ERC (1)

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ENFERMEDAD RENAL CRONICA.
Enfermedad renal crónica (ERC). 
• Se define como la presencia persistente durante al menos 3 
meses de alteraciones estructurales o funcionales del riñón. 
• Se manifiestan por: 
• a) indicadores de lesión renal, como alteraciones en estudios de 
laboratorio en sangre u orina (p. ej., elevación de la creatinina sérica, 
proteinuria o hematuria glomerular), en estudios de imagen (p. ej., 
riñón poliquístico) o en una biopsia (p. ej., glomerulopatía crónica), 
independientemente de que se acompañen o no de una disminución 
de la tasa de filtración glomerular (TFG). Y 
• b) una TFG menor de 60 mL/min por 1,73 m2 de superficie corporal, 
independientemente de que se acompañe o no de otros indicadores de 
daño renal. 






ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA. 



• La ERC se define como la presencia de 
alteraciones en la estructura o función 
renal durante al menos tres meses y con 
implicaciones para la salud (GR, sin 
grado).
• La ERC se clasifica en cinco estadios según la 
gravedad de la reducción del FG estimado (TeFG) 
con alguna fórmula, como la derivada del estudio 
MDRD (Modification of Diet in Renal Disease), la 
CKD-EPI o la de Cockroft-Gault. 
• La pérdida de nefronas de la ERC se acompaña de 
una disminución progresiva de la función renal, lo 
que resulta en: 
• 1) alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y 
acidobásico 
• 2) acumulación de solutos orgánicos que normalmente 
son excretados por el riñón 
• 3) alteraciones en la producción y metabolismo de 
ciertas hormonas, como la eritropoyetina y la vitamina 
D. 




OTROS FACTORES QUE SECUNDARIAMENTE PUEDEN CONTRIBUIR 
A LA PROGRESIÓN DE LA LESIÓN RENAL.

• Proteinuria. 
• Hipertensión arterial. 
• Lesiones tubulointersticiales. 
• Hiperlipemia. 
• Tabaquismo. 
• Otros factores. 




ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLÍTICO Y ACIDOBÁSICO. 

• EXCRECIÓN DE SODIO Y AGUA. 
• El balance de Na generalmente se mantiene de forma aceptable 
hasta fases relativamente avanzadas de la ERC, debido al aumento 
de la excreción de Na en nefronas remanentes hiperfuncionantes. 
• Cuando los mecanismos de compensación se vuelven insuficientes, 
los riñones no pueden excretar cargas excesivas de Na y se 
produce sobrecarga de volumen, HTA y edema. 
• Por el contrario, en situaciones en las que el riñón normalmente 
responde con un aumento de la reabsorción de Na, como en la 
hipovolemia asociada con dosis excesivas de diuréticos o diarrea 
grave, se puede producir depleción de volumen.


Excreción de potasio. 

• El balance de K se mantiene de forma aceptable hasta 
fases relativamente avanzadas de la ERC debido al 
aumento de la excreción por las nefronas remanentes 
hiperfuncionantes y por el tracto gastrointestinal. 
• Cuando los mecanismos de compensación se 
vuelven insuficientes, los riñones no pueden 
excretar cargas excesivas de potasio y se produce 
hiperpotasemia.


Excreción de hidrogeniones. 

• Inicialmente se mantiene el equilibrio acidobásico por el 
aumento de la secreción de hidrógeno en las nefronas 
remanentes hiperfuncionantes. 
• Cuando la FG disminuye a menos de 30 mL/min, los 
mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes y 
se puede empezar a producir retención de hidrógeno y 
acidosis metabólica. 


Excreción de ácido úrico y magnesio 

• Los pacientes con ERC tienen tendencia a retener ácido 
úrico y magnesio debido a la disminución de la 
capacidad de excretarlos.


METABOLISMO DEL CALCIO Y DEL FOSFATO

• El metabolismo del Ca y del P es anormal en 
pacientes con ERC que ocasiona varios tipos de 
lesiones óseas que, en su conjunto, se denominan 
«osteodistrofia renal» 
• Conforme progresa la ERC, la excreción renal de 
fosfato disminuye y se produce retención del 
mismo 
 


ALTERACIONES DE LA PRODUCCIÓN Y METABOLISMO HORMONAL. 

• Los riñones normalmente producen EPO y vitamina D activa. 
• La disminución de la producción de estas hormonas juega un papel 
importante en el desarrollo de anemia y enfermedad ósea. 
• Varias hormonas peptídicas, como la insulina, el glucagón, la 
gastrina, la calcitonina y la PTH, son catabolizadas en el riñón. 
• En la ERC aumentan los niveles plasmáticos y se alarga la vida 
media de estas hormonas.
CUADRO CLINICO.
• En la ERC temprana los pacientes suelen estar asintomáticos. 
• En fases más avanzadas (cuando el FG es menor de 10-15 mL/min) 
pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar 
general, debilidad, insomnio, anorexia, náuseas y vómitos de 
predominio matutino. 
• Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una 
disfunción generalizada de los órganos y sistemas (síndrome 
urémico). 


MANIFESTACIONES CUTÁNEAS. 

• Color de la piel pálido terroso característico. 
• En las uñas puede observarse desaparición de la lúnula. 
• Prurito. 
 
• «escarcha urémica» 
• Equimosis y hematomas. 
• Menos frecuentemente se observan necrosis cutáneas 
secundarias a calcificación de los vasos de la piel 
(calcifilaxis).


MANIFESTACIONES CARDIOVASCULARES. 

• Las alteraciones cardiovasculares son la causa más frecuente de 
morbimortalidad en pacientes con ERC, e incluyen: 
• hipertensión arterial. 
• cardiopatía isquémica. 
• hipertrofia ventricular izquierda. 
• insuficiencia cardíaca. 
• pericarditis urémica.
MANIFESTACIONES PULMONARES. 

• Edema pulmonar de origen cardiogénico. 
• Edema pulmonar no cardiogénico, probablemente debido a un 
aumento de la permeabilidad capilar secundaria a la retención de 
toxinas urémicas. 
• Las infecciones pulmonares tanto por organismos típicos como 
atípicos son frecuentes debido a las alteraciones de la inmunidad que 
ocurren en la ERC. 
• Por último, también pueden observarse fibrosis y calcificaciones 
parenquimatosas, lo que provoca trastornos funcionales como 
disminución de la capacidad vital y de la difusión de CO. 


MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS. 

• ACV debido a arteriosclerosis acelerada. 
• Encefalopatía urémica: insomnio, alteraciones del sueño, incapacidad para 
concentrarse, alteraciones de la memoria, confusión, desorientación, labilidad 
emocional, ansiedad, depresión y ocasionalmente alucinaciones. 
• Si no se trata puede progresar a coma, convulsiones generalizadas y muerte. 
• Disartria, temblor y mioclonías y, en fases avanzadas, hiperreflexia, clonus 
patelar y signo de Babinski. 
 
• El electroencefalograma suele mostrar enlentecimiento difuso de la actividad 
cerebral y tendencia a paroxismos de ondas lentas. 
• La diálisis corrige la mayoría de las manifestaciones de encefalopatía urémica. 
• Otra complicación es la neuropatía periférica.


MANIFESTACIONES DIGESTIVAS. 

• Anorexia. 
• Náuseas y vómitos 
• El fétor urémico se caracteriza por un olor amoniacal urinoso del aliento que 
frecuentemente se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que está 
relacionado con la transformación de la urea en amonio en la saliva. 
• Conforme avanza la ERC también pueden aparecer lesiones inflamatorias y/
o ulcerativas del tracto digestivo, como gingivoestomatitis, gastritis, 
duodenitis, ileítis, colitis o proctitis. 
• La presencia de estas lesiones, sobre todo de gastritis, úlcera péptica y 
angiodisplasia, así como la tendencia al sangrado, explica la tendencia de 
hemorragia digestiva, la cual frecuentemente es oculta y contribuye a 
aumentar significativamente las pérdidas de hierro del organismo.


MANIFESTACIONES HEMATOINMUNOLÓGICAS.

• Ateraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria. 
• La anemia comienza a producirse en fases tempranas de la ERC. 
• A menos que se asocie con deficiencias significativas de hierro o ácido 
fólico, la anemia es típicamente normocítica normocrómica y de tipo 
hipoproliferativo. 
 
• El número de GB suele ser normal y aumenta en respuesta a las 
infecciones; sin embargo, la capacidad fagocítica de los leucocitos está 
disminuida lo que, junto con otras alteraciones del sistema inmune, 
explicala tendencia de estos pacientes a desarrollar infecciones. 
• Aunque el número de plaquetas suele ser normal o ligeramente 
disminuido, el tiempo de sangrado está alargado en la uremia avanzada 
debido a disfunción plaquetaria y aumento de la fragilidad capilar, lo que 
explica la tendencia al sangrado fácil. 


MANIFESTACIONES ÓSEAS.

• Las alteraciones del metabolismo óseo y mineral asociadas con 
la ERC incluyen: 
• a) alteraciones bioquímicas en los niveles de Ca, fosfato, PTH y 
metabolismo de la Vit D 
• b) alteraciones del recambio óseo, mineralización, volumen, 
crecimiento lineal y fuerza 
• c) calcificaciones vasculares y de tejidos blandos.
El término «osteodistrofia renal» se refiere al conjunto 
de lesiones óseas que resultan de alteraciones del 
metabolismo mineral, y que incluyen: 

• a) hiperparatiroidismo secundario 
• b) osteomalacia 
• c) enfermedad ósea adinámica 
• d) lesiones mixtas




MANIFESTACIONES ENDOCRINOLÓGICAS Y METABÓLICAS 

• Disfunción sexual. 
• TElevación de la FSH, LH y LH-RH, y una disminución de los niveles de testosterona y de progesterona. 
• Impotencia, atrofia testicular y disminución del recuento de espermatozoides en varones, y en amenorrea, dismenorrea y 
disminución de la fertilidad en mujeres; además hay disminución de la libido en ambos sexos. 
• Hiperprolactinemia secundaria a un aumento de producción y disminución del aclaramiento renal de prolactina; la 
hiperprolactinemia resulta en galactorrea y contribuye a disfunción sexual en mujeres. 
• Los niveles de T4 total, T3 total y T3 libre están frecuentemente disminuidos, los de T4 libre, T3 reversa y TSH suelen ser 
normales; la respuesta a la hormona liberadora de tirotropina (TRH) suele estar ligeramente disminuida. 
• Los niveles de GH elevados, pero hay resistencia a su efecto, lo que en parte explica el retraso del crecimiento en niños 
urémicos. 
• En fases avanzadas, la hipoglucemia es frecuente por el aumento de la vida media de la insulina y sus precursores. 
• El metabolismo lipídico también es anormal, se observa una hiperlipemia con elevación de triglicéridos y de VLDL, disminución 
de HDL por una disminución de la actividad de la lipoproteinlipasa. 
• El colesterol suele ser normal. 
• El metabolismo proteico también es anormal, pues hay disminución de la síntesis de proteínas y aumento del catabolismo 
proteico. 


DIAGNÓSTICO. 

• METAS DEL TRATAMIENTO DE LOS PACIENTES. 
• El diagnóstico de ERC se realiza fácilmente mediante demostración 
de indicadores de lesión renal y/o una disminución persistente 
(durante más de 3 meses) e irreversible de la tasa de FG, por 
ejemplo a través de elevación de niveles de creatinina sérica. 
• Una vez diagnosticada la ERC se debe tratar de identificar la causa, 
para lo cual bastan en algunos casos la historia clínica, la 
exploración física y estudios simples de laboratorio e imagen, 
mientras que en otros se requieren pruebas adicionales como la 
biopsia renal.


TRATAMIENTO. 

• El tratamiento de la ERC inicialmente es «conservador» 
con dieta y fármacos, y en fases avanzadas ( Tasa de FG 
menor de 10-15 mL/min) «sustitutivo» con diálisis o 
trasplante renal. 
 


LOS OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO CONSERVADOR INCLUYEN: 

• 1) tratar la enfermedad causal de la ERC si es posible, y también las 
causas reversibles de empeoramiento de la función renal 
• 2) implementar intervenciones que retrasan la progresión de la ERC 
• 3) prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas con la ERC 
• 4) prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes. 
• 5) preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tratamiento 
sustitutivo con diálisis o trasplante renal.


INTERVENCIONES QUE RETRASAN LA PROGRESIÓN DE LA ERC.

• Control de la HTA, el uso de IECA y/o ARAII. 
• Control de la glucemia en diabéticos. 
• El control de la hipertensión arterial es esencial no sólo 
porque reduce la progresión de la ERC, sino también 
porque es un factor de riesgo coronario y de hipertrofia 
del ventrículo izquierdo. 
PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE LAS COMPLICACIONES 

DE LA ERC.
• Ajustes en la dieta, la cual debe modificarse conforme avanza la ERC. 
• Los IECA y los ARAII se pueden utilizar por su efecto renoprotector. 
• Tratamiento del prurito grave. 
• Tratamiento de la sobrecarga de volumen y la HTA. 
• Tratamiento de la anemia. 
• Las manifestaciones óseas se pueden prevenir con un tratamiento 
adecuado de las alteraciones del calcio.




PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO

DE LAS ENFERMEDADES CONCOMITANTES. 

• La prevención y el tratamiento de los factores de riesgo y 
de las enfermedades cardiovasculares son de suma 
importancia, ya que constituyen la causa más frecuente 
de muerte en pacientes con ERC. 
• Se recomiendan dosis bajas de AAS diariamente 
(100-300 mg). 
• Control adecuado de la diabetes.
PREPARACIÓN PARA LA TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA .
• Una adecuada preparación incluye: 
• a) información acerca de las diferentes modalidades de tratamiento 
sustitutivo. 
• b) educación sobre cómo preservar las venas en anticipación de la 
colocación de un acceso vascular para hemodiálisis. 
• c) trabajo social para preparar la logística. 
• d) colocación de un acceso vascular para hemodiálisis, pre- 
ferentemente una fístula arteriovenosa (FAV), al menos 6 meses 
antes del tiempo anticipado de inicio de la hemodiálisis; si se usa un 
injerto arteriovenoso, debe colocarse con 3-6 semanas de 
anticipación. 
• e) colocación de un catéter de diálisis peritoneal 2-4 semanas antes 
del inicio de esta modalidad de diálisis.