Insuciencia renal aguda

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Insuficiencia renal aguda
CONCEPTO
La insuficiencia renal aguda (IRA) es un síndrome caracterizado por 
un descenso rápido (en horas o días) y sostenido de la tasa de filtrado 
glomerular (FG). La IRA puede tener lugar en riñones con función 
basal normal o en riñones con insuficiencia crónica previa. En cualquier 
caso, el descenso de la tasa de FG se evidencia por un aumento de 
la concentración plasmática de BUN y de creatinina, reflejo de la 
retención de productos de desecho, y puede acompañarse o no de un 
descenso de la diuresis. La oliguria se define como una diuresis inferior 
a unos 20 mL/h o aproximadamente de 400 mL/día, y tiene lugar en 
alrededor de la mitad de los casos. Como en estadios iniciales el cuadro 
clínico suele ser poco aparente, es fundamental la determinación seriada 
de creatinina en los pacientes con riesgo de padecer IRA. Es importante 
resaltar que siempre se deben tener en cuenta las limitaciones del 
BUN y de la creatinina plasmáticas como marcadores de función renal 
(v. Pruebas de funcionalismo renal, en cap. 91).
La aparición de biomarcadores de lesión precoz del riñón, de uso 
potencial en la clínica, juntamente con la visión de que un diagnós-
tico y tratamiento precoces son básicos para mejorar el pronóstico, ha 
llevado a la acuñación reciente del término anglosajón acute kidney 
injury (AKI) para sustituir al clásico de IRA. En castellano se podría 
traducir como alteración renal aguda (ARA), para indicar el proceso 
progresivo y reversible, producido por causas hemodinámicas o tóxicas, 
que abarca desde el desarrollo de lesiones subletales de las células 
renales identificables por biomarcadores (fase de lesión renal aguda) 
al daño estructural caracterizado por necroapoptosis de las células 
tubulares (necrosis tubular aguda). En este capítulo emplearemos el 
término clásico de IRA, que tiene una definición consensuada por 
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829 CAPÍTULO 97 Insuficiencia renal aguda
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criterios funcionales, por parte de grupos multidisciplinares de expertos 
(Acute Kidney Injury Network [AKIN], Acute Dialysis Quality Initiative 
[ADQI]) y la Kidney Disease: Improving Global Outcomes [KDIGO] 
que ha sido adoptada de forma generalizada. Esta definición incluye 
criterios de aumento tanto absoluto como porcentual de la creatinina 
plasmática y de descenso de la diuresis, por sus implicaciones pro-
nósticas (tabla 97-1). La elección de este incremento aparentemente 
pequeño de creatinina se sustenta en su asociación independiente a 
mayor mortalidad en pacientes ingresados. Además, la clasificación 
funcional estratifica la IRA en grados según gravedad (v. tabla 97-1), 
que se correlacionan con el pronóstico renal y vital.
La IRA es un trastorno frecuente, pero la incidencia depende de las 
definiciones utilizadas en los estudios antes del consenso y también de 
la población analizada. En Europa, la incidencia anual de IRA está entre 
200 y 500 casos por millón de habitantes y aproximadamente entre 7 y 
30 habitantes por millón requieren tratamiento sustitutivo renal agudo. 
Entre un 1% y un 13% de los pacientes ingresados pueden desarrollar 
IRA. En cuanto a pacientes de cuidados intensivos, entre un 1% y un 
35% puede desarrollar IRA, mientras que la necesidad de tratamiento 
sustitutivo renal afecta a un 6% de los pacientes.
Según la etiología y el mecanismo, la IRA se divide en tres categorías 
mayores, que implican además un proceso diagnóstico y terapéutico 
diferenciado. La IRA prerrenal, que representa un 50%-60% de las 
IRA, es el resultado de un descenso de la perfusión renal debido a 
múltiples causas y, por definición, consiste en un trastorno reversible 
cuando se corrige la causa, ya que no compromete la integridad del 
tejido renal. La IRA intrínseca está producida por trastornos que afectan 
directamente al tejido renal y representa aproximadamente un 40% de 
las IRA. Finalmente, la IRA posrenal, que representa un 5%, se debe 
a trastornos que condicionan una obstrucción al paso de la orina en 
cualquier zona del tracto urinario.
ETIOLOGÍA
Las principales causas de los diferentes tipos de IRA se exponen en el 
cuadro 97-1.
Insuficiencia renal aguda prerrenal
La IRA prerrenal se produce como respuesta fisiológica apropiada del 
riñón ante una reducción de la presión de perfusión. Puede resultar 
como consecuencia de cualquier trastorno que comporte una hipo-
volemia verdadera y/o una reducción en el volumen arterial efectivo, 
como sucede en situaciones de bajo gasto cardíaco, vasodilatación sis-
témica o vasoconstricción intrarrenal. Mientras que, por definición, el 
parénquima renal está indemne, la IRA prerrenal grave o prolongada 
puede conducir a necrosis tubular aguda isquémica.
En el sujeto sano, el riñón recibe un 20% del gasto cardíaco, con 
una distribución no uniforme del flujo sanguíneo ya que la corteza 
renal recibe el 90%. A pesar de ello, el riñón es muy susceptible a la 
hipoperfusión debido a que la médula funciona en un estado de hipoxia 
relativa, con una baja perfusión sanguínea y una elevada extracción de 
oxígeno para mantener el elevado consumo del mismo que supone la 
actividad de reabsorción tubular de sodio y cloro, sobre todo en el asa 
gruesa ascendente de Henle y en la porción S3 del túbulo proximal.
En situaciones de hipovolemia verdadera o efectiva asociadas a 
reducción de la presión arterial media se ponen en marcha mecanis-
mos neurohumorales que implican barorreceptores, activación del 
sistema simpático, renina-angiotensina y vasopresina. Todo ello con 
el fin de mantener la presión arterial sistémica y preservar la perfusión 
miocárdica y cerebral mediante la vasoconstricción de otros territorios 
vasculares, como el musculocutáneo y el esplácnico, la estimulación de 
la sed y la promoción de retención renal de sal y agua.
El riñón responde a los cambios en la presión de perfusión mediante 
la autorregulación del flujo sanguíneo renal y de la tasa de FG, de 
manera que estos permanecen estables a pesar de variaciones amplias 
(de 80 a 150 mm Hg) en la presión de perfusión renal gracias funda-
mentalmente a la modulación de las resistencias de las arteriolas pre-
glomerulares, así como también de las posglomerulares. La adaptación 
del riñón a la hipoperfusión está mediada por su capacidad de mantener 
la tasa de FG gracias a la regulación de forma independiente del tono 
de la arteriola aferente (entrante) y del de la eferente (saliente) de cada 
glomérulo. La respuesta a descensos de la presión de perfusión genera 
vasodilatación de la arteriola aferente, en la que participan diversas 
prostaglandinas, el reflejo miogénico y el óxido nítrico. Por otro lado, 
la angiotensina II induce una vasoconstricción preferente de la arteriola 
eferente, donde se concentran la mayoría de sus receptores. Con todo 
ello se mantiene la presión de filtración intraglomerular y, por tanto, la 
tasa de FG a pesar de una reducción de la presión de perfusión renal. 
Otro mecanismo que contribuye es el feedback tubuloglomerular, que 
regula el tono de la arteriola aferente a través de un mecanismo 
que detecta el aporte de fluido tubular y de iones (NaCl) a la mácula 
densa (túbulo distal) del aparato yuxtaglomerular. Un aumento de pre-
sión de filtración provoca más FG y mayor llegada de NaCl a la mácula 
densa, lo que activa la síntesis de renina por el aparato yuxtaglomerular, y 
causa vasoconstricción de la arteriola aferente y vuelta de la tasa de FG 
a valores normales. No obstante estos mecanismos, cuando la presión 
de perfusión renal cae por debajo del límite de la autorregulación, la 
activación de vasoconstrictores endógenos (incluida la angiotensina II) 
TABLA 97-1 Clasificación funcional de la IRA 
según la AKIN, ADQI (RIFLE) y KDIGO*
Estadio AKIN
Criterios de creatinina 
(en 48 h o menos)
Criterios 
de diuresis
1 ∆ creatinina ≥ 0,3 mg/dL 
o ∆ creatinina entre 1,5 y1,9 
veces la basal
< 0,5 mL/kg/h 
durante 6 h
2 ∆ creatinina entre 2 y 2,9 veces 
la basal
< 0,5 mL/kg/h 
durante 12 h
3 ∆ creatinina > 3 veces la basal 
o creatinina ≥ 4 mg/dL con un 
aumento agudo ≥ 0,5 mg/dL 
o necesidad de TRS
< 0,3 mL/kg/h 
durante 24 h 
o anuria durante 
12 h
Estadio RIFLE 
(ADQI)
Criterios de creatinina 
(en 7 días o menos)
Criterios 
de diuresis
R (risk) ∆ creat. 1,5 a 1,9 veces 
o ↓ FG > 25%
< 0,5 mL/kg/h 
durante 6 h
I (injury) ∆ creat. 2 a 2,9 veces 
o ↓ FG > 50%
< 0,5 mL/kg/h 
durante 12 h
F (failure) ∆ creat. >3 veces 
o ↓ FG > 75% o creatinina 
> 4 mg/dL con un 
aumento agudo > 0,5 mg/dL 
o necesidad de TRS
< 0,3 mL/kg/h 
durante 24 h 
o anuria 
durante 12 h
L (loss) IRA persistente = pérdida 
de función renal > 1 mes
E (end-stage) Enfermedad renal terminal 
= diálisis > 3 meses
Los pacientes que requieren tratamiento renal sustitutivo se consideran estadio 3 
independientemente del estadio en que se encuentren en el momento de iniciarlo.
Para la conversión de la concentración de creatinina expresada en unidades 
convencionales a las unidades estándar, se multiplicará por 88,4. Los pacientes se 
categorizan según la creatinina, la diuresis o ambas, y entran en el estadio según el 
parámetro que lo categoriza en el peor estadio. Los criterios de creatinina se basan 
en el incremento por encima del valor basal. Si se desconoce el valor basal o una 
historia renal previa, la creatinina premórbida se calcula mediante la fórmula MDRD 
(v. cap. 91, Exploración y principales síndromes del aparato excretor) si se supone una 
tasa de FG de 75 mL/min × 1,73 m2.
∆ creatinina: incremento de la creatinina sérica respecto a la basal; FG: filtrado 
glomerular; ↓ FG: descenso del filtrado glomerular respecto al basal; IRA: insuficiencia renal 
aguda; TRS: tratamiento renal sustitutivo; RIFLE: risk = riesgo, injury = lesión, 
failure = fallo renal, loss = pérdida de función renal, end-stage = enfermedad renal terminal.
*KDIGO (2012) sintetiza ambas definiciones y clasificaciones considerando AKI el aumento 
absoluto de creatinina de 0,3 mg/dL en 48 h o menos, o bien un incremento de 1,5 veces 
la basal en 7 días o menos. Los estadios funcionales son 3 y coinciden con los de AKIN.
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830 SECCIÓN VI Nefrología
tiene como efecto neto una vasoconstricción de la arteriola aferente, lo 
que conduce a la IRA prerrenal.
Si bien en condiciones normales el límite de la autorregulación 
corresponde a una presión arterial media de 80 mm Hg, por debajo de 
la cual se produce una caída de tasa de FG y por ello IRA, en riñones 
con vasculatura aferente «rígida», como ancianos, pacientes hiperten-
sos con nefrosclerosis, nefropatía diabética, insuficiencia renal crónica y 
enfermedad renovascular, la pérdida de la autorregulación se produ-
ce a presiones sensiblemente más altas. Mientras no se sobrepasen 
estos límites, en estas circunstancias el riñón se puede adaptar a estados 
límite de hipovolemia o reducción del volumen arterial eficaz gracias 
a mecanismos mediados sobre todo por la angiotensina II y las pros-
taglandinas. Es en este estado de equilibrio o hipoperfusión renal 
compensada, muchas veces clínicamente silente y con tasa de FG 
«preservada», cuando la administración de IECA, ARA-II o de AINE 
(también los inhibidores de la COX-2) puede desequilibrar la balanza, 
conducir a una vasoconstricción aferente relativa y precipitar una IRA 
prerrenal. La ingesta crónica de estos agentes, así como cualquier agente 
o circunstancia que comprometa la circulación y la autorregulación 
renales (ciclosporina, tacrolimus, contrastes, sepsis, hipercalcemia, 
cirrosis, insuficiencia cardíaca), pueden también precipitar IRA pre-
rrenal a presiones de perfusión aparentemente normales. Asimismo, 
estas mismas circunstancias pueden precipitar una necrosis tubular 
aguda en pacientes que están en IRA prerrenal.
Insuficiencia renal aguda intrínseca
Diversas enfermedades del parénquima renal pueden manifestarse clínica-
mente como IRA. Desde el punto de vista clínico-patológico, las causas de 
IRA intrínseca se clasifican en: 1) enfermedades de los grandes vasos del 
riñón; 2) enfermedades glomerulares y de la microcirculación del riñón; 
3) lesión aguda de los túbulos renales, generalmente necrosis tubular 
aguda isquémica y tóxica, y 4) enfermedades tubulointersticiales agudas. 
En este capítulo sólo se tratará la necrosis tubular aguda, ya que las demás 
causas de IRA intrínseca se detallan en otros capítulos de esta sección.
La necrosis tubular aguda (NTA) es con diferencia la causa más 
frecuente, ya que representa el 75%-80% de los casos de IRA intrínseca. 
La prevalencia de NTA isquémica es algo superior a la de NTA tóxica. 
La NTA isquémica es la manifestación de una hipoperfusión renal 
grave o prolongada, a menudo en combinación con otras agresiones al 
riñón. Así, es de destacar que estados de hipoperfusión grave transitoria, 
como el clampaje aórtico o la parada cardíaca remontada, no se asocian 
a NTA en ausencia de una lesión renal preexistente o de una agresión 
nefrotóxica adicional como, por ejemplo, fármacos vasoactivos. 
A diferencia de la IRA prerrenal, en la NTA no se restablece la función 
renal de forma inmediata después de normalizar la perfusión renal 
aunque, como se verá más adelante, el riñón tiene capacidad de rege-
neración y la mayoría de casos de NTA se suelen recuperar después 
de un tiempo variable. La forma más extrema de hipoperfusión renal 
es la necrosis cortical, que suele manifestarse como IRA anúrica y, a 
menudo, irreversible.
La NTA isquémica se observa sobre todo en pacientes sometidos a 
cirugía mayor, traumatismos, hipovolemia grave, sepsis y quemaduras. 
En el contexto de la cirugía, la IRA suele ser multifactorial y los prin-
cipales factores de riesgo son: insuficiencia renal crónica preexistente, 
diabetes mellitus, edad superior a 65 años, cirugía vascular mayor, 
bypass cardiovascular de duración superior a 3 h y exposición reciente 
a agentes nefrotóxicos o a algunos fármacos que limiten la adaptación 
renal a la isquemia (AINE). Un 50% de casos de NTA posquirúrgica 
tiene lugar sin un antecedente documentado de hipotensión. En el caso 
de bypass aortocoronario, la incidencia de IRA que requiere diálisis es 
de un 2%-5%, con una mortalidad de un 50%, mientras que en la 
intervención quirúrgica de la aorta abdominal suprarrenal, la incidencia 
es de un 5,5%, con una mortalidad del 63%. Tanto el clampaje aórtico 
suprarrenal como el infrarrenal pueden producir IRA, principalmente 
mediante la inducción de una vasoconstricción intrarrenal que puede 
persistir incluso horas después del desclampaje.
La sepsis es el factor más frecuentemente asociado a la IRA que 
requiere tratamiento sustitutivo renal en las unidades de cuidados 
intensivos, y llega a estar presente en casi un 50% de los casos. La IRA 
se produce por una hipoperfusión regional que resulta de la combina-
 • CUADRO 97-1 Clasificación etiológica de la IRA
IRA prerrenal
Hipovolemia
Reducción de volumen circulante: hemorragia, pérdida digestiva, 
renal o cutánea, drenajes quirúrgicos
Redistribución del líquido extracelular: hipoalbuminemia grave, 
traumatismos, quemaduras, pancreatitis, peritonitis
Bajo gasto cardíaco: insuficiencia cardíaca, arritmias, infarto 
de miocardio, embolia pulmonar, valvulopatías, TEP masiva, 
hipertensión pulmonar, ventilación mecánica con presión positiva
Vasodilatación periférica: sepsis, fístulas arteriovenosas, anafilaxia, 
cirrosis con ascitis, fármacos antihipertensivos, anestesia
Vasoconstricción renal: noradrenalina, adrenalina, dopamina a dosis 
altas, cirrosis hepática con ascitis, hipercalcemia, toxemia gravídica,ciclosporina, tacrolimus, contrastes yodados, anfotericina B
Interferencia en autorregulación renal: AINE, inhibidores de la COX-2, 
IECA, ARA-II
Síndrome de hiperviscosidad (raro): mieloma múltiple, 
macroglobulinemia, policitemia
IRA intrínseca
Lesión de grandes vasos del riñón
Arterias: trombosis, tromboembolia, ateroembolia, disección, 
vasculitis (Takayasu)
Venas: trombosis venosa bilateral, compresión
Lesiones glomerulares y de la microcirculación
Inflamatorias: glomerulonefritis agudas y rápidamente progresivas, 
vasculitis de vasos pequeños, rechazo injerto renal, radiación
Vasoespásticas: hipertensión maligna, toxemia gravídica, esclerodermia, 
contrastes yodados, hipercalcemia, fármacos, cocaína
Hematológicas: microangiopatía trombótica (SUH, PTT), CID, 
síndromes de hiperviscosidad
Necrosis tubular aguda
Isquemia renal mantenida (v. Insuficiencia renal aguda prerrenal)
Nefrotoxinas endógenas: mioglobinuria, hemoglobinuria, cadenas 
ligeras, ácido úrico
Nefrotoxinas exógenas: antibióticos, quimioterápicos, contrastes 
yodados, tóxicos, fármacos
Lesiones tubulointersticiales
Nefritis intersticial alérgica
Infecciones: vírica, bacteriana, fúngica
Rechazo agudo del injerto renal
Obstrucción tubular difusa
Infiltración: linfoma, leucemia, sarcoidosis
IRA posrenal
Lesiones ureterales
Intraluminales: litiasis, coágulos, necrosis papilar, bolas fúngicas, 
cristales (ácido úrico, sulfamidas, indinavir)
Intramurales: edema postintervención ureteral, fibrosis inducida 
por virus BK en injerto renal
Extrínsecas: tumores próximos, ligaduras en intervención quirúrgica 
pélvica, fibrosis retroperitoneal
Lesiones del cuello vesical
Intraluminales: litiasis, coágulos, papilas necrosadas
Intramurales: carcinoma vesical, cistitis con edema mural, 
disfunción neurógena, fármacos*
Extramurales: hipertrofia y carcinoma prostáticos
Lesiones de uretra
Traumatismos, fimosis, válvulas congénitas, estenosis, tumor
*Generalmente precipitan la obstrucción en pacientes con lesiones subclínicas del cuello 
vesical (antidepresivos tricíclicos, bloqueantes ganglionares, anticolinérgicos, levodopa, 
analgésicos opioides).
AINE: antiinflamatorios no esteroideos; ARA-II: antagonista del receptor de la angiotensina II; 
CID: coagulación intravascular diseminada; COX-2: ciclooxigenasa de tipo 2; 
IECA: inhibidor de la enzima convertidora de la angiotensina; IRA: insuficiencia renal 
aguda; PTT: púrpura trombótica trombocitopénica; SUH: síndrome urémico-hemolítico; 
TEP: tromboembolia pulmonar.
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ción de vasoconstricción renal y vasodilatación sistémica. Además, las 
endotoxinas sensibilizan el riñón frente a los efectos de la isquemia.
La NTA tóxica se puede producir tanto por toxinas endógenas como 
exógenas (v. cuadro 97-1) que inducen IRA mediante una combina-
ción de vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstrucción 
intratubular. La susceptibilidad del riñón a diferentes toxinas viene 
dada por la rica vascularización, la capacidad de concentración en el 
intersticio de la médula renal por el mecanismo de contracorriente y, 
en las células epiteliales, a través de diferentes transportadores. Además, 
hay que añadir la función del riñón en el metabolismo de diversos 
xenobióticos. En el capítulo 108, Nefropatías tóxicas, se detallan los 
fármacos que pueden producir NTA, y a continuación sólo se insiste 
en aquellos que la producen con mayor frecuencia.
La IRA por contraste yodado se produce por una combinación 
de vasoconstricción renal y lesión tubular directa. Los principales 
factores de riesgo son la presencia previa de insuficiencia renal (filtrado 
glomerular por debajo de 45 mL/min), la depleción de volumen, la 
nefropatía diabética, la insuficiencia cardíaca y el uso concomitante 
de AINE o IECA. Se manifiesta típicamente por un descenso de la 
tasa de FG a las 24-48 h de la administración del contraste, con un 
pico del valor de creatinina a los 3-5 días y regreso a valores normales 
en 1 semana. Aunque el diagnóstico es sencillo por la presencia del 
antecedente, siempre se debe realizar el diagnóstico diferencial con la 
enfermedad ateroembólica y descartar otras nefrotoxinas. Típicamente 
el sedimento de orina es casi normal, la proteinuria escasa y el patrón de 
orina es de IRA prerrenal, con una fracción de excreción de Na inferior 
al 1%. Los contrastes más modernos, no iónicos y de baja osmolali-
dad o bien isosmolares, no parece que reduzcan el riesgo de nefrotoxi-
cidad en pacientes sin riesgo elevado, en comparación con los iónicos 
e hiperosmolares, por lo que, dado su elevado coste, no se justifica su 
uso indiscriminado, sino que deben reservarse sólo para pacientes de 
riesgo elevado. Asimismo, no se ha demostrado que el volumen de 
contraste administrado se asocie a mayor incidencia o gravedad de la 
nefropatía, aunque siempre se recomienda utilizar el menor posible.
Entre los fármacos que pueden producir IRA intrínseca principalmen-
te por toxicidad directa sobre el epitelio de los túbulos renales se encuen-
tran agentes antiinfecciosos como aminoglucósidos, anfotericina B, 
aciclovir, indinavir, cidofovir, pentamidina y foscarnet, así como anti-
neoplásicos como cisplatino e ifosfamida. El etilenglicol puede producir 
IRA principalmente por obstrucción tubular mediada por cristales de 
oxalatos. A menudo, el cuadro clínico de IRA se asocia a trastornos que 
reflejan disfunción tubular, como hipomagnesemia, hipopotasemia e 
hipofosfatemia. La toxicidad por fármacos se trata en el capítulo 108, 
Nefropatías tóxicas.
En cuanto a las nefrotoxinas endógenas, las más frecuentes son la 
mioglobina, la hemoglobina, el ácido úrico y las cadenas ligeras de 
inmunoglobulinas. Aproximadamente un 30% de los casos de rabdo-
miólisis se asocia a disfunción renal de grado diverso. Por el contrario, la 
NTA asociada a hemoglobinuria es mucho más rara y se suele encontrar 
después de reacciones transfusionales. En ambos casos, los principales 
mecanismos de IRA son la vasoconstricción por consumo de NO, la 
obstrucción intratubular y, probablemente, la lesión directa del túbulo 
por liberación de radicales libres, efectos que se magnifican en situa-
ciones de acidosis o de hipovolemia. En el caso de la afección aguda 
renal por cadenas ligeras o por ácido úrico, el mecanismo principal es 
la obstrucción tubular, favorecida en orinas concentradas y ácidas. En 
la nefropatía por uratos, la NTA suele observarse a partir de niveles en 
sangre de ácido úrico superiores a 15-20 mg/dL (a no ser que coexista 
hipovolemia y pH urinario bajo) y suele acompañarse de las manifes-
taciones del síndrome de lisis tumoral (v. cap. 108, Nefropatías tóxicas).
Insuficiencia renal aguda posrenal
Es debida a la interrupción del flujo de la orina desde los cálices renales 
hasta la uretra. Debido a que un solo riñón tiene capacidad para elimi-
nar la carga diaria de desechos nitrogenados, para producir una IRA, la 
obstrucción debe tener lugar entre el cuello vesical y el meato uretral, 
en ambos uréteres o bien en un solo uréter en caso de riñón único 
funcionante o en pacientes con insuficiencia renal crónica preexistente.
La causa más frecuente es la obstrucción en el cuello vesical, que 
puede ser debida a afección prostática (hipertrofia, neoplasia o infec-
ción), vejiga neurógena o tratamientos con fármacos anticolinérgicos. 
Algunas causas menos frecuentes de obstrucción urinaria baja son los 
coágulos, la litiasis y la uretritis con espasmo. La obstrucción ureteral 
puede ser de origen intraluminal (cálculos, coágulos, papilas renalesnecróticas desprendidas), por infiltración de la pared ureteral (neo-
plasia) o por compresión extrínseca (fibrosis retroperitoneal, neoplasia, 
absceso, ligadura quirúrgica involuntaria).
En las fases iniciales de la obstrucción se mantiene la tasa de FG, lo 
que conduce a un aumento de la presión intraluminal en la parte pro-
ximal de la obstrucción y, finalmente, a una dilatación de vía urinaria 
que alcanza los cálices renales, con lo que la filtración acaba por cesar. 
Además, la obstrucción urinaria termina por producir vasoconstricción 
renal, lo que limita aún más la tasa de FG.
FISIOPATOLOGÍA
Los mecanismos de producción de IRA por NTA isquémica o tóxica se 
basan en dos alteraciones principales debidas a la hipoxia y la depleción 
de ATP: la lesión endotelial-vascular y la lesión tubular. Ambas con-
tribuyen al descenso marcado de la tasa de FG que caracteriza la IRA.
La patogenia se atribuye a una serie de procesos interrelacionados 
que incluyen un tono vasomotor aumentado con reducción del flujo 
sanguíneo renal, lesión del epitelio tubular con necrosis y apoptosis 
frecuente y desprendimiento de las células tubulares de la membrana 
basal que conduce a obstrucción de la luz tubular más distal por cilin-
dros compuestos por células tubulares desprendidas, restos necróticos 
ensamblados todos en proteína de Tamm-Horsfall, retrodifusión del FG 
desde la luz tubular a los vasos por la pérdida de la barrera epitelial, la 
activación del feedback tubuloglomerular por el mayor contenido de 
NaCl en la luz tubular por pérdida de la polaridad del epitelio tubular 
y, en la reperfusión, inflamación y lesión de estrés oxidativo mediado 
por la infiltración de leucocitos.
Desde el punto de vista evolutivo, la NTA se divide en cuatro 
fases: iniciación, extensión, mantenimiento y recuperación. En la 
iniciación tiene lugar la agresión renal que conduce a la IRA y a la 
cascada de fenómenos mostrados referidos anteriormente (depleción 
de ATP, lesión endotelial y tubular). A continuación (1-3 días de la 
agresión al riñón) tiene lugar la fase de extensión, en la que las lesiones 
microvasculares y la inflamación inciden sobre la función renal. Pos-
teriormente entra en una fase de mantenimiento, que se prolonga (de 
días a semanas) a pesar de haber cesado la causa que la ha producido. En 
esta fase tiene lugar la regeneración del tejido renal. Aunque desde hace 
tiempo se ha considerado que sólo las células tubulares son susceptibles 
de regeneración mediante desdiferenciación, migración y proliferación, 
existen evidencias de que la regeneración también puede tener lugar en 
el endotelio vascular dañado. En la fase de recuperación se produce el 
restablecimiento total o parcial de la función renal gracias a los procesos 
de rediferenciación y repolarización de las células tubulares.
CUADRO CLÍNICO
La clínica es fundamental en el diagnóstico etiológico de la IRA. Bási-
camente se deberá buscar la respuesta a cinco preguntas fundamentales: 
1) ¿es una IRA en riñón previamente normal o sobre una enfermedad 
renal crónica preexistente o se trata de una ERC?; 2) ¿existe obstrucción 
de la vía urinaria?; 3) ¿existe reducción del volumen efectivo del líquido 
extracelular?; 4) ¿puede haberse producido una oclusión de un vaso 
grande?, y, finalmente, 5) ¿puede haber una enfermedad parenquima-
tosa renal diferente a la NTA? La figura 97-1 esquematiza los pasos a 
seguir en el diagnóstico de la IRA o AKI.
En el enfoque diagnóstico de la IRA es particularmente importante 
realizar una buena anamnesis. Se debe revisar en los antecedentes o en 
la historia clínica el balance de fluidos (pérdidas por vómitos, diarrea, 
etc.) en los días previos al desarrollo de la IRA en busca de posibles 
causas prerrenales. Asimismo, se debe revisar la evolución del patrón 
de la diuresis y alteraciones de la micción en busca de posibles cau-
sas obstructivas. Es de especial importancia un registro de todos los 
fármacos o cualquier agente nefrotóxico o que puedan interferir en la 
función renal o con la micción y que hayan sido ingeridos en días o 
semanas previos. Siempre se debe investigar si existen antecedentes de 
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832 SECCIÓN VI Nefrología
ERC, HTA de larga evolución o diabetes y, siempre que sea posible, 
obtener también resultados de laboratorio que indiquen la función 
renal previa. Asimismo, se debe indagar sobre síntomas de enfermedad 
sistémica que orienten sobre la posibilidad de IRA intrínseca diferente 
a la NTA. Las manifestaciones clínicas propias de la IRA son las de sus 
complicaciones (síndrome urémico, alteraciones hidroelectrolíticas, 
hipervolemia). No obstante, debido a que la IRA es un síndrome, 
existen múltiples manifestaciones clínicas que pueden orientar su 
etiología. Así, debe examinarse con detalle el estado del volumen del 
líquido extracelular, teniendo en cuenta que cuando son evidentes los 
signos de depleción de volumen (hipotensión, taquicardia, sequedad de 
mucosas) existe una pérdida de un 10%-20% del líquido extracelular. 
Entre las situaciones de reducción de la volemia arterial efectiva con 
aumento del líquido extracelular se incluyen la hepatopatía crónica, 
la cardiopatía y el síndrome nefrótico, y se deben buscar signos que 
indiquen estas patologías. Asimismo, debe examinarse la piel en busca 
de rash (nefritis intersticial), livedo reticularis (ateroembolia), púrpura 
(vasculitis, microangiopatías), los ojos en busca de alteraciones en la 
úvea y el fondo de ojo y cualquier otro signo que sugiera una posible 
causa de IRA intrínseca diferente a la NTA.
El volumen de la diuresis puede dar algunas claves diagnósticas. En 
las IRA prerrenales suele estar reducido excepto si la causa es depleción de 
origen renal (diuresis osmótica, diabetes insípida, insuficiencia adrenal), 
en las que se mantiene la diuresis hasta que la tasa de FG cae de forma 
crítica. En las IRA obstructivas suele estar mantenido excepto si la obs-
trucción es total, y puede haber poliuria en las incompletas por defecto 
tubular en la capacidad de concentración de la orina. Finalmente, en las 
IRA intrínsecas suele estar mantenido en las NTA y suele haber oliguria 
o anuria en las glomerulonefritis rápidamente progresivas (GNRP), la 
nefritis intersticial aguda y la oclusión de grandes vasos renales.
EXPLORACIONES COMPLEMENTARIAS
Pruebas de laboratorio
Por definición, en la IRA se encuentra elevación de las cifras de crea-
tinina y BUN plasmáticos. El patrón de elevación de estos parámetros 
puede en ocasiones sugerir la etiología de la IRA. Así, en la IRA prerre-
nal suele aumentar más el BUN que la creatinina. Lo contrario puede 
ocurrir en las rabdomiólisis. En la IRA prerrenal, la creatinina suele 
fluctuar en concordancia con el estado de la volemia. La creatinina 
suele aumentar a las 24-48 h después de la isquemia renal o tras con-
traste radiológico y suele alcanzar el pico en 3-5 días y descender en 
5- 7 días, a diferencia de lo que ocurre en las NTA nefrotóxicas y en la 
ateroembolia, en las que el pico de creatinina se alcanza a los 7-10 días.
Otros parámetros que pueden sugerir la causa de la IRA son el hemo-
grama (anemia microangiopática, trombopenia, eosinofilia), la calcemia, 
las CK y la uricemia. En el caso de que exista sospecha clínica, la deter-
minación de serología (complemento, ANCA, anti-GBM, etc.) puede 
ser de gran ayuda. El examen del sedimento de orina es muy importante 
y en él debe buscarse la presencia de células, cilindros y cristales. En la 
IRA prerrenal, el sedimento suele ser normal o bien contener cilindros 
hialinos, que se producen por la agregación de componentes normales 
de la orina cuando esta es concentrada. También suele ser normal en 
la IRA posrenal,aunque puede observarse hematuria o leucocituria 
según la causa de la obstrucción. En la NTA isquémica o nefrotóxica 
se observan en el 80% de casos cilindros granulosos de color marrón o 
cilindros de células epiteliales desprendidas y células epiteliales aisladas y 
puede haber microhematuria. Los cilindros hemáticos son característicos 
de las enfermedades glomerulares agudas y a menudo se asocian con la 
presencia de hematíes dismórficos. En la nefritis intersticial se suelen 
observar cilindros leucocitarios y granulosos no pigmentados. Aunque 
la presencia de eosinofiluria sugiere nefritis intersticial alérgica, también 
se puede hallar en la enfermedad ateroembólica y, en menor cuantía 
(inferior al 5%), en las glomerulonefritis proliferativas, pielonefritis, 
cistitis y prostatitis. En cuanto a los cristales, la presencia de los de 
ácido úrico, además de IRA prerrenal, sugieren nefropatía por uratos. 
Los cristales de oxalatos y de hipurato sugieren intoxicación por etilen-
glicol. La hemoglobinuria y la mioglobinuria orientan hacia estados de 
hemólisis o rabdomiólisis, respectivamente. Finalmente, la proteinuria 
suele ser inferior a 1 g/día en la IRA isquémica o nefrotóxica (protei-
nuria tubular), mientras que grados superiores de proteinuria sugieren 
enfermedad glomerular o mieloma; la proteinuria de grado nefrótico 
asociada a IRA de forma simultánea sugiere nefritis intersticial alérgica 
por AINE, rifampicina o interferón α.
Figura - Algoritmo diagnóstico de la IRA. ERC: enfermedad renal crónica; IRA: insuficiencia renal aguda. (Modificado de Liaño F et al. 2011, con permiso.)
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833 CAPÍTULO 97 Insuficiencia renal aguda
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Análisis bioquímico de la orina 
en el diagnóstico diferencial
El análisis bioquímico de la orina puede ayudar en el diagnóstico 
diferencial de la IRA prerrenal y la IRA intrínseca en fases iniciales 
(tabla 97-2). En situaciones de IRA prerrenal, la indemnidad del parén-
quima renal permite la respuesta apropiada del riñón que consiste en 
una conservación de agua y sal (Na), lo que dará lugar a una orina 
concentrada pobre en electrólitos, urea y creatinina. No obstante, 
hay que tener en cuenta que parámetros que sugieren IRA prerrenal 
se pueden encontrar en la NTA no oligúrica, en la glomerulonefritis, 
en las fases iniciales de la obstrucción urinaria y en la nefropatía por 
contraste, así como en otras que se caracterizan por vasoconstricción 
renal intensa (rabdomiólisis, sepsis, hemólisis y síndrome hepatorrenal). 
Por otro lado, parámetros de IRA intrínseca pueden ser confusos y 
ocurrir en casos de IRA prerrenal en los ancianos (que tienen defectos 
en la concentración urinaria), en pacientes con insuficiencia renal 
crónica previa, en insuficiencia suprarrenal y en aquellos pacientes bajo 
tratamiento, ya sea crónico o reciente, con diuréticos. Entre los índices 
más útiles se encuentran la fracción de excreción de Na y el índice de 
fallo renal, con una especificidad y sensibilidad del 90%.
Biomarcadores de lesión renal
Dado que los criterios diagnósticos de IRA se basan en parámetros fun-
cionales (creatinina, diuresis) y que, por tanto, implican una detección 
tardía, se han investigado multitud de biomarcadores de lesión renal, 
que se elevarían antes del deterioro funcional (se han dado en llamar 
troponinas renales). Los más investigados han sido NGAL (neutrophil 
gelatinase-associated lipocalin), ya sea urinario o plasmático; KIM-1 
(kidney injury molecule) urinario; IL-18 urinaria; L-FABP (liver fatty acid 
binding protein), y los marcadores de detención del ciclo celular TIMP-2 
e IGFBP-7. Aunque sus resultados en investigación son alentadores 
en algunos contextos, que conducen a un diagnóstico de lesión renal 
previo al aumento de creatinina, algunas limitaciones no han permitido 
todavía su uso extendido en la práctica clínica. No obstante, han llevado 
a una subclasificación conceptual de los pacientes de riesgo en cuatro 
categorías de pronóstico bien diferente: a) todos los biomarcadores 
normales (integridad del riñón); b) biomarcadores de lesión alterados y 
de función normales (lesión renal subclínica); c) biomarcadores de lesión 
normales y de función alterada (IRA prerrenal), y d) biomarcadores de 
lesión y de función alteradas (lesión y pérdida de función establecidas).
Pruebas de imagen
Las pruebas de imagen se indican generalmente para descartar o confir-
mar una causa obstructiva de la IRA o la presencia de alteraciones que 
sugieran ERC. La ecografía renal suele ser la prueba inicial de elección en 
estos casos, ya que puede definir el tamaño renal, el grosor de la cortical 
y la diferenciación corticomedular, así como la presencia de dilatación 
de vías urinarias en caso de obstrucción. Debe tenerse en cuenta que 
la dilatación de vías puede no observarse en la IRA obstructiva en las 
primeras 24-48 h de la obstrucción aguda y en casos de depleción de 
volumen grave, fibrosis retroperitoneal, infiltración retroperitoneal por 
neoplasia o en cálices poco distensibles. La TC es útil para definir el nivel 
de la obstrucción. Cuando se sospecha afección de grandes vasos, una 
ecografía Doppler renal o una angio-RM pueden dar el diagnóstico. Los 
estudios isotópicos pueden suministrar resultados equívocos y se reservan 
para el seguimiento poscirugía del trasplante renal.
Biopsia renal
La biopsia renal generalmente no es necesaria practicarla en la IRA 
por NTA, que suele ser un diagnóstico de exclusión. No obstante, es 
muy útil y debe practicarse en aquellos casos en los que la clínica y las 
exploraciones complementarias sugieran una causa con potencial tra-
tamiento específico, como es el caso de las GNRP, la nefritis intersticial 
alérgica, la IRA asociada a mieloma, las microangiopatías trombóticas 
y el rechazo agudo del injerto. Finalmente, la biopsia renal se puede 
indicar en casos de sospecha de NTA y sin recuperación de la función 
renal a las 3-4 semanas. En estos casos, la anatomía patológica puede 
clarificar la causa y establecer un pronóstico renal.
A pesar de la denominación de NTA, la necrosis de los túbulos 
no es un hallazgo universal y, cuando está presente, se encuentra par-
cheada en zonas. Las regiones más afectadas son la médula externa, 
la parte recta (S3) del túbulo contorneado proximal y la rama gruesa 
del asa de Henle. Con mayor frecuencia se observan células o grupos 
de células desprendidas del epitelio tubular que dejan espacios de 
membrana basal denudada y que a veces se ven en la luz tubular. Las 
células desprendidas pueden mostrar cambios de necrosis, apoptosis 
o ser de morfología normal. Las células adyacentes restantes suelen 
estar aplanadas, ya que se extienden con el fin de cubrir los espacios 
de membrana basal desprovistos de células. Un hallazgo destacable 
es la lesión o pérdida del ribete en cepillo del epitelio tubular en 
el córtex y en la médula externa. Otro hallazgo característico es la 
presencia de cilindros intratubulares que contienen proteína de 
Tamm-Horsfall, células desprendidas y fragmentos de ribete en 
cepillo. Los vasos peritubulares también pueden estar afectos en la 
NTA y mostrar grados diversos de congestión. En el intersticio se 
pueden observar a veces infiltrados pequeños, sobre todo en el área 
de los vasa recta.
También es posible observar diferentes signos de regeneración del 
epitelio tubular, como son la presencia de células grandes con citoplas-
ma basófilo, núcleos hipercromáticos y mitosis ocasionales. A veces, 
los signos de lesión aguda y de regeneración se pueden ver de forma 
simultánea, lo que sugiere la presencia de agresionesrenales recurrentes 
en la fase de mantenimiento.
COMPLICACIONES
La IRA comporta la pérdida de la capacidad de los riñones de eliminar 
Na+, K+ y agua, de mantener la homeostasis de cationes divalentes y 
del equilibrio acidobásico y de eliminar los productos de desecho del 
metabolismo. Por este motivo, la IRA se complica frecuentemente con 
el desarrollo de hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfos-
foremia, hipercalcemia, hipermagnesemia, acidosis metabólica y clíni-
ca de uremia. En general, la gravedad de estas manifestaciones viene 
dada por el grado de la lesión renal, pero también por la situación 
catabólica del paciente y por las causas de IRA que se asocian a destruc-
ción celular masiva. En pacientes con IRA no oligúrica en situación 
no catabólica, la creatinina plasmática aumenta una media de 0,5 a 
1 mg/dL por día y el BUN entre 10 y 20 mg/dL, pero en situacio-
nes de oligoanuria, hipercatabolismo o destrucción celular masiva, 
estos incrementos diarios pueden llegar a ser de 3 y 100 mg/dL, 
respectivamente.
La hipervolemia es una complicación frecuente y potencialmen-
te mortal si se manifiesta en forma de edema agudo de pulmón. La 
TABLA 97-2 Parámetros urinarios en el diagnóstico 
diferencial de la IRA
Parámetros IRA prerrenal IRA intrínseca
Excreción fraccional de Naa < 1 > 2
Na en orina reciente (mEq/L) < 10 > 20
Cociente creatinina orina/plasma > 40 < 20
Cociente BUN orina/plasma > 8 < 3
Densidad de orina > 1,018 < 1,012
Osmolalidad de orina 
(mOsm/kg H2O)
> 500 < 250
Cociente BUN/creatinina en plasma > 20 < 10-15
Índice de fallo renalb < 1 > 1
Fracción de excreción de BUN < 35 > 35
a(Nao × Crp)/(Nap × Cro) × 100.
bNao/(Cro/Crp) × 100.
IRA: insuficiencia renal aguda.
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834 SECCIÓN VI Nefrología
hiperpotasemia es frecuente y particularmente marcada en situaciones 
de destrucción celular masiva, acidosis grave y obstrucción urinaria. 
La hipopotasemia es menos frecuente y suele encontrarse en casos 
de nefrotoxicidad por aminoglucósidos, anfotericina B y cisplatino. 
La acidosis de la IRA es típicamente con hiato aniónico elevado. Es 
frecuente la hiperuricemia asintomática de hasta 15 mg/dL, mientras 
que valores superiores deben hacer sospechar la presencia de nefropatía 
aguda por uratos (lisis tumoral).
La hiperfosfatemia suele ser leve y asintomática y se acompaña 
generalmente de hipocalcemia asintomática. La hiperfosfatemia grave 
se suele observar en el síndrome de lisis tumoral, la rabdomiólisis y la 
hemólisis. La hipermagnesemia suele ser leve y se observa en la IRA 
oligúrica, mientras que la hipomagnesemia se puede observar en la 
toxicidad por aminoglucósidos, cisplatino y anfotericina B. La anemia 
es común, generalmente leve y de causa multifactorial. Puede existir 
trombocitopenia o trombocitopatía urémica que conducen a com-
plicaciones hemorrágicas y probablemente una inmunidad deprimida 
que conduce a una elevada tasa de infecciones, que constituyen la causa 
más frecuente (75%) de mortalidad.
En fases avanzadas aparecen complicaciones del síndrome urémico: 
gastrointestinales (anorexia, náuseas y vómitos, íleo), neurológicas 
(letargia, confusión, estupor, coma, agitación, psicosis, asterixis, mio-
clonías, hiperreflexia, síndrome de piernas inquietas y convulsiones), 
cardiovasculares (pericarditis con posible derrame pericárdico y tapona-
miento cardíaco, hipertensión) y hematológicas (diátesis hemorrágica 
urémica).
TRATAMIENTO
Tratamiento etiológico
En la IRA prerrenal, el restablecimiento de la perfusión renal debe 
normalizar las cifras de creatinina. Deben utilizarse soluciones cris-
taloides, ya que los coloides no sólo no aportan ventajas, sino que se 
asocian a efectos secundarios y a mayor incidencia de insuficiencia 
renal que requiere diálisis. El cristaloide más usado es el cloruro 
sódico isotónico (suero salino al 0,9%), aunque en ciertas pérdidas 
gastrointestinales hipotónicas es recomendable usar el suero salino 
0,45% o una combinación de salino y glucosado. El aporte de K+ 
y de bicarbonato dependerá de la composición del fluido perdido 
por el paciente. En caso de hipovolemia por hemorragia, si hay 
inestabilidad hemodinámica lo ideal es la transfusión de concen-
trado de hematíes. El tratamiento de las situaciones prerrenales 
asociadas a insuficiencia cardíaca y a cirrosis hepática se describe 
en los capítulos correspondientes, al igual que el de las otras causas 
específicas de IRA (glomerulonefritis, HTA acelerada, mieloma, 
SUH-PTT, etc.).
Tratamiento específico
No existe tratamiento específico eficaz para el riñón en el caso de la IRA 
intrínseca por NTA. A pesar de que diversos agentes han demostrado 
eficacia en la IRA experimental, su traslado a la clínica ha sido siempre 
decepcionante. Es importante señalar que dos prácticas comunes en el 
pasado se deben abandonar en la actualidad por su falta de resultado 
y complicaciones: el uso de la dopamina a dosis bajas («dosis renal») 
en la IRA oligúrica, y la utilización prolongada de furosemida a dosis 
altas con otra intención que no sea el control de la volemia si hay 
diuresis. Una práctica prudente es el uso de bolo de furosemida en 
dosis apropiadas, cuya administración se continuará, preferentemente 
en perfusión continua, si la respuesta diurética es adecuada (incremento 
de un 30% aproximadamente).
En la IRA obstructiva, el tratamiento se dirige a la causa de la 
obstrucción, aunque a veces se requiere una resolución temporal 
mediante nefrostomía percutánea, sondaje vesical o suprapúbico hasta 
instaurar el tratamiento definitivo. Cuando se resuelve la obstrucción, 
típicamente se inicia una diuresis adecuada que, en algunos casos 
en los que ha habido lesión tubular, puede ser abundante y causar 
hipovolemia, hiponatremia e hipopotasemia, que hay que corregir 
de forma precoz.
Tratamiento de las complicaciones
Un aspecto de capital importancia es el mantenimiento del balance 
hídrico. Una vez conseguida la euvolemia, deben restringirse las entra-
das, de manera que sean iguales o como máximo 400 mL superiores 
a las pérdidas (urinarias, digestivas, cutáneas). La sobrecarga hídrica 
constituye la única indicación sólida para el empleo de los diuréticos 
de asa para restablecer o incrementar la diuresis, con la condición de 
no sobrepasar el techo terapéutico de 480 mg/día y de suspenderlos 
en los pacientes resistentes. En ocasiones, la asociación con diuréticos 
tiazídicos, sobre todo por vía intravenosa, es eficaz para promover una 
buena diuresis.
La corrección de los trastornos electrolíticos se trata en los capítulos 
correspondientes. En cuanto a la acidosis metabólica, no es necesaria 
la administración de bicarbonato a no ser que su valor en plasma 
esté por debajo de 15 mEq/L o con pH < 7,2 o se acompañe de 
hiperpotasemia.
Un aspecto importante es el aporte nutricional, que debe consistir 
en la restricción de proteínas a menos de 0,8 g/kg de peso en pacien-
tes no hipercatabólicos y a menos de 1,4 g/kg de peso en pacientes 
hipercatabólicos o en tratamiento sustitutivo renal continuo y en un 
aporte mínimo de 100 g/día de hidratos de carbono. El aporte diario 
de calorías debe ser de 25-30 kcal/kg de peso.
La anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o 
con la administración de agentes eritropoyéticos. El sangrado asociado 
a uremia puede corregirse mediante desmopresina, corrección de la 
anemia, estrógenos o con el inicio de diálisis. Aunque los pacientes 
con IRA son propensos a padecer infecciones, no se ha demostrado 
que los antibióticos profilácticos reduzcan su incidencia o gravedad.
Tratamiento sustitutivo renal
El tratamiento sustitutivo renal (TSR) tiene como objetivos el trata-
miento de las complicaciones(volemia, electrólitos y uremia) de la 
IRA y la reposición de la función de los riñones en espera de que se 
produzca la fase de recuperación renal. De este modo, es importante 
que el TSR no interfiera en la recuperación renal con nuevas agresiones, 
como pueden ser la hipotensión o la activación leucocitaria asociada a 
la diálisis. Aunque no existe consenso generalizado, en la tabla 97-3 se 
resumen los criterios propuestos para iniciar el TSR en la IRA.
Modalidades de tratamiento sustitutivo renal 
en la insuficiencia renal aguda
Las modalidades de TSR se clasifican según los mecanismos de 
eliminación de fluidos y de solutos y según la naturaleza continua 
o intermitente del tratamiento (v. cap. 99, Hemodiálisis y diálisis 
peritoneal). En todas ellas es necesaria la colocación de un acceso vas-
cular, generalmente un catéter de doble luz y de diámetro y longitud 
TABLA 97-3 Indicaciones del tratamiento 
sustitutivo renal en la IRA
Situación clínica Concepto
Oliguria Diuresis < 200 mL durante 12 h
Anuria Diuresis < 50 mL durante 12 h
Hipervolemia Edema pulmonar que no responde 
a diuréticos o grave
Hiperpotasemia K+ > 6,5 mEq/L con cambios en 
el ECG y resistente a tratamiento médico
Acidosis metabólica grave pH < 7,2 resistente al tratamiento 
médico
Clínica atribuible a uremia Encefalopatía, neuropatía/miopatía, 
pericarditis
Intoxicación por droga 
o fármaco dializable
Droga o fármaco capaz de atravesar 
la membrana del filtro
ECG: electrocardiograma; IRA: insuficiencia renal aguda.
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apropiados según el lugar de colocación (preferentemente en vena 
yugular interna o vena femoral).
La principal modalidad intermitente es la hemodiálisis intermitente 
(HDI). La HDI utiliza la difusión para el aclaramiento de solutos y la 
ultrafiltración para la eliminación de volumen. Las ventajas incluyen 
una eliminación rápida de solutos y volumen, un coste y una compleji-
dad y unos requerimientos de anticoagulación relativamente pequeños. 
La principal desventaja es el riesgo de hipotensión, de tal manera que 
hasta un 30% de los pacientes con IRA no pueden tolerarla debido a 
inestabilidad hemodinámica. Además, el movimiento rápido de solutos 
al espacio extravascular puede producir edema cerebral, por lo que está 
contraindicada en pacientes con traumatismo craneoencefálico o con 
encefalopatía hepática. También se puede aplicar una modalidad de 
hemodiálisis que combina un tratamiento más prolongado (entre 8 y 
12 h) a flujos de sangre y líquido de diálisis más reducido, con lo que 
la tolerancia suele ser mejor (diálisis lenta de baja eficiencia o SLED).
Las modalidades continuas de TSR son la diálisis peritoneal y las 
terapias continuas de depuración extrarrenal (TCDE). Las TCDE 
incluyen una serie de modalidades que utilizan, todas ellas, ultrafil-
tración y que pueden usar, además, convección, difusión o ambas, 
además de adsorción. Consisten en terapias que duran las 24 h del 
día, con flujos sanguíneos y un flujo de líquido de diálisis (en caso 
de técnicas con difusión) y de sustitución (en caso de convección) 
relativamente bajos. Las ventajas de las TCDE radican en su naturaleza 
continua y de baja intensidad: tanto el aclaramiento de solutos como 
la sustracción de volumen se realizan más lentamente, lo que permite 
mayor estabilidad hemodinámica con extracción de volumen más 
alto al estar repartido en 24 h y mayor control de la concentración de 
solutos. Las principales desventajas residen en la anticoagulación 
prolongada con heparina y en el coste elevado de los líquidos. En 
cuanto a supervivencia renal y del paciente, ambas modalidades son 
esencialmente equivalentes, siempre y cuando se prescriban con 
una dosis mínima adecuada (para la HDI una sesión cada 48 h con una 
dosis [Kt/V] mínima de 1,3 por sesión, y para las TCDE con dosis 
de efluente de 25 mL/kg de peso y hora).
La diálisis peritoneal, común como TSR en la ERC terminal, no 
se utiliza en la IRA en los países con recursos sanitarios avanzados. 
Conlleva riesgo aumentado de peritonitis, está contraindicada en 
intervención quirúrgica abdominal reciente o sepsis abdominal, 
ofrece un aclaramiento de solutos escaso en pacientes catabólicos y 
reduce la función respiratoria al limitar la excursión diafragmática. 
No obstante, tiene la ventaja de su bajo coste y utilización de pocos 
recursos, por lo que aún se utiliza en áreas con recursos sanitarios 
limitados.
PREVENCIÓN
La medida preventiva más eficaz es el mantenimiento de una presión 
arterial y un volumen intravascular adecuados. Así, una hidratación 
correcta es capaz de prevenir la IRA nefrotóxica, como demuestran 
numerosos ejemplos. En los pacientes críticos, estudios recientes han 
demostrado una relación entre balance hídrico positivo y mortalidad 
en la IRA, por lo que estas medidas se deben aplicar de forma juiciosa.
En pacientes susceptibles, se deben extremar las medidas de 
prevención, utilizar con extremo cuidado o evitar en lo posible los 
agentes nefrotóxicos (contrastes, AINE, etc.), monitorizar sus niveles 
plasmáticos (ciclosporina, tacrolimus, aminoglucósidos) y ajustes y 
optimización en las dosis (aminoglucósidos en dosis única diaria) y 
en los preparados (anfotericina B liposomal). En pacientes con ries-
go de padecer nefropatía aguda por uratos durante la quimioterapia 
(linfomas, leucemias), el alopurinol o la rasburicasa han demostrado 
eficacia preventiva. La hidratación forzada, con bicarbonato si el pH 
de orina es < a 6,5 está indicada para evitar la precipitación tubular 
de ácido úrico o metotrexato y en la rabdomiólisis.
Si se usa contraste yodado, la hidratación con bicarbonato sódico 
isoosmolar o con suero salino isotónico es capaz de reducir la inci-
dencia de nefrotoxicidad en pacientes de riesgo (FG < 45 mL/min). 
Se administran a ritmo de 3 mL/kg en 1 h durante la hora previa al 
procedimiento y posteriormente 1 mL/kg de peso y hora durante 
las 6 h que siguen al procedimiento. El uso de N-acetilcisteína no se 
recomienda por falta de eficacia demostrada.
PRONÓSTICO
La mortalidad de los pacientes críticos afectos de IRA con TSR 
intrínseca se aproxima al 50% y esta cifra no ha variado mucho en las 
últimas décadas. Quizá esta falta de mejora sea más aparente que real, 
debido a la creciente edad y comorbilidad de los pacientes sometidos 
a tratamientos médicos y quirúrgicos agresivos y a que la IRA se detec-
ta cada vez más asociada a fallo multiorgánico. Por ello, las mejoras 
introducidas en el cuidado de los pacientes con IRA han supuesto 
probablemente un aumento de supervivencia que no se ha evidenciado 
por el cambio de las características de la población afecta. Por ejemplo, 
en los pacientes con sepsis, la mortalidad en la actualidad está entre 
el 60% y el 90%. La mortalidad suele deberse a la enfermedad que 
originó la IRA, aunque está demostrado que la IRA per se, incluso con 
aumentos de creatinina plasmática tan pequeños como 0,3 mg/dL, es 
un factor independiente de mortalidad en pacientes ingresados. La 
mortalidad de los pacientes no críticos y con IRA menos grave va de 
un 15% a un 30%. La IRA puede afectar de forma independiente la 
mortalidad del paciente a largo plazo, incluso años después del alta. 
Entre los factores que se asocian a mayor mortalidad están la edad, el 
sexo masculino, la oliguria, los eventos cardiovasculares, la sepsis, el dis-
trés respiratorio, el fallo hepático, la trombocitopenia y el incremento 
en la cifra de creatinina.
La mayoría de los pacientes con IRA recupera la función renal. 
No obstante, un 5%-10%pasa a depender de la diálisis y en un 5% 
adicional se presenta insuficiencia renal progresiva después de la recu-
peración inicial. Se ha demostrado que los pacientes que padecen un 
episodio de IRA tienen un riesgo aumentado de ERC de novo, de 
progresión si ya existía ERC y de enfermedad renal terminal. Una NTA 
prolongada o la presencia de enfermedad renal previa aumentan el 
riesgo de estas secuelas. En aproximadamente un 50% de los pacientes 
quedan alteraciones subclínicas en la función tubular (capacidad de 
concentración) y, en ocasiones, fibrosis glomerular y tubulointers-
ticial. Así, la IRA recuperada es un factor de riesgo de desarrollar ERC 
futura. Los pacientes que han sobrevivido a un episodio de IRA son 
más susceptibles a desarrollar otro episodio si son sometidos a isquemia 
o nefrotoxinas.
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