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145 20 Vía aérea unida Galeno (130 dC) fue el primero en identificar el efecto de la vía aérea superior en la inferior y en definir a la nariz como "un instrumento respiratorio". Este tema se ha revisado una y otra vez, de ahí que también se haya recurrido a una terminología muy variada para referir- se al mismo concepto: vía aérea unida, "una vía aérea", "enfermedad de la vía aérea" e "hipersensibilidad de la vía aérea". La rinitis alérgica y el asma son enfermedades inflama- torias crónicas inducidas y reproducidas por reacciones alérgicas y no alérgicas de hipersensibilidad. La fre- cuencia y prevalencia de estas enfermedades y sus mecanismos fisiopatológicos explican, por sí mismos, la necesidad de tratarlos, precisamente, como una vía aérea unida. En la década pasada, uno de los principales avances en la enfermedad de la vía aérea unida fue señala- do en las guías ARIA, inicialmente, publicadas en 2002 y revisadas en 2010,4,5 donde estas enferme- dades se consideran unidas. Esta misma guía evalúa su asociación con: otitis media, rinosinusitis aguda y crónica, rinitis y asma. Esta consideración es rele- vante para poder implementar mejores estrategias de tratamiento.4 INTERACCIÓN NARIZ-PULMÓN Evidencias y mecanismos de la interacción: • Anatómica • Epidemiológica • Fisiopatológica • Clínica • Terapéutica1 Evidencia anatómica En la vía aérea existe una funcionalidad, aportada por una vía aérea conductiva y otra por una región de intercambio de gases. Desde el punto de vista his- tológico tienen mucha similitud, al tener membrana basal, lámina propia, epitelio ciliar, glándulas y célu- las goblet.1 Ambas vías, superior e inferior, actúan como un siste- ma de transporte que mueve aire dentro y fuera de los pulmones. Cuando en la rinitis alérgica se pierde la fun- ción, el aire frio provoca broncoconstricción.1 Ambas vías aportan defensas innatas y adaptativas con- tra sustancias extrañas, filtran el aire en la nariz y en la vía aérea inferior. Durante la enfermedad comparten 146 cambios macro y microscópicos comparables en la rini- tis alérgica y el asma.1 Figuras 1 y 2 Evidencia epidemiológica La rinitis alérgica y el asma son problemas de salud pú- blica, repercuten en la calidad de vida, en el rendimiento escolar, laboral y en la economía. La enfermedad alér- gica es menos frecuente en el área rural y más alta en las zonas urbanas.1 Se calcula que 19-38% de los individuos con rinitis alér- gica tienen asma y que 30-80% de los asmáticos tienen rinitis alérgica; éste, es un fenómeno mundial.1 La rinitis alérgica es más frecuente en niños y adultos jóvenes y puede tener enfermedades asociadas: der- matitis atópica, conjuntivitis alérgica, otitis media, asma y alteraciones psicológicas.2 Fenotipos del síndrome de hipersensibilidad de la vía aérea • Rinitis alérgica (puede haber conjuntivitis alérgi- ca) • Rinitis con hiperreactividad bronquial • Bronquitis eosinofílica • Asma • Rinitis alérgica y asma2 En los pacientes con asma coexisten comorbilidades como: rinitis alérgica, rinosinusitis, enfermedad por reflujo gastroesofágico, obesidad, depresión y ansie- dad.2 En pacientes con asma severa se han identifica- do: rinitis alérgica en 91%, y enfermedad por reflujo gastroesofágico en 71%. En asmáticos, también rino- sinusitis crónica en 24.4%. El 36% de los pacientes con rinosinusitis crónica tienen hiperreactividad bron- quial. El 84% de los asmáticos tienen una tomografía axial con alteración sinusal y 24% tienen enfermedad sinusal extensa.2 En una serie que analiza pacientes con rinitis y asma, 78% de los asmáticos padecía rinitis alérgica y no alér- gica; además, 38% de los riníticos tenía asma.5,6 Bronquiectasias y rinosinusitis. Se ha observado que 3 de cada 4 pacientes con bronquiectasias idiopáticas y postinfecciosas reúnen criterios clínicos y radiológicos de rinosinusitis crónica, mientras que 1 de cada 4 tiene pólipos nasales en la endoscopia nasal. Esto se atri- buye a mecanismos aún desconocidos que apoyan el concepto de vía aérea unida, por lo que se recomienda en todos los pacientes con bronquiectasias una endos- copia o TAC rinosinusal.7 Evidencia patológica y fisiológica Se han identificado los mismos mecanismos de res- puesta tipo I en la vía aérea superior e inferior.1 La respuesta temprana se expresa con rinorrea, estor- nudos, broncoespasmo, edema, aumento de moco y tos recurrente.1 La respuesta tardía tiene una activación de eosinófilos, linfocitos T CD4, infiltrado celular, aumento de la infla- mación crónica y daño tisular.1 Se ha comprobado inflamación de la vía área superior a la vía aérea inferior por goteo posnasal y también por circulación sistémica.1 ENFERMEDAD DE LA VÍA AÉREA UNIDA, FENOTIPOS • Fenotipo alérgico (atópico o extrínseco) • Fenotipo no alérgico (no atópico o intrínseco)2 El fenotipo alérgico es más común en niños y 50% en adultos, documentado por IgE alta, pruebas cutáneas positivas a polvo, ácaros, epitelio de animales, hongos, pólenes, cucarachas.2 INTERACCIÓN PATOLÓGICA ENTRE LA VÍA ÁREA SUPERIOR E INFERIOR Explicada por tres mecanismos: • Aire condicionado • Inflamación • Vía neural Figura 1. Cambios microscópicos en pacientes con rinitis y asma. Vía aérea unida 147 El aire condicionado está representado por la función de la nariz que protege la vía aérea, pues filtra, limpia, calienta y humedece el aire. Además, tiene una defensa innata y adaptativa: libera proteínas antibacterianas, li- sozimas, lactoferrina, defensas químicas, antioxidantes e IgA.2 En la rinitis alérgica la función se pierde por la conges- tión y obstrucción, la boca abierta, el aire frio o seco producen broncoconstricción. Así mismo, disminuye el VEF 25-75% en la vía aérea pequeña y aumenta la hiper- reactividad bronquial.2 La inflamación se produce por goteo posnasal y por circulación sistémica, citocinas y eosinofilos. Las secreciones aspiradas de la rinitis alérgica y la rinosi- nustiis desencadenan síntomas de la vía aérea inferior con tos matutina. La inflamación de la vía aérea in- ferior atrae eosinófilos localmente y también por vía sanguínea.2 El mecanismo de reflejo neural está representado por el reflejo nasobronquial, explicado por la nariz y los nervios sensoriales del trigémino. Los estímulos senso- riales viajan vía refleja por el nervio vago se produce la contracción del músculo liso. La inhalación de aire frio y seco por la nariz produce resistencia de la vía aérea pequeña.2 Existen factores de riesgo que afectan a la vía aérea; la exposición a alergenos es el riesgo más alto, lo mismo que el factor de riesgo genético: • Herencia 35-95% asma • Herencia 33-91% rinitis alérgica1 La exposición al medio ambiente durante el embarazo es un factor de riesgo condicionado por la dieta, falta de ingesta de vitamina D, prebióticos y toxinas (tabaco, contaminación, microbios). Puesto que estos factores alteran el epigenoma, la prevención primaria es una me- dida que debe tomarse, incluso para el feto.1 El microbioma interviene en la promoción de la ma- duración del sistema inmunitario del huésped. Se reconoce la hipótesis de la higiene como determinante y la exposición temprana a microbios previene alergias al modular la respuesta a Th1, Th2 y T reguladores. Así, las alergias aumentan en las ciudades y disminuyen en el medio rural. La evidencia clínica es clara en la relación entre rini- tis alérgica severa e incremento del riesgo de asma. Al controlar debidamente con tratamiento la rinitis alérgica también se consigue hacerlo para el asma: disminuyen los síntomas, las visitas a urgencias, al hospital y la se- veridad de la hiperreactividad bronquial.2,3 La evidencia clínica y terapéutica La interacción entre la nariz y el pulmón en la vía aé- rea alérgica es bidireccional, por esto el tratamiento de la rinitis alérgica disminuye los síntomas del asma. El tratamiento integral de la vía aérea unida radica en: evitar alergenos, irritantesy prescribir fármacos que me- joren las condiciones de las vías aéreas superiores e inferiores. En pacientes con asma y rinitis los corticoes- teroides inhalados disminuyen los síntomas.2,3 La rinitis alérgica descontrolada aumenta el riesgo de asma e hiperreactividad bronquial, disminuye el PFR25- en 75%. Los antileucotrienos mejoran las condiciones de la vía aérea superior e inferior. Los anticuerpos monoclonales anti-IgE y omalizumab disminuyen los síntomas del asma y la rinitis alérgica.1,2,3 La inmunoterapia específica también disminuye los síntomas de la rinitis alérgica y del asma; además, pre- viene complicaciones y la aparición de asma.2,3 CONCLUSIONES La rinitis alérgica y el asma representan una vía aérea unida en la salud-enfermedad. Existen bases anató- micas, epidemiológicas, fisiopatológicas, clínicas y terapéuticas que apoyan el concepto de vía aérea unida. La genética y el medio ambiente explican la expresión clínica de la alergia respiratoria: rinitis y asma. REFERENCIAS 1. Castagnoli LR. The nose and the lung; united airway disease. Front. Pe- diatr., 03 March 2017 | https://doi.org/10.3389/fped.2017.00044 Figura 2. Cambios macroscópicos en pacientes con rinitis y asma. 148 2. Giavina P, Bianchi J. Asthma and Allergy, United airway disease. Current perspectives 2016;9:93-100. 3. Feng Ch. The united airway; Conections between allergic. Ann J Rhinol Allergy 2012;26:187-19. 4. Brozek BJ. Allergic Rhinitis and its Impact on Asthma (ARIA) Guidelines; 2010 review J Allergy Clin Immunol 2010; 3(126): 466-76. 5. Krouse J. The United Airway-Conceptual framework. Otolaryngol Clin N Am 2008;41:257-66. 6. Jani AHD. Current thinking on the relationship between rhinosinusitis and asthma. J Astma 2005;42:1-7. 7. Guilemany JM, et al. Una vía respiratoria unificada: las bronquiectasias también se asocian a rinosinustis crónica y pólipos nasales. Arch Bronco- neumol 2009;40(10): 524-28. 8. Meltzer E, Szwacberg J. Allergic Rhinitis, Asthma and Rhinosinusitis: Di- seases of the integrated airway. J Mag Care Pharm. 2004; 10(4):310-17. 9. Ciprandi G, et al. Recent Developments in Allergy, asthma, immunology, United airways disease. Res 2012; 4(4):171-77. 10. Compalati E. Ridolo E. Passalacqua G. The link between allergic rhini- tis and asthma: The United airway disease. Expert Rev Clin immunol 2010;6(3):413-23
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