Cardiopatía y embarazo

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Cardiopatía y embarazo
INTRODUCCIÓN
El embarazo es una situación especial en la vida de la mujer donde 
aparecen modificaciones fisiológicas que incluyen hipercoagulabilidad, 
aumento de la masa eritrocitaria y del volumen plasmático, incremento 
de la frecuencia cardíaca (FC) y del volumen minuto, reducción de 
las resistencias periféricas como la presión arterial (PA). Durante el 
3.er trimestre puede descender el volumen sistólico por compresión de
la vena cava inferior, que ocasionará disminución del retorno venoso
y edemas. El aumento mayor de la volemia que la masa eritrocitaria
lleva a una anemia fisiológica por hemodilución. Inmediatamente
posparto se elimina con la placenta el circuito de baja resistencia. Esto
incrementa la precarga, que se suma a la descompresión mecánica de la
vena cava. Con el parto vaginal se pierden habitualmente 300-400 mL 
de sangre y 500-800 mL con la cesárea. El VM se encuentra disminuido 
por 2-6 semanas (tabla 63-1).
La incidencia de cardiopatías durante el embarazo es del 1%-3%, 
siendo un riesgo para la madre y el feto. Las variaciones hemodinámicas 
pueden exacerbar cardiopatías conocidas o manifestarse durante el 
embarazo.
RIESGO MATERNO Y FETAL
El riesgo depende de la cardiopatía de base, la función ventricular, el 
compromiso valvular, la presión pulmonar, la clase funcional, la satu-
ración de oxígeno y la presencia de cianosis. El riesgo aumenta según 
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570 SECCIÓN II I Cardiología
la cardiopatía subyacente. Existen diferentes puntajes de estimación 
de riesgo, como CARPREG (Cardiac Disease in Pregnancy), ZAHARA 
(Zwangerschap bij Aangeboren Hartafwijking) o el propuesto por la 
Organización Mundial de la Salud (OMS). Se recomienda este último 
que incluye contraindicación de embarazo. Una categoría I tiene un 
riesgo del 2,5%-5% hasta la IV del 40%-100%.
EVALUACIÓN INICIAL Y ESTUDIOS 
COMPLEMENTARIOS
Investigar antecedentes personales y familiares permite sospechar alte-
raciones genéticas o congénitas, siendo muy importante preguntar 
específicamente acerca de muerte súbita o muertes a edades tempranas 
en la familia. La valoración de la disnea puede ser dificultosa en el 
contexto del embarazo, pero debe descartarse insuficiencia cardíaca 
(IC). Debe realizarse un cuidadoso examen físico teniendo en cuenta 
las variaciones hemodinámicas del embarazo.
El electrocardiograma es fundamental para la evaluación de palpitacio-
nes y sospecha de alteraciones como QT-largo. La ergometría puede evaluar 
capacidad funcional, comportamiento de la FC y PA. El ecocardiograma 
Doppler permite la evaluación de soplos y probable origen cardíaco de la 
disnea. Además, determina diámetros, espesores y función sistodiastólica 
del ventrículo izquierdo como dimensiones auriculares, presiones pulmo-
nares entre otros. Ocasionalmente puede requerirse un ecocardiograma 
transesofágico para la evaluación de la aorta, descartar endocarditis o fuente 
embólica. Los estudios citados son seguros sin radiación. Generalmente, 
no se requieren más estudios para el diagnóstico de cardiopatía.
Se sugiere evitar realizar radiografía de tórax, TC, angiografía o 
estudios de medicina nuclear por la radiación. Con respecto a la RM, 
se dispone de pocos datos, pero parece segura durante el segundo y 
tercer trimestre. Debe siempre ponderarse el riesgo-beneficio en la 
solicitud de estudios.
ARRITMIAS
Generalmente producen palpitaciones y ocasionalmente síncope o 
muerte súbita. La causa más frecuente de palpitaciones es la taquicardia 
sinusal. El tratamiento depende de los síntomas, el tipo de arritmia 
y cardiopatía y es similar al de la población general utilizando drogas 
no teratogénicas. En caso de presentar una cardiopatía estructural que 
pueda generar arritmias, debe realizare un tratamiento preventivo.
De las arritmias supraventriculares, la taquicardia paroxística supra-
ventricular es la más frecuente en las pacientes con corazón sano. La 
fibrilación auricular (FA) se relaciona con pacientes más añosas y con 
cardiopatía estructural. La estrategia recomendada no difiere de la 
habitual con control de FC o ritmo, y anticoagulación dependiendo del 
riesgo cardioembólico. En caso de descompensación hemodinámica, 
puede requerirse cardioversión eléctrica.
Las arritmias ventriculares están asociadas generalmente con car-
diopatía orgánicas, aunque la taquicardia ventricular monomórfica 
idiopática puede aparecer en pacientes con corazón sano. Las pacientes 
con síndrome de QT largo tienen riesgo de padecer taquicardia ventri-
cular especialmente durante el puerperio y deben recibir β-bloqueantes 
durante el embarazo y el puerperio. Las bradiarritmias y los trastornos 
de la conducción son menos frecuentes. El embarazo no modifica las 
indicaciones de marcapasos y/o cardiodesfibriladores.
VALVULOPATÍAS
La descompensación y la aparición de síntomas debidos a valvulopatías 
se relacionan con los cambios hemodinámicos citados. El tratamiento 
depende de la gravedad y descompensación hemodinámica. El estudio 
diagnóstico de referencia es el ecocardiograma Doppler. De las valvu-
lopatías estenóticas, la estenosis aórtica es habitualmente bien tolerada, 
secundaria a bicúspide o reumática. En caso de síntomas graves debe 
efectuarse valvuloplastia percutánea. La estenosis mitral, casi siempre de 
origen reumático, es menos tolerada, especialmente por el incremento 
de la FC. Una estenosis mitral moderada (área < 1,5 cm2) aumenta 
el riesgo de edema pulmonar, IC o arritmias (FA). El tratamiento 
consiste fundamentalmente en el control de la FC, anticoagulación y, 
eventualmente, valvuloplastia. Las lesiones regurgitantes (insuficiencia 
mitral y aórtica) suelen ser bien toleradas. Cuando son graves y causan 
IC, se medican como tal. Excepcionalmente, requieren intervención 
quirúrgica. No se recomienda profilaxis con antibióticos para endocar-
ditis infecciosa durante el embarazo, el parto o la cesárea.
Prótesis valvulares
Las pacientes con prótesis valvulares mecánicas requieren tratamiento 
anticoagulante. Se desaconseja el embarazo, pero no se contraindica. 
El uso de antagonistas de la vitamina K durante el primer trimestre 
aumenta el riesgo de embriopatía y la heparina tiene elevado riesgo de 
tromboembolia y muerte materna. Según el riesgo-beneficio materno-
fetal se elige el esquema de anticoagulación. El más empleado es: 
heparina durante el primer trimestre, luego warfarina hasta la semana 
36-38 y posteriormente heparina hasta el parto. Otro esquema dis-
tinto sería iniciar la warfarina en dosis bajas desde el primer trimestre.
AORTOPATÍAS
Los síndromes de Marfan, Ehlers-Danlos y aorta bicúspide pueden 
comprometer la aorta ascendente. El riesgo de disección es del 1%-10% 
para los primeros y el 1% para la bicúspide. Se desaconseja el embarazo 
con diámetro aórtico > 40 mm para los dos primeros y > 45 mm en 
caso de historia familiar de disección. La disección proximal de la aorta 
ascendente constituye una emergencia quirúrgica. Se contraindica el 
parto vaginal en pacientes con dilatación aórtica.
CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS
El riesgo depende del tipo de cardiopatía congénita. Al igual que las 
valvulopatías, estas pueden exacerbarse por los cambios hemodinámi-
cos. Se puede evaluar el riesgo con el puntaje de riesgo de la OMS.
TABLA 63-1
Variable 1.er trimestre 2.° trimestre 3.er trimestre Periparto Puerperio
Frecuencia 
cardíaca
↑ progresivo, 
normalmente
10-15 latidos
↑ máximo entre
las semanas 20 y 24
(por ↑ de VS)
↑ ↓ Se normaliza
Volumen 
plasmático
↑ ↑ máximo en semana 32
(40%-50% de mayor a basal)
↑ ↓ al 3.er día llegando al 
40% en la 1.ª semana
Se normaliza a las 
2-6 semanas posparto
Volumen sistólico ↑ ↑ ↑ ↓
Volumen minuto ↑ ↑ ↑ máximo en 
semanas 28 y 32
↓ 13% durante el
puerperio inmediato
↓ 40% al final
del puerperio
Resistencia 
vascular 
periférica
↓ ↓ máximo entre
las semanas 16 y 20
↑ 1/2 trimestre
hasta llegar a valores
previos al embarazo
↑ por pérdida de
circuitoplacentario
Se recupera a valores 
normales
Presión arterial ↓ ↓↓ 10-15 mm Hg ↓ ↑ progresivo entre 
los días 3 y 6
Recupera valores 
basales a las 2 semanas
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571 CAPÍTULO 63 Cardiopatía y embarazo
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ENFERMEDAD TROMBOEMBÓLICA 
VENOSA
La incidencia de la enfermedad tromboembólica venosa (ETV) es 
relativamente baja durante el embarazo (0,05%-0,2%) y es más fre-
cuentemente durante las primeras 6 semanas del puerperio. La embolia 
pulmonar es la quinta causa de muerte materna en países desarrollados. 
La heparina de bajo peso molecular es el tratamiento de elección para 
profilaxis y tratamiento. No están recomendados los anticoagulantes 
orales. El tratamiento de la ETV debe mantenerse un mínimo de 6 
meses, incluyendo las primeras 6 semanas del puerperio, período de 
mayor riesgo. La cesárea electiva sin complicaciones no requiere trombo-
profilaxis, únicamente movilización precoz.
HIPERTENSIÓN PULMONAR
Se debe contraindicar el embarazo por la elevada mortalidad materno-
fetal (hasta 30%) de pacientes con hipertensión pulmonar. El mayor 
riesgo ocurre en el período posparto y puerperio.
MIOCARDIOPATÍAS E INSUFICIENCIA 
CARDÍACA
La IC puede ocurrir en el contexto de una miocardiopatía periparto 
(MCPP) o dilatada (MCPD) de otro origen (50% idiopáticas), tóxica, 
miocarditis víricas, hipertrófica o de depósito. El método diagnóstico de 
elección es el ecocardiograma Doppler. El tratamiento es similar al 
de la población general, salvo que se contraindican los inhibidores de 
la angiotensina, los bloqueantes del receptor AT1, los antagonistas 
de la aldosterona o la ivabradina. Se debe desaconsejar el embara-
zo a las mujeres con dilatación ventricular y fracción de eyección 
(FE) < 50%. La MCPP puede presentarse en el último trimestre o 
durante el puerperio. Se desconoce el mecanismo. Muchas veces es 
difícil de diferenciar de la MCPD y tiene una mortalidad del 2% al 
12,6%. Se sospecha por disnea o signos de IC. El tratamiento es el 
de la IC. La bromocriptina durante el puerperio está indicada cuando 
la FE < 25% o en casos de shock cardiogénico. Una FE < 30%, una 
dilatación del VI (≥ 6,0 cm) y un compromiso del ventrículo dere-
cho se asocian a una evolución adversa. Existe elevada probabilidad 
de recuperación completa de la función ventricular, aunque también 
pueden presentar recidivas.
La enfermedad de Chagas puede ocasionar IC, arritmias y tras-
tornos graves de la conducción materna. El recién nacido debe recibir 
tratamiento específico en caso de parasitemia materna por el riesgo de 
transmisión vertical.
ENFERMEDAD CORONARIA
La incidencia de infarto es 3-4 veces mayor en comparación con la de 
mujeres de edades similares no embarazadas. Esto se relaciona con los 
factores de riesgo cardiovasculares convencionales y otros como pree-
clampsia, trombofilia, transfusión, abuso de cocaína, multiparidad y 
hemorragia posparto. El mecanismo es no aterosclerótico y se atribuye 
a fluctuaciones hormonales. Se relaciona con disección espontanea 
(43%), hiperreactividad (18%) y trombosis (17%) durante el embarazo 
tardío o puerperio. El diagnóstico y el tratamiento intervencionista son 
similares a los de la población general.
HIPERTENSIÓN ARTERIAL
La HTA durante el embarazo es una de las causas más frecuentes de 
morbimortalidad. En la tabla 63-2 se citan los diferentes escenarios con 
los criterios diagnósticos. Se considera HTA una PA ≥ 140/90 mm 
Hg en dos o más registros. El riesgo se incrementa en primíparas, 
edad avanzada, HTA previa, diabetes, nefropatía, embarazo geme-
lar, obesidad y enfermedades autoinmunes. En todos los casos, con 
excepción de la eclampsia, se indican como tratamiento de primera 
elección α-metildopa, labetalol, nifedipina y, como segunda, atenolol. 
La eclampsia es una urgencia y requiere tratamiento parenteral con 
sulfato de magnesio.
FÁRMACOS CARDIOVASCULARES 
Y EMBARAZO
El posible efecto teratogénico de los fármacos durante el embarazo se 
clasifica, según el riesgo, en tipo A, sin riesgo por estudio en humanos; 
tipo B, sin riesgo en animales (p. ej., heparina, α-metildopa, hidro-
clorotiazida, clortalidona, amilorida, furosemida, labetalol, acebutolol, 
metoprolol); tipo C, no puede excluirse riesgo fetal (p. ej., clopidogrel, 
atropina, digoxina, lidocaína, amiodarona, hidralazina, nitroprusiato, 
nifedipina, propranolol, furosemida, manitol, niacina, gemfibrozilo); 
tipo D, hay indicios de riesgo fetal (warfarina, dicumarínicos), y tipo X, 
se contraindica (estatinas).
CONCLUSIÓN
Tanto el embarazo como el puerperio son estados fisiológicos no 
exentos de riesgos, donde debe utilizarse cuidadosamente el criterio 
clínico y valorarse el riesgo-beneficio que ocasione el menor perjuicio 
materno-infantil.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
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TABLA 63-2
Tipo de cuadro Características distintivas
HTA gestacional Después de la semana 20
Sin proteinuria
Preeclampsia precoz Entre las semanas 20 y 24
Preeclampsia Después de la semana 20
HTA + proteinuria > 300 mg/24 h
Eclampsia Forma convulsiva de preeclampsia afecta 
al 0,1% de los embarazos
HTA crónica HTA (≥ 140/90 mm Hg) antes 
de embarazo o antes de semana 20
Preeclampsia 
superpuesta con HTA 
crónica
30% HTA crónica + proteinuria 
(3.er trimestre o incremento brusco)
↑ brusco de PA previamente controlada
Trombocitopenia (< 100 x 109/L)
↑ enzimas hepáticas
HTA crónica sin control 
previo adecuado
= HTA gestacional
Aparición en el 3.er trimestre
HTA previa al embarazo
No se resuelve con el parto
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