Urticaria aguda

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Urticaria aguda
DEFINICIÓN
La urticaria aguda ha sido menos estudiada que la 
urticaria crónica, aunque este es un padecimiento 
frecuente que requiere evaluación médica oportuna y 
ocasionalmente hospitalización. Según las más recien-
tes guías nacionales1 e internacionales,2,3,4 la definición 
de urticaria es: “padecimiento en el que pueden apare-
cer habones-ronchas, angioedema o ambos”.
Las ronchas (habones) son lesiones eritematosas, po-
limorfas, migratorias, habitualmente indoloras, que 
provocan prurito intenso. Pueden ser confluentes y ma-
nifestarse como urticaria papular gigante o pueden ser 
muy pequeñas, de 5 mm de diámetro. Las lesiones dér-
micas son causadas por la liberación de abundantes 
cantidades de histamina en capas superficiales de la 
piel, que ocasionan edema local y vasodilatación tran-
sitorios; como consecuencia, las lesiones individuales 
duran de minutos a horas. Pueden afectar todo el cuer-
po; sin embargo, la cabeza y el cuello tienen un número 
incrementado de mastocitos por unidad de área y al-
gunas veces la urticaria y el prurito son más intensos 
en tales regiones. Cuando la liberación de histamina 
ocurre a mayor profundidad en el tejido subcutáneo 
es concomitante con edema y se denomina angioede-
ma. Éste predomina en la cara, las orejas, los labios, 
manos o zonas genitales; cuando afecta las mucosas, 
sobre todo las respiratorias, puede ocasionar edema de 
la lengua, la laringe, la tráquea o los bronquios y en 
consecuencia disnea. En muy raras ocasiones puede 
devenir en asfixia, y entonces se considera un cuadro 
de anafilaxia, que es una urgencia y debe tratarse como 
tal con adrenalina.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La urticaria aguda se clasifica en leve, moderada o gra-
ve con base en la cantidad de ronchas y el grado de 
prurito.2 La urticaria leve se define como la presencia de 
pocas ronchas y prurito muy leve. La urticaria modera-
da –que sólo requiere observación– se define como la 
la coexistencia de una cantidad moderada de ronchas 
(21 a 50 ronchas en las primeras 24 horas) o prurito 
moderado. La urticaria grave –que requiere hospitaliza-
ción– es la aparición de ronchas extensas (más de 50 
ronchas en 24 horas, o grandes áreas confluentes de 
ronchas) o prurito intenso. Para valorar la gravedad de 
la urticaria se ha desarrollado un instrumento: el punta-
je de actividad de la urticaria. Cuadro 1
En una revisión de casos, la duración promedio de la 
urticaria fue de 6.6 ± 4.4 días. Para la mayoría de los 
niños (54.8%), la duración total promedio de la urtica-
Urticaria aguda
187
ria varió de 4 a 7 días. Sólo 5.4% de los niños tuvieron 
síntomas que se prolongaron más de 15 días. La edad 
mostró una asociación significativa con la gravedad de 
la urticaria aguda. El porcentaje de niños con urticaria 
moderada o grave fue mayor en adolescentes y prees-
colares que en los infantes y grupos de edad escolar (p 
< 0.001). Los medicamentos y las infecciones de origen 
diverso fueron las causas más comunes de la urticaria 
moderada y grave (p < 0.001).
Los niños que sufrieron síntomas gastrointestinales tu-
vieron urticaria de mayor gravedad (p < 0.001). Además, 
la coexistencia de fiebre (p < 0.001) o angioedema (p < 
0.001) fue un predictor significativo de urticaria grave. 
Finalmente, en esta revisión la urticaria aguda fue de 
mayor gravedad en niños sin antecedentes de alergia 
(p < 0.001).
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE URTICARIA AGUDA
La urticaria en niños frecuentemente se confunde con 
dermatitis atópica y viceversa porque ambas enferme-
dades causan prurito. Además, algunas de las lesiones 
de urticaria pueden durar más de 24 horas, cuando el 
intenso prurito resulta en erosiones superficiales de la 
piel por el rascado del paciente; sin embargo, en urti-
caria la mayor parte de las lesiones tendrán carácter 
evanescente. En dermatitis atópica las lesiones son 
causadas por un padecimiento que tiene su origen 
dentro de la piel: la piel está enferma, está reseca, 
alterada, y se generan lesiones en ciertas regiones es-
pecíficas. El origen de la urticaria es sistémico y sólo 
se expresa en la piel, por ende, las lesiones, en princi-
pio, son evanescentes y duran menos de 24 horas cada 
una. Las lesiones únicamente aparecen en la piel, en 
la capa superficial (ronchas, habones) o en las capas 
más profundas de la dermis (angioedema), pero nunca 
en órganos internos. Éstas son las dos características 
principales que distinguen las ronchas de la urticaria de 
otras enfermedades, que el médico debe considerar en 
el diagnóstico diferencial, como son:
I. En la piel:
• Prurigo por insectos
• Escabiasis (sarna)
• Dermatitis atópica
• Urticaria por contacto
II. Sistémicas
• Enfermedades autoinflamatorias: van acom-
pañadas de síntomas constitucionales: fiebre,
malestar general, artralgias, etc. Esto se aborda
en el siguiente capítulo.
• Anafilaxia
EPIDEMIOLOGÍA
La urticaria aguda es una enfermedad común en el 
departamento de urgencias médicas. Muchos padres 
buscan el tratamiento médico de urgencia para sus 
niños cuando experimentan un episodio inicial de urti-
caria aguda, especialmente si es grave e incluye prurito 
recurrente, ronchas generalizadas, edema de labios o 
párpados o incluso dificultad para respirar.
Cuadro 1. Puntaje de actividad de la urticaria
Puntaje Ronchas Prurito
0 No No
1 Leve (menos de 20 ronchas en 24 h) Leve (sin originar molestias)
2 Moderadas (20-50 ronchas en 24 h) Moderado (molesta, pero no interfiere con actividades 
normales diarias o sueño)
3 Intensas (mása de 50 ronchas en 24 h o zonas 
grandes con ronchas que confluyen)
Intensas (prurito grave, que molesta suficientemente 
para interferir con actividades normales diarias o 
sueño)
Dom Lun Mar Mier Jue Vier Sab TOTAL*
Ronchas
Prurito
* Se suma el total de roncha + prurito de cada día. Puntaje máximo 6 x 7 = 42 puntos.
Reproducido con permiso desde: Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl. 2):S117-
193.
.
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La urticaria se ha incrementado en las últimas déca-
das. La forma aguda es relativamente común en niños 
y adultos. Se ha calculado que la prevalencia en alguna 
época de la vida es de por lo menos un episodio de 
urticaria aguda en 15 a 25% de la población general.1 
Se reporta que los niños son los más afectados.9 Diver-
sos estudios muestran un claro predominio en el sexo 
femenino y en el grupo de mediana edad. Hasta la fe-
cha, pocos estudios han tratado de identificar cualquier 
variación estacional en la prevalencia e incidencia de 
urticaria aguda. Influencias ambientales relacionadas, 
así como características geográficas, étnicas e incluso 
genéticas pueden contribuir a su inicio. Un incremento 
estacional no significativo en la incidencia de la urtica-
ria aguda se observó en un estudio en Norwich durante 
octubre y la segunda mitad de la primavera (abril-mayo). 
Por el contrario, se encontró en Heraklion una marcada 
tendencia estacional estadísticamente significativa en 
la incidencia de urticaria aguda, con picos en diciem-
bre y de febrero a mayo.
La temperatura y la humedad relativa estuvieron signi-
ficativamente asociadas con la incidencia de urticaria 
aguda, aunque la velocidad del viento no lo estuvo.
La fluctuación de patrones estacionales de la urticaria 
aguda y las infecciones virales respiratorias y la aso-
ciación con parámetros meteorológicos refuerza su 
relación potencial causa-causalidad; sin embargo, esto 
necesita ser dilucidado en grandes estudios epidemio-
lógicos con ejemplos sustanciales y en un análisis a 
fondo de los mecanismos fisiopatológicos subyacen-
tes.11 
CAUSAS Y DESENCADENANTES
A diferencia de la urticaria crónica, en la aguda es 
más frecuente encontrar una causa, mediante una 
historia clínica estructurada y detallada (Cuadro 2). 
Por ser de desaparición espontánea sólo en muy ra-
ras ocasiones habrá necesidad de practicar estudios 
extensos de laboratorio. Una excepción puede ser la 
alergia a alimentos, que sesospecha si existe una 
repetitiva y estrecha relación entre la ingestión de 
cierto alimento y la aparición de los síntomas (máxi-
mo 8 horas). Exclusivamente en estos casos se indica 
la búsqueda de IgE específica contra alimentos en 
una prueba cutánea realizada por el especialista lue-
go de la desaparición de la urticaria o, en caso de 
que persista dermografismo marcado, con IgE espe-
cífica en suero.
Las causas de urticaria aguda en niños de mayor a me-
nor frecuencia son: infecciones agudas (especialmente 
virales o parasitarias), medicamentos y consumo de 
ciertos alimentos; muy rara vez es por alergia a varios 
alergenos inhalables (Figura 1). En ocasiones la apari-
ción de urticaria se asocia con la ingestión de sustancias 
histamino-liberadoras, como colorantes y saborizantes 
artificiales, tartrazina, chocolate, fruta reseca, quesos 
fuertes, etc.10 En cuanto a aditivos y conservadores, aún 
no se ha podido encontrar una relación clara causa-
efecto entre la aparición de urticaria y su ingestión.
La mayoría de los casos de urticaria aguda están 
vinculados con enfermedades infecciosas, especial-
mente infecciones virales de las vías respiratorias 
superiores.4,5,7,8,16-19 Esto se confirmó, nuevamente, 
en un estudio acerca de las causas identificables de 
potenciales disparadores: el primer lugar fue para las 
infecciones virales (74.7%), seguido por la ingestión 
de antibióticos y alergenos alimentarios. Aunque la 
creencia común con respecto a la urticaria aguda es 
Cuadro 2. Interrogatorio dirigido a buscar la causa o el 
factor desencadenante de urticaria aguda
Áreas para explorar en búsqueda de factores causales 
o desencadenantes
Medicamentos Antibióticos, AINES*, opioides
Infecciones Sobre todo en niños las infecciones virales 
agudas de las vías respiratorias altas son 
la primera causa de urticaria aguda
Infecciones virales con un curso más 
prolongado, como la hepatitis A, B o C, al 
igual que las parasitosis se relacionan más 
con urticaria crónica
Alimentos Síntomas generalmente agudos-
recurrentes.
Alergia alimentaria: la reacción 
generalmente se da minutos a una hora 
después de la ingestión. En casos aislados 
se ha corroborado una reacción hasta 
8 horas después. Sólo en este grupo 
de pacientes está indicada una prueba 
cutánea con alimentos.
Hiperreactividad a alimentos: 
pseudoalergia, por una reacción no IgE 
mediada por alimentos ricos en histamina 
o liberadores de histamina
Factores 
emocionales
Positivos y negativos
* Existe alergia a todos los antiinflamatorios no esteroides, en cuyo
caso el paciente tiene que evitarlos todos, pero también existe alergia
específica sólo a uno de éstos.
Reproducida con permiso de: Larenas Linnemann D, et al. Mexican 
guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61;(Supl. 2):S117-193.
Urticaria aguda
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que está relacionada con alergenos comunes inclui-
dos alergenos alimentarios13 y medicamentos,6,14,15 en 
los niños con urticaria aguda las infecciones ocupan el 
primer lugar. Los reportes citados también mencionan 
como causa a las picaduras de insectos, incluidos los 
himenópteros, y contacto de la piel con contactantes. 
Con ello se demuestra que aún entre los investigado-
res existe confusión acerca del diagnóstico correcto 
de urticaria: prurigo por insectos es un diagnóstico 
diferencial; las ronchas generalizadas después de una 
picadura por himenópteros frecuentemente serán par-
te de un síndrome más complejo que involucra a otros 
órganos. Aquí el diagnóstico adecuado de anafilaxia es 
primordial, ya que esto obliga la aplicación inmediata 
de adrenalina. Finalmente, a la aparición de ronchas 
posterior al contacto con ciertas sustancias es una ur-
ticaria por contacto que sólo se encuentra en el lugar 
del contacto.
Una forma práctica de abordar la urticaria aguda por 
alimentos es teniendo en cuenta la edad. En los pre-
escolares es más frecuente que la ingestión de huevo, 
leche, soya o trigo ocasione acción alérgica; en los es-
colares, los alimentos predominantemente alergénicos 
son mariscos, nueces, cacahuates, pescado (Figuras 
2 y 3).
En adultos se han investigado factores de riesgo vincu-
lados con la gravedad de la urticaria, pero rara vez se 
han estudiado en niños,1-3 especialmente con un epi-
sodio inicial de urticaria aguda. La temperatura puede 
comprender un marcador sustituto de probable mejoría 
para la infección respiratoria viral aguda en niños, la que 
subsecuentemente puede ser concomitante con urtica-
ria aguda, pero esta hipótesis necesita ser investigada. 
Un tercio de los niños con urticaria aguda tuvieron otras 
enfermedades alérgicas: rinitis (21.9%), asma (8.6%) y 
dermatitis atópica (3.8%). 
FISIOPATOLOGÍA: EL MEDIADOR PRINCIPAL ES 
HISTAMINA
Desde el punto de vista inmunopatológico, la urticaria 
y el angioedema son consecuencia de la liberación 
masiva de abundantes cantidades de histamina. Las 
principales células involucradas son las células ceba-
das y los basófilos. Al activarse, liberan los mediadores 
preformados almacenados en sus gránulos; la histami-
na es la más importante de ellos. La histamina es la 
responsable principal de la expresión cutánea. Otros 
mediadores también son liberados a partir de los mas-
tocitos, por ejemplo, el factor activador de plaquetas 
(PAF); su acción directa sobre las plaquetas hace que 
éstas liberen serotonina que podría ser uno de los res-
ponsables de la urticaria crónica.
Un segundo grupo de mediadores son los sintetizados 
por las células o tejidos circundantes, por acción di-
recta de los mediadores primarios; estos mediadores 
secundarios son de aparición más tardía y de acción 
prolongada, por ejemplo, los metabolitos del ácido ara-
quidónico: los leucotrienos C4 y D4.
Los mecanismos fisiopatológicos de activación de las 
células cebadas propuestos son diversos, como la 
actividad inmunológica con liberación de factores de 
Figura 1. Causas y desencadenes de urticaria aguda. Figura 2. Algoritmo diagnóstico para urticaria aguda.
Urticaria aguda
Infante-escolar
Afección
Piel-gastrointestinal-
respiratorio
Urticaria-neurología-
otros
Afebril
Pocas ronchas
(de 21 a 50 en 
menos de 1 día)
Fiebre
Ronchas
(más de 50 en 
menos de un día)
Prurito intenso Prurito leve
Tratamiento 
ambulatorio
Internamiento
Preescolar-
adolescente
.
190
complemento que pueden activar su receptor en la 
membrana de la célula cebada (por ejemplo, durante 
las infecciones), la hipersensibilidad inmediata media-
da por IgE, hipersensibilidad mediada por linfocitos T, y 
en la urticaria crónica incluso se han detectado autoan-
ticuerpos antirreceptores de IgE (FceRI) o anti-IgE.
La activación del complemento da lugar a la produc-
ción de anafilotoxinas (C3a, C4a, C5a) y su acción 
directa sobre la superficie celular es capaz de liberar 
histamina. Además, el factor C5a tiene acción directa 
sobre la permeabilidad vascular, y dado que su inhibi-
ción por parte del factor inhibidor de anafilotoxinas se 
produce más tardíamente, le hace actuar no sólo como 
favorecedor de la permeabilidad, sino también como 
factor quimiotáctico de las células (eosinófilos, neutrófi-
los) que aparecen en el foco inflamatorio.
MEDICAMENTOS EN EL TRATAMIENTO DE 
PACIENTES CON URTICARIA AGUDA
La urticaria es una enfermedad sistémica que se ex-
presa en una piel sana, por ende, el tratamiento es 
sistémico. Se puede indicar baño tibio o fomentos re-
frescantes en lugares muy afectados por las lesiones 
para calmar el prurito intenso, pero no hay lugar para 
medicamentos tópicos.
Existen varios grupos de medicamentos que se han 
usado en el tratamiento de la urticaria, pero para 
el tratamiento de la urticaria aguda únicamente se 
recomiendan los antihistamínicos en primer lugar, even-
tualmente aunados con corticoesteroides sistémicos. 
No hay evidencia de la efectividad de los antileucotrie-
nos en estos casos. Para la urticaria crónica se pueden 
administrar en pacientes con exacerbación de síntomas 
con la ingestión de AINES. Los antileucotrienosy los 
tratamientos de segunda línea para urticaria (inmuno-
supresores, etc.) se abordan en el capítulo de urticaria 
crónica.
Antihistamínicos
En la urticaria existe una liberación excesiva y repetitiva 
de grandes cantidades de histamina; por ello, la base 
del tratamiento son los antihistamínicos sistémicos.
Figura 3. Algoritmo diagnóstico.
Edad del
paciente
Aditivos-colorantes-
alimentos ricos
en histamina
Pescado-mariscos-
nuez-cacahuate
Huevo-leche-trigo
Adolescente-adulto
Escolar
Preescolar
Historia
personal de
alergia
Estrés?
Contactantes-
picadura de 
insectos
Ingestión de
alimentos
Tipo de
medicamento
Órgano
afectado
Otro
Antibiótico
Analgésico-antipirético
Otro: piel, neurológico
Genito-urinario
Digestivo
Respiratorio
Ingestión de
medicamentos
Proceso
infeccioso
Ronchas
Sí
Sí
Sí
Sí
Sí
No
No
No
No
Sí
Sí
Sí
Urticaria aguda
191
Antaño se ocupaban los antihistamínicos sedantes 
de primera generación intramusculares como primera 
línea, pero su alto grado de sedación afecta el rendi-
miento escolar y en adultos prohíbe la conducción de 
automóviles o el manejo maquinaria. Se ha comentado 
que el efecto sedante es un beneficio en la noche; sin 
embargo, afectan la calidad del sueño REM, quitando 
así el efecto reparador del sueño. Además, muestran 
poca selectividad, lo que resulta en reacciones cruzadas 
con otros receptores (muscarínicos, serotoninérgicos). 
Por ello, hoy en día el tratamiento de recomendación 
son los antihistamínicos de segunda generación en do-
sis habituales o hasta el cuádruple de la dosis en casos 
extremos. Este aumento de dosis únicamente se puede 
practicar con los antihistamínicos con alto grado de se-
guridad: aquellos con nula o mínima penetración hacia 
el sistema nervioso central y con nulo o muy reducido 
metabolismo hepático. Los antihistamínicos cuya efi-
cacia en urticaria crónica es mayor con doble o hasta 
cuádruple dosis, sin perder su seguridad, son la bilasti-
na, la desloratadina, la levocetirizina y, en ensayos con 
diseño experimental: la rupatadina. La seguridad con 
cuádruple dosis se ha demostrado además para ebas-
tina y fexofenadina. La recomendación para aumento 
de dosis (updosing) es extrapolada de resultados con 
aumento de dosis en urticaria crónica, dada la carencia 
de estudios en urticaria aguda.
Corticoesteroides sistémicos
Dado que la urticaria es una enfermedad concomitante 
con alteraciones sistémicas que se expresan en la piel, 
no hay lugar para los esteroides tópicos.
En la urticaria aguda grave o resistente al tratamiento 
inicial con antihistamínicos, aun en dosis mayores, se 
pueden agregar corticoesteroides sistémicos. La admi-
nistración de corticoesteroides siempre será aunada al 
tratamiento básico con antihistamínicos, y de preferen-
cia por vía oral, en un ciclo corto de 5 a 7 días a razón 
de 1 mg/kg/día. No se recomiendan los esteroides de 
depósito.
TRATAMIENTO INTEGRAL
El tratamiento integral de la urticaria aguda consiste 
en encontrar la causa y –en lo posible– eliminarla, y 
tratar las manifestaciones hasta que desaparezcan. En 
la urticaria aguda grave, el tratamiento suele prolon-
garse, mínimo, un mes, reduciendo paulatinamente la 
dosis del antihistamínico. Con tratamientos más cor-
tos la probabilidad de reactivación de la urticaria es 
inminente. En el Cuadro 3 se encuentra la evidencia 
clínica y su grado de recomendación para grupos de 
medicamentos indicados en el tratamiento de la urti-
caria aguda.
Con base en la evidencia clínica y la opinión de los 
expertos en urticaria se construyó un algoritmo de tra-
tamiento de la urticaria aguda. Figura 4
En todos los pacientes con urticaria se prescribieron 
antihistamínicos (antagonistas H1 o H2 y corticoses-
teroides). La epinefrina se indicó sólo en niños con 
angioedema o dificultad respiratoria.
El método de administración de los medicamentos 
influyó en la duración de los síntomas en niños con 
urticaria. En quienes no recibieron antihistamínicos la 
urticaria duró más (7.7 ± 7.1 días) y en los que recibie-
ron antihistamínicos orales y endovenosos fue la más 
corta (5.2 ± 4.1 días) (p < 0.001) (Figura 2). Además, en 
los niños que recibieron tratamiento con corticoesteroi-
des intravenosos la duración de la urticaria fue menor 
que en quienes recibieron corticoesteroides orales (6.4 
± 2.7 días).
El tratamiento con corticoesteroides intravenosos más 
vía oral disminuyó la duración de los síntomas (5.0 ± 
2.6 días).
PRONÓSTICO
Existen muy pocos estudios para valorar el pronóstico 
de la urticaria aguda en niños. La urticaria espontánea 
aguda generalmente se manifiesta como un solo episo-
dio aislado sin avanzar hacia urticaria crónica, aunque 
históricamente se había dicho que una tercera parte de 
los pacientes puede padecer un segundo brote.
La revisión más amplia de niños con urticaria aguda 
que acudieron a consulta particular fue publicada por 
Haas y colaboradores.8 De 56 niños de 0 a 3 años sólo 
2 (3.5%) experimentaron un segundo ataque 9 y 26 me-
ses después del primer episodio, con una duración de 
9 y 22 días; 6 de 94 niños de 4 a 15 años (5%) sufrieron 
un nuevo episodio 6 a 56 meses después. Sólo uno de 
ellos tuvo dos nuevos episodios.
CONCLUSIONES 
Los episodios de urticaria aguda duran menos de seis 
semanas y las lesiones individuales duran menos de 
24 horas. Es más frecuente en niños en concomitan-
cia con atopia. Se reporta que entre 3 y 20% de los 
niños con urticaria aguda pueden manifestar un segun-
do brote semanas después, pero muy pocos avanzan a 
.
192
Cuadro 3. Evidencia clínica y su grado de recomendación para grupos de medicamentos 
para tratamiento de la urticaria aguda
Calidad de la 
evidencia*
Seguridad Costo Preferencia 
del paciente
1ª 
elección
2ª 
elección
Alternativo NO 
usar
Antihistamínico H1 
primera generación 
(sedante) diario
●○○○ Mala Bajo Regular
□ □ □ ■
Antihistamínico H1 
primera generación 
(sedante) PRN
○○○○ Regular Bajo Buena
□ ■ □ □
Antihistamínico H1 de 
segunda generación 
diario
○○○○ Buena Intermedio Buena
□ ■ □ □
Antihistamínico H1 de 
segunda generación 
PRN
○○○○ Buena Intermedio Buena
□ □ □ ■
Antihistamínico H1 
de nueva generación 
diario, dosis 
aumentadas
○○○○ Regular-
buena
Intermedio Buena
□ ■ □ □
Doxepina ○○○○ Regular Intermedio Buena □ □ □ ■
Cortcoesteroide por vía 
oral, solo en ciclo corto
○○●●5,6
(5, 6)
Regular Intermedio Buena
□ ■ □ □
Corticosteroide de 
depósito IM
○○○○ Mala Bajo/
intermedio
Regular □ □ □ ■
Antihistamínico H2 ●○○○ 
ADULOS7
(7)
Buena Bajo Buena
□ □ ■ □
Antileucotrieno ○○○○ Buena Intermedio/
elevado
Regular □ □ ■ □
*En las guías base no se menciona la urticaria aguda, con excepción de Sánchez-Borges, que la menciona brevemente. No se especifican 
niveles de evidencia para el tratamiento de urticaria aguda en esta guía. Los niveles aquí reflejados refieren resultados de una búsqueda breve 
en la bibliografía.
NE = No evidencia, PRN = pro re nata (“por razón necesaria”)
Reproducida con permiso de: Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl. 2):S117-193.]
urticaria crónica o urticaria recurrente. De 10 a 20% de 
la población ha padecido en algún momento de su vida 
urticaria aguda. Ésta afecta a 4.5 a 15% de los niños 
en Inglaterra y sólo 0.1 a 0.3% de ellos son casos de 
urticaria crónica.9
En la mayoría de los casos la urticaria aguda es media-
da por IgE, con desgranulación de células cebadas y 
liberación de mediadores proinflamatorios.
La historia clínica detallada es esencial para establecer 
el diagnóstico de urticaria aguda y detectar posibles 
factores desencadenantes. Se recomienda corroborar 
infecciones recientes, la administración de medicamen-
tos, si existe alguna relación estrecha y repetitiva con la 
ingestión de cierto alimento y la presencia-ausencia de 
síntomas constitucionales con fiebre, malestar, pérdida 
de peso.
Recomendamos no efectuar estudios diagnósticos 
rutinarios para establecer el diagnóstico deurticaria 
aguda. Excepto si los síntomas aparecen desde minu-
tos hasta ocho horas posteriores a la ingestión de cierto 
alimento; entonces se sugiere hacer pruebas para de-
terminar la IgE específica contra alimentos.2,9
Se recomienda eliminar o evitar la causa o el des-
encadenante-estímulo, así como la prescripción de 
antihistamínicos H1 orales de segunda generación, y 
para el tratamiento de pacientes que no mejoran con las 
Urticaria aguda
193
dosis aconsejadas o que tienen síntomas moderados se 
sugiere duplicar o cuadruplicar la dosis habitual de algu-
nos antihistamínicos H1 orales de segunda generación. 
No se administran corticoesteroides tópicos en urticaria. 
Para casos graves desde el inicio o rebeldes, después de 
días de tratamiento, se aconseja agregar a los antihista-
mínicos corticoesteroides orales en ciclos cortos.
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Figura 4. Algoritmo para el tratamiento de pacientes con urticaria aguda.
Tratamiento de la urticaria aguda
Cuadro leve
corta evolución
(ver tabla 0.3B1)
 Valorar alternativa A o B:
A. Dosis hasta 4x de antihistamínico
 H2 de segunda
 generación*
B. Ciclo corto de esteroide
 sistémico VO (5-7 días) 
Antihistamínico de 
segunda generación, 
dosis hasta 4 x*
+
Ciclo corto de
esteroide sistémico
por vía oral
(5-7 días)
Duplicar la dosis de
antihistamínico H2 
de segunda generación, 
no sedante*
Antihistamínico
H2 oral de segunda
generación, no
sedante.
Dosis habitual
Cuadro grave o asociado
a angioedema
o síntomas durante días
Cuadro moderado
corta evolución
24 horasNo mejoría Sin
mejoría
en 24
horas
Sin
mejoría
en 24
horas
Al remitir el cuadro, continuar antihistamínico H1 de segunda
 generación sedante 3-4 semanas
Anafilaxia 1a opción = epinefrina IM 1:1,000 (>25 kg = 0.3 mL; <25 kg = 0.01 mL/kg/día)
*Dosis 4x: Eficacia y seguridad = Bilastira, Desloratadina, Levocetinizina, (Rupatadina)/Seguridad = Ebastina, Fexofenadina
Reproducida con permiso de: Larenas Linnemann D, et al. Mexican guidelines on urticaria. Rev Alerg Mex 2014;61(Supl. 2): S117-193.