Terapia-de-reemplazo-renal-lento-continuo--descripcion-de-cambios-metabolicos-en-pacientes-pediatricos-con-choque-septico

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ÍNDICE 
 
1 RESUMEN ESTRUCTURADO 7 
2 PREGUNTA DE INVESTIGACIÓN 8 
3 MARCO TEÓRICO 8 
3.1 INTRODUCCIÓN: 8 
3.2 EPIDEMIOLOGÍA 9 
3.3 FISIOPATOLOGÍA: 9 
3.4 MARCADORES DE FUNCIÓN RENAL 12 
3.5 LESIÓN RENAL AGUDA Y SEPSIS 14 
3.6 CLASIFICACIÓN DEL DAÑO RENAL AGUDO 17 
3.7 TRATAMIENTO FALLA RENAL AGUDA 18 
3.8 TERAPIAS DE REEMPLAZO RENAL LENTO CONTINUO 18 
4 PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA 24 
5 JUSTIFICACIÓN 25 
6 OBJETIVOS 25 
6.1 GENERAL 25 
6.2 ESPECÍFICOS 25 
7 HIPÓTESIS 26 
8 DISEÑO DEL ESTUDIO 26 
9 POBLACIÓN 27 
9.1 POBLACIÓN OBJETIVO 27 
9.2 POBLACIÓN ELEGIBLE 27 
10 CRITERIOS DE SELECCIÓN 27 
10.1 INCLUSIÓN 27 
10.2 EXCLUSIÓN 27 
11 MATERIAL Y MÉTODOS 28 
11.1 MATERIAL 28 
11.2 MÉTODOS 28 
12 TAMAÑO DE LA MUESTRA 29 
13 VARIABLES DEL ESTUDIO 29 
14 ANÁLISIS ESTADÍSTICO 32 
15 CONSIDERACIONES ÉTICAS 33 
16 FACTIBILIDAD 33 
17 PRESUPUESTO 33 
18 CRONOGRAMA DE ACTIVIDADES 34 
19 RESULTADOS 34 
20 DISCUSIÓN 41 
21 REFERENCIAS 45 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
7 
1 Resumen estructurado 
 
Objetivo: Describir y evaluar los cambios metabólicos que se presentan en los 
pacientes sépticos tras el uso de terapias de reemplazo renal lento continúo. Así como 
la descripción de la mortalidad en nuestra población y establecer si las terapias de 
reemplazo renal tienen importancia significativa en el pronóstico de los pacientes que 
son sometidos a este tipo de terapias. 
 
Métodos: De manera retrospectiva se recabaron los expedientes de los pacientes que 
presentaron lesión renal aguda asociada a sepsis, se tomaron en cuenta datos 
demográficos, índices de mortalidad, indicadores de estado hemodinámico y cinética 
de índices metabólicos creatinina como valor para clasificar la lesión renal se tomó el 
valor de ingreso en los casos que los pacientes ingresaron a terapia de remplazo renal 
al momento del ingreso y la creatinina previa al hacer el diagnostico de lesión renal 
aguda en aquellos pacientes que presentaron la lesión renal aguda días posteriores a 
su ingreso a la terapia intensiva; así mismo se registraron los valores de BUN, 
electrolitos séricos Sodio, Potasio, Calcio, Fosforo, al iniciar la terapia de reemplazo 
renal, a las 24 y 48 horas, se registraron en una hoja de captura de Excel previamente 
diseñada, y se realizó el análisis estadístico de los datos mediante el paquete 
estadístico SPSS v.21. 
 
Resultados: Los diagnósticos de base fueron muy variados sin embargo con todos con 
presencia de sepsis, sin importar las comorbilidades todos presentaron un puntaje muy 
alto en el Índice de Mortalidad Pediátrico (PIM-2), a pesar de lo cual la mortalidad no 
fue tan alta. De la muestra, 7 pacientes (77.7%) presentaban lesión renal aguda, el 
inicio del tratamiento fue en promedio a los 3.11  2.75 días del inicio del 
internamiento y la mediana de duración de la terapia fue de 4 días (mínimo 2 días, 
máximo 20 días). De factores que causaron un mayor impacto en la mortalidad fue el 
nivel de lactato, encontramos sobre todo como determinante que si el nivel de lactato 
aclaraba en un 10 por ciento en las primeras 24 horas la mejoría clínica era 
significativa a largo plazo y se asociaba a la sobrevivencia. 
 
Conclusiones: Tras el inicio de terapias de reemplazo renal lento continuo se observa 
mejoría metabólica en los pacientes pediátricos, en nuestro estudio la mortalidad fue 
baja, debido al inicio temprano de terapias de reemplazo renal lento continuo de 
manera oportuna, en los pacientes que no mostraron mejoría, y fallecieron se vio como 
factor determinante la presencia de choque séptico refractario en quienes los índices 
de sepsis, no mejoraron y el estado hemodinámico se encontró gravemente 
comprometido durante toda su estancia en la unidad de terapia intensiva pediátrica. 
 
 
 
 
8 
 
 
2 Pregunta de investigación 
¿Existe una mejoría metabólica en los pacientes sépticos con lesión renal aguda 
tras la instauración del tratamiento con terapia de reemplazo renal continuo? 
3 Marco teórico 
3.1 Introducción: 
 
La lesión renal Aguda (AKI) por sus siglas en inglés Acute Kidney Injury, se 
define por disminución del 50 % de la tasa de filtración glomerular acompañada con un 
incremento en la creatinina de 50 %. La incidencia de AKI en pacientes en estado 
crítico varía según lo reportado en la literatura entre 1.1 y 31%, en cuidados 
intensivos hasta el 90% de los eventos son de etiología isquémica o tóxica o una 
combinación de ambos. 
Las complicaciones van a ir desde sobrecarga de fluidos, retención de azoados, 
acidosis y alteraciones electrolíticas, esto genera un incremento en la mortalidad que 
varía entre 28 y 82%, esto ha demostrado que los pacientes en cuidados intensivos 
con AKI requieren manejo con Terapia de Reemplazo Renal (RRT) ( [1] [2] 
Las detección más temprana permite prevenir más comorbilidades e iniciar un 
tratamiento de manera más temprana, actualmente se disponen de marcadores 
bioquímicos que ayudan a identificar la lesión renal más tempranamente como son: 
lipocaina gelatinasa asociada a neutrófilos (neutrophil gelatinase-associated lipocalin 
(NGAL)) molecula de lesión renal (kidney injury molecule (KIM-1)), la interleucina 18 
(IL-18), la N-acetil-D-glucosaminidasa (NAG), la cistatina c (Cys-C), inhibidor tisular 
de metaloproteinasas (tissue inhibitor of metalloproteinases (TIMP-2))y el factor de 
unión de crecimiento semejante a la insulina unido a proteínas (insulin-like growth 
factor-binding protein 7 (IGFBP-7 )) [3] 
 
 
9 
3.2 Epidemiología 
 
La lesión renal se presenta en aproximadamente 40 % de los pacientes 
ingresados en terapia intensiva pediátrica si se diagnostica según las definiciones de la 
KDIGO, y se ha encontrado un incremento en la mortalidad del 14.7 % comparado 
con los pacientes ingresados en las terapias intensivas que no presentan lesión renal 
aguda. [4] 
En las unidades de cuidados intensivos de países de primer mundo, en enfoque que se 
da a la lesión renal aguda consiste en identificar de manera temprana, dar un 
tratamiento oportuno, mientras que en países con poco o mediano desarrollo, no se 
llevan a cabo los registros de esta patología, debido a las limitaciones económicas y 
bajos recursos para la investigación de esta patología. [5] 
Así mismo con el avance de la tecnología ha llevado a dar tratamiento a ciertas 
patologías que incrementan la morbilidad renal como con cardiopatías congénitas, 
trasplante de células hematopoyéticas, sepsis y choque séptico. En muchos estudios se 
ha demostrado que la cirugía cardiaca con circulación extracorpórea está asociada con 
un 20 a 40 % de Lesión renal aguda, y en niños con sepsis se ha reportado un 
incremento en el uso de terapias de reemplazo renal lento continuo de 32.1 a 58.9 % 
desde el 2012 [2] 
La lesión renal aguda está asociada frecuentemente a sepsis, se define por la presencia 
de criterios AKI y por criterios según el consenso de sepsis, la incidencia de lesión 
renal aguda a nivel mundial ha incrementado de 9 a 34 % 
 
3.3 Fisiopatología: 
 
La tasa de filtrado se puede afectar por alteraciones en las presiones del capilar 
glomerular cambios en la membrana glomerular y en la superficie y área de filtración. 
Los riñones realizan balance de agua y electrolitos a través del filtrado glomerular y la 
resorción del filtrado. La pérdida de filtración glomerular y reabsorción en la lesión 
renal aguda resulta de cambios adaptativos que inicialmente preservan la perfusión 
renal y filtración glomerular, a pesar de esto cuando estos cambios se agotan, 
comienza la falla renal. El filtrado glomerular depende de la adecuada perfusión renal 
10 
correspondiente al 25 % del gasto cardiaco, El flujo renal sanguíneo está determinado 
por la presión sistémica sistólica y resistencias vasculares renales. 
La autoregulación renal mantiene constante la presión de perfusión renal, hay cambios 
en las resistencias vasculares renales disminuyendo estas con la dilatación de la 
arteriola eferente preglomerular, en respuesta a cambios sistémicos de las resistencias 
vasculares o volumen intravascular. La dilatación de esta arteriola viene acompañada 
de relajación de musculo liso y del sistema de retroalimentación tubuloglomerular, el 
cual se activa en respuesta a una disminución del flujo de plasma, este es acompañado 
de vasodilatación de la arteriola preglomerular que reduce las resistencias vasculares 
renales y restaura el flujo sanguíneo renal. 
Cuando existe disminución del gasto cardiaco, o depleción de volumen, los 
vasoconstrictores sistémicos angiotensina II y vasopresina incrementan el tono 
simpátomimetico a través de la producción de prostaglandinas vasodilatorias como 
prostaglandina 12, ayudando a preservar la perfusión renal así mismo la contracción 
del esfínter capilar pos glomerular de la arteriola eferente. Esta vasoconstricción esta 
mediada por angiotensina II, y por la acción del sistema adrenérgico con epinefrina. 
Cambios morfológicos 
Los cambios histológicos que se producen dependen la duración y la severidad 
de la causa de falla renal estos pueden ser causados por hipoxia o mala perfusión; La 
región túbulo intersticial está más propensa a sufrir daño causado por el gradiente de 
perfusión local, en pacientes con glomerulopatía también se encuentran expuestos a 
presentar lesión renal aguda sin embargo los que tienen peor pronóstico y menos 
grado de recuperación son lo que presentan lesión tubular. Los túbulos renales se 
encuentran con más riesgo de presentar daños debido a sus mayores requerimientos 
energéticos, y su capacidad glicolítica. 
Cuando se depletan las fuentes de energía la bomba Na-K-ATPasa comienzan a fallar y 
hay lesión a la membrana comprometiendo su integridad con la resultante acumulación 
de Na, Cl y agua dentro de la célula causando edema que puede llevar a la necrosis, 
Se genera posteriormente la apoptosis, una muerte celular asincrónica activada al 
pasar las horas y días. 
 
 
11 
Patogénesis de tasa de filtrado glomerular 
La hipoperfusión renal con isquemia es una forma común de daño renal agudo, 
en las Unidades de Cuidados Intensivos, esta forma de lesión renal se acompaña de 
oliguria, y resulta en la alteraciones renales en la perfusión después de un periodo de 
hipoxia, hipotensión y disfunción cardiaca o cualquier situación que cause inestabilidad 
hemodinámica, disminuye el volumen de plasma que recibe el riñón. Esta condición es 
comúnmente conocida como necrosis tubular aguda, y se caracteriza por necrosis de la 
célula tubular, también define daño nefrotóxico, por lo cual se prefiere el termino de 
nefropatía vasomotora, o daño renal mediado hemodinámicamente. 
La nefropatía vasomotora comúnmente sigue a un periodo compensatorio renal, la 
necrosis tubular aguda es la fase final de una serie de cambios adaptativos renales; La 
necrosis cortical aguda es la más exagerada y más avanzada fase de la isquemia renal, 
Cuando las alteraciones vasculares o hemodinámicas persisten y son profundas los 
mecanismos son incapaces de mantener el flujo sanguíneo renal y mantener la 
suficientes reservas demandas de oxígeno y la tasa de filtrado glomerular, con una 
presión de perfusión media de 80 mmHg, la dilatación arteriolar es máxima y debajo 
de esta presión sistémica el flujo sanguíneo renal disminuye considerablemente. 
La lesión renal se origina se desarrolla como consecuencia del aporte deficiente de 
oxígeno la depleción de energía celular, perdida de la integridad de la membrana, y 
liberación de radicales libres de oxígeno. El origen vascular de la lesión la 
compensación máxima renal caracterizada por la vasoconstricción aferente y eferente 
arteriolar reduce el flujo de plasma con la subsecuente hipofiltración y 
comprometiendo el aporte de sangre postglomerular al túbulo renal. La necrosis 
tubular aguda con el desprendimiento de células tubulares hacia el lumen causa 
obstrucción y flujo retrogrado a través del epitelio lesionado. La disminución en la tasa 
de filtrado glomerular es producto del descenso en el flujo sanguíneo renal, y factores 
como obstrucción y flujo retrogrado, la recuperación después de la lesión renal aguda 
es bifásica. Inicialmente hay un incremento de la tasa de filtrado glomerular con 
liberación de la obstrucción e incremento de la filtración asociado a vasodilatación 
renal. 
Posteriormente hay oliguria con hipoperfusión y hay un periodo más prolongado de 
hipofiltración que dura por días o semanas con el retorno gradual de la tasa de 
filtración glomerular, si la recuperación renal se ve afectada con episodios repetidos de 
isquemia, hipotensión, sepsis e hipoxia, el paciente puede cursar con daño prolongado, 
12 
una situación en la cual este último ejemplo puede presentarse en pacientes que se 
someten a hemodiálisis con hipovolemia, y consecuentemente hipoperfusión renal. 
 
3.4 Marcadores de función renal 
 
La lesión renal en terapia intensiva puede ser causada por sepsis, glomerulopatía 
progresiva, o por la terapia uso de aminoglucósidos y otros antimicrobianos. La 
importancia radica en la detección temprana, para ajustar dosis de medicamentos 
asociados a nefrotoxicidad. Se han descrito marcadores de funcionamiento renal como 
son NGAL, IL-18, andKIM-1 y Cistatina C, los cuales están en relación directa con la 
severidad y pronóstico de lesión renal aguda así mismo sirven para el diagnóstico 
temprano, y como guía para iniciar diálisis peritoneal, o ultrafiltración con terapias de 
reemplazo renal. Se ha documentado que incrementos en la creatinina plasmática de 
0.3 mg/dl se relaciona con incremento en la morbilidad [2]. La ventaja inicial de los 
nuevos marcadores de función renal además de servir para realizar el diagnóstico 
tienen otras funciones como identificar la localización del daño primario (túbulo 
próximal, túbulo distal, instersticio o vasculatura); Identificar los subtipos de lesión 
renal aguda (prerenal, renal o postrenal), Identificar la etiología ( sepsis, isquemia, 
tóxinas) predecir el pronóstico y monitorizar el tratamiento. [6] 
La tasa de filtración glomerular es considerada el mejor indicador de función renal, 
representa el volumen de plasma que puede ser completamente aclarado por unidad 
de tiempo. El riñón posee cierta reserva que se activa a en caso de que disminuya la 
función renal y poder incrementar la tasa de filtrado glomerular, en caso de que esta 
disminuya en casos muy severos, enmascarando la lesión renal inicial, 
La pérdida de esta reserva es de las primeras manifestaciones de lesión renal, ya al 
momento en que disminuye la tasa de filtración glomerular, ya se encuentra 
instaurado el daño renal. La tasa de filtrado glomerular se ve afectada por otras 
variables como son el estado de hidratación, el consumo de proteínas, también se 
puede afectar por la edad, sexo, masa muscular, con la edad varia la función renal, al 
nacer con TFG estimada en ( 20.3 ml/min/1.73 m2) causado por la inmadurez renal, y 
aun así suficiente para cumplir las demandas metabólicas de niños sanos, la tasa de 
filtrado glomerular se duplica en las siguientes dos semanas y continua incrementando 
hasta llegar a un valor de 77 ml/min/1.73 m2 y en edad adulta de 120-130 
ml/min/1.73 a la edad de 2 años. 
13 
La tasa de filtración glomerular no se puede medir sin embargo se puede medir 
utilizando algún marcador y su aclaramiento en sangre, la forma más común de 
medirla es midiendo creatinina sérica en sangre. 
Creatinina: La creatinina sérica es el marcador más utilizado para el estudio de la 
función renal en la práctica clínica, la relación entre TFG y la creatinina es compleja, y 
está influenciada por otros factores, Existe una relación entre el nivel plasmático y el 
marcador de filtración endógena y su eliminación. A pesar de que la producción de 
creatinina se mantiene contante, varia de individuo a individuo, derivado de la 
deshidratación no enzimática de la creatina muscular, por lo tanto es dependiente de la 
masa muscular. En consecuencia en los niños va a variar dependiendo de la edad, 
talla, y genero después de la pubertad. La secreción proximal tubular de creatinina 
varía aproximadamente el 10 % de su eliminación. 
Cuando la tasa de filtración glomerular disminuye abruptamente con la lesión renal 
aguda la producción de creatinina excede su tasa de aclaramiento, permitiendo un 
incremento gradual, en la creatinina sérica. Durante este periodo no se deja ver 
claramente cuál es la tasa de filtración glomerular. Y si esta se usa durante la fase de 
recuperación de lesión renal aguda se puede subestimar la tasa de filtración glomerular 
real. 
Cistatina C: Se han buscado moléculas de bajo peso molecular han sido consideradas 
como marcadores de función renal, y que son excretadas producto de la filtración 
glomerular 
En la mayoría de los estudios la producción de la Cistatina C no se ve afectada por la 
edad género o masa muscular, haciéndola un marcador más atractivo para medir la 
función renal para niños en crecimiento, y niños con una composición corporal atípica 
como malnutrición anorexia, espina bífida, alteraciones neuromusculares, niños con 
cambios nutricionales. Además de esto la Cistatina C tiene una vida media más corta 
que la creatinina por lo que es más sensible a cambios agudos y sutiles en la tasa de 
filtrado glomerular. En los últimos estudios comparativos con la creatinina se ha 
llegado a la conclusión que la Cistatina C es superior a la creatinina como marcador de 
lesión renal 
 
14 
3.5 Lesión Renal Aguda y Sepsis 
 
En los pacientes sépticos se describe que el principal mecanismo de lesión renal 
aguda es la isquemia o hipoperfusión, causantes de la caída en el flujo sanguíneo renal 
y la vasoconstricción renal serían los eventos característicos de la sepsis. Aún más, las 
principales intervenciones para el manejo de la lesión renal aguda de la sepsis han sido 
el uso de volumen en pacientes ya reanimados y el uso de vasodilatadores renales 
como la dopamina con escasa evidencia de su utilidad [7] 
Los procesos fisiopatológicos que se presentan en la sepsis como la hipovolemia perse 
y relativa por vasoplejía y fuga capilar, la disfunción miocárdica y el compromiso de la 
oxigenación, propician la caída en el transporte de oxígeno como un mecanismo 
relevante de lesión renal aguda en la sepsis. [7] 
Histología Renal en la Sepsis 
Los cambios histológicos renales que se observan en la sepsis son escasos e 
inespecíficos. En un estudio se mostró que sólo el 22% de los pacientes tenían 
evidencia de necrosis tubular aguda, y concluyó que la evidencia experimental y 
humana disponible no apoya el concepto de necrosis tubular aguda como la 
manifestación o mecanismo característico de la lesión renal séptica. La histología de la 
lesión renal aguda séptica corresponde a muchas causas, siendo relevantes la 
infiltración leucocitaria, con predominio de mononucleares, en menor grado la 
vacuolización de células tubulares, y la apoptosis. Otros cambios descritos son la 
disfunción de las uniones estrechas intercelulares, que favorecen el reflujo de fluido 
tubular a través del epitelio, y la disfunción de la membrana basal con el consiguiente 
desprendimiento celular hacia el lumen tubular, lo que se asocia a aparición de células 
tubulares o cilindros en el sedimento de orina. Estos cilindros celulares a su vez gene- 
ran microobstrucción al flujo tubular, provocando el cese la tasa de filtrado de dicho 
nefrona. La ausencia de necrosis es compatible con la evidencia disponible que sugiere 
que otros mecanismos, diferentes a la isquemia, contribuyen al desarrollo de IRA 
durante la sepsis. La apoptosis o muerte celular programada, que a diferencia de la 
necrosis no genera inflamación local, ha sido descrita como uno de los fenómenos 
fisiopatológicos presentes durante IRA de la sepsis. Se presenta en el 2 al 3% de las 
células tubulares durante la sepsis y es más frecuente en el túbulo distal. El factor de 
15 
necrosis tumoral alfa (FNT-a) juega un rol importante en la inducción de apoptosis 
tubular renal. [7] 
Filtración Glomerular en la Sepsis 
En la mayoría de los casos de sepsis el gasto cardiaco se encuentra 
hiperdinámico, el Flujo sanguíneo renal es normal, pero la resistencia vascular renal se 
encuentra disminuida, como consecuencia disminución de la tasa de filtrado glomerular 
y un aumento asociado de la concentración de creatinina plasmática. La disminución de 
las resistencias vasculares se puede explicar por aumento en la liberación de óxido 
nítrico. La reacción proinflamatoria induce la expresión de la enzima óxido nítrico 
sintetasa inducible en la medula renal, las células mesangiales glomerulares y en las 
células endoteliales de la vasculatura renal con la subsecuente liberación secundaria de 
oxído nítrico de forma intensa y prolongada. Además, la acidosis secundaria del shock 
séptico y la reducción de los niveles de ATP celular en las células musculares lisas del 
endotelio vascular favorecen la hiperpolarización celular por salida de potasio desde la 
célula a través de canales de potasio de membrana dependientes de ATP, lo que 
contribuyea la vasodilatación renal por resistencia a catecolaminas y angiotensina II. 
La recuperación de la función renal se ha asociado a una recuperación de las 
resistencias vasculares renales secundaria a una reducción del flujo sanguíneo renal. 
[7] 
Fcatores hemodinámicos en la sepsis: Durante la sepsis a pesar de existir un flujo 
sanguíneo renal conservado secundario a la reanimación, es posible que la distribución 
intrarrenal del flujo se encuentre alterada favoreciendo el flujo cortical por encima del 
medular, a este fenómeno se le conoce como redistribución corticomedular, dicho 
fenómeno se encuentra relacionado con la hipoxia medular la cual se encuentre 
alterada privilegiando el flujo cortical por encima del medular, fenómeno denominado 
«redistribución corticomedular», responsable de hipoxia medular. 
La inflamación y estrés oxidativo como mecanismos, diferentes al hemodinámico, 
participan también en la lesión renal aguda. La respuesta inflamatoria de la sepsis se 
ha relacionado como mecanismo directo de lesión renal aguda. Las células mesangiales 
como las células tubulares son capaces de expresar citocinas proinflamatorias, como la 
interleucina (IL)-1, la IL-6 y el FNT. Las cuales se han relacionado como inductores de 
lesión renal en la sepsis. Estas actúan amplificando la cascada inflamatoria, 
favoreciendo la expresión de factor tisular, lo que promueve la trombosis local; 
induciendo apoptosis celular tubular, pero principalmente aumentando el estrés 
16 
oxidativo regional al aumentar la producción de especies reactivas de oxígeno, con la 
secundaria reducción de los niveles de antioxidantes, ya sea por consumo o por baja 
ingesta. Como conclusión el oxido nítrico tiene efectos beneficiosos y otros deletéreos 
durante la sepsis. Los niveles basales de oxido nítrico son necesarios para mantener el 
FSR e intrarrenal durante la sepsis, particularmente a nivel de la arteriola aferente, y 
favoreciendo la biogénesis mitocondrial intracelular. Sin embrago, el oxido nítrico es 
también un radical libre, y cuando se produce en exceso es capaz de inhibir la cadena 
de fosforilación oxidativa y disminuir el consumo de oxígeno; puede además inter- 
actuar con otros radicales para formar especies reactivas más tóxicas, como el 
peroxinitrito, capaz de generar daño en el ADN, en proteínas y en membranas, 
aumentando la permeabilidad mitocondrial, la cual se asocia a disminución del 
gradiente electroquímico y de la síntesis de ATP, además de la activación de vías de 
apoptosis. La intensidad del daño oxidativo se correlaciona con la intensidad del daño 
mitocondrial y con la sobrevida. 
La lesión renal aguda en pediatría ocurre en un tercio de los pacientes con sepsis, los 
mecanismos relacionados son hipoperfusión sistémica, liberación de mediadores pro 
inflamatorios, disminución de los mediadores antiinflamatorios, activación de la 
cascada de coagulación que permite microtrombosis intrarrenal. [8] En otros estudios 
la asociación entre sepsis y Lesión renal aguda se mostró en 71 % de los pacientes 
admitidos en Terapia Intensiva pediátrica con una mortalidad del 33 % entre los 
factores asociados a incremento en la mortalidad fueron anuria u oligoanuria, 
incrementando la mortalidad de 2.24 a 1.9 veces el riesgo de mortalidad 
respectivamente, necesidad de ventilación mecánica e hipoalbuminemia. [9, pp. 28-
34] 
En las series pediátricas para lesión renal aguda se ha demostrado un incremento de 9 
al 34 %, de la incidencia de esta patología, asi mismo se ha relacionado con un 
pronóstico desfavorable y baja sobrevida de estos pacientes. Los mecanismos 
fisiopatológicos son más complejos y multifactoriales y se han visto más asociados a la 
combinación de alteraciones hemodinámicas y daño mediado por citocinas. La 
hipoperfusión global y regional se han relacionado como responsables del daño 
primario. Se ha descrito la “hipótesis de la concentración máxima” sugiriendo la 
elevación y desequilibrio de los mediadores proinflamatorios y antiinflamatorios 
asociados con disfunción endotelial y alteraciones en la cascada de la coagulación. La 
importancia de microtrombosis asociada a deficiencia de factor ADAMTS-13, el cual 
también se ha relacionado con incremento en la mortalidad [2] 
17 
El índice de sobrecarga hídrica, pareciera ser producto de la lesión renal sin embargo 
independiente de su etiología existen estudios comparativos que lo han relacionado 
con peor pronóstico. Diversos estudios en pacientes pediátricos a los que se les inició 
hemodiafiltración se observó que un mayor índice de sobrecarga hídrica era menor en 
los sobrevivientes comparado con los que no sobrevivieron a pesar de haber 
controlado las causas de la lesión renal. Asimismo pacientes con falla multiorgánica 
que fueron sometidos a terapias de reemplazo renal, los que tenían índice de 
sobrecarga hídrica mayor del 10 % tenían tres veces mayor riesgo de mortalidad, y en 
otras series los pacientes con índice de sobrecarga mayor del 20 % presentaban 8.5 
veces más riesgo, también se observó que los pacientes que iniciaron el tratamiento 
más temprano tienen mejor pronóstico [10] 
 
3.6 Clasificación del Daño Renal Agudo 
 
En la valoración de la lesión renal en pacientes pediátricos se toman en cuenta ambas 
clasificaciones las cuales han mostrado eficacia para identificar etapas tempranas de 
lesión renal aguda, estas clasificaciones se unieron y derivaron en las guías KDIGO de 
2012 con la última versión en 2017; sin embargo, aun en pediatría se utiliza 
comúnmente la clasificación de AKIN, que se describe a continuación. [11] 
Criterios AKIN 
ESTADIO CREATININA SÉRICA GASTO URINARIO 
I Incremento >0.3 o 
150-200 % en 48 hrs 
< 0.5 ml/kg/hr durante 8 hrs 
II Incremento de 200-300 % < 0.5 ml/kg/ hr durante 16 hrs 
III Incremento de 200-300 % 
O > 4 mg/dL 
< 0.5 ml/kg/ hr durante 24 hrs o 
< 0.3 ml/kg/hr durante 12 hrs 
Tabla 3.1: Clasificación AKI Lesión Renal Aguda 
 
 
18 
3.7 Tratamiento Falla Renal Aguda 
 
Tratamiento médico: el medicamento más utilizado en la lesión renal aguda son los 
diuréticos de asa entre ellos el furosemide, los efectos esperados con este tratamiento 
son los siguientes: a) incremento en el filtrado glomerular con efecto de vaciado para 
prevenir la obstrucción tubular; b) incremento del flujo sanguíneo renal a través de 
dos mecanismos: inducción de la ciclooxigenasa (COX) con incremento de 
prostaglandinas vasodilatadoras e interrupción de la Tasa de filtración glomerular por 
inhibición de NK2CC (cotransportador de Na y K) que estimula una señalización en la 
mácula densa. c) inhibición de NK2CC por diuréticos de asa disminuye el transportador 
de sodio, la reducción del consumo de oxígeno previene además el daño isquémico en 
los segmentos tubulares medulares. d) la apoptosis, hay evidencia que sugiere que la 
expresión de COX-2 inhibe la apoptosis a través de la inhibición de la FNT [8] 
Sin embargo, los estudios recientes sugieren la ausencia de mejoría con uso de 
diuréticos de asa. Mantener una adecuada tensión arterial para mantener un adecuado 
flujo renal parece ser importante para prevenir la lesión renal, por lo cual se ha 
utilizado dopamina a dosis renal, la cual he resultado ineficaz para prevenir la 
necesidad de utilizar terapias de reemplazo renal o disminuir la mortalidad, ambos el 
uso de dopamina y furosemide resultan perjudiciales para la función renal por lo que 
en la actualidad han dicha práctica se encuentra en desuso. [12] 
 
3.8 Terapias de Reemplazo Renal Lento Continuo 
 
En 2001 se inició el registro prospectivo en Estados Unidos América del uso de 
terapias de reemplazo renal en pediatría de manera general se reporta una 
sobrevivencia del 58 %, con una sobrevivencia más baja en ciertas poblaciones como 
son pacientes con falla hepática y transplantados de 31 %, enfermedad pulmonar y 
transplantede 45 %, transplante de células madre de 45 % [13] 
Se ha reconocido que las terapias de reemplazo renal lento continuo son la modalidad 
preferida para el tratamiento de niños con lesión renal aguda asociada a sobrecarga 
hídrica y anormalidades electrolíticas. Tiene beneficios sobre las terapias de reemplazo 
19 
renal intermitentes las cuales pueden causar efectos hemodinámicos deletéreos, una 
teoría adicional que resulta benéfica de la terapia de reemplazo renal lento continuo es 
su efecto inmunomodulador al remover citocinas inflamatorias relacionado con la 
hipótesis de concentración máxima, se han realizado estudios, en los que se 
demuestra disminución de las citocinas con terapias de reemplazo renal lento continuo 
relacionadas con la absorción y filtración de la membrana, ningún estudio ha 
correlacionado el grado de eliminación de citocinas con el pronóstico en pacientes 
sépticos. 
En muchos estudios con pacientes con choque séptico y falla multiorgánica, se ha 
evidenciado que el 90% ingreso para tratamiento de las alteraciones hidroelectrolíticas 
y metabólicas relacionadas con la lesión renal aguda. Así mismo se ha relacionado 
mejor pronóstico en pacientes en quienes se inició la terapia de reemplazo renal lento 
continuo de manera temprana. 
Las terapias de reemplazo renal lento continuo tienen efecto sobre el balance hídrico, 
control metabólico tratando y previniendo las alteraciones electrolíticas y sobre el 
equilibrio ácido base, ajuste de dosis de medicamentos deletéreos para el riñón y 
previniendo una segunda lesión renal y hemodinámica, bajo estas premisas la única 
manera de tratar la lesión renal aguda grave es con terapias de reemplazo renal [8] 
Se prefieren las terapias de reemplazo renal lento continuo en pacientes con 
sobrecarga hídrica y hemodinamicamante inestables, se puede administrar un 
adecuado soporte nutricional debido a que no es necesaria la restricción hídrica y se 
puede controlar la tasa de ultrafiltrado, se deben administrar proteínas, ya que el 
control de la uremia es mejor comparado con otras terapias de reemplazo renal, a 
pesar de que permite optimizar el soporte nutricional, en pacientes con estado 
catabólico alto puede generar balances nitrogenados negativos a través de la perdida 
de aminoácidos libres y péptidos, en un estudio prospectivo en el cual se comparó 
hemofiltración veno-venosa continua y hemodiafiltración veno-venosa continua, en 
ambos se administraron proteínas a de 1.5 gr/ dL, en los cuales no se mostró 
diferencia y en ambos resulto un balance nitrogenado negativo con pérdida de 
aminoácidos de hasta 10 gr/1.73 m2 Por lo cual la recomendación es aporte proteico 
de 2.5 a 3 gr/Kg/ día de aporte proteico y con un aporte calórico 20-30 % mayor 
[14] 
20 
Tiempo de inicio: no se ha descrito como tal el momento indicado para iniciar terapia 
de sustitución renal, sin embargo de manera general se toma la decisión basado en la 
clínica y los datos de biomarcadores, así como la presencia de alteraciones metabólicas 
graves que ponen en peligro la vida como son la acidosis metabólica severa, 
hiperkalemia, por lo cual se deberá de iniciar como prevención a sufrir estas 
alteraciones así como prevenir comorbilidades o antes de evolucionar a la falla 
multiorgánica. Se han hecho estudios en los cuales se relaciona la uremia con el 
momento indicado de inicio de la terapia de reemplazo renal, como criterio se ha 
utilizado el valor de BUN, en niños en los cuales valores menores de 46 mg/dL han 
mostrado 39 % de sobrevivencia comparado con los que ingresaron con valores arriba 
de 94% quienes mostraron 20 % de sobrevivencia, así mismo en otros estudios se 
refiere la sobrecarga hídrica de más de 10 a 20 % se considera umbral crítico para 
angina renal. [15] 
En otros estudios observaron que un índice de sobrecarga hídrica en pacientes con 
falla multiorgánica de <20% mostraban una sobrevivencia del 58% comparados con 
aquellos que tenían índice de sobrecarga hídrica mayor de 20% con 40% de 
sobrevivencia [14] A continuación, mencionamos las indicaciones para el uso de 
Terapia de Reemplazo Renal: 
Indicaciones absolutas Indicaciones Relativas 
Control Acido base y 
Alteraciones Iónicas 
Disminución de Volumen en pacientes con 
sobrecarga hídrica con edema pulmonar o falla 
ventilatoria 
Intoxicaciones Inmunomodulación en sepsis 
Control de Solutos Coadyuvante en la purificación de sangre durante 
quimioterapia a pacientes con cáncer 
Uremia con o sin encefalopatía Coadyuvante para alcanzar un soporte nutricional 
adecuado 
Tabla 3.2: Indicaciones de Terapia de Reemplazo Renal [16] 
21 
Previamente se mencionan las indicaciones sin embrago se deben tomar en 
cuenta muchos criterios para ingresar a los pacientes con lesión renal aguda al uso de 
terapias de reemplazo renal, pacientes con desequilibrio hidroelectrolítico y desorden 
acido base que ponga en peligro la vida, cuando las alteraciones metabólicas y 
electrolíticas exceden la capacidad de función renal, se deberá tomar en cuenta otros 
factores asociados como otras comorbilidades, la presencia y gravedad de la 
enfermedad aguda, pronóstico esperado, gasto urinario, y llevando este proceso de 
decisión en conjunto con los padres [17] 
Se han realizado estudios en donde se asocia el inicio temprano de terapias de 
reemplazo renal lento en mejoría en la supervivencia, comparado con pacientes en 
quienes se inició TRRLC de manera tardía quienes mostraban ya datos de falla 
multiorgánica, teniendo incremento en la mortalidad, se ha relacionado la posibilidad 
de que al iniciar la terapia de reemplazo renal de manera temprana favorece el 
mantenimiento de la homeostasis y previene comorbilidades [16] 
Modalidades: 
 Los procesos involucrados son ultrafiltración, difusión y convección, en la 
ultrafiltración la presión hidrostática es usada para causar transporte de agua mientras 
en la difusión los solutos se mueven de un área de alta concentración a una de baja 
concentración a través de un gradiente de presión, permitiendo que la sangre y 
dializante fluyan a través del dializador, permitiendo que las toxinas urémicas y potasio 
se muevan hacia el dializante y asimismo sustancias como bicarbonato difundan a la 
sangre. La convección utiliza la eliminación de agua (como en la ultrafiltración) para 
mover junto con los solutos que están en circulación. No depende el gradiente de 
concentración y el principal determinante de la eliminación de solutos es la velocidad 
de ultrafiltración, este a su vez depende del tamaño de poro de la membrana, la 
superficie y la permeabilidad al agua, así como la presión transmembrana la cual será 
la diferencia entre la presión hidrostática aplicada y la presión plasmática oncótica. Los 
solutos de peso molecular pequeño y grande se eliminan por igual, limitados sólo por 
el tamaño de poro [15] 
Se ha propuesto la terapia de reemplazo renal intermitente con horas de duración 
como consecuencia mayor repercusión hemodinámica en los pacientes cambios en la 
volemia y un cambio rápido en los componentes de fluidos y solutos en los diferentes 
compartimentos, hay hipotensión en 20 a 30 % de los pacientes por lo cual se creó la 
22 
terapia de reemplazo renal lento continuo para el tratamiento de pacientes graves, se 
cree que el menor aclaramiento de solutos y eliminación de líquidos por unidad de 
tiempo permite mayor estabilidad hemodinámica, por lo cual se sugiere esta terapia en 
pacientes hemodinámicamente inestables o con trauma craneoencefálico en quienes 
se deben evitar cambios bruscos en el manejo de líquidos y solutos. Existen algunos 
estudios en donde se afirma que el uso de hemodiálisis intermitente está 
contraindicada en lesión renal aguda ya que se ha asociado con una menor mejoría en 
la lesión renal y favoreciendo la enfermedad renal crónica. [16] 
 
Ventajas Desventajas 
Eliminacióncontinua de solutos y tóxicos Aclaramiento de solutos más lento que la 
hemodiálisis intermitente 
Tolerancia hemodinámica Necesidad de anticoagulación prolongada 
Fácil control de balance hídrico Reduce la posibilidad de movilidad del 
paciente 
Evita el síndrome de desequilibrio 
postdialisis 
Hipotermia 
Fácil uso de las maquinas Costo más elevado 
 
Ultrafiltración continua: Únicamente elimina agua y es usada en pacientes con 
sobrecarga hídrica y alteraciones electrolíticas severas 
Hemofiltración veno-venosa continua: Se realiza por convección y utiliza solución 
de remplazo con electrolitos, está indicada en pacientes con uremia, alteraciones en el 
equilibrio ácido base, con o sin sobrecarga de que requiere de la eliminación de solutos 
manteniendo volumen casi normal, ayuda a remover citocinas pro-inflamatorias y es 
23 
útil en choque séptico, pacientes gravemente quemados y síndrome de distrés 
respiratorio agudo 
Hemodialisis veno-venosa continua: Como principio utiliza la difusión y requiere de 
solución dializante para crear un gradiente de concentración a través de un filtro que 
actúa como una membrana semipermeable, que ayuda a remover moléculas. La 
solución dializante utiliza agentes amortiguadores (bicarbonato y lactato), electrolitos y 
glucosa a valores plasmáticos normales, se utiliza en pacientes graves con 
inestabilidad hemodinámica y con errores innatos de metabolismo. 
Hemodiafiltración veno-venosa continua: Utiliza como convección como difusión 
proporcionando una amplia gama de solutos a bajos flujos, utilizado en pacientes con 
falla multiorgánica. 
Circuito de Terapia de Reemplazo renal. 
Dializante: Es el principal componente del circuito permitiendo un flujo en dirección 
opuesta de la solución dializante. 
Membrana dializante: Las membranas están hechas materiales sintéticos y 
biocompatibles, son semipermeables y permiten el aclaramiento selectivo de moléculas 
pequeñas medianas o grandes según el tamaño de sus poros. 
Bomba de dializado: Regula la presión de solución de dializado, se prefieren 
presiones bajas del lado del dializado del sistema para promover la ultrafiltración. 
Soluciones de diálisis: Dializantes son soluciones isosmóticas con concentraciones 
fisiológicas de electrolitos y glucosa. La deficiencia de urea y otros metabolitos no 
deseados en estas bolsas permiten que se cree un gradiente de concentración que 
permite su eliminación de la sangre. La altas concentraciones de fosforo, potasio y 
urea, son fácilmente eliminadas de la membrana por convección y difusión. El 
bicarbonato es preferido sobre el lactato por el riesgo de presentar acidosis metabólica 
[8] 
El flujo del circuito deberá empezar debajo del flujo meta e ir incrementando en 30 
minutos hasta la meta de flujo. El flujo varia de 10-12 ml/kg/min en neonatos y 2-4 
ml/kg/min en niños y adolescentes. La dosis de terapia de reemplazo renal lento 
24 
continuo se ha determinado para mejorar el pronóstico encontrándose incremento en 
la sobrevida con volúmenes de ultrafiltrados altos 35 ml/kg/hr comparados con 
volúmenes bajos 20 ml/kg/hr en adultos. 
Localización de catéter de diálisis: se prefieren colocar en vena yugular interna, vena 
femoral y vena subclavia, el tamaño del catéter varía de 7 a 12 F de acuerdo al peso 
del niño, Neonatos y lactantes hasta 6 Kg requieren un catéter 7 Fr, niños de 6 a 15 Kg 
8 Fr, 15 a 30 Kg 9 F, >30 Kg requieren un catéter 10 F. 
Complicaciones durante la TRRC: 
Hipotensión se presenta en 30 % de los pacientes y se puede prevenir con un 
adecuado cebado del circuito; hemorragia, la heparina y citratos en el circuito están 
relacionados, se prefieren sobre circuitos sin anticoagulación porque permiten un 
mejor flujo, sin embargo la heparina se encuentra asociada con hemorragia. 
Infección asociada a catéter se ha registrado en 2.2 % de los pacientes adultos, faltan 
datos del pronostico 
4 Planteamiento del Problema 
 
Los pacientes que ingresan a la terapia intensiva por diagnóstico de sepsis pueden 
presentar lesión renal aguda secundaria a un incremento de la permeabilidad 
endotelial que disminuye el volumen intravascular, dando como resultado hipovolemia, 
y disminución del Flujo sanguíneo renal sin embargo este se encuentra compensado en 
asociación a un gasto cardiaco hiperdinámico, pero la resistencia vascular renal (RVR) 
se encuentra disminuida, con una disminución secundaria de la tasa de FG y un 
aumento asociado de la concentración de creatinina plasmática de la misma manera 
se, presentan alteraciones metabólicas y bioquímicas que se manifiestan inicialmente 
como desequilibrio ácido – base debido a la sobrecarga hídrica. Esta deficiencia del 
volumen intravascular hace que la lesión renal aguda se presente en pacientes 
pediátricos que cursan con sepsis y es una de las patologías que comúnmente 
enfrentamos en la unidad de terapia intensiva pediátrica. 
 
Tras el inicio del tratamiento del choque séptico, o a su ingreso a la terapia 
intensiva cuando los pacientes tienen falla multiorgánica ya instaurada con alteraciones 
25 
bioquímicas y metabólicas, el tratamiento médico enfocado en la lesión renal aguda no 
siempre es suficiente, por lo que se requieren terapias de reemplazo renal como 
hemodiálisis o terapias de reemplazo renal lento continuo, esta última con ventajas 
sobre la primera pues tiene menor repercusión en la estabilidad hemodinámica del 
paciente y ha mostrado ser efectiva para mejorar el estado metabólico del paciente, 
así como para la eliminación de líquidos y mejorar el balance hídrico. 
5 Justificación 
 
La terapia de reemplazo renal lento continuo es una herramienta terapéutica 
para aquellos pacientes que presentan lesión renal aguda, por lo que el objetivo de 
este estudio es describir la mejoría metabólica e hidroelectrolítica que presentaron 
estos pacientes tras el inicio de dicha terapéutica, con el objetivo de documentar 
sus beneficios y promover su uso de manera temprana al momento del diagnóstico 
de lesión renal aguda en pacientes con sepsis para mejorar el pronóstico del 
paciente previniendo comorbilidades que pueden desencadenar lesión renal 
crónica. 
6 Objetivos 
6.1 General 
 Evaluar la mejoría metabólica en los pacientes sépticos tras el uso de terapias 
de reemplazo renal lento continuo. 
6.2 Específicos 
 Describir los pacientes con sepsis quienes fueron sometidos a terapia de 
reemplazo renal lento continuo. 
 Describir los cambios en los parámetros renales en los pacientes con sepsis 
quienes fueron sometidos a terapia de reemplazo renal lento continuo. 
 Describir los cambios en los parámetros electrolíticos en los pacientes con 
sepsis quienes fueron sometidos a terapia de reemplazo renal lento continuo. 
 Describir los cambios en los parámetros hepáticos en los pacientes con sepsis 
quienes fueron sometidos a terapia de reemplazo renal lento continuo. 
26 
 Comparar los parámetros renales en los pacientes con sepsis antes y después 
de la terapia de reemplazo renal lento continuo. 
 Comparar los parámetros electrolíticos en los pacientes con sepsis antes y 
después de la terapia de reemplazo renal lento continuo. 
 Comparar los parámetros hepáticos en los pacientes con sepsis antes y después 
de la terapia de reemplazo renal lento continuo. 
 Determinar si la terapia de reemplazo renal lento continuo se inició en el 
momento óptimo en los pacientes con sepsis. 
 Determinar la sobrevida de los pacientes que fueron sometidos a la terapia 
de reemplazo renal lento continuo. 
7 Hipótesis 
 
Los pacientes pediátricos con diagnóstico de sepsis y lesión renal aguda presentan 
cambios en los parámetros renales, electrolíticos y hepáticos tras la instauración del 
tratamiento con terapias de reemplazo renal lento continuo. 
8 Diseño del estudio 
 
Estudio descriptivo, longitudinal, observacional, retrospectivo. 
 
- Descriptivo:el objetivo es describir los parámetros renales, electrolíticos y 
hepáticos en pacientes con sepsis sometidos a terapia de reemplazo renal lento 
continuo. 
- Longitudinal: se tomará las mediciones de los parámetros, antes 
mencionados, antes y después de la terapia de reemplazo renal lento continuo. 
- Observacional: se analizarán los parámetros renales, electrolíticos y hepáticos 
en todos los pacientes sépticos sometidos a terapia de reemplazo renal lento 
continuo. 
- Retrospectivo: se tomarán los datos de los pacientes que cumplan con los 
criterios de selección. 
27 
9 Población 
9.1 Población objetivo 
 
Pacientes pediátricos con diagnóstico de sepsis y lesión renal aguda sometidos a 
tratamiento con terapias de reemplazo renal lento continuo. 
 
9.2 Población elegible 
 
Pacientes pediátricos con diagnóstico de sepsis y lesión renal aguda sometidos a 
tratamiento con terapias de reemplazo renal lento continuo ingresados en la terapia 
intensiva pediátrica del Hospital Infantil Privado Star Médica del periodo Enero de 2016 
a Julio de 2017. 
10 Criterios de selección 
10.1 Inclusión 
 Paciente pediátrico (0 días – 18 años) 
o Cualquier género 
o Cumpla con los criterios de sepsis del Consenso del 2005 
o Cumpla con los criterios de lesión renal aguda de KDIGO 
o Sometidos a terapia de reemplazo renal lento continuo 
o Datos completos registrados en el expediente 
 
10.2 Exclusión 
 Paciente pediátrico (0 días – 18 años) 
o Con comorbilidad cardiovascular o pulmonar que requiera otro soporte 
hemodinámico 
 
 
28 
11 Material y Métodos 
11.1 Material 
- Los recursos que serán utilizados para la realización del estudio son: 
o Expediente de los pacientes que cumplan los criterios de selección 
o Hoja de captura Excel prediseñada 
o Computadora con paquete Microsoft Office 2017 Versión 15.32 
o Paquete estadístico SPSS v.21 
11.2 Métodos 
 
Fueron seleccionados los pacientes pediátricos que ingresaron a la terapia 
intensiva pediátrica del Hospital Infantil Privado Star Médica y que cumplían con los 
criterios de selección ya establecidos en el periodo de enero de 2016 a julio de 2017. 
Se recabaron del expediente los datos necesarios incluyendo características 
demográficas del paciente, índices de mortalidad, indicadores de estado hemodinámico 
y cinética de índices metabólicos creatinina, como valor para clasificar la lesión renal 
se tomó el valor de ingreso en los casos que los pacientes ingresaron a terapia de 
remplazo renal al momento del ingreso y la creatinina previa al hacer el diagnostico 
de lesión renal aguda en aquellos pacientes que presentaron la lesión renal aguda días 
posteriores a su ingreso a la terapia intensiva así mismo se registraron los valores de 
BUN, electrolitos séricos Sodio, Potasio, Calcio, Fosforo, al iniciar la terapia de 
reemplazo renal, a las 24 y 48 horas, se registraron en una hoja de captura de Excel 
previamente diseñada, protegiendo la confidencialidad de los datos del paciente 
identificándolos únicamente con su número de registro excluyendo los datos 
personales. 
 
Finalmente, al registrar en la hoja de captura todas las variables necesarias para el 
estudio, se realizó el análisis de datos con el paquete estadístico SPSS v.21. 
 
 
29 
12 Tamaño de la muestra 
 
Se realizó un muestreo por conveniencia dada la accesibilidad y proximidad de los 
sujetos para el investigador con el objetivo de describir todos los pacientes pediátricos 
con diagnóstico de sepsis sometidos a terapia de reemplazo renal lento continuo en el 
periodo enero de 2016 a julio de 2017. 
13 Variables del estudio 
 
Variable Definición Categoría Unidad de 
medida 
Edad Tiempo que ha vivido una persona o 
ser vivo desde su nacimiento 
Cuantitativa 
continua 
Meses 
Sexo Condición orgánica que distingue a 
las personas 
Cualitativa 
dicotómica 
Masculino 
Femenino 
Peso Fuerza con que la Tierra atrae a un 
cuerpo, por acción de la gravedad 
Cuantitativa 
continua 
Kilos 
Talla Medida de la estatura del cuerpo 
humano desde los pies hasta el 
techo de la bóveda del cráneo. 
Cuantitativa 
continua 
Centímetros 
Índice de 
Choque 
Cociente obtenido entre la 
frecuencia cardiaca y la tensión 
arterial sistólica. 
Cuantitativa 
Dicotómica 
>0.6 
<0.6 
Score de 
Aminas 
Escala utilizada para evaluar el uso 
de aminas vasoactivas 
 
Cuantitativa 0-100 
PIM 2 
(Paediatric 
Index 
Mortality) 
Escala que mide la severidad de los 
pacientes admitidos en la UCI. 
Cuantitativa 0-100 
P-MODS Escala diseñada de manera 
retrospectiva, con validación 
prospectiva, evalúa 5 sistemas 
orgánicos, (cardiovascular, 
respiratorio, renal, hematológico y 
hepático). 
Cuantitativa 5-20 
Estancia 
Hospitalaria 
Representa el número de días que 
permanecen los pacientes en el 
hospital. 
Cuantitativa 
Continua 
Días 
30 
Síndrome de 
Respuesta 
Inflamatoria 
Sistémica 
Presencia de al menos dos de los 
siguientes cuatro criterios: 
- Temperatura central de > 
38.5 ° C o < 36 °C, 
- Frecuencia cardiaca media > 
2 DE encima del valor 
normal para la edad, o 
elevación persistente sin otra 
explicación durante un 
periodo de 0.5 a 4 hrs O 
para menores de 1 año: 
bradicardia FC media < 10 
percentil para la edad, o 
disminución persistente 
durante 0.5 hrs 
- Frecuencia respiratoria 
media >2 DE por encima de 
valor normal para la edad o 
ventilación mecánica para un 
proceso agudo. 
- Recuento leucocitario 
elevado o disminuido para la 
edad ( no secundario a 
leucopenia inducida por 
quimioterapia) o más de 10 
% de Neutrófilos inmaduros. 
Cualitativa 
Dicotómica 
Ausencia 
presencia 
Sepsis SIRS + Infección Cualitativa 
dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Sepsis 
Severa 
Sepsis + Disfunción multiorgánica Cualitativa 
dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Falla 
Respiratoria 
Pa02/Fi02 < 300 en ausencia de 
cardiopatía cianótica o 
enfermedad pulmonar preexistente 
O, Pa CO2 20 mmHg por encima de 
la PaCO2 de referencia 0, 
aumento de requerimientos de 
oxígeno por arriba de 50 % 
de Fi02 para mantener una 
saturación arriba de 92 % 
Necesidad de ventilación mecánica 
invasiva o no invasiva 
Cualitativa 
dicotómica 
 
Falla 
Neurológica 
Puntuación en la escala de coma de 
Glasgow < 11 
Cambio agudo en el estado mental 
con diminución de Glasgow > 3 
puntos desde el 
valor de referencia 
Cualitativa 
dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Falla 
Hematológica 
Recuento plaquetario < 80,000 o 
disminución 
del 50 % en el recuento plaquetario 
desde el 
Cualitativa 
dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
31 
valor más alto registrado en los 
últimos 3 días o INR > 2 
Falla Renal Creatinina sérica >2 Límite superior 
del normal para la edad 
Cualitativa 
Dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Falla 
Hepática 
Bilirrubina total > 4 mg/dl 
Nivel de Alanina Transaminasa 2 
veces el límite superior del normal 
para la edad. 
Cualitativa 
Dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Choque 
Séptico 
Sepsis grave con hipotensión 
arterial que no responde a 
reanimación adecuada con líquidos, 
requiriendo uso de drogas 
vasopresoras. 
Cualitativa 
dicotómica 
Ausencia o 
presencia 
Creatinina Sustancia generada producto de la 
degradación de proteínas y 
musculo, filtrada por los riñones y 
eliminada en orina. 
Cuantitativa 
continua 
 
mg/Dl 
BUN Nitrógeno Ureico sanguíneo es la 
cantidad de nitrógeno circulando en 
forma de urea en el torrente 
sanguíneo. La urea es una sustancia 
secretada a nivel del hígado, 
producto del metabolismo proteico, 
a su vez, es eliminada a través de 
los riñones. 
Cuantitativa 
continua 
 
mg/Dl 
Cistatina C Marcador de filtrado glomerular. Es 
una proteína inhibidora de la 
cisteinproteasa, producida por todas 
las células nucleadas Se elimina 
casi exclusivamente por filtración 
glomerular. presentauna mayor 
sensibilidad a pequeños cambios en 
el filtrado glomerular. 
Cuantitativa 
continua 
 
mg/Dl 
Índice de 
Filtrado 
Glomerular 
Fórmula 
Schwartz 
Es el volumen de fluido filtrado por 
unidad de tiempo a través de los 
capilares glomerulares hacia la 
cápsula de Bowman 
Cuantitativa 
continua 
 
mL/min/1.73 m2 
Lesión Renal 
Aguda 
Falla esporádica y rápida perdida de 
la función renal. Se define por 
disminución del 50 % de la tasa de 
filtración glomerular acompañada 
con un incremento en la creatinina 
de 50 %. 
Cuantitativa 
continua 
 
AKI I-III 
Terapia de 
Reemplazo 
Renal 
Terapia de depuración 
extracorpórea, que pretende 
sustituir la función renal deteriorada 
por un periodo de tiempo 
Cuantitativa 
continua 
 
Días 
Días Terapia Días de estancia en Terapia 
intensiva 
 
 
 
Cuantitativa 
continua 
 
Días 
32 
Potasio Ion positivo que se encuentra 
principalmente dentro de las 
células. 
Cuantitativa 
continua 
 
mEq/L 
Sodio 
Ion libre localizado principalmente 
en el líquido extracelular. Regular la 
distribución del agua corporal, 
participa en la transmisión nerviosa 
y posibilita la contracción muscular 
Cuantitativa 
continua 
 
mEq/L 
Fosforo Mineral almacenado principalmente 
en los huesos 
Cuantitativa 
continua 
 
mg/dL 
Calcio Segundo catión más abundante del 
líquido extracelular. 
Cuantitativa 
continua 
 
mg/dL 
 
14 Análisis estadístico 
 
Para todas las variables se realizó un análisis descriptivo. Las variables numéricas 
continuas se sometieron a pruebas de normalidad (Kolmogorov – Smirnov) para 
reportarlas de acuerdo a su distribución: promedios y desviación estándar, si 
presentaron distribución normal; mediana con mínimos y máximos, si presentaron 
distribución no normal. Las variables cualitativas se reportaron con frecuencias y 
porcentajes 
Dado que el objetivo del estudio era evaluar la mejoría metabólica en los pacientes 
sépticos tras el uso de terapias de reemplazo renal lento continuo, se realizó una 
prueba de t para muestras relacionadas, en caso de presentar una distribución normal, 
y prueba de Wilcoxon para distribución no paramétrica, de las variables objetivo 
(parámetros renales, electrolíticos y hepáticos) para establecer la presencia de 
diferencias estadísticamente significativas antes y después de la terapia de reemplazo 
renal lento continuo, reportando intervalos de confianza del 95% y tomando una p 
significativa < 0.05. 
 
 
33 
15 Consideraciones éticas 
 
Debido a que este estudio fue observacional, descriptivo y retrospectivo, el cual no 
requirió de control de variables ni realización de intervenciones se considera una 
investigación sin riesgo que no transgrede las normas de la Conferencia de Helsinki de 
1964 ni su revisión de 2012. De igual forma se respeta el reglamento de la Ley 
General de Salud en Materia de Investigación para la Salud. Se garantizó el anonimato 
de los pacientes, quienes fueron nombrados por un folio independiente de su 
expediente protegiendo la confidencialidad de sus datos. Por lo tanto se considera un 
riesgo menor al mínimo. 
16 Factibilidad 
 
El Hospital Star Médica Infantil Privado se registra un ingreso promedio de 160 
pacientes al año a la Unidad de Terapia Intensiva Pediátrica, por lo que se consideró 
factible la realización de este estudio debido a los pacientes que ingresan en 
condiciones críticas que cumplen con los criterios de selección, además de contar con 
la infraestructura necesaria para la implementación de terapia de reemplazo renal 
lento continuo. 
17 Presupuesto 
Esta investigación utilizó material disponible para el investigador, no se requirió de 
presupuesto para su realización. 
 
 
 
 
 
 
34 
18 Cronograma de actividades 
 
Cronograma de Actividades 
Abril 2016 Junio 2016 
Realización del Protocolo de Investigación Revisión del Protocolo de Investigación 
Julio 2016 Junio 2017 
Inclusión de pacientes al estudio Inclusión de pacientes al estudio 
Julio 2017 Agosto 2017 
Análisis Estadístico y Reporte de 
Resultados 
Presentación de Tesis 
 
19 Resultados 
 
Se revisaron 12 expedientes, muestra que corresponde a pacientes pediátricos 
quienes fueron sometidos a terapia de reemplazo renal lento continúo durante su 
estancia en la terapia intensiva pediátrica. 
 
Tres pacientes fueron excluidos debido a que requirieron durante su estancia 
intrahospitalaria soporte por membrana extracorpórea debido a patología 
cardiopulmonar (anomalía de Ebstein, transposición de grandes arterias e hipertensión 
pulmonar). La muestra analizada fue de 9 pacientes que cumplieron los criterios de 
selección: 4 pacientes eran previamente sanos, 1 paciente era oncológico de recién 
diagnóstico, 1 paciente con Síndrome de Down, 1 paciente con antecedente de 
prematurez y larga estancia en la unidad de cuidados intensivos neonatales y 2 
pacientes con enfermedad renal crónica que presentaron datos de sepsis. Los 
diagnósticos de los pacientes se muestran en la tabla 1. 
 
 
35 
Tabla 1: características demográficas 
Caso Edad 
(Meses) 
Sexo EIH Peso 
(Kg) 
PIM 
 
Score 
Aminas 
Patología de Ingreso 
1 178 M 19 52 100 0 Pancreatitis Aguda 
2 78 M 37 22 100 154 Choque séptico 
3 3 M 17 4.1 99.9 98.5 Insuficiencia Renal Aguda 
Hidronefrosis, urosepsis 
4 74 F 10 13.5 100 5 Miocardiopatia, IRC 
5 111 M 19 50 100 35 Choque séptico 
colección subhepática 
6 207 M 41 60 99.7 40 Corrección Canal AV 
Choque séptico 
7 199 M 2 53 99.6 0 Plastia abdominal 
Sindro de Prune Belly 
8 117 M 14 27 99.6 130 Linfoma Linfoblastico Agudo 
Choque septico 
Mucositis aguda 
9 1 M 4 4 100 10 Choque séptico 
Malrotacion intestinal 
 
 
Encontramos en el análisis demográfico que el 89% de nuestros pacientes fueron del 
sexo masculino, el promedio de edad fue de 107 meses (máximo 207, mínimo 1), la 
estancia intrahospitalaria promedio fue de 18 días (máximo 41, mínimo 2). Los 
diagnósticos de base fueron muy variados sin embargo la mayoría presento choque 
séptico, sin importar la causa del ingreso todos presentaron un puntaje muy alto en el 
Índice de Mortalidad Pediátrico (PIM), a pesar de lo cual la mortalidad no fue tan alta. 
 
De acuerdo al consenso de Sepsis se categorizó a los pacientes en respuesta 
inflamatoria sistémica si cumplían dos o más de los 4 criterios incluyendo al menos 
cuenta leucocitaria o temperatura; sepsis, si se encontraban síntomas o estudios 
paraclínicos sugerentes de infección; sepsis severa, si cumplían con disfunción 
cardiovascular o disfunción respiratoria o dos o más disfunciones de otros órganos; y 
choque séptico, si presentaba disfunción cardiovascular (Tabla 2). 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
36 
Tabla 2. Clasificación de la muestra (n=9) 
Variable Frecuencia Porcentaje 
SIRS (n = 5; 55.6%) 
Temperatura 2 22.2 
Frecuencia Cardiaca 4 44.4 
Frecuencia Respiratoria 2 22.2 
Leucocitos 5 55.6 
Sepsis (n = 9; 100%) 
Síntomas 6 66.7 
Evidencia de Infección 1 11.1 
Sepsis Severa (n = 8; 88.9%) 
Cardiovascular 6 66.7 
Respiratorio 77 77.8 
Dos o más sistemas 7 77.7 
Choque Séptico (n = 7; 77.8%) 
Choque Séptico 7 77.8 
*Únicamente se muestran aquellos que cumplen con los 
criterios 
 
 
De los 9 pacientes a 2 se les inició la terapia de reemplazo renal lento continuo al 
momento del ingreso, ya que presentaban datos de falla orgánica múltiple y afección 
renal, el resto de los pacientes presentaron lesión renal aguda días posteriores al 
ingreso. 
 
De la muestra, 7 pacientes (77.7%) presentaban lesión renal aguda, el inicio del 
tratamiento fue en promedio a los 3.11  2.75 días del inicio del internamiento y la 
mediana de duración de la terapia fue de 4 días (mínimo 2 días, máximo 20 días). La 
media de ultra filtrado utilizado fue de 74.69  46.22 ml/hora y la mediana del 
volumen total extraído fue de 4388 ml (mínimo 454 ml – máximo29080 ml). Antes y 
después de la terapia de reemplazo se obtuvieron exámenes de laboratorio para 
valorar la evolución del paciente, los valores se muestran en las tablas 3.1, 3.2. 
Tabla 3.1 Variables renales 
 Valores inicio 
TRRC 
DS Valores TRRC 
24 
DS 
Creatinina 2.72 3.03 1.42 1.12 
BUN 45 28.07 35.14 25.53 
Cistatina 1.82 1.57 0.82 0.62-3.27 
TFG 81.31 59.11 73.14 35.61 
Schwartz 62.56 60.21 35.42 60.55 
37 
 
 
 
Tabla 3.2 Variables Hidroelectroliticas 
 Valores inicio 
TRRC 
DS Valores TRRC 
24 
DS 
Potasio 5.72 1.35 4.02 0.42 
Sodio 137.39 13.69 136.57 2.69 
Calcio 8.56 0.56 8.90 0.89 
Fósforo 5.11 1.48 3.90 1.62 
 
 
Debido a que el grupo de pacientes es muy pequeño y sus características muy 
heterogéneas entre cada caso, decidimos dividirlas en dos grupos los que vivieron y los 
que murieron, a partir de esa división realizamos un análisis de covarianza con ancova, 
a fin de disminuir el errores fuera de control de los investigadores que pudieran sesgar 
los resultados y tener en cuenta las diferencias en la respuesta de las características 
de los casos. 
 
Uno de los factores que causaron un mayor impacto en la mortalidad fue el nivel de 
lactato, encontramos sobre todo como determinante que si el nivel de lactato aclaraba 
en un 10 por ciento en las primeras 24 horas la mejoría clínica era significativa a largo 
plazo y se asociaba a la sobrevivencia.( Tabla 4) 
 
TABLA 4. ACLARAMIENTO DE LACTATO 
CASO Lactato 
basal 
Lactato 
24 hrs 
Aclaramiento 
>10% <10% 
sobreviviente 
1 1.4 0.7 0 1 0 
2 1.7 1.2 0 1 0 
3 2.3 2.7 1 0 0 
4 0.6 0.6 1 0 0 
5 4.0 1.6 0 1 0 
6 1.2 3.2 1 0 1 
7 0.9 0.7 0 1 0 
8 3.1 4.2 1 0 1 
9 4.1 3.3 0 1 0 
 
Comparación Delta de lactato (inicial-final) entre los pacientes vivos y muertos, 
análisis con U de Mann Whitney y ajuste de varianza (Tabla 5) 
 
TABLA 5. MORTALIDAD 
 Casos D esperada Prob > z 
Vivos 7 35 2.05 
Muertos 2 10 0.03 
 
38 
En las siguientes gráficas se exponen los cambios en los marcadores electrolíticos así 
como en los valores de Cistatina C como marcador de funcionamiento renal y la 
descripción de los cambios tras el inicio de la terapia de reemplazo renal y horas 
posteriores. 
 
 
 
Grafica 1: Cinética del Potasio al inicio y a las 48 horas de 
Terapia de reemplazo renal lento continúo. 
 
 
 
 
 
Grafica 2: Cinética del Sodio al inicio y a las 48 horas de 
Terapia de reemplazo renal lento continúo. 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
K1
K2
0
20
40
60
80
100
120
140
160
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Na1
Na2
39 
 
 
 
Gráfica 3: Cinética del Sodio al inicio y a las 48 horas de 
Terapia de reemplazo renal lento continúo. 
 
 
 
Grafica 4: Cinética del Calcio al inicio y a las 48 horas de 
Terapia de reemplazo renal lento continúo. 
 
 
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
1 2 3 4 5 6 7 8 9
P1
P2
0
1
2
3
4
5
6
7
8
9
10
1 2 3 4 5 6 7 8 9
Ca1
Ca2
40 
 
Grafica 5: Cinética de los niveles de Cistatina C al inicio y a las 48 
horas de Terapia de reemplazo renal lento continúo. 
 
 
Para evaluar la mejoría metabólica en los pacientes sépticos tras el uso de terapias de 
reemplazo renal lento continuo se realizó una prueba de t para muestras relacionadas 
en caso de distribución normal, y prueba de Wilcoxon para distribución no paramétrica, 
con la finalidad de establecer diferencias estadísticamente significativas antes y 
después de la terapia de reemplazo renal para las diferentes variables consideradas 
relevantes para el estudio (parámetros renales, electrolitos y hepáticos), los resultados 
se muestran en la Tabla 5.1, 5.2 y 5.3. 
 
 
Tabla 5.1 Variables Objetivo (Renales) 
Variable IC 95% P 
Creatinina - 0.49 - 3.27 0.128 
BUN 1.09 - 21.57 0.034 
Cistatina* - 0.499 
TGF* - 0.612 
Schwartz* - 0.398 
*Prueba de Wilcoxon debido a distribución no paramétrica 
 
 
 
 
0
0.5
1
1.5
2
2.5
3
3.5
4
4.5
5
1 2 3 4 5 6 7 8
CISTATINA 1
CISTATINA 2
41 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
20 Discusión 
 
 
Con el incremento de la prevalencia y el reconocimiento de la Falla renal Aguda en 
pacientes críticamente enfermos, el uso de Terapias de reemplazo renal se ha convertido 
en una herramienta de suma importancia en las unidades de cuidados Intensivos; sin 
embargo, el uso de esta tecnología en el área Pediatría al menos en nuestro país no se ha 
generalizado de la misma manera que en las Unidades de Cuidados Intensivos de Adultos. 
Tampoco queda clara la epidemiología local, ya que no hay gran diversidad de estudios de 
lesión renal aguda asociada a sepsis en la población pediátrica de nuestro país, Así mismo 
tampoco se ha registrado el uso en nuestro medio y en la población pediátrica de terapias 
de reemplazo renal para el tratamiento de la falla renal asociado a sepsis, de ahí la 
importancia y propósito de realizar el presente estudio. 
 
Considerando que los pacientes sépticos con falla Renal Aguda están más gravemente 
enfermos con un rango de enfermedad más amplia, tienen además un aumento en las 
Tabla 5.2 Variables Objetivo (Electrolitos) 
Variable IC 95% p 
Potasio 0.94 - 2.92 0.002 
Sodio - 9.54 - 7.99 0.843 
Calcio - 0.82 - 0.15 0.157 
Fósforo - 0.15 - 2.39 0.052 
Tabla 5.3 Variables Objetivo (Hepáticos) 
Variable IC 95% P 
Albúmina* - 0.292 
TGO* - 0.327 
TGP* - 0.484 
BT - 1.40 - 2.246 0.605 
INR* - 0.906 
*Prueba de Wilcoxon debido a distribución no paramétrica 
42 
anormalidades en la fisiopatología aguda comparada con pacientes no sépticos con falla 
Renal Aguda. Se han descrito diferencias en la lesión renal aguda y en la lesión renal aguda 
asociada a sepsis, como son las alteraciones hemodinámicas, la presencia de citocinas 
proinflamatorias, así como de radicales libres que favorezcan la presencia de lesión renal. 
Además, en los pacientes sépticos con lesión renal aguda el incremento de los días de 
estancia intrahospitalaria así como la presencia de una segunda lesión renal aguda como 
pronóstico para presentar falla renal crónica se encuentra asociada a un incremento en el 
rango de mortalidad. Estos factores de riesgo tienen que ver con la reanimación hídrica al 
momento del diagnóstico ya que, también se ha establecido como factor de incremento 
en la mortalidad el índice de sobrecarga hídrica elevado durante las primeras horas de 
estancia en las unidades de terapia intensiva pediátrica. 
 
En el estudio presente nuestro objetivo principal fue realizar una descripción de la 
población debido a que no hay una gran muestra de pacientes, así como determinar 
cuáles fueron los factores determinantes para la mortalidad en los pacientes pediátricos 
críticamente enfermos, sobre todo los pacientes sépticos con Lesión Renal Aguda y los 
pacientes que necesitaban manejo con Terapia de Remplazo Renal Continuo. En el 
presente estudio la mortalidad fue baja, y como factores asociados a esta se encontraron 
choque séptico refractario y con inestabilidad hemodinámica durante toda la estancia en 
la unidad de terapia intensiva, y que pesar de terapia antimicrobiana de amplio espectro 
no mostraron mejoría en los índices de sepsis ni en los índices metabólicos. Los pacientes 
que sobrevivieron presentaron mejoría de los índices metabólicos y renales con la 
consiguiente mejoría de la función renal, y en estado hemodinámico, misma se ha descrito 
con ventaja con el uso de terapias de reemplazo renal lento continuo a diferencia de las 
terapias intermitentes, las cuales causan mayor inestabilidad hemodinámica, por lo cual 
para el presente estudio y en general para el manejo de pacientes sépticos con lesión 
renal aguda se prefieren las terapias de reemplazo renal lento continuo. Así mimo en 
nuestra población estudiada se caracteriza por no haber presentado falla renal crónica 
como esta descrito en algunas series. Aun no se han establecido los criterios pediátricos 
43 
parainicio de terapia de reemplazo renal lento continuo, sin embargo se ha visto que el 
inicio temprano de la misma, predice un mejor sobrevida y mejor pronóstico, en nuestro 
estudio la mortalidad fue baja y lo relacionamos con el inicio temprano de la terapia de 
reemplazo renal lento continuo que permitió una rápida mejoría en los índices renales y 
metabólicos de los pacientes, y con la completa recuperación de la función renal, por lo 
que queda claro la importancia del inicio de terapias de reemplazo renal lento continuo al 
momento de establecer el diagnóstico, esto se podrá continuar realizando con el 
diagnóstico oportuno de choque séptico así como como de la lesión renal inducida por 
sepsis, esto se podrá llevar a cabo con pruebas sencillas de laboratorio que se pueden 
realizar en la mayoría de los centros hospitalarios que atienden a pacientes pediátricos, 
con toma de muestras seriadas para monitorizar los índices renales durante la estancia de 
pacientes pediátricos ingresados en unidades de terapia intensiva pediátrica. 
 
Como fortalezas en nuestro estudio podemos decir que a pesar de ser una Terapia con un 
número bajo de pacientes respecto a otros centros, el uso temprano de Terapias de 
Reemplazo Renal en pacientes sépticos ha ido en incremento; esperamos lograr el uso 
temprano y para llegar al momento óptimo para evitar el paso de AKI I a AKI II; la 
descripción de los cambios metabólicos nos ayudó a enfatizar el lactato como marcador 
temprano de mejoría en la función renal. 
 
En cuanto a los casos que fallecieron, los factores más determinantes fueron el 
incremento del lactato en las primeras 24 horas el uso de TTRC, las variaciones en el pH; 
los scores de mortalidad fueron poco confiables dado que todos los pacientes tenían por 
arriba de 90 de PIM, por tanto nos plantea un nuevo cuestionamiento sobre cuál es la 
mejor escala para evaluar la gravedad de los pacientes que ingresan a nuestra unidad. 
 
Falta hacer más estudios, que además incluyan otras poblaciones como los pacientes 
sometidos a membrana de oxigenación extra corpórea (ECMO) o bien pacientes operados 
de cirugía cardiaca que son otro de los grupos en quienes más se utiliza este tipo de 
44 
terapia; por último sugerimos a largo plazo un estudio prospectivo a fin de optimizar el 
empleo de la Terapia de Reemplazo Renal. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
45 
21 Referencias 
 
 
[1] A. M. ,. M. M. e. a. Vivino G, «Risk factors for acute renal failure in trauma patients,» 
Intensive Care Med, pp. 808-814, 2008. 
[2] J. D. Fortenberry, «Acute Kidney Injury in Children. An Update on Diagnosis and 
Treatment.,» Pediatric Clinics of North America, pp. 670-682, 2013. 
[3] F. Lombi, «Biomarcadores en la lesi??n renal aguda: ¿paradigma o evidencia?,» 
Nefrologia, pp. 339-346, 2016. 
[4] R. Raina, «Acute kidney injury (AKI) in paediatric critical care,» Paediatrics and Child 
Health, pp. 233-237, 2017. 
[5] R. L. Mehta, «Recognition and management of acute kidney injury in the International 
Society of Nephrology 0by25 Global Snapshot: A multinational cross-sectional study,» 
The Lancet, pp. 2017-2025, 2016. 
[6] P. Devarajan, «The Future of Pediatric Acute Kidney Injury Management-Biomarkers,» 
Seminars in Nephrology, pp. 493-498, 2008. 
[7] T. Regueira, «Fisiopatología de la insuficiencia renal aguda durante la sepsis,» 
Medicina Intensiva, pp. 424-432, 2011. 
[8] F. C. Blanco, «Renal replacement therapy in children,» Seminars in Pediatric Surgery, 
pp. 25-31, 2015. 
[9] M. C. Riyuzo, «Predictive factors of mortality in pediatric patients with acute renal 
injury associated with sepsis,» Jornal de Pediatria, pp. 28-34, 2016. 
[10] E. D. Boschee, «Indications and outcomes in children receiving renal replacement 
therapy in pediatric intensive care,» Journal of Critical Care, pp. 37-42, 2014. 
[11] M. A. Díaz De León, «Clasificaciones de la insuficiencia renal aguda,» Rev Asoc Mex 
Med Crit y Ter Int, pp. 28-31, 2014. 
[12] M. Anton Gamero, «Daño renal agudo,» Protocolos de Nefrologia Pediatrica, pp. 355-
71, 2014. 
[13] S. Varughese, «Renal replacement therapy in acute kidney injury,» Clinical Queries: 
Nephrology, pp. 76-84, 2012. 
[14] P. D. Brophy, «Renal Supportive Therapy for Pediatric Acute Kidney Injury in the 
Setting of Multiorgan Dysfunction Syndrome/Sepsis,» Seminars in Nephrology, pp. 
457-469, 2008. 
[15] S. Varughese, «Renal replacement therapy in acute kidney injury,» Clinical Queries: 
Nephrology, pp. 76-84, 2012. 
[16] G. Villa, «Renal Replacement Therapy,» Critical Care Clinics, pp. 839-848, 2015. 
[17] R. A. Annigeri, «Renal Support For Acute Kidney Injury In The Developing World,» 
Kidney International Reports, 2017. 
 
 
	Portada
	Índice
	1. Resumen Estructurado
	2. Pregunta de Investigación 3. Marco Teórico
	4. Planteamiento del Problema
	5. Justificación 6. Objetivos
	7. Hipótesis 8. Diseño del Estudio
	9. Población 10. Criterios de Selección
	11. Material y Métodos
	12. Tamaño de la Muestra 13. Variables del Estudio
	14. Análisis Estadístico
	15. Consideraciones Éticas 16. Factibilidad 17. Presupuesto 
	18. Cronograma de Actividades 19. Resultados
	20. Discusión
	21. Referencias