Enfermedad renal crónica

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CONCEPTO
La enfermedad renal crónica (ERC) se define como la presencia persis-
tente durante > 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales 
del riñón que tienen implicaciones para la salud y que se manifiestan 
por: a) indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de 
laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, 
proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen (p. ej., 
riñón poliquístico) o en una biopsia (p. ej., glomerulopatía crónica), 
independientemente de que se acompañen o no de una disminución 
del filtrado glomerular (FG), y b) un FG menor de 60 mL/min por 
1,73 m2 de superficie corporal, independientemente de que se acom-
pañe o no de otros indicadores de lesión renal.
La ERC se clasifica en cinco estadios según la gravedad de la 
reducción de la tasa de FG estimada (FGe) con alguna fórmula, de 
preferencia la de CKD-EPI. En la revisión más reciente de la clasifi-
cación, se subdividió el estadio 3 en 3a y 3b (el punto de corte es un 
FGe de 45 mL/min), se añadieron tres niveles de albuminuria para 
cada uno de los estadios y se incluyó el diagnóstico de la causa de la 
ERC (tabla 98-1).
En los estadios 1 y 2 de la ERC, el nivel de FGe debe acompañarse 
de un indicador de lesión renal que implique riesgo de una reducción 
progresiva del FG (p. ej., albuminuria moderada en la nefropatía 
diabética o múltiples quistes en una ecografía en la enfermedad renal 
poliquística temprana). Este punto es importante para no catalogar 
como ERC algunos tipos de lesiones que prácticamente nunca pro-
gresan, como los quistes renales simples.
Desde el punto de vista clínico, la disminución progresiva del 
FG secundaria a la pérdida irreversible de nefronas funcionantes, 
independientemente de la causa, se manifiesta inicialmente por una 
elevación persistente (> 3 meses) de los niveles plasmáticos de los 
productos de desecho del metabolismo que normalmente se excretan 
por el riñón, como el BUN y la creatinina. Conforme progresa la 
lesión renal, aparecen otras alteraciones de laboratorio y, finalmente, 
manifestaciones clínicas. El síndrome urémico se refiere al conjunto 
de síntomas y signos que ocurre en etapas avanzadas de la ERC (FG 
inferior a 10-15 mL/min) y que refleja una disfunción generalizada de 
todos los órganos y sistemas secundaria a la uremia.
FRECUENCIA Y ETIOLOGÍA
En España, el estudio EPIRCE reportó que la ERC afecta a uno de 
cada siete adultos, con una prevalencia del 15,1% (1,5% en estadio 1, 
1,8% en estadio 2, 10,0% en estadio 3a, 1,6% en estadio 3b, 0,27% 
en estadio 4 y 0,0% en estadio 5 [3 pacientes]). La ERC que requiere 
tratamiento sustitutivo renal (TSR) con diálisis (estadio 5D) o tras-
plante (estadio 5T) es relativamente frecuente, con una incidencia 
y una prevalencia en España de 141 y 1.284 casos por millón de 
habitantes y año, respectivamente, en 2017. Las causas son nefro-
patía diabética (23,9%), nefropatías no filiadas (21,6%), nefropatías 
vasculares (12,9%), glomerulonefritis (12,8%), pielonefritis/nefritis 
intersticiales crónicas (7,1%), enfermedad renal poliquística (6,6%), 
enfermedades sistémicas (6,1%), otras nefropatías hereditarias (2,0%) y 
otras nefropatías (6,9%). La modalidad más frecuente de inicio del TSR 
es la hemodiálisis (78,0%), seguida de la diálisis peritoneal (17,1%) y el 
trasplante renal anticipado (4,9%). De los más de 60.000 pacientes que 
recibían TSR en España en 2017, aproximadamente la mitad estaba en 
diálisis (41,0% en hemodiálisis y 5,2% en diálisis peritoneal) y 53,8% 
tenía un trasplante renal funcionante.
A nivel mundial, la prevalencia estimada de ERC es del 11,8% 
en hombres y el 10,4% en mujeres. En 2010, 2,6 millones de perso-
nas recibían TSR con diálisis, aunque se estimó que entre 4,9 y 9,7 
millones podrían requerirla. Los países con la prevalencia más alta de 
ERC 5D son Taiwán, Japón y EE. UU., y la nefropatía diabética es 
la causa más frecuente. La diabetes y la hipertensión arterial explican 
más de dos terceras partes de las causas de ERC 5 en EE. UU. Los 
Enfermedad renal crónica
TABLA 98-1 Clasificación de KDIGO de la enfermedad renal crónica y plan de accióna
1. Categorías según el nivel de FGe
(mL/min/1,73 m2)
2. Categorías de albuminuria
(cociente Alb/Cr [mg/g] o TEA [mg/24 h])
Plan de acciónb 
(estadios 1-5 de ERC)c
G1 ≥ 90 (normal o elevado) A1 (normal o aumento leve) < 30 Diagnóstico y tratamiento de:
La causa de la ERC
Factores reversibles
Comorbilidades
Factores de riesgo y/o ECV
Intervenciones que retrasan la progresión de la ERC
G2 60-89 (descenso leve) A2 (aumento moderado) 30-300 Monitorización de la velocidad de progresión
G3a 45-59 (descenso leve-moderado) A3 (aumento grave) > 300 Prevención y tratamiento de las complicaciones 
de la ERCG3b 30-44 (descenso moderado)
3. Posible causa de la ERCaG4 15-29 (descenso grave) Preparación para el TSR
G5Dd < 15 (fallo renal) Inicio oportuno del TSR
aAdemás de las cinco categorías basadas en el nivel del FGe (G1-G5) y las tres categorías basadas en el nivel de albuminuria (A1-A3), la clasificación incluye el diagnóstico clínico de la 
causa de la ERC en alguna(s) de las siguientes categorías: diabetes mellitus, hipertensión arterial, glomerulopatías, otras causas, nefropatía crónica del trasplante y causa desconocida.
bEl plan de acción incluye las intervenciones de los estadios previos.
cLos estadios 1 y 2 de ERC requieren la presencia de indicadores de lesión renal (p. ej., albuminuria A2 o A3 que persiste durante más de 3 meses), además del nivel de FG mencionado 
en la tabla (G1 o G2). Los estadios 3 a 5 se definen solamente por el nivel de FG, sin que sea necesaria la presencia de otros indicadores de lesión renal.
dAl paciente que recibe tratamiento con diálisis se le clasifica como estadio 5D. Al que recibe tratamiento con trasplante renal se le añade una T al estadio de ERC en que se encuentre.
Adaptado de Kidney Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) CKD Work Group. KDIGO 2012 Clinical Practice Guideline for the Evaluation and Management of Chronic Kidney Disease. 
Kidney Int Suppl 2013;3:1-150.
Alb/Cr: albúmina/creatinina; ECV: enfermedad cardiovascular; ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes; 
TEA: tasa de excreción de albúmina.
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837 CAPÍTULO 98 Enfermedad renal crónica
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individuos de etnia negra son más susceptibles de desarrollar ERC 
secundaria a hipertensión arterial que los de etnia caucásica. Ciertos 
polimorfismos en el gen APOL1 explican la susceptibilidad genética 
de estos individuos para desarrollar ERC secundaria a hipertensión, 
así como el inicio más precoz y la progresión más rápida de la ERC, 
particularmente si tienen diabetes tipo 2.
FISIOPATOLOGÍA
La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de una disminución 
progresiva de la función renal, lo que resulta en: 1) alteraciones del 
equilibrio hidroelectrolítico y acidobásico; 2) acumulación de solutos 
orgánicos que normalmente son excretados por el riñón, y 3) alte-
raciones en la producción y el metabolismo de ciertas hormonas, 
como la eritropoyetina y la vitamina D. Afortunadamente, conforme 
disminuye la función renal se activan una serie de mecanismos de 
compensación, lo que explica que un paciente con ERC pueda estar 
totalmente asintomático a pesar de haber perdido más del 70% de la 
masa renal.
Uno de los principales mecanismos de compensación es la hiperfil-
tración glomerular, que consiste en que las nefronas no dañadas por la 
lesión inicial se vuelven hiperfuncionantes, lo que compensa parcial-
mente la disminución del FG de las nefronas que se han perdido. La 
hiperfiltración glomerular permite mantener un balance aceptable de 
los líquidos y electrólitos corporales hasta fases relativamente avanzadas 
de la ERC, pero lo hace a expensas de inducir unaglomerulosclerosis, 
que contribuye a aumentar el daño en las nefronas remanentes. Cuan-
do el número de nefronas funcionantes alcanza un nivel crítico, los 
mecanismos de compensación se vuelven insuficientes y se producen 
las alteraciones bioquímicas y clínicas típicas del síndrome urémico.
El mecanismo por el que se produce la hiperfiltración en las nefro-
nas remanentes es un aumento de la presión hidrostática en los capilares 
glomerulares (hipertensión glomerular), que procede de la transmisión 
de la presión sistémica a los glomérulos o de cambios hemodiná-
micos locales, como incremento del flujo plasmático secundario a 
vasodilatación predominante de la arteriola aferente. La hipertensión 
capilar glomerular sostenida daña directamente los capilares glome-
rulares y distiende las células mesangiales, lo que resulta en aumento 
de la síntesis de citocinas con capacidad de inducir proliferación y 
fibrogénesis. Desde el punto de vista patológico, estos cambios se 
traducen en hipertrofia glomerular y, finalmente, glomerulosclero-
sis. La pérdida adicional de nefronas debida a la glomerulosclerosis 
favorece la hiperfiltración en las nefronas remanentes aún sanas, con 
lo que se crea un círculo vicioso que hace que progrese hacia la ERC 
terminal. Es importante notar que la glomerulosclerosis inducida por 
la hiperfiltración glomerular contribuye a la progresión del daño renal, 
independientemente de la actividad de la causa primaria de la ERC. 
Otros factores que secundariamente pueden contribuir a la progresión 
de la lesión renal son:
Proteinuria. Contribuye debido al efecto tóxico de algunas proteínas 
sobre las células y la matriz mesangiales, y sobre las células tubulares, 
así como por inducción de la síntesis de moléculas proinflamatorias 
y citocinas.
Hipertensión arterial. Además de ser un factor de riesgo cardiovas-
cular, favorece la progresión de la ERC al aumentar la presión 
capilar glomerular y, por tanto, los fenómenos de hiperfiltración 
y glomerulosclerosis; adicionalmente, las alteraciones vasculares 
propias de la hipertensión arterial (hiperplasia e hialinosis arteriolar) 
causan disminución del flujo plasmático renal y del FG, tanto más 
acusado cuanto mayor es el incremento de las cifras de PA y su 
duración.
Lesiones tubulointersticiales. La dilatación tubular y la fibrosis inters-
ticial ocurren en prácticamente todos los casos de ERC, indepen-
dientemente de la causa, y suelen ser un mejor índice pronóstico de 
la reducción del FG que las mismas lesiones glomerulares. Aunque 
el mecanismo no se conoce del todo, varios factores pueden con-
tribuir a su desarrollo, como la participación del intersticio en 
el proceso inflamatorio que acompaña a las glomerulonefritis, el 
depósito en el intersticio de fosfato cálcico y amonio (este último se 
acumula en las nefronas hiperfuncionantes que excretan una canti-
dad mayor de ácido y puede causar lesión al activar el complemento 
por la vía alternativa), las alteraciones (activación y rarefacción) 
del endotelio de los capilares peritubulares debidas a isquemia y el 
posible efecto proinflamatorio de las proteínas y el hierro libre en 
contacto con los túbulos. También contribuye el efecto fibrogénico 
de la angiotensina II y la aldosterona.
Hiperlipemia. Puede contribuir a la lesión renal al activar la pro-
liferación de las células mesangiales (las cuales tienen receptores 
para LDL), la fibronectina (que es un componente de la matriz 
mesangial), los factores quimiotácticos de los macrófagos y las 
especies reactivas de oxígeno. Sin embargo, la evidencia clínica es 
insuficiente para confirmar el efecto del tratamiento de la hiperli-
pemia en la progresión de la ERC, así como el objetivo terapéutico 
más apropiado.
Tabaquismo. Puede contribuir a la progresión de la ERC por varios 
mecanismos, como hiperfiltración glomerular, disfunción endotelial 
e incremento de la proteinuria. Sin embargo, no hay estudios pros-
pectivos que demuestren el efecto de la suspensión del consumo de 
tabaco en la progresión de la ERC.
Factores genéticos. Ciertos polimorfismos del gen de la apolipo-
proteína E (apoE) se asocian con un mayor riesgo de aterosclerosis 
y progresión de la ERC.
Otros factores. Aunque la anemia, la hiperuricemia, la acidosis y las 
alteraciones del metabolismo mineral pueden contribuir a la pro-
gresión, la evidencia es todavía insuficiente como para recomendar su 
corrección únicamente con el fin de retrasar la progresión de la ERC.
Alteraciones del equilibrio 
hidroelectrolítico y acidobásico
Excreción de sodio y agua
El balance de sodio generalmente se mantiene de forma aceptable 
hasta fases relativamente avanzadas de la ERC, debido al aumento de 
la excreción de sodio en las nefronas remanentes hiperfuncionantes. 
Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, 
los riñones no pueden excretar cargas excesivas de sodio y se pro-
duce sobrecarga de volumen, hipertensión arterial y edema. Por el 
contrario, en situaciones en las que el riñón normalmente responde 
con un aumento de la reabsorción de sodio, como en la hipovolemia 
asociada con dosis excesivas de diuréticos o diarrea grave, se puede 
producir depleción de volumen con facilidad. Es importante notar 
que en algunas causas de ERC caracterizadas por daño tubular, como 
la enfermedad quística medular, la nefritis intersticial crónica y la 
uropatía obstructiva, la natriuresis es excesiva, por lo que se conocen 
como nefropatías pierde-sal.
El balance de agua también está alterado en la ERC avanzada. 
Cuando la ingesta de agua es excesiva, se puede producir sobrehi-
dratación e hiponatremia debido a la incapacidad de los riñones de 
producir orina máximamente diluida. Por el contrario, en situaciones 
en las que el riñón responde con un aumento de la reabsorción de 
agua, como en la deshidratación que acompaña a la fiebre o a la sudo-
ración excesiva, se puede producir deshidratación e hipernatremia 
con facilidad debido a la incapacidad de los riñones de producir orina 
máximamente concentrada.
Excreción de potasio
El balance de potasio también se mantiene de forma aceptable hasta 
fases relativamente avanzadas de la ERC debido al aumento de la 
excreción por las nefronas remanentes hiperfuncionantes y por el tracto 
gastrointestinal. Cuando los mecanismos de compensación se vuelven 
insuficientes, los riñones no pueden excretar cargas excesivas de potasio 
y se produce hiperpotasemia. También existen algunas causas de ERC 
que se asocian con pérdidas renales excesivas de potasio, pero son raras.
Excreción de hidrogeniones
Inicialmente se mantiene el equilibrio acidobásico por el aumento de la 
secreción de hidrogeniones en las nefronas remanentes hiperfuncionan-
tes. Cuando el FG disminuye a menos de 30 mL/min, los mecanismos 
compensatorios se vuelven insuficientes y se puede empezar a producir 
retención de hidrogeniones y acidosis metabólica.
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838 SECCIÓN VI Nefrología
Excreción de ácido úrico y magnesio
Los pacientes con ERC tienen tendencia a retener ácido úrico y 
magnesio debido a la disminución de la capacidad de excretarlos. La 
hiperuricemia raramente ocasiona episodios de gota en estos pacientes 
por mecanismos no del todo conocidos.
Metabolismo del calcio y del fosfato
El metabolismo del calcio y del fosfato es anormal en pacientes con 
ERC, lo que ocasiona varios tipos de lesiones óseas que, en su conjunto, 
se denominan osteodistrofia renal, así como alteraciones bioquímicas 
y calcificaciones vasculares y extravasculares. La fisiopatología de esta 
complicación es compleja y se esquematiza en la figura 98-1.
Conforme progresa la ERC, la excreción renal de fosfato disminuye, 
lo que estimula la producción del factorde crecimiento de los fibroblastos 
23 (FGF-23) por los osteocitos, el cual inhibe al cotransportador Na/P 
del túbulo contorneado proximal, con el resultado de un aumento de la 
excreción renal de fosfato. El FGF-23 también inhibe la 1-α-hidroxilasa, 
lo que reduce la producción de vitamina D activa (1,25-dihidroxico-
lecalciferol). Lo anterior resulta en un aumento de la síntesis de PTH 
(hiperparatiroidismo secundario), el cual contribuye al incremento de la 
fosfaturia al disminuir la reabsorción de fosfato en el túbulo proximal. En 
fases más avanzadas de la ERC (FG < 30 mL/min), las respuestas fos-
fatúricas no compensan la retención de P, lo que lleva a hiperfosforemia. 
Además, las concentraciones séricas de calcio y vitamina D activa tienden 
a disminuir, lo que constituye un estímulo adicional para la síntesis de 
PTH. La hipocalcemia se debe a la precipitación de calcio junto con el 
fosfato (favorecida por la hiperfosfatemia) y, más importante aún, a la 
disminución de la producción de vitamina D activa (1,25-dihidroxico-
lecalciferol) por la reducción del número de nefronas funcionantes y por 
efecto directo de la sobrecarga de fosfato en el túbulo proximal.
Un mecanismo adicional que contribuye a la producción excesiva 
de PTH es la reducción del número de receptores de vitamina D, sen-
sores de calcio, FGF-23 y klotho (correceptor que permite la unión de 
FGF-23 a su propio receptor) en las paratiroides; también la resistencia a 
la inhibición de la síntesis de PTH por el FGF-23 y una resistencia 
al efecto de la PTH en el hueso por disminución de los receptores. 
El hiperparatiroidismo secundario eleva la calcemia al estimular la 
reabsorción ósea, la producción renal de 1,25-dihidroxicolecalciferol 
en las nefronas remanentes y la reabsorción tubular renal de calcio.
Desafortunadamente, aunque este mecanismo de compensación 
puede llegar a normalizar la calcemia y la fosfatemia durante un tiempo, 
lo hace a expensas de inducir alteraciones óseas como la osteítis fibrosa 
quística, que es la lesión típica del hiperparatiroidismo. Otra posible 
complicación es la calcificación inadecuada de los huesos (osteomala-
cia), la cual es secundaria a la deficiencia predominante de vitamina D 
activa. La biopsia ósea permite distinguir la participación de los 
distintos tipos de lesiones de osteodistrofia renal.
Acumulación de solutos orgánicos
En la ERC se acumulan varias sustancias que normalmente se excretan 
por el riñón, como los productos del catabolismo proteico y otras 
sustancias exógenas que pueden ser absorbidas y/o producidas por la 
flora intestinal alterada debido a la uremia. Se llama toxinas urémicas 
a aquellas sustancias que contribuyen a la disfunción generalizada de 
los órganos y sistemas que se observa en el síndrome urémico. Aunque 
la urea es el prototipo de toxina urémica, los niveles séricos de urea se 
correlacionan sólo de forma inconsistente con los síntomas de uremia, 
por lo que se han tratado de identificar otras posibles toxinas urémicas.
Algunas de estas sustancias tienen un papel relativamente bien estable-
cido, como la urea, las guanidinas, la PTH y la β2-microglobulina. La urea 
es una sustancia de bajo peso molecular y soluble en agua que interfiere en 
los mecanismos de control del volumen celular y la regulación extrarrenal 
del potasio al inhibir el cotransportador Na-K-2Cl de los eritrocitos; tam-
bién inhibe la síntesis de óxido nítrico en los macrófagos y es precursora 
de la formación de guanidinas como el ácido guanidinosuccínico.
Las guanidinas son un grupo de metabolitos de la arginina que 
inhiben la producción de superóxido por los neutrófilos y la respuesta 
de los linfocitos killer; la dimetilarginina asimétrica reduce la síntesis 
de óxido nítrico al inhibir competitivamente la NO sintetasa, lo que 
puede ocasionar vasoconstricción, hipertensión, disfunción del sistema 
inmunitario y alteraciones neurológicas.
La PTH y la β2-microglobulina pertenecen a las llamadas moléculas 
medias, cuyo peso molecular va de 300 a 12.000 dalton. La PTH causa 
una disfunción celular generalizada al aumentar la concentración 
de calcio intracelular, y entre sus efectos se incluyen alteraciones de 
la permeabilidad de la membrana celular, estímulo del catabolismo 
proteico y calcificación en los tejidos. También se le ha atribuido un 
papel patogénico en el desarrollo de algunas complicaciones, como la 
neuropatía, la encefalopatía, la miocardiopatía, la anemia y la intole-
rancia a la glucosa. La β2-microglobulina puede acumularse en varios 
tejidos, ocasionando una amiloidosis asociada a la diálisis.
Otras toxinas urémicas son las sustancias de bajo peso molecular 
solubles en agua, como el oxalato, el fosfato, la creatinina, el ácido úrico, 
los hidrogeniones, las poliaminas y el N-óxido de trimetilamina; sus-
tancias que están ligadas a proteínas, como la homocisteína, los indoles, el 
p-cresol y el p-cresol sulfato; así como otras moléculas medias, incluidas la 
leptina, los productos de glucosilación avanzados y la grelina, entre otros.
Algunas intervenciones han demostrado reducir los niveles de 
toxinas urémicas, como las dietas hipoproteicas; el uso de prebióticos, 
probióticos y simbióticos que modifican la flora intestinal; el uso de 
adsorbentes intestinales, como el AST-120, que reduce los niveles de 
indoles y p-cresol; las modificaciones en el tratamiento dialítico, como 
el uso de dializadores con membranas de alto flujo, hemodiafiltración 
y una mayor duración del tratamiento hemodialítico convencional; y, 
finalmente, las intervenciones que preservan la función renal residual.
Alteraciones de la producción 
y del metabolismo hormonales
Los riñones normalmente producen eritropoyetina y vitamina D activa. 
La disminución de la producción de estas hormonas desempeña un papel 
importante en el desarrollo de anemia y enfermedad ósea. Por otro lado, 
varias hormonas peptídicas, como la insulina, el glucagón, la gastrina, 
la calcitonina y la PTH, son catabolizadas en el riñón. Por tanto, en la 
ERC aumentan los niveles plasmáticos y se alarga la vida media de estas 
hormonas. En el caso de la PTH, el aumento de los niveles se debe más al 
hiperparatiroidismo secundario que a la disminución de su catabolismo.
CUADRO CLÍNICO
En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. En fases 
más avanzadas (generalmente cuando el FG es < 10-15 mL/min) 
pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar general, 
Figura - Mecanismos fisiopatológicos de las alteraciones del 
metabolismo óseo y mineral asociadas a la enfermedad renal crónica. 
FGF-23: factor de crecimiento fibroblástico 23; PTH: hormona para-
tiroidea.
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839 CAPÍTULO 98 Enfermedad renal crónica
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debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de predominio matu-
tino. Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una 
disfunción generalizada de los órganos y sistemas (síndrome urémico) 
y que se describen a continuación.
Manifestaciones cutáneas
Los pacientes con ERC avanzada tienen un color de la piel pálido 
terroso característico. La palidez se relaciona con la anemia, y el aspecto 
terroso con la tendencia a la hiperpigmentación secundaria a los niveles 
elevados de β-MSH y a la retención de carotenos y urocromos. En las 
uñas puede observarse desaparición de la lúnula. El prurito generalizado 
es frecuente y puede acompañarse de lesiones de rascado; si es intenso, 
el paciente suele buscar atención médica porque interfiere en el sueño. 
Aunque el mecanismo no es del todo conocido, varios factores parecen 
contribuir a su desarrollo,como el hiperparatiroidismo secundario, la 
hiperfosfatemia (por depósito de fosfato cálcico en la piel), la anemia 
(o posiblemente otra manifestación de la deficiencia de eritropoyetina), 
la xerosis (por atrofia de las glándulas sudoríparas) y la neuropatía 
periférica, entre otros.
Otra manifestación cutánea de la ERC avanzada es la escarcha 
urémica, que resulta de la cristalización de la urea contenida en el 
sudor una vez que este se evapora, lo que le confiere el típico aspecto 
blanquecino; en la actualidad es infrecuente esta complicación debido 
al inicio más temprano del tratamiento sustitutivo con diálisis. También 
pueden ocurrir equimosis y hematomas, y se relacionan con sangrado 
fácil debido a trastornos de la hemostasia. Menos frecuentemente se 
observan necrosis cutáneas secundarias a calcificación de los vasos de 
la piel (calcifilaxis) y lesiones de tipo ampolloso que pueden o no estar 
relacionadas con el acúmulo de porfirinas.
Manifestaciones cardiovasculares
Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de morbi-
mortalidad en pacientes con ERC, e incluyen hipertensión arterial, car-
diopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, insuficiencia 
cardíaca y pericarditis urémica. La hipertensión arterial se debe fun-
damentalmente a la sobrecarga de volumen secundaria a la retención 
de sodio y agua y, en menor medida, a la elevación de los niveles de 
renina-angiotensina. La arteriosclerosis progresa rápidamente debido 
a una mayor frecuencia de factores de riesgo «tradicionales», como la 
HTA, la hiperlipemia y el tabaquismo, y de factores «no tradicionales», 
consecuencia de las alteraciones hemodinámicas y metabólicas de la 
ERC, como la sobrecarga de volumen, la anemia, la intolerancia a la 
glucosa, la hiperhomocisteinemia, la inflamación y el hiperparatiroi-
dismo.
La hipertrofia ventricular izquierda se encuentra en el 65%-75% de 
los pacientes con ERC avanzada, y la HTA y la anemia están implicadas 
en su desarrollo. La insuficiencia cardíaca congestiva suele deberse a 
sobrecarga de volumen y HTA, anemia y una mayor frecuencia de car-
diopatía isquémica; también se ha descrito una miocardiopatía urémica 
que se ha puesto en relación con la acumulación de toxinas y PTH.
Los trastornos del ritmo cardíaco ocurren con frecuencia debido a 
alteraciones electrolíticas, acidosis metabólica, calcificación del sistema 
de conducción y alteraciones isquémicas o de disfunción miocárdica. 
Por último, la pericarditis urémica ocurre en el 6% al 10% de los pacien-
tes con ERC avanzada antes o poco después del inicio de la diálisis. El 
mecanismo por el que se produce no es del todo conocido, pero suele 
correlacionarse con valores altos de BUN (generalmente superiores a 
120 mg/dL [42 µmol/L]). Aunque el cuadro clínico es similar al de 
otras causas de pericarditis, generalmente no se acompaña de la típica 
elevación difusa del segmento ST y las ondas T en el electrocardiogra-
ma. Al menos en la mitad de los casos se observa derrame pericárdico 
mediante ecocardiografía, el cual suele ser de tipo hemorrágico.
Manifestaciones pulmonares
Los pacientes con ERC avanzada pueden desarrollar edema pulmonar 
de origen cardiogénico por las razones mencionadas anteriormente. 
También edema pulmonar no cardiogénico, probablemente debido a 
un aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de 
toxinas urémicas. Una manifestación típica de este tipo de edema es el 
«pulmón urémico», que se caracteriza por infiltrados de tipo alveolar 
en las regiones perihiliares que parecen alas de mariposa. Las infecciones 
pulmonares, tanto por organismos típicos como atípicos, son frecuentes 
debido a las alteraciones de la inmunidad que ocurren en la ERC. Por 
último, también pueden observarse fibrosis y calcificaciones parenqui-
matosas, lo que provoca trastornos funcionales como disminución de 
la capacidad vital y de la difusión de CO.
Manifestaciones neurológicas
Los accidentes cerebrovasculares son frecuentes debido a la arterios-
clerosis acelerada. La encefalopatía urémica es una complicación de 
la uremia avanzada que se caracteriza por insomnio, alteraciones del 
patrón habitual del sueño, incapacidad para concentrarse, alteraciones 
de la memoria, confusión, desorientación, labilidad emocional, ansie-
dad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. Si no se trata, puede 
progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. También pue-
de haber manifestaciones neurológicas, como disartria, temblor y 
mioclonías y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus patelar y signo 
de Babinski.
El electroencefalograma suele mostrar enlentecimiento difuso de la 
actividad cerebral y tendencia a paroxismos de ondas lentas. La diálisis 
corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía urémica. 
Otra complicación es la neuropatía periférica, que generalmente se 
manifiesta como una polineuropatía simétrica de tipo mixto en la que 
el componente sensitivo precede al motor. El inicio suele ser insidioso, 
con afección de las extremidades inferiores distalmente y progresión 
lenta hacia las porciones proximales; las extremidades superiores tam-
bién pueden estar afectas, pero generalmente después de las inferiores.
Las alteraciones sensitivas suelen manifestarse por parestesias como 
el síndrome de las piernas inquietas, que consiste en una sensación 
molesta en las piernas durante el reposo que mejora con el movimiento 
o caminando; también es frecuente el dolor de tipo quemante en los 
pies, que puede ser lo suficientemente intenso como para interferir 
en la deambulación. Las alteraciones motoras suelen manifestarse 
por debilidad de las extremidades, marcha inestable (en parte tam-
bién por disminución de la sensación vibratoria) y disminución de 
los reflejos osteotendinosos. Ocasionalmente, pueden evolucionar a 
paraparesia e incapacidad para moverse. El sistema nervioso autónomo 
también suele estar afecto, lo que resulta en hipotensión postural, 
alteraciones de la sudoración, impotencia y una respuesta anormal a 
la maniobra de Valsalva.
Manifestaciones digestivas
Anorexia, náuseas y vómitos son complicaciones que se presentan fre-
cuentemente en la uremia avanzada. La anorexia suele ser el síntoma 
más temprano; puede ser intermitente y, en ocasiones, se relaciona 
con algún tipo de alimentos como la carne. Aunque las náuseas y los 
vómitos suelen ser de predominio matutino, eventualmente pueden 
ocurrir a lo largo del día. La presencia de estos síntomas resulta en 
disminución de la ingesta, que conduce a una progresiva malnutrición 
proteicocalórica.
Otros factores que contribuyen a la malnutrición son: a) alteracio-
nes hormonales (resistencia a la insulina y a la hormona del crecimien-
to, que tienen efecto anabólico); b) acidosis metabólica (promueve el 
catabolismo proteico y la disminución de la síntesis de albúmina); 
c) producción de citocinas debido al estado inflamatorio que acompaña 
a la ERC; d) enfermedades concomitantes (p. ej., la gastroparesia 
diabética), y e) efectos secundarios de los fármacos.
El fetor urémico se caracteriza por un olor amoniacal, urinoso, 
del aliento que frecuentemente se acompaña de un sabor metálico 
de la boca, y que está relacionado con la transformación de la urea 
en amonio en la saliva. Conforme avanza la ERC también pueden 
aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas del tracto digestivo, como 
gingivoestomatitis, gastritis, duodenitis, ileítis, colitis o proctitis. La 
presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, úlcera péptica y 
angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la aparición 
de hemorragia digestiva, la cual frecuentemente es oculta y contribuye 
a aumentar significativamente las pérdidas de hierro del organismo.
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840 SECCIÓN VI Nefrología
Otras complicaciones son la diverticulosis, que es más frecuente en 
pacientes que reciben diálisis y los que tienen enfermedad renal poli-
quística, y la pancreatitis, que es relativamente frecuente en autopsias, 
pero no suele dar lugar a manifestaciones clínicas. A este respecto, es 
importante notar que la amilasa sérica puede estar elevada en pacientes 
con ERC sin evidencia clínica de pancreatitis, presumiblemente debido 
a la disminución de la excreción renal. Sin embargo, esta elevación es 
leve y no suele sobrepasar más de tres veces el valor normal.
Manifestaciones hematoinmunológicas
En la ERC se producen alteraciones de la serie roja, blanca y plaqueta-
ria. La anemia comienza a producirse en fases relativamente tempranas 
de la ERC y, con algunas excepciones, como la enfermedad renal poli-
quística, está presente en prácticamente todos los pacientes con uremia 
avanzada. El mecanismo principal por el que ocurre es una producción 
deficiente de eritropoyetina por los riñones enfermos. Otros factores 
que contribuyen al desarrollo de esta complicación son una respuesta 
disminuida de los precursores de la serie roja a la eritropoyetina y una 
reducción de la vida de los eritrocitos por aumento de la eritrocateresis 
secundaria a la uremia.
La deficiencia de hierro debida a sangrado (sobre todo del tubo 
digestivo) y ciertas deficiencias vitamínicas secundarias a la disminu-
ción de la ingesta pueden contribuir a la génesis de esta complicación. 
A menos que se asocie con deficiencias significativas de hierro o ácido 
fólico, la anemia es típicamente normocítica normocrómica y de tipo 
hipoproliferativo. En cuanto a la serie blanca, el número de glóbulos 
blancos suele ser normal y aumenta en respuesta a las infecciones; sin 
embargo, la capacidad fagocítica de los leucocitos está disminuida lo 
que, junto con otras alteraciones del sistema inmunitario, explica la 
tendencia de estos pacientes a desarrollar infecciones.
En lo relativo a la serie plaquetaria, aunque el número de plaquetas 
suele ser normal o ligeramente disminuido, el tiempo de sangría fre-
cuentemente está alargado en la uremia avanzada debido a disfunción 
plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar, lo que explica la tenden-
cia al sangrado fácil. Clínicamente suele manifestarse por hemorragias 
cutáneas y por sangrado en los sitios de cirugía o traumatismo. La 
hemorragia espontánea de órganos internos es rara, por lo que, en un 
paciente con hemorragia digestiva, se deben buscar causas específicas 
como la úlcera péptica, y no simplemente considerarla secundaria a la 
diátesis hemorrágica. Otros parámetros de la coagulación, como los 
tiempos de protrombina y de tromboplastina, suelen ser normales.
Manifestaciones óseas
Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas a la ERC son: 
a) alteraciones bioquímicas en los niveles de calcio, fosfato, PTH y 
metabolismo de la vitamina D; b) alteraciones del recambio óseo, mine-
ralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza, y c) calcificaciones 
vasculares y de tejidos blandos. El término osteodistrofia renal se refiere 
al conjunto de lesiones óseas que resultan de las alteraciones del meta-
bolismo mineral, y que incluyen: a) hiperparatiroidismo secundario; 
b) osteomalacia; c) enfermedad ósea adinámica, y d) lesiones mixtas. 
Otras alteraciones son la osteosclerosis, la osteoporosis y el retraso 
del crecimiento en niños. Aunque el hiperparatiroidismo secundario 
es la forma más frecuente de osteodistrofia renal, puede predominar 
algún otro tipo de lesión o haber lesiones mixtas. Aunque se encuen-
tra evidencia patológica de osteodistrofia renal en cerca del 100% y 
radiológica en el 40% de los pacientes con ERC avanzada, menos del 
10% tienen síntomas, como dolor óseo o fracturas, antes de empezar a 
recibir tratamiento con diálisis. La osteodistrofia renal se puede prevenir 
o atenuar con un control adecuado del calcio y del fosfato desde etapas 
tempranas de la ERC.
El hiperparatiroidismo secundario se caracteriza por recambio óseo 
acelerado, aumento del número y actividad de los osteoclastos y osteo-
blastos e incremento de la resorción ósea, lo que ocasiona las típicas 
lesiones de osteítis fibrosa quística. Clínicamente, se puede manifestar 
por dolor óseo, y en las radiografías se puede observar reabsorción 
subperióstica, que es más evidente en el aspecto radial de las falanges 
medias de los dedos índice y medio y en el extremo distal de las claví-
culas; en casos graves pueden observarse quistes en los huesos largos o 
planos, así como lesiones escleróticas en la parte superior e inferior de 
las vértebras. También se pueden observar lesiones de «sal y pimienta» 
en el cráneo debido a la combinación de áreas de osteopenia y osteos-
clerosis, pero no son exclusivas del hiperparatiroidismo.
La osteomalacia se caracteriza por recambio óseo lento, disminución 
del número de osteoblastos y osteoclastos y aumento del volumen de 
osteoide insuficientemente calcificado. Clínicamente se puede manifes-
tar por dolor óseo y fracturas, sobre todo en los huesos planos, las cuales 
son difíciles de detectar radiológicamente. La mayoría de los casos se 
deben a acúmulo de aluminio en los huesos. Dado que actualmente no 
se utilizan a largo plazo quelantes de fosfato que contengan aluminio, 
la frecuencia de la osteomalacia ha disminuido considerablemente.
La enfermedad ósea adinámica es otro tipo de osteodistrofia renal 
de recambio óseo lento, como la osteomalacia, pero, a diferencia de 
esta, la formación de osteoide no está aumentada. Se ha relacionado 
con una excesiva inhibición de las paratiroides con vitamina D activa 
(y calcio) en un intento de prevenir el hiperparatiroidismo secundario. 
En algunos casos, puede deberse a acúmulo de aluminio en el hueso. 
Este tipo de lesión es más frecuente en diabéticos y en pacientes que 
reciben tratamiento con diálisis. Clínicamente, se puede manifestar por 
hipercalcemia debido a la captación disminuida de calcio en el hueso, 
así como por un mayor riesgo de fracturas.
Otra consecuencia del metabolismo anormal del calcio y del fos-
fato en pacientes con ERC avanzada son las calcificaciones metastásicas 
en arterias, tejidos blandos, articulaciones y vísceras. Las calcificaciones 
arteriales suelen detectarse radiográficamente y pueden afectar a cual-
quier arteria del organismo. Las calcificaciones oculares son la forma 
más frecuente de calcificación de los tejidos blandos y se manifies-
tan por el típico «ojo rojo» transitorio de la uremia o por depósitos 
asintomáticos en la conjuntiva o en la córnea (queratopatía en banda).
Las calcificaciones periarticulares pueden ser asintomáticas o 
manifestarse con un cuadro agudo de dolor (periartritis calcificada). 
La tendosinovitis aguda es otra posible complicación articular. Las 
calcificaciones viscerales pueden afectar a órganos como el miocardio, 
el pulmón, el estómago y el riñón. Las calcificaciones cutáneas pueden 
manifestarse como pequeñas máculas o pápulas de consistencia firme. 
Una forma rara, pero especialmente grave, es la calcifilaxis, que se 
caracteriza por calcificación de la media de las arterias, isquemia distal y 
desarrollo progresivo de necrosis y úlceras en la piel de los dedos de pies 
y manos, muslos, piernas y tobillos. Esta complicación suele presentarse 
en pacientes con ERC avanzada en fase de tratamiento sustitutivo con 
hemodiálisis o trasplante renal y, más raramente, en aquellos que aún 
no requieren diálisis; aunque la patogenia no es del todo conocida, el 
riesgo de calcifilaxis aumenta significativamente cuando el producto 
calcio y fosfato sobrepasa los 55 mg2/dL2 y con la administración de 
ciertos medicamentos, como la warfarina y los glucocorticoides.
Manifestaciones endocrinológicas 
y metabólicas
La disfunción sexual es muy frecuente en pacientes con ERC. Típica-
mente se observa una elevación de la FSH, la LH y la LH-RH,y una 
disminución de los niveles de testosterona en varones y de progesterona 
en mujeres. Clínicamente, estas alteraciones se traducen en impotencia, 
atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en 
varones; y en amenorrea, dismenorrea y disminución de la fertilidad 
en mujeres. Además, hay disminución de la libido en ambos sexos. 
También suele haber hiperprolactinemia secundaria a un aumento de la 
producción y a una disminución del aclaramiento renal de la prolactina; 
la hiperprolactinemia resulta en galactorrea y contribuye a la disfunción 
sexual en mujeres. Con respecto a la hormona tiroidea, los niveles de 
T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, mientras 
que los de T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser normales; la respuesta 
a la hormona liberadora de tirotropina (TRH) suele estar ligeramente 
disminuida. Aunque el perfil tiroideo podría sugerir un hipotiroidismo 
relativo, la normalidad de los niveles de T4 libre, TSH y metabolis-
mo basal indica que la mayoría de estos pacientes son eutiroideos.
En cuanto a la hormona del crecimiento (GH), los niveles suelen 
estar elevados, pero hay resistencia a su efecto, lo que en parte explica 
el retraso del crecimiento en niños urémicos y el hecho de que sólo 
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841 CAPÍTULO 98 Enfermedad renal crónica
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respondan a dosis suprafisiológicas de GH humana recombinante. Por 
último, otras alteraciones hormonales, como la elevación del cortisol y 
de las catecolaminas, no parecen tener significado clínico.
En cuanto al metabolismo de los hidratos de carbono, en fases 
iniciales de la ERC suele haber intolerancia a la glucosa debido a resis-
tencia a la insulina. En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por 
el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores (proin-
sulina, péptido C), a consecuencia de la reducción de su catabolismo 
renal. El metabolismo lipídico también es frecuentemente anormal. 
Típicamente se observa una hiperlipemia con elevación de los triglicé-
ridos y de las lipoproteínas de baja densidad (VLDL), así como dis-
minución de las lipoproteínas de alta densidad (HDL) por una 
disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. El colesterol suele 
ser normal y la lipoproteína (a) puede estar elevada. Estas alteraciones 
explican, en parte, la tendencia de estos pacientes a desarrollar com-
plicaciones arterioscleróticas. El metabolismo proteico también es 
anormal, pues hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del 
catabolismo proteico.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de ERC se realiza fácilmente mediante la demostración 
de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente (durante 
más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG; por ejemplo, a través de 
la elevación de los niveles de creatinina sérica. Una vez diagnosticada 
y clasificada la ERC, se debe tratar de identificar la causa, para lo cual 
bastan, en algunos casos, la historia clínica, la exploración física y 
estudios simples de laboratorio e imagen (p. ej., ecografía renal), mien-
tras que en otros se requieren pruebas adicionales como la biopsia renal. 
Otros aspectos importantes de la evaluación inicial de pacientes con 
ERC incluyen: a) identificación y tratamiento de factores reversibles 
que pueden contribuir a la disfunción renal, como la depleción de 
volumen, el uso de fármacos nefrotóxicos o contraste radiológico, la 
obstrucción urinaria (sobre todo en varones mayores de 60 años) y el 
uso de fármacos que en determinadas circunstancias pueden disminuir 
el FG, como IECA, AINE (incluidos los inhibidores selectivos de la 
COX-2), ciclosporina y tacrolimus; b) evaluación de la gravedad de 
la ERC a través del cálculo del FG o la medición del aclaramiento de 
creatinina en algunos casos, así como la magnitud de la proteinuria; 
c) identificación de complicaciones de la ERC, como HTA, anemia, 
desnutrición, acidosis y alteraciones del metabolismo del calcio y 
del fosfato, algunas de las cuales suelen aparecer cuando el FG es 
menor de 60 mL/min (estadio 3), y d) identificación de enfermedades 
concomitantes, como la diabetes mellitus y sus complicaciones y las 
enfermedades cardiovasculares.
Como las consecuencias más importantes de la ERC son la evolu-
ción hacia la ERC terminal (estadio 5) y el desarrollo de complicaciones 
cardiovasculares, es importante estratificar a los pacientes desde el inicio 
sobre la base de estos parámetros. El riesgo de progresión de la ERC se 
puede evaluar mediante la presencia de ciertos factores demográficos 
y clínicos que se asocian con una reducción más rápida del FG: a) la 
causa de la ERC (la nefropatía diabética, la enfermedad renal poliquís-
tica y las enfermedades glomerulares progresan más rápidamente que 
la nefropatía hipertensiva y las enfermedades tubulointersticiales); 
b) factores no modificables, como mayor edad, sexo masculino, raza 
negra y un nivel basal de FG más bajo, y c) factores modificables, como 
la HTA, la diabetes descontrolada, la proteinuria, la hipoalbuminemia 
y el tabaquismo. Mediciones seriadas del nivel de FG permiten evaluar 
la rapidez de la progresión del daño renal. También se pueden usar 
fórmulas que predicen el riesgo de llegar a fallo renal y requerir TSR 
en un tiempo determinado. Con respecto a la estratificación del riesgo 
cardiovascular, es necesario identificar factores de riesgo «tradicionales» 
y «no tradicionales».
TRATAMIENTO
Aspectos generales
El tratamiento de la ERC inicialmente es «conservador», con dieta y 
fármacos y, en fases avanzadas (generalmente cuando la tasa de FG 
es menor de 10-15 mL/min), «sustitutivo» con diálisis o trasplante 
renal. Algunos pacientes, particularmente los de mayor edad y con 
un alto grado de comorbilidades, pueden beneficiarse del tratamiento 
conservador (sin diálisis) y/o paliativo. En este capítulo se describe este 
tratamiento «conservador», el cual idealmente debería estar a cargo de 
un equipo multidisciplinario que incluya nefrólogo, dietista, enfermera 
y trabajador social.
Los objetivos del tratamiento conservador son: 1) tratar la enfer-
medad causal de la ERC si es posible, y también las causas reversibles 
de empeoramiento de la función renal; 2) implementar intervenciones 
que retrasan la progresión de la ERC; 3) prevenir y/o tratar las com-
plicaciones asociadas con la ERC; 4) prevenir y/o tratar las enfermedades 
concomitantes, y 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio 
del tratamiento sustitutivo con diálisis o trasplante renal. Además, se 
deben evaluar periódicamente los fármacos que toma el paciente para 
evitar los que sean nefrotóxicos, ajustar la dosis de los que se eliminan 
por vía renal, medir niveles séricos en algunos casos y comprobar posibles 
interacciones medicamentosas. Adicionalmente, se recomienda el uso de 
vacunas contra la influenza en todos los pacientes con ERC, a menos que 
esté contraindicado, y contra el neumococo y la hepatitis B en pacientes 
con estadios 4 y 5, así como medidas preventivas de episodios de lesión 
renal aguda. En la tabla 98-2 se resumen las metas del tratamiento.
Para determinar en qué momento se debe derivar a los pacientes 
con ERC a nefrología, en general, se recomienda hacerlo cuando la 
tasa de FG es menor de 30 mL/min (estadio 4), con el fin de permitir 
una adecuada preparación para el tratamiento sustitutivo con diálisis 
o trasplante, a menos que se trate de pacientes mayores de 80 años 
sin indicadores de daño renal o signos de progresión, o que tengan 
comorbilidad asociada grave y una expectativa de vida corta (< 6 
meses). La referencia oportunaal nefrólogo se ha asociado con una 
morbimortalidad y un costo del tratamiento menores. También se 
recomienda el seguimiento conjunto del médico de atención primaria 
con el nefrólogo desde etapas más tempranas de la ERC (p. ej., a partir 
del estadio 3) en ciertas situaciones, como: a) la presencia de datos de 
progresión rápida de la ERC, incluido un cambio de estadio a uno de 
menor FG (p. ej., de estadio 3 a 4), siempre y cuando dicho cambio se 
acompañe de una reducción ≥ 25% del FG; o bien una disminución 
del FG > 5 mL/min/año (o > 10 mL/min en 5 años); b) la presencia 
de albuminuria creciente (p. ej., un incremento del cociente albúmina/
creatinina ≥ 50%) o mayor de 300 mg/g, a pesar del tratamiento y el 
control adecuado de la presión arterial; c) un descenso sostenido del 
FG > 25% en menos de 1 mes después de haber descartado causas 
frecuentes de lesión renal aguda; d) la presencia de hematuria no uro-
lógica persistente (p. ej., cilindros hemáticos o más de 20 eritrocitos/
campo sin que haya una causa clara); e) la presencia de complica-
ciones como anemia persistente después de corregir la ferropenia, 
alteraciones sostenidas del nivel sérico de potasio o HTA refractaria, y 
f ) nefrolitiasis diseminada o recurrente y enfermedad renal hereditaria.
Intervenciones que retrasan la progresión 
de la enfermedad renal crónica
Se ha demostrado que ciertas intervenciones, como el control de la 
HTA, el uso de IECA y/o ARA-II y el control de la glucemia en 
diabéticos, retrasan la progresión de la ERC, especialmente si se apli-
can en estadios tempranos de la enfermedad. El control de la HTA es 
esencial, no sólo porque reduce la progresión de la ERC, sino también 
porque la HTA es un factor de riesgo cardiovascular y de hipertrofia 
del ventrículo izquierdo. Los objetivos actuales del tratamiento y los 
antihipertensivos de elección se presentan en la tabla 98-2, aunque 
es muy probable que estas recomendaciones sean reformuladas por 
KDIGO a partir de los resultados de ensayos clínicos recientes.
Los IECA son los antihipertensivos de elección, porque disminuyen 
la hipertensión capilar glomerular por un doble mecanismo: reduc-
ción de la presión arterial sistémica y vasodilatación preferencial de la 
arteriola eferente. Además, mejoran la permeabilidad de la membrana 
glomerular y disminuyen la producción de citocinas fibrogénicas. 
Los ARA-II parecen ser igualmente efectivos y tienen menos efectos 
secundarios que los IECA, como la tos y la hiperpotasemia, pero su 
coste es más elevado. Es importante notar que una dieta baja en sodio 
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842 SECCIÓN VI Nefrología
potencia el efecto antiproteinúrico de los IECA y ARA-II. Estudios 
recientes han demostrado que la combinación de un IECA y un ARA-II 
no retrasa la progresión de la ERC y se asocia con efectos secundarios 
importantes, como la hiperpotasemia y la reducción aguda del FG, 
por lo que no se recomienda su uso. Tampoco se recomienda la com-
binación de un ARA-II con inhibidores directos de la renina como el 
aliskiren. Los diuréticos (preferentemente de asa, aunque las tiazidas 
también son efectivas en los estadios 1-3 de la ERC) se recomiendan 
como fármacos de segunda elección para reducir la hipervolemia que 
frecuentemente acompaña a la HTA.
Si el control de la presión arterial aún no es óptimo, se pueden 
añadir otros antihipertensivos, como los antagonistas del calcio y los 
β-bloqueantes; la elección del fármaco se suele hacer según la presencia 
o no de enfermedades concomitantes, sobre todo de tipo cardiovascular. 
Habitualmente se requieren dos o más antihipertensivos para alcanzar 
el objetivo de reducir la presión arterial a las cifras recomendadas (v. 
tabla 98-2). En pacientes diabéticos normotensos con albuminuria muy 
elevada (mayor de 300 mg/g), y en aquellos con albuminuria elevada 
(sobre todo diabéticos tipo 1), también se recomienda considerar el uso 
de estos fármacos por su efecto renoprotector. El control de la glucemia 
en diabéticos (HbA1c ∼7%) es otra intervención que ha demostrado 
eficacia en prevenir la aparición y retrasar la progresión de la nefropatía 
diabética, particularmente si se implementa en las fases tempranas de 
normoalbuminuria y albuminuria elevada. En pacientes que tienen ries-
go de hipoglucemia, se debe evitar un nivel objetivo de HbA1c < 7%. 
Adicionalmente, dicho nivel puede ser > 7% en pacientes que tienen 
comorbilidad grave, una expectativa de vida baja y riesgo de hipo-
glucemia. Respecto al tipo de hipoglucemiantes, recientemente se ha 
demostrado que los inhibidores del transportador sodio-glucosa tipo 2 
(SGLT-2, por sus siglas en inglés), canagliflozina y empagliflozina, 
reducen el riesgo de progresión de la ERC y de eventos cardiovasculares. 
Sin embargo, este grupo de fármacos se asocia con un mayor riesgo 
de infecciones urinarias y micóticas genitales, y además está contrain-
dicado su uso en pacientes con un alto riesgo de requerir amputación 
o con historia clínica de estas. Otros hipoglucemiantes, como los 
agonistas del receptor de GLP-1 liraglutida y dulaglutida, también han 
reportado efectos nefroprotectores. En cambio, los inhibidores de la 
dipeptidil-peptidasa 4 (DPP-4) no han demostrado reducir el riesgo 
de desarrollar nefropatía o enlentecer su progresión.
El efecto de la dieta hipoproteica para retrasar la progresión de 
la ERC es controvertido. Por un lado, la restricción proteica dis-
minuiría la hiperfiltración glomerular y el acúmulo de productos 
de desecho del metabolismo proteico, lo que resultaría en enlen-
tecimiento de la progresión de la ERC y en retraso en la aparición 
de los síntomas de uremia, además de otros efectos beneficiosos 
como reducción del nivel de toxinas urémicas, producción de áci-
do e ingesta de fosfato. Por otro lado, la dieta hipoproteica puede 
contribuir al desarrollo de desnutrición, y esta complicación es 
un factor predictivo de mortalidad importante en estos pacientes. 
Adicionalmente, varios estudios han reportado que el efecto de las 
dietas hipoproteicas en retrasar la progresión de la ERC es modes-
to. Por tanto, se recomienda reducir la ingesta proteica a 0,8 g/kg 
de peso y día en pacientes con estadio 4-5 de ERC que no tienen 
síndrome nefrótico. El uso de dietas hipoproteicas más estrictas se 
debe individualizar y debe restringirse a pacientes que han demos-
trado buena adhesión a los tratamientos y en los que es posible una 
vigilancia estrecha de su estado nutricional por personal cualificado; 
además deben tener acceso a suplementos de α-cetoanálogos de los 
aminoácidos si la ingesta proteica es muy baja.
En cuanto a otras intervenciones que podrían retrasar la progresión 
de la ERC, la evidencia actual es insuficiente para recomendar la correc-
ción parcial de la anemia, la hiperuricemia, la acidosis, la hiperlipemia 
y las alteraciones del metabolismo mineral con la sola finalidad de 
retrasar la progresión de la ERC. Sin embargo, con la excepción de la 
hiperuricemia, dichas intervenciones están indicadas en estos pacientes 
por otros motivos. Otras intervenciones que están indicadas en el 
tratamiento de estos pacientes y que podrían retrasar la progresión de 
la ERC son evitar el tabaquismo, el sobrepeso y la obesidad, y seguir 
una dieta baja en sodio.
Prevención y tratamiento 
de las complicaciones
Para el control de las alteraciones del metabolismo hidroelectrolítico y 
acidobásico es necesario hacer ajustes en la dieta, la cual debe modifi-
carse conforme avanza la ERC. Para disminuir la retención de sodio 
y, en consecuencia, la sobrecarga de volumen, es necesario restringir 
la ingesta dietética de sodio a 2 g/día (inferior a 100 mEq) o 5 g/día 
de cloruro de sodio. Si esta medida es insuficiente,se puede forzar la 
natriuresis con la administración de diuréticos, preferentemente de asa 
como la furosemida. La hiponatremia se puede prevenir si se permite 
una ingesta moderada de agua (p. ej., 1,5 L/día). La hiperpotasemia se 
puede evitar mediante restricción de potasio de la dieta a 40-70 mEq/
día (1.500-2.700 mg) en fases más avanzadas de la ERC (estadios 
3-5). En lo posible, se deben evitar otras fuentes exógenas de potasio, 
como las transfusiones de sangre o los sustitutos de la sal, así como 
combinaciones de fármacos que interfieren en la excreción renal de 
potasio, como los AINE y los diuréticos ahorradores de potasio.
Los IECA y los ARA-II se pueden utilizar por su efecto renopro-
tector, pero siempre con una monitorización adecuada de la potasemia 
y, en caso necesario, con medidas apropiadas para reducir los valores 
séricos de potasio. Entre estas se incluyen los diuréticos de asa o las 
resinas de intercambio iónico, así como la corrección de la acidosis 
TABLA 98-2 Objetivos del tratamiento 
de los pacientes con ERC
Tratamiento Objetivo
IECA o ARA-II Descenso de FGe < 2 mL/min/año
Proteinuria < 500-1.000 mg/día
Control 
de la HTAa
PA < 130/80 mm Hg si la albuminuria 
es > 30 mg/día (IECA o ARA-II son de elección)
PA < 140/90 mm Hg si la albuminuria 
es < 30 mg/díab
Control 
glucémico
HbA1c ∼7%
c
Restricción 
proteica
0,8 g/kg de peso al día (en ERC 4-5)
Individualizar si < 0,8 g/kg de peso al día
Tratamiento 
hipolipemiante
Dosis moderada y fija de estatina en ERC 1-5
Metabolismo 
mineral
Calcio y fosfato: concentración cercana 
a lo normal (estadios 3-5)
PTH intacta: se desconoce el nivel óptimod
Anemia Nivel de hemoglobina: 100-115 g/L (KDIGO) 
o 120 g/L (ERBP)
Acidosis Mantener el bicarbonato sérico en el rango normal
Cambios en el 
estilo de vida
Reducción de peso en obesos (IMC 18,5-24,9), 
del consumo de sal (< 2 g/día de sodio o 
< 5 g/día de sal) y suspender el hábito tabáquico
aLas recomendaciones de nivel objetivo de la presión arterial se aplican a pacientes con 
nefropatía tanto diabética como no diabética, aunque es todavía un tema debatido.
bEn pacientes con nefropatía diabética o no diabética con albuminuria < 30 mg/g, se 
puede usar cualquier antihipertensivo, aunque algunos opinan que los IECA o ARA-II 
son de elección en los pacientes con diabetes e hipertensión, independientemente 
del nivel de albuminuria.
cEl nivel de HbA1c puede ser > 7% (p. ej., entre 7 y 8) en pacientes que tienen 
comorbilidad grave, una expectativa de vida baja y riesgo de hipoglucemia.
dAunque se desconoce el nivel óptimo de PTH en pacientes con ERC, algunos 
recomiendan iniciar tratamiento con calcitriol o algún análogo de la vitamina D si el 
nivel de PTH es persistentemente > 150-200 pg/mL (aproximadamente 2-3 veces 
el valor normal), siempre y cuando la fosfatemia esté controlada y el nivel de calcio 
sérico no supere los 9,5 mg/dL, y mantenerlo por debajo de 150 pg/mL.
ARA-II: antagonistas de los receptores de la angiotensina II; ERBP: European Renal 
Best Practice; ERC: enfermedad renal crónica; FGe: filtrado glomerular estimado; 
HTA: hipertensión arterial; IECA: inhibidor de la enzima conversora de la angiotensina; 
IMC: índice de masa corporal; KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes; 
PA: presión arterial; PTH: hormona paratiroidea.
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843 CAPÍTULO 98 Enfermedad renal crónica
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metabólica, con la recomendación de mantener la concentración sérica 
de bicarbonato en el rango normal mediante la administración de 
bicarbonato de sodio. Esta última intervención puede asociarse con 
retraso de la progresión de la ERC, un mejor estado nutricional y 
óseo, reducción de la disnea en pacientes sintomáticos y prevención 
del retraso del crecimiento en niños. Es necesario vigilar el estado de 
volemia por la sobrecarga de sodio asociada con la administración de 
bicarbonato.
El tratamiento del prurito grave incluye un control adecuado del 
metabolismo del calcio y del fosfato, corrección de la anemia con eri-
tropoyetina, terapia con luz ultravioleta y tratamiento sintomático con 
antihistamínicos H1, gabapentina o pregabalina, cremas emolientes 
y pomadas analgésicas locales. Respecto a las manifestaciones cardio-
vasculares, la sobrecarga de volumen y la HTA se tratan como se indi-
có anteriormente. En pacientes con ERC, es esencial tratar los factores 
de riesgo de la enfermedad cardiovascular. Por último, la pericarditis 
urémica es una indicación absoluta para iniciar tratamiento sustitutivo 
con diálisis; ocasionalmente, también es necesario administrar gluco-
corticoides o AINE para disminuir el dolor y la inflamación, durante 
un tiempo corto. Si hay datos de taponamiento pericárdico, se debe 
realizar pericardiocentesis de urgencia.
Entre las manifestaciones neurológicas, la encefalopatía urémica es 
una indicación para iniciar tratamiento con diálisis. La neuropatía 
también suele estabilizarse o mejorar con el tratamiento sustitutivo 
con diálisis y, más consistentemente, con el trasplante renal. La gaba-
pentina y los antidepresivos tricíclicos pueden mejorar los síntomas 
neuropáticos. En cuanto a las manifestaciones digestivas, la anorexia, las 
náuseas y los vómitos son una indicación para iniciar tratamiento con 
diálisis; también se deben excluir otras causas de estos síntomas, como 
la gastroparesia diabética o la enfermedad acidopéptica.
En cuanto a las manifestaciones hematológicas, la anemia asociada a la 
ERC responde al tratamiento inicialmente con hierro p.o. o i.v., al que 
también se pueden añadir agentes estimulantes de la eritropoyesis de 
acción corta, como la eritropoyetina α y β, o de acción larga, como la 
darbepoyetina y el activador continuo del receptor de la eritropoyetina 
(CERA, por sus siglas en inglés). Estudios clínicos recientes sugieren 
individualizar el tratamiento con los agentes estimulantes de la eritro-
poyesis al considerar el balance entre beneficios (mejoría de la calidad 
de vida y menos transfusiones sanguíneas) y riesgos (accidente vas-
cular cerebral, trombosis del acceso vascular, hipertensión) cuando las 
concentraciones de hemoglobina sean cercanas o inferiores a 100 g/L. 
En general, se sugiere mantener dichas concentraciones entre 100-115 
y 120 g/L, y evitar valores superiores a 130 g/L por asociarse con un 
mayor riesgo de eventos cardiovasculares. También se sugiere no usar 
estos fármacos o hacerlo con mucha cautela en pacientes que tengan 
historia de accidente vascular cerebral o neoplasia maligna previa o 
actual; en el último caso, por asociarse con un mayor riesgo de mor-
talidad. Como la causa más frecuente de resistencia a la eritropoyetina 
es la deficiencia de hierro, se recomienda vigilar los depósitos con 
frecuencia y administrar hierro p.o. o i.v. en caso necesario para man-
tenerlo en valores adecuados (ferritina que no sobrepase los 500 ng/mL 
[pmol/L] y la saturación de transferrina en un 30%). En general, no se 
recomienda tratar la anemia de la ERC con transfusiones sanguíneas, 
particularmente en pacientes que son candidatos a trasplante renal, 
por el riesgo de sensibilización a los antígenos HLA, a menos que haya 
una indicación muy clara. En cuanto a la disfunción plaquetaria, está 
indicado el tratamiento en pacientes con sangrado activo y en aquellos 
que van a ser sometidos a un procedimiento quirúrgico (p. ej., una 
biopsia renal), con una o más de las siguientes medidas: a) corregir 
la anemia de forma aguda con transfusiones de sangre o de forma 
crónica con eritropoyetina; b) administrar desmopresina o infundir 
crioprecipitados cuando se requiereuna corrección rápida de la dis-
función plaquetaria; c) administrar estrógenos conjugados para una 
corrección a más largo plazo, y d) reducir la azoemia con hemodiálisis 
o diálisis peritoneal si está indicado.
Las manifestaciones óseas se pueden corregir con un tratamiento
adecuado de las alteraciones del calcio, el fosfato y la PTH. En los 
estadios 3-5 de la ERC, se recomienda mantener las concentraciones 
séricas de fosfato y calcio cercanas a los límites normales (para el fos-
fato preferentemente en el límite superior y para el calcio en el límite 
inferior de lo normal); en lo que se refiere al nivel óptimo de PTH 
intacta, no hay suficiente evidencia para hacer una recomendación 
precisa (v. tabla 98-2). Respecto al abordaje de la hiperfosfatemia, 
una elevación progresiva o persistente de la fosfatemia es indicación 
para pautar una dieta restringida en fósforo (800-1.000 mg diarios) 
y el uso de quelantes de fosfato. En la dieta se prefieren las fuentes 
de fósforo orgánico de origen animal a las de origen vegetal, porque 
se absorben mejor, y se deben evitar los alimentos procesados ya 
que contienen aditivos de fosfato inorgánico. Los quelantes de fos-
fato pueden contener calcio, como el carbonato o el acetato de calcio, 
lo que permite reducir los valores séricos de fosfato y aumentar los 
de calcio. Sin embargo, debido al riesgo de inducir hipercalcemia, 
se recomienda limitar la ingesta total de calcio elemental (incluido 
el de los quelantes y la dieta) a menos de 2.000 mg diarios y moni-
torizar con frecuencia la concentración de calcio. La presencia de 
calcificaciones vasculares en una radiografía lateral de abdomen o en 
un ecocardiograma son indicadores de un alto riesgo cardiovascular, 
por lo que en estos pacientes es especialmente importante limitar la 
ingesta de calcio.
Se pueden utilizar, asimismo, quelantes que no contienen calcio, 
como el sevelamer o el carbonato de lantano, pero su costo es más 
elevado; se suelen usar en pacientes con ERC en estadios 4 y 5, par-
ticularmente si tienen hipercalcemia, enfermedad ósea adinámica, 
concentraciones bajas de PTH o calcificaciones vasculares y/o de tejidos 
blandos; también junto con un quelante que contiene calcio si no se 
puede controlar la hiperfosfatemia con este último. Los quelantes 
que contienen aluminio en vez de calcio pueden usarse en pacientes 
con valores altos de fosfato sérico (superiores a 7 mg/dL), pero sólo 
durante un período corto (menos de 4 semanas) para evitar posi-
bles complicaciones asociadas con la acumulación de aluminio en el 
organismo, como neurotoxicidad, anemia, osteomalacia y enfermedad 
ósea adinámica.
Si a pesar de controlar la fosfatemia se observa una elevación pro-
gresiva o persistente del nivel de PTH intacta (p. ej., 2-3 veces el 
límite superior del valor normal), está indicado iniciar tratamiento 
con vitamina D y/o calcitriol o análogos de la vitamina D. Como 
la deficiencia de vitamina D es frecuente en pacientes con ERC, se 
recomienda administrar ergocalciferol (vitamina D2) cuando los valores 
de 25-hidroxicolecalciferol son inferiores a 30 ng/mL. Eventualmente, 
es necesario corregir la deficiencia de vitamina D activa (1,25-dihidro-
xicolecalciferol) con calcitriol (0,25-0,50 µg diarios o en días alternos) 
u otro análogo sintético de la vitamina D, como el α-calcidiol, el
doxercalciferol y el paricalcitol. Los calcimiméticos (cinacalcet p.o. y
etelcalcetide i.v.) son un tipo de fármacos que aumentan alostéricamen-
te la sensibilidad de los receptores sensores de calcio de las paratiroides,
lo que resulta en una reducción de la síntesis de PTH y de la hiperplasia
paratiroidea. Si bien se ha demostrado la eficacia de los calcimiméticos
en pacientes con ERC 5D, no se recomienda su uso en pacientes en
prediálisis por el riesgo de producir hipocalcemia grave y aumentar la
excreción renal de calcio; una posible excepción podría ser un hiper-
paratiroidismo grave que no responde a otras medidas farmacológicas,
con una monitorización estrecha de la calcemia.
La paratiroidectomía está indicada en pacientes con hiperparatiroi-
dismo grave asociado con hipercalcemia y/o hiperfosfatemia que son 
refractarios al tratamiento médico; esto ocurre generalmente cuando 
el hiperparatiroidismo secundario no ha sido tratado a tiempo, lo que 
redunda en hiperplasia paratiroidea excesiva y producción autónoma 
de PTH (hiperparatiroidismo terciario). El tratamiento quirúrgico 
consiste en paratiroidectomía subtotal o paratiroidectomía total con 
implantación de una porción de glándula paratiroidea, generalmente 
en el antebrazo. Por último, en pacientes con osteodistrofia renal en los 
que predomina la osteomalacia, está indicada la terapia con vitamina D, 
y en aquellos con enfermedad ósea adinámica se deben reducir las dosis 
de calcio y vitamina D activa para permitir que aumenten las concen-
traciones de PTH y, en consecuencia, el recambio óseo.
En cuanto a las manifestaciones endocrinológicas y metabólicas, 
la disfunción sexual ocurre con más frecuencia en pacientes con 
ERC terminal; el tratamiento consiste en maximizar la dosis de 
diálisis, eliminar los fármacos que contribuyan a la disfunción sexual, 
corregir la anemia y utilizar medidas específicas para otras manifes-
taciones. Por último, el tratamiento recomendado del colesterol LDL 
para la prevención primaria en pacientes con ERC 1-5 consiste en 
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844 SECCIÓN VI Nefrología
una combinación de dieta, cambios en el estilo de vida y fármacos 
hipolipemiantes (una dosis moderada y fija de estatina con o sin 
ezetimibe en pacientes de 50 o más años de edad, y en aquellos entre 
18 y 49 años sólo si han tenido enfermedad arterial coronaria [infarto 
de miocardio, revascularización coronaria], historia de accidente vas-
cular cerebral, diabetes o un riesgo a 10 años de muerte de origen 
cardiovascular o infarto de miocardio no fatal mayor del 10%). La 
hipertrigliceridemia se puede tratar con modificaciones del estilo 
de vida (p. ej., bajar de peso, aumentar la actividad física, reducir el 
consumo de alcohol y tratar la hiperglucemia si está presente); no se 
recomienda el uso de fibratos con la finalidad de reducir el riesgo de 
pancreatitis y cardiovascular, a menos que los niveles de triglicéridos 
en ayunas sean mayores de 1.000 mg/dL (v. tabla 98-2).
Prevención y tratamiento 
de las enfermedades concomitantes
La prevención y el tratamiento de los factores de riesgo y de las enfer-
medades cardiovasculares son de suma importancia, ya que constituyen 
la causa más frecuente de muerte en pacientes con ERC. Además de 
las metas incluidas en la tabla 98-2, se recomienda una dosis baja de 
AAS (alrededor de 100 mg/día) en pacientes con ERC, aunque su uso 
se debe individualizar dependiendo del riesgo cardiovascular, porque 
se asocia con un aumento del riesgo de sangrado; en pacientes con 
diabetes, el AAS es efectivo en la prevención secundaria de eventos 
cardiovasculares y en la prevención primaria en pacientes con alto 
riesgo cardiovascular (> 10% a 10 años). Respecto al control adecuado 
de la diabetes, algunas sulfonilureas de segunda generación, como la 
gliquidona, la glipizida, la glimepirida y la gliclazida, son de elección 
porque se metabolizan en el hígado y no generan metabolitos activos 
que incrementen significativamente el riesgo de hipoglucemia. También 
la repaglinida y las tiazolidinedionas, aunque estas últimas pueden 
producir retención de líquido y precipitar insuficiencia cardíaca, por 
lo que no se recomienda su uso en pacientes con ERC avanzada. Otras 
sulfonilureas de primera generación y algunas de segunda generación, 
como la gliburida (o glibenclamida), pueden acumularse e incrementar 
el riesgode hipoglucemia, por lo que no se recomienda su uso. La 
metformina está contraindicada en pacientes con estadio 4 de ERC 
por el riesgo de inducir acidosis metabólica. En pacientes con estadio 3 
puede usarse con cautela si la función renal está estable. Se recomienda 
suspender la administración de metformina si hay cambios agudos 
de la función renal, o durante períodos de enfermedades que pueden 
inducir dichos cambios (p. ej., gastroenteritis o depleción de volumen) 
o causar hipoxia (p. ej., por insuficiencia cardíaca o respiratoria). No se
recomienda usar los inhibidores de la α-glucosidasa, como la acarbosa
y el miglitol. De los agonistas del receptor de GLP-1, la exenatida y
la lixisenatida se deben evitar en pacientes con FG menor de 30 mL/
min; otros como la liraglutida, la dulaglutida y la semaglutida no se 
excretan por vía renal, pero se sugiere usarlos con cautela en pacientes 
con ERC debido a que hay pocos estudios realizados en esta población. 
Lo mismo se aplica a los inhibidores de la DPP-4, de los cuales sólo 
la linagliptina no requiere ajuste de dosis. Por último, dependiendo 
del tipo de fármaco, en general no se recomienda usar los SGLT-2 en 
pacientes con FG menor de 45-60 mL/min, y están contraindicados 
si el FG es menor de 30 mL/min.
Preparación para la terapia renal 
sustitutiva o el tratamiento conservador 
(sin diálisis)
Una adecuada preparación incluye: a) información acerca de las dife-
rentes modalidades de tratamiento sustitutivo y de tratamiento con-
servador y/o paliativo; b) educación sobre cómo preservar las venas en 
anticipación de la colocación de un acceso vascular para hemodiálisis; 
c) trabajo social para preparar la logística; d) colocación de un acceso
vascular para hemodiálisis, preferentemente una fístula arteriovenosa
(FAV), al menos 6 meses antes del inicio de la hemodiálisis; si se usa un
injerto arteriovenoso, debe colocarse con 3-6 semanas de anticipación,
y e) colocación de un catéter de diálisis peritoneal 2-4 semanas antes
del inicio de esta modalidad de diálisis.
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Diagnosis, Evaluation, Prevention and Treatment of Chronic Kidney 
Disease-Mineral and Bone Disorder (CKD-MBD). Kidney Int Suppl 
2017;7:1-59. 
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