliar, aumento 
en la producción de moco e infección subyacente. Se 
caracteriza por la coexistencia de dos o más síntomas, 
uno de ellos debe ser: 
• Bloqueo nasal-obstrucción-congestión o secre-
ción nasal (goteo nasal anterior-posterior):
• Más o menos dolor facial-presión
• Tos
y cualquiera de los siguientes signos endoscópicos:
• Pólipos nasales
• Descarga mucopurulenta, principalmente del
meato medio
• Edema-obstrucción de la mucosa, sobre todo en
el meato medio
• Cambios en la tomografía computada
• Cambios en la mucosa del complejo osteomea-
tal o los senos2
CLASIFICACIÓN EN TIEMPO: AGUDA O CRÓNICA
En el pasado, el término “subaguda” se utilizó, a veces, 
para llenar la brecha entre rinosinusitis aguda y crónica. 
El grupo EPOS considera que un plazo distinto para 
describir a pacientes con rinosinusitis aguda prolon-
gada no es necesario porque la cantidad de pacientes 
con un curso tan prolongado es pequeña y se dispone 
de pocos datos para emitir recomendaciones basadas 
en la evidencia de tratamiento de estos pacientes. 
Rinosinusitis aguda: menos de 12 semanas, con desa-
parición completa de los síntomas. 
Rinosinusitis crónica: más de 12 semanas, sin desapa-
rición completa de los síntomas (puede estar sujeta a 
exacerbaciones).
Rinosinusitis aguda 
La rinosinusitis aguda es la aparición repentina de dos 
o más de los siguientes síntomas:
• Bloqueo nasal-obstrucción-congestión
• Descarga nasal descolorida
• Tos (durante el día y la noche)
Si en la rinosinusitis aguda el problema respiratorio es re-
currente, sin síntomas entre los intervalos, recuérdese que, 
por las características del cuadro clínico, no debe dejarse 
pasar por alto el interrogatorio de los síntomas alérgicos.
Clasificación de la rinosinusitis aguda
La rinosinusitis aguda puede ser viral (resfriado co-
mún), posviral o bacteriana. La rinosinusitis aguda viral, 
o resfriado común, se define como: la duración de los
síntomas en un periodo menor a 10 días. La rinosinusitis
aguda posviral es el incremento de los síntomas después
de cinco días o síntomas persistentes después de 10
días, con duración menor a 12 semanas.2 Figura 1
El curso habitual de la rinosinusitis aguda es de alivio 
espontáneo por tratarse de causa viral; sin embargo, 
pocos episodios de rinosinusitis aguda evolucionan a 
infección bacteriana (0.5-2%).3 
Rinosinusitis
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Rinosinusitis	aguda	bacteriana
A pesar de la falta de buenos estudios, la mayoría de los 
clínicos e investigadores coincide en que el diagnóstico 
de rinosinusitis aguda bacteriana puede establecerse 
después de la aparición de síntomas virales de las vías 
respiratorias altas, cuando son persistentes por más de 
10 días sin mejoría, o un aumento brusco en la grave-
dad después de la mejoría inicial, o infección de vías 
respiratorias altas que parece más grave.
La rinosinusitis aguda bacteriana debe sospecharse 
por la coexistencia de, al menos, tres signos o síntomas 
de los siguientes: 
• Descarga (con predominio unilateral) y secreción
purulenta.
• Dolor local severo (con predominio unilateral)
• Fiebre (mayor de 38 °C)
• Elevación de la proteína C reactiva-velocidad de
sedimentación globular
• Deterioro después de una fase inicial leve de la
enfermedad o síntomas agudos de mala evolu-
ción clínica.2 Figura 2
El perfil de los síntomas de la rinosinusitis aguda en ni-
ños es: rinorrea en 71-80% de los casos, tos en 50-80%, 
fiebre en 50-60% y dolor local en 29-33%.6
El diagnóstico clínico de la rinosinusitis aguda es un 
reto relacionado con la superposición de los síntomas 
con otras enfermedades nasales comunes en niños:in-
fecciones virales de las vías respiratorias superiores y la 
rinitis alérgica, así como los desafíos relacionados con 
el examen físico. Los síntomas son, a menudo, sutiles 
y la historia se limita a las observaciones y evaluación 
subjetiva por parte de los padres del niño. Debido a que 
algunos niños no toleran la endoscopia nasal la explo-
ración física se dificulta y solo se depende de la historia 
clínica y los estudios de imagen para el diagnóstico 
apropiado.
Varios estudios refuerzan la idea de que, al igual que 
en los adultos, todas las infecciones respiratorias supe-
riores son, esencialmente, un episodio de rinosinusitis, 
con afectación común de los senos paranasales por 
el proceso viral. En promedio, un niño menor de cinco 
años tiene de 2 a 7 episodios de infección de vías respi-
ratorias altas por año, y un niño que asiste a la guardería 
puede tener un máximo de 14 episodios en el mismo 
periodo, por esto la cantidad anual de episodios de si-
nusitis aguda es considerable.2,3
RINOSINUSITIS CRÓNICA
EPOS 2012 hizo una división estricta entre rinosinusitis 
crónica con y sin pólipos nasales. Aunque hay una con-
siderable semejanza entre estas dos formas de rinitis 
crónica en el perfil inflamatorio, la presentación clínica 
y el efecto del tratamiento, existen investigaciones re-
cientes que apuntan a las diferencias en los respectivos 
perfiles inflamatorios y los resultados del tratamiento 
entre fenotipos y endotipos. Por esa razón, la clasifi-
cación actual de rinosinusitis se divide en rinosinusitis 
aguda, con y sin pólipos nasales. 
La rinosinusitis crónica, con o sin pólipos nasales, en 
los niños se define como la coexistencia de dos o más 
síntomas; uno de ellos debe ser: bloqueo nasal-obs-
trucción-congestión o secreción nasal purulenta (goteo 
nasal anterior-posterior); dolor facial-presión; tos día y 
noche; disminución o pérdida de la olfacción. 
Con o sin pólipos nasales, o cambios polipoideos y, 
característicamente, con una duración de los síntomas 
mayor o igual a 12 semanas.2 Figura 3
Figura 1. Rinosinusitis aguda posviral. Figura 2. Rinosinusitis bacteriana aguda.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on 
Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. 
Rhinology Supplement 23:1-298.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on 
Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012.
Rhinology Supplement 23:1-298.
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Deben incluirse preguntas de los síntomas alérgicos de 
las vías respiratorias altas y bajas. En todas las edades 
existe una asociación estrecha entre el asma y la rino-
sinusitis crónica. Ésta, en ausencia de alergias nasales 
se asocia, positivamente, con asma de aparición tardía.
MECANISMOS INFLAMATORIOS EN LA 
RINOSINUSITIS CRÓNICA CON O SIN PÓLIPOS 
La fisiopatología de la rinosinusitis crónica es comple-
ja e incluye factores locales, sistémicos, microbianos, 
ambientales, genéticos y iatrogénicos, entre otros. Las 
recientes publicaciones de fenotipos y endotipos están 
tomando importancia, resultando en una interacción 
huésped-ambiente disfuncional en donde participan 
patrones particulares de biomarcadores que pueden 
definir diferentes respuestas al tratamiento médico.7,8 
Figuras 4 y 5
Papel de los microorganismos en la rinosinusitis 
crónica
En contraste con la rinosinusitis aguda, el papel de los 
agentes infecciosos en la rinosinusitis crónica no es tan 
claro. Diversas hipótesis de las causas de la rinosinusi-
tis crónica se centran en las bacterias, virus y hongos. 
El estudio bacteriológico de las cavidades nasosinu-
sales en los pacientes con rinosinusitis crónica arroja 
reportes muy variables, pero la mayor parte consigue 
demostrar mayor prevalencia de ciertas bacterias: 
Haemophilus, Moraxella, Pseudomonas y especies de 
Streptococcus y Staphylococcus aureus.8 
El daño epitelial o la disfunción de la barrera resultan 
en colonización por S aureus. La posterior secreción 
de toxinas superantigénicas tiene efecto en múltiples 
tipos de células, incluidas las epiteliales, linfocitos, 
eosinófilos, fibroblastos y células cebadas. Los efec-
tos de la respuesta inflamatoria en dirección de Th2, 
la generación de la IgE policlonal local, la promoción 
de la supervivencia de eosinófilos y la desgranulación 
de los mastocitos y la alteración del metabolismo de 
eicosanoides, el daño tisular y la remodelación son la 
suma del efecto de los superantígenos en el tejido local 
que fomenta la formación de pólipos. La capacidad de 
S aureus para residir dentro de las células epiteliales 
de las vías respiratorias quizá solo aumente este pro-
ceso. Hay coexistencia intracelular de S aureus en las 
células epiteliales de pacientes con rinosinusitis crónica 
con o sin pólipos pero no en la rinosinusitis crónica o 
controles; esto sugiere un defecto local en la función 
inmunitaria o de barrera. Un mecanismo puede ser la 
inducción de macrófagos M2, que disminuyen las pro-
piedades fagocíticas por incremento de la inmunidad 
local Th2 inducida por superantígenos. Los superantí-
genos de estafilococos suelen ser vistos por muchos 
como modificadores de la enfermedad, en lugar de 
agentes etiológicos discretos.7
Los hongos tienen actividades intrínsecas de protea-
sas que pueden degradar las uniones estrechas que 
acentúan como anfitriones en el daño de la barrera y 
modifican la enfermedad en al menos algunas formas 
de rinosinusitis crónica.7 Figura 6
BIOPELÍCULAS 
Las biopelículas son estructuras sumamente organi-
zadas, compuestas por comunidades de bacterias 
encapsuladas dentro de una matriz extracelular de pro-
tección de sustancias poliméricas, que contribuyen a 
la resistencia al antibiótico y facilitan la unión a diver-
sas superficies. De forma intermitente, las bacterias 
planctónicas se desprenden de la biopelícula, migran 
y colonizan otras superficies.10 Estos ecosistemas son 
muy adecuados para las condiciones de estrés ambien-
tal y la tensión de oxígeno alterado. Se cree que 99% de 
las bacterias existen en forma de biopelículas. La partici-
pación de estas biopelículas se implicó, recientemente, 
en pacientes con rinosinusitis crónica con pólipos y sin 
pólipos. Las tasas de biopelículas en las poblaciones de 
pacientes con rinosinusitis crónica varían de 30-100%, 
quizá debido a las diferencias en la metodología de 
detección.11 Se han asociado con biopelículas de rino-
sinusitis crónica varias especies bacterianas, incluidas: 
H influenzae, S aureus, S pneumoniae, P aeruginosa y 
M catarrhalis. Las biopelículas de S aureus y P aerugi-
nosa se han asociado con un resultado desfavorable 
después de la cirugía,12 mientras que las biopelículas de 
H influenzae se asocian con un resultado favorable y en-
fermedad más leve. En particular, S aureus se relaciona 
Figura 3. Rinosinusitis crónica.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on 
Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. 
Rhinology Supplement 23:1-298.
Rinosinusitis
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Figura 4. Rinosinusitis crónica.
Figura 5. Factores asociados con rinosinusitis crónica.
Adaptado de Endotypes and Phenotypes of Chronic Rhinosinusitis: A PRACTALL document of the European 
Academy of Allergy and Clinical Immunology and the American Academy of Allergy, Asthma and Immunology. 
J Allergy Clin Immunol. 2013. Junio 131: 1479-1490
Adaptado de Update on the management of chronic rhinosinusitis. Infection and Drug Resistance. 2013:6 1-14.
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con un pronóstico pobre, lo que sugiere que las biope-
lículas de S aureus fomentan una respuesta inmunitaria 
adaptativa Th2 independiente de cualquier efecto super- 
antígeno de estafilococo.13 Los estudios más recientes 
sugieren que la interrupción del epitelio del huésped 
puede permitir la formación de biopelículas mediada 
por efectos inflamatorios en los tejidos nasosinusales.14 
En general, se acepta ampliamente que las biopelícu-
las son una resistencia a facilitar la adaptación de las 
bacterias a las defensas del huésped y los antibióticos, 
ayudando a fomentar la enfermedad recalcitrante. Los 
casos clínicos de pacientescon biopelículas se correla-
cionan con formas graves de la enfermedad y de peor 
evolución posoperatoria. Figura 6 
INTOLERANCIA A LA ASPIRINA
Los defectos en la vía de los eicosanoides más estre-
chamente asociados con intolerancia a la aspirina, 
también se han propuesto como una causa potencial 
de rinosinusitis crónica con o sin pólipos que se rela-
cionan en 36 a 96% de los casos.2 El aumento en la 
síntesis de leucotrienos proinflamatorios y la disminu-
ción de la síntesis de prostaglandinas antiinflamatorias 
(PGE2) se han propuesto como mecanismo para los 
pólipos nasales en pacientes intolerantes a la aspirina.
RESPUESTA INMUNITARIA INNATA
La hipótesis de la barrera inmunitaria propone que los 
defectos en la barrera mecánica o la respuesta inmuni-
taria innata del epitelio nasosinusal se manifiestan como 
rinosinusitis crónica. Estos defectos, teóricamente, lle-
van a mayor colonización microbiana con incremento 
de agentes microbianos, daños acentuados en la ba-
rrera y respuesta inmunitaria adaptativa compensatoria. 
Los genes que pudieran estar implicados en el cambio 
hacia la producción de citocinas Th2 incluyen: TSLP, IL- 
33, IL- 25 y los genes en la fuerte respuesta de células B 
son: BAFF, CXCL12 y CXCL13.15 Una respuesta adapta-
tiva excesiva o inapropiada Th2 en este entorno puede 
reducir aún más la función de la barrera y disminuir la 
inmunidad innata, creando así un círculo vicioso de la 
enfermedad.
GENÉTICA Y OTRAS
Los factores del huésped que determinan la susceptibi-
lidad a la rinosinusitis crónica dependen, en parte, de la 
variación genética a través de las principales vías que ri-
gen los aspectos inmunológicos de la mucosa nasal. La 
fibrosis quística es el prototipo de “rinosinusitis crónica 
genética” en el que la disfunción del gen CFTR des-
encadena funciones inmunitarias innatas y de barrera 
defectuosas. En las formas más severas de rinosinusitis 
crónica con o sin pólipos una nueva evidencia apoya la 
generación de autoanticuerpos locales que acentúan el 
daño tisular.16
TRATAMIENTO 
El grupo de expertos EPOS 2012, siguiendo el enfo-
que de la medicina basada en la evidencia (Cuadro 1) 
recomienda para pacientes con rinosinusitis aguda y 
Figura 6. Mecanismos patogénicos en la rinosinusitis crónica.
TEXTO; CC, célula cebada; CD, célula dendrítica; E, eosinófilo; IL, interleucina; M, macrófago; Ne, neutrófilo; Treg, célula T 
reguladora, TSLP, linfopoyetína estromal tímica. Modificado de Akdis CA et al. J Allergy Clin Immunol 2013; 131:1479-90
Rinosinusitis
111
crónica las siguientes directrices de esquemas de tra-
tamiento.
Tratamiento médico
La mayor parte de los eventos de rinosinusitis aguda 
son de alivio espontáneo, en particular cuando son cau-
sados por rinovirus y coronavirus. 
Los patógenos bacterianos más comunes causantes 
de rinosinusitis aguda bacteriana son: S pneumoniae, 
H influenzae, S pyogenes, M catarrhalis y S aureus.3 La 
amoxicilina-ácido clavulánico es el principal antibiótico 
indicado en el tratamiento de pacientes con rinosinusi-
tis aguda leve. A pesar de la resistencia a la amoxicilina 
se estima que, aproximadamente, 80% de los casos de 
rinosinusitis aguda leve reaccionan favorablemente a 
una dosis alta de amoxicilina. Sin embargo, existe au-
mento en la resistencia a este antibiótico, sobre todo en 
infecciones por S pneumoniae y H influenzae. La intro-
ducción de la vacuna antineumocócica conjugada ha 
dado lugar a cambios en el perfil de patógenos. Los 
cambios referidos en la patogenicidad bacteriana en la 
rinosinusitis aguda deben considerarse antes de indi-
car tratamiento con antibióticos. 
EPOS 2012 recomienda que el tratamiento sintomático 
solo sea para episodios no complicados de rinosinusitis 
aguda. El tratamiento con antibióticos se reserva para 
niños con complicaciones. Quienes no han recibido 
múltiples cursos previos de antibióticos pueden tratarse 
con 40 u 80 mg/kg/día de amoxicilina. Otras opciones 
razonables y seguras son la amoxicilina con ácido clavu-
lánico y las cefalosporinas, con alcance antimicrobiano 
para organismos típicos. En casos de hipersensibili-
dad a cualquiera de los antimicrobianos anteriores, 
las alternativas incluyen: trimetoprima-sulfametoxasol, 
azitromicina o claritromicina. La clindamicina está indi-
cada cuando se sospecha la existencia de organismos 
anaerobios, sin olvidar que carecen de acción en con-
tra de organismos gramnegativos.2,8
La rinosinusitis crónica en niños no está suficientemente 
estudiada como sí lo está en los adultos. Es indispen-
sable considerar que a la aparición de la enfermedad 
contribuyen factores bacteriológicos e inflamatorios. 
Las adenoides son un contribuyente destacado en 
pacientes pediátricos. El tratamiento quirúrgico está re-
servado a la minoría de pacientes que no reaccionan 
favorablemente al tratamiento con fármacos.2
En la bibliografía no hay suficiente evidencia que apoye 
la indicación de antibióticos para tratamiento de niños 
con rinosinusitis crónica. A pesar de la falta de pruebas 
convincentes para apoyar la prescripción de antibióti-
cos en este grupo de pacientes, los autores refieren que 
en la práctica estos niños son, a menudo, tratados con 
los mismos antibióticos que figuran en el esquema de 
la rinosinusitis aguda, pero normalmente por periodos 
más largos que varían de 3 a 6 semanas.2,8 Figura 7
Tratamiento quirúrgico
La adenoidectomía es eficaz para disminuir o eliminar 
los síntomas de la rinosinusitis crónica en 50% de los 
niños operados, cuando están relacionados con ade-
noiditis.2 La cirugía endoscópica para pacientes con 
rinosinusitis está indicada cuando hay enfermedad 
crónica en quienes ha fracasado el tratamiento médico 
con un curso de antibióticos y esteroides intranasales 
Cuadro 1. Categoría de la evidencia
Ia Evidencia de metanálisis de ensayos controlados con asignación al azar
Ib Evidencia de al menos un ensayo controlado con asignación al azar
IIa Evidencia de al menos un estudio controlado sin asignación al azar
IIb Evidencia de al menos otro tipo de estudio cuasiexperimental
III 
Evidencia de estudios descriptivos no experimentales, como estudios comparativos, estudios de correlación y estudios 
de casos y controles
IV
Evidencia de los informes de comités de expertos u opiniones o experiencia clínica de autoridades en la materia o 
ambos
Fuerza de la recomendación
A Directamente basada en categoría de evidencia I
B Directamente basada en categoría de evidencia II o recomendaciones extrapoladas de la categoría de evidencia I
C
Directamente basadas en la categoría de evidencia III o recomendaciones extrapoladas de la categoría I o II de 
evidencia
D
Directamente basada en la categoría de evidencia IV o recomendación extrapolada de la categoría I, II o III de medicina 
basada en la evidencia es un importante método para la elaboración de directrices.
112
Figura 8. Tratamiento de pacientes con rinusinusitis aguda.
Figura 7. Eficacia de antibióticos en rinosinusitis crónica. es necesario evaluar adecuadamente la eficacia de las 
intervenciones quirúrgicas antes de aceptarlas como 
tratamiento convencional. Para esto es indispensable 
una clara definición de la enfermedad y de las medi-
das de procedimientos estandarizados. La revisión 
Cochrane sugiere que la cirugía endoscópica funcional 
de senos no ha demostrado ventajas adicionales a las 
obtenidas con los tratamientos médicos.17
CONCLUSIONES 
La rinosinusitis crónica es una enfermedad compleja 
que sigue desafiando a los especialistas y estudiosos 
de este padecimiento. En la actualidad está por demás 
demostrado que la inflamación crónica es el factor etio-
lógico dominante que define esta enfermedad, que 
resulta de una interacción huésped-ambiente disfun-
cional. Los inmunomoduladores, como los anticuerpos 
o sistémicos.8 La evidencia pone de manifiesto que 
para que la cirugía sea eficaz para aliviar el problema, 
Adaptado de Update on the management of chronic 
rhinosinusitis. Infection and Drug Resistance.2013:6 1-14.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology Supplement 23:1-298.
Rinosinusitis
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Figura 9. Tratamiento por el especialista de pacientes con rinusinusitis aguda.
Figura 10. Tratamiento de pacientes con rinusinusitis crónica por el especialista.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology Supplement 23:1-298.
Adaptado de EPOS 2012. European Position Paper on Rhinosinusitis and Nasal Polyps 2012. Rhinology Supplement 23:1-298.
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anti-IL5 y anti-IgE, son prometedores campos de inves-
tigación en curso que consideran la fisiopatogenia de 
esta enfermedad. 
 
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