Insuciencia venosa crónica

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Insuficiencia venosa crónica
CONCEPTO
La insuficiencia venosa crónica (IVC) describe una entidad clínica que 
afecta al sistema venoso de las extremidades inferiores, sobre la base de 
una hipertensión venosa (HTV) ambulatoria persistente, que se expresa 
clínicamente como dolor, edema, cambios en la piel y ulceraciones.
La IVC es un problema común, con una repercusión muy impor-
tante tanto para el sistema sanitario como para los pacientes que la 
sufren. La función venosa normal requiere: a) que las venas principales 
de las extremidades mantengan una serie de válvulas venosas funcio-
nantes; b) que exista un adecuado drenaje de las venas perforantes 
para permitir la comunicación del sistema venoso superficial al sistema 
venoso profundo, y c) una adecuada función de las bombas muscula-
res venosas. La disfunción de cualquiera de las estructuras normales puede 
conducir a hipertensión y al desarrollo de IVC.
Entre los factores de riesgo que se encuentran asociados a la IVC 
están la edad, el sexo, los antecedentes familiares de varices, la obesidad, 
el embarazo y la flebitis previa de la pierna. También existen factores 
ambientales o de comportamiento asociados a la IVC, como aquellas 
profesiones que obligan a permanecer de pie durante largos períodos 
de tiempo.
Las consecuencias más graves de la IVC, tales como úlceras venosas, 
tienen una prevalencia estimada del ≈0,3%, aunque las úlceras activas 
o cicatrizadas se ven en el ≈1% de la población adulta. El impacto
socioeconómico de la ulceración venosa es dramático, porque supone
un deterioro y una reducción de la calidad de vida y conduce a la
pérdida de horas de trabajo productivo.
ETIOPATOGENIA
Las venas de la extremidad inferior se dividen en venas superficiales, 
profundas y perforantes. El sistema venoso superficial está ubicado por 
encima de la fascia muscular. Está compuesto por una red interconec-
tada de venas, entre las que se incluyen la vena safena interna y la vena 
safena externa, así como varias venas accesorias, que pueden desarrollar 
una patología que contribuye a la IVC. El sistema venoso profundo 
está ubicado por debajo de la fascia muscular. Las venas profundas de 
la extremidad inferior están formadas por venas axiales, que siguen el 
curso de las arterias principales, y venas intramusculares, que incluyen 
sinusoides venosos y plexos. Las venas perforantes atraviesan la capa 
fascial anatómica para conectar el sistema venoso superficial al sistema 
venoso profundo.
Las válvulas dentro de las venas son esenciales para asegurar que 
la sangre fluya en la dirección correcta, particularmente en posición 
de bipedestación. Existe una serie de válvulas bicúspides ubicadas a lo 
largo de las venas profundas y superficiales que se abren para permitir 
el flujo sanguíneo hacia el corazón y se cierran para evitar el retorno 
de la sangre hacia los pies.
La disfunción o incompetencia de las válvulas en el sistema 
venoso superficial permite el flujo retrógrado de sangre, que se 
denomina «reflujo» y produce un aumento de las presiones hidros-
táticas. Este fallo valvular de las venas superficiales puede deberse 
principalmente a debilidad preexistente en la pared del vaso o puede 
ser secundaria a una lesión directa, flebitis superficial o distensión 
venosa excesiva por efecto de acciones hormonales o por una pre-
sión venosa elevada.
La obstrucción de las venas profundas puede limitar el flujo de 
sangre, causando un aumento de la presión venosa con la contracción 
muscular, con desarrollo progresivo de una disfunción secundaria de la 
bomba muscular. La obstrucción venosa puede deberse a una estenosis 
venosa secundaria a una compresión extrínseca o a la trombosis venosa 
profunda crónica. Esta obstrucción del flujo venoso juega un papel 
importante en la patogenia de la IVC. La obstrucción venosa pos-
trombótica, al igual que la disfunción de las válvulas venosas profundas, 
da paso a una progresión más rápida de la enfermedad y está ligada a 
una tasa importante de desarrollo de ulceración venosa.
La HTV comporta un enlentecimiento en el flujo sanguíneo en 
la vénula y el capilar, que genera alteraciones hemorreológicas de 
tipo reversible si la HTV es transitoria. No obstante, cuando esta es 
mantenida, se produce una adhesión endotelioleucocitaria cuya con-
secuencia es la trombosis capilar y la lisis endotelial. En estas circuns-
tancias, se produce una migración de macrófagos al intersticio celular 
y la liberación de radicales libres, cuya etapa final puede dar lugar a 
cambios dérmicos con hiperpigmentación, progresar a la fibrosis tisular 
subcutánea (denominada lipodermatosclerosis) y, eventualmente, llegar 
a la ulceración.
Únicamente entre el 30% y el 35% de las varices presentan compli-
caciones en forma de varicoflebitis, varicorragia, alteraciones cutáneas 
o úlcera. En sentido inverso, se considera que el 80% de los enfermos
que han desarrollado una trombosis venosa presentan signos y síntomas
graves en un período de 8 a 10 años.
CUADRO CLÍNICO
La IVC representa un espectro de enfermedades que van desde sim-
ples telangiectasias o venas reticulares hasta las etapas más avanzadas, 
con la fibrosis de la piel y la aparición de úlceras venosas. Las prin-
cipales características clínicas de la IVC son venas dilatadas, edema, 
dolor de piernas y cambios cutáneos en la pierna. Las venas varicosas 
son venas dilatadas superficiales que se hacen progresivamente más 
tortuosas.
La obstrucción del sistema venoso profundo puede conducir a 
claudicación venosa y se describe como una incomodidad intensa en 
la pierna que aparece con la deambulación.
La clasificación de los estadios de la IVC ha sido objeto de diversas 
modificaciones en los últimos 25 años. En la actualidad, la que presenta 
un mayor grado de consenso es la denominada clasificación CEAP, que 
ordena la enfermedad en función de los signos clínicos (C), la etiolo-
gía (E), la anatomía de los sectores venosos afectados (A) y la fisiopatología 
(P) (tabla 73-1). La clasificación clínica tiene siete categorías (0-6) y
se distinguen, además, por la presencia o ausencia de síntomas. La
clasificación etiológica se realiza según si la patología es congénita o
TABLA 73-1
Clase Descripción
0 Ausencia de signos visibles o palpables de enfermedad 
venosa
1 Telangiectasias/venas reticulares
2 Varices tronculares
3 Edema
4 Cambios cutáneos
5 Clase 4 + antecedentes de úlcera
6 Clase 4 + úlcera activa
Tomado de Porter JM, Moneta GL. International Consensus Committee on Chronic 
Venous Disease: reporting standards in venous diseases: an update. J Vasc Surg 
1995; 21: 635-45. © 1995 SVS, ISCS and NAC. Published by Mosby.
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609 CAPÍTULO 73 Insuficiencia venosa crónica
S
E
C
C
IÓ
N
 I
V
primaria y si las causas de la disfunción venosa son secundarias. Entre 
las enfermedades congénitas, están los síndromes bien reconocidos de 
Klippel-Trenaunay (varices y malformaciones venosas, malformación 
capilar e hipertrofia del miembro) y Parkes-Weber (malformaciones 
venosas y linfáticas, malformaciones capilares y fístulas arteriovenosas). 
La clasificación anatómica describe los múltiples segmentos venosos 
que pueden estar involucrados y los sistemas venosos superficiales, 
profundos y perforantes. La clasificación fisiopatológica describe el 
mecanismo subyacente que da lugar a la IVC, incluidos reflujo y/u 
obstrucción venosa.
Entre los signos clínicos de la IVC, cabe distinguir las formas no 
complicadas de las complicadas.
Formas no complicadas
Varices
Constituyen el signo más prevalente de la IVC. En función de su 
morfología y distribución, se clasifican en varices tronculares, varices 
reticulares y telangiectasias.
Generalmente, se asocian a un edema que comienza en la región 
perimaleolar y asciende por la pierna, causado por una acumulación 
de líquido. Las molestias en las piernas a menudo se describen como 
pesadez o dolor después de estar de pie durante mucho tiempo y se 
alivian con la elevaciónde la pierna. También puede haber un aumento 
de la sensibilidad a lo largo de las venas varicosas debido a la distensión 
venosa.
Formas complicadas
Angiodisplasias
Las angiodisplasias comprenden los síndromes de Klippel-Trenaunay 
y de Parkes-Weber y los aneurismas venosos. El primero constituye la 
displasia congénita más frecuente y cursa de modo manifiesto desde los 
primeros años de vida, en forma de la tríada de varices, nevos (nevus) 
planos e hipertrofia ósea en la extremidad. El segundo corresponde a 
una ectasia vascular hipertrófica secundaria a fístulas arteriovenosas 
congénitas. Las dilataciones saculares que constituyen aneurismas en 
el sistema venoso profundo cursan de forma asintomática, excepto 
cuando se complican en forma de trombosis.
Varicoflebitis
Es la trombosis de una vena previamente varicosa. Debe diferenciarse 
de la trombosis superficial, que asienta sobre una vena superficial nor-
mal, y de la trombosis venosa profunda, que se produce en el sistema 
venoso profundo. Cursa con tumefacción de la variz e hipersensibilidad 
cutánea a los estímulos de baja intensidad. En términos generales, no 
existe un componente séptico, sino únicamente inflamatorio.
Dermatitis varicosa
Es una reacción cutánea en forma de máculas rojizas en el trayecto o 
en la vecindad de una variz. Está ocasionada por la sequedad cutánea 
con la que suele cursar la IVC y que favorece la colonización micótica 
y bacteriana.
Angiodermatitis
Es una complicación cutánea en forma de pigmentación que se localiza 
en el dorso y las zonas laterales del pie («acroangiodermatitis»), y que 
se establece por la proliferación de fibroblastos observada en la HTV 
mantenida.
Dermatitis ocre
Es una lesión cutánea semejante a la angiodermatitis, provocada por 
la extravasación de hemosiderina a partir de la lisis capilar, y en la 
que se observa un incremento de la actividad de los melanocitos. Su 
localización más prevalente es la supramaleolar.
Atrofia blanca
Consiste en una placa cutánea mal delimitada, de coloración blanque-
cina y surcada por telangiectasias. Es secundaria a la fragmentación, 
la degeneración y la absorción de las fibras elásticas y del colágeno. Su 
localización más prevalente es la zona lateral interna del tercio inferior 
de la pierna.
Celulitis indurativa
Es una lesión de carácter inflamatorio y causa séptica, que cursa en 
forma de placas irregulares. Debe realizarse diagnóstico diferencial 
con la varicoflebitis, que es de distribución segmentaria en el trayecto 
de una variz.
Lipodermatosclerosis
Lesión cutánea que constituye un estadio evolutivo de las hipodermitis 
descritas con anterioridad y que se caracteriza por pérdida de elasticidad 
en la piel y la hipodermis.
Úlcera de etiología venosa
Es la úlcera de la extremidad inferior con mayor prevalencia (70%-
75%). Constituye el estadio terminal de la mayor parte de las formas 
clínicas complicadas descritas, y su desencadenante más frecuente es 
un traumatismo. Su localización prevalente, en la cara lateral interna 
del tercio distal de la pierna, guarda relación con el sector de influen-
cia de las venas perforantes de Cockett. Aunque inicialmente puede 
presentar una morfología variable, a las pocas semanas de evolución 
adopta forma oval. Sus bordes, y en relación con otras úlceras de la 
extremidad inferior, son excavados y bien delimitados, con expresión 
de dolor baja (fig. 73-1).
DIAGNÓSTICO
Una historia completa y un examen físico correcto son importantes 
para establecer un diagnóstico adecuado de la IVC, que debe ser com-
pletado con estudios no invasivos.
Exploración física
El examen físico ayuda en el establecimiento de un diagnóstico y juega 
un papel importante para ayudar a guiar la terapia en la IVC. La ins-
pección visual y la palpación pueden revelar la existencia de trastornos 
venosos. La piel se examina para detectar anomalías como dilatacio-
nes venosas superficiales, telangiectasias, venas reticulares o venas varicosas. 
La distribución de estas venas varicosas puede seguir el curso de la 
vena superficial afectada, como la vena safena interna y/o externa. Esta 
evaluación debe realizarse siempre en bipedestación, para permitir la 
distensión máxima de las venas.
Pruebas no invasivas
Imagen venosa por ecografía Doppler: dúplex
El dúplex venoso se utiliza para confirmar el diagnóstico de la IVC 
y para evaluar su etiología y la anatomía. La técnica dúplex combina 
 Úlcera de etiología venosa en su zona típica, supra-
maleolar interna.
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610 SECCIÓN IV Angiología
el modo B de imágenes (estudio en escala de grises) de las venas pro-
fundas y superficiales con la evaluación mediante Doppler pulsado 
de la dirección del flujo. La presencia de obstrucción venosa debido 
a la trombosis venosa profunda crónica o a estenosis venosa puede 
ser visualizada directamente o sospecharse por las alteraciones en las 
características del flujo venoso espontáneo. La dirección del flujo 
también se debe evaluar por medio de maniobras de Valsalva o después 
de aumentar el flujo con la compresión manual de la masa muscular de 
las extremidades. Una exploración mediante eco-Doppler del sistema 
venoso se considera normal si cumple los siguientes criterios: 1) la vena 
explorada debe ser colapsable con la presión ejercida con el transductor 
sobre la piel (si existe trombo en su interior, la vena no se colapsa con la 
presión); 2) el flujo venoso ha de ser fásico, aumentar con la inspiración 
(presión negativa ejercida por la cavidad torácica) y disminuir en la fase 
de espiración; 3) se aprecia ausencia de reflujo con el aumento de la 
presión abdominal (maniobra de Valsalva), y 4) se produce una onda 
de aumento positiva en la velocidad de flujo venoso al comprimir la 
masa muscular por debajo del segmento explorado. La duración del 
reflujo se conoce como tiempo de reflujo. Un tiempo de reflujo de más 
de 0,5 s para las venas superficiales y de 1 s para las venas profundas se 
suele utilizar para diagnosticar la presencia de reflujo.
Tomografía computarizada y flebografía 
por resonancia magnética
Estas técnicas son muy útiles para evaluar las venas más proximales y sus 
estructuras circundantes, así como imágenes de obstrucción intrínseca 
o compresión extrínseca. En general, se solicitan cuando existen dudas
respecto a la afectación del territorio ilíaco/vena cava.
Pruebas invasivas
Flebografía
La flebografía puede ser utilizada para visualizar directamente el sis-
tema venoso mediante una punción venosa ascendente o descendente 
La flebografía ascendente implica la inyección de contraste en el dor-
so del pie con la visualización de contraste ascendente en el sistema 
venoso profundo de la extremidad. Esta técnica ofrece detalles de la 
anatomía venosa que pueden ser útiles para plantear intervenciones 
quirúrgicas y pueden ayudar a distinguir la enfermedad primaria 
de la secundaria. La flebografía descendente implica la inyección 
proximal de contraste en posición semivertical, en una mesa que 
permita una inclinación, y el uso de la maniobra de Valsalva. Es más 
útil para identificar reflujo en la vena femoral común y en la unión 
safenofemoral, pero puede utilizarse para evaluar otros lugares. Las 
indicaciones más comunes del estudio con flebografía ascendente 
son: diagnóstico no concluyente de la trombosis venosa profunda 
mediante eco-Doppler, angiodisplasias o estudio preoperatorio para 
la realización de técnicas de reconstrucción endovascular, fundamen-
talmente en el sector ilíaco.
Ecografía intravascular
La ecografía intravascular utiliza una sonda de ultrasonido en el extre-
mo distal de un sistema de catéter, para visualizar la anatomía vascular 
periluminal y evaluar la enfermedad obstructiva o estenótica del sis-
tema venoso. Esta técnica está ganando rápidamente aceptación en el 
tratamiento de la enfermedad venosa como herramienta para orientar 
las intervenciones del sector ílio-cava.
TRATAMIENTO
Fisioterapia y terapia de compresión
Las anomalías en la funciónde la bomba muscular de la pantorrilla 
juegan un papel significativo en la fisiopatología de la IVC. Existen pro-
gramas para rehabilitar la acción de la bomba muscular que consiguen 
mejorar los síntomas clínicos. El tratamiento fisioterápico se basa en 
favorecer el bombeo de la masa muscular soleogemelar y evitar el 
edema. La fisioterapia pasiva consiste en aplicar técnicas de masaje 
manual o de presoterapia neumática intermitente; en la fisioterapia 
activa, al paciente se le indican ejercicios de contracción y relajación 
muscular basados en dorsiflexiones activas de la articulación del tobillo.
En todas las clases clínicas de la clasificación CEAP, la terapia de 
compresión es recomendable. El objetivo es proporcionar una com-
presión externa graduada a la pierna y oponerse a las fuerzas hidros-
táticas de la HTV. Existen diferentes sistemas de compresión disponi-
bles, como las medias de compresión elástica graduada, los vendajes 
en capas y otras prendas de compresión con velcro. El tratamiento 
con una media de compresión de 30-40 mm Hg debe proporcionar 
una mejora significativa en el dolor, la hinchazón, la pigmentación de 
la piel, la actividad y el bienestar, si se logra su uso mantenido. Las 
diferentes presiones en grados de compresión se basan en la gravedad 
clínica: 20-30 mm Hg para la clase CEAP C2 a C3, 30-40 mm Hg para 
la clase CEAP C4 a C6 y 40-50 mm Hg para las úlceras recurrentes.
El uso de cremas hidratantes tópicas, a menudo con lanolina, ayuda 
a reducir la fisuración y la rotura de la piel, asociadas a la sequedad.
Tratamiento médico
Es difícil valorar con parámetros clínicos o hemodinámicos la acción 
terapéutica de la mayoría de las sustancias empleadas en el tratamiento 
de esta patología. La evaluación actual sobre su eficacia se basa fun-
damentalmente en parámetros de calidad de vida. Las sustancias más 
empleadas tienen una acción antiinflamatoria y sobre el tono parietal 
venoso, y son el ácido flavónico, la diosmina y la hidrosmina.
Se cree que los flavonoides actúan en los leucocitos y el endotelio 
para modificar el grado de inflamación y reducir el edema. En pacientes 
con edema venoso persistente pueden emplearse de manera muy res-
trictiva, y durante períodos de tiempo cortos (7-10 días), diuréticos 
del tipo de los derivados tiazídicos (50 mg/24 h) o la espironolactona 
(100 mg/24 h). En el tratamiento de la úlcera venosa, la pentoxifilina 
(agente hemorreológico), asociada a la terapia de compresión, ha 
demostrado una tendencia a la cicatrización un 30% superior compa-
rada con el placebo y la terapia de compresión sola.
Terapia intervencionista
Escleroterapia
Se basa en la eliminación de las varices mediante la inducción de 
un proceso inflamatorio sobre el endotelio venoso, obtenido por la 
inyección i.v. de sustancias químicas, que concluye con la fibrosis de 
la vena. Las sustancias empleadas más comúnmente son polidocanol, 
tetradecilsulfato sódico y glicerina cromada, en diferentes concen-
traciones y volúmenes.
La escleroterapia puede ser utilizada como un tratamiento primario 
o en conjunción con procedimientos quirúrgicos en la corrección
de la IVC. La escleroterapia está indicada para una gran variedad
de condiciones, incluidas las arañas vasculares (< 1 mm), las venas
varicosas de 1-4 mm de diámetro, las varices sangrantes y los pequeños
hemangiomas cavernosos (malformación vascular). Las contraindi-
caciones más aceptadas para esta técnica son: isquemia arterial de la
extremidad, trombosis venosa o embolia pulmonar previa, estados
de trombofilia, embarazo y lactancia y enfermedades concomitantes
graves. En la práctica actual, la escleroterapia se realiza en muchos
casos con espumas, que se obtienen al mezclar estas sustancias con
gases (O2 y CO2), obteniendo componentes más eficaces para lograr
la obliteración de las venas tratadas.
Terapia por ablación térmica endovenosa
La energía térmica en forma de radiofrecuencia o láser se utiliza para la 
eliminación de venas tronculares y perforantes incompetentes. Esta téc-
nica se utiliza con frecuencia para el reflujo de las venas safenas interna 
y externa, como una alternativa a la extracción. El calor generado por 
estos catéteres causa una lesión térmica local en la pared de la vena, lo 
que conduce a la trombosis y a la posterior fibrosis. Con la ablación 
por radiofrecuencia de la vena safena interna, hay un cierre completo 
en el 85% de los casos después de 2 años con tasas de recanalización 
de alrededor del 11%. El tratamiento con láser, ya sea con un diodo 
de 810 nm, de 940 nm o, más recientemente, de 1.470 nm, ha dado 
excelentes resultados, con obliteración de la vena safena en el 93% de 
los casos a los 2 años y sin casos de trombosis venosa profunda. Tanto 
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