Guía nefrología - MARIO EDHER SANCHEZ DIAZ

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Nefrología 
 
Dra Verónica Micciullo Vet. Mariela Regonat 
Medicina II. Patología Clínica y Enfermedades Médicas. 
Facultad de Ciencias Veterinarias - UBA - 
 
 
Introducción 
 
 Los riñones se sitúan retroperitonealmente, encontrándose el derecho más cranealmente que el 
izquierdo. El riñón derecho se extiende entre las vértebras lumbares 1
a 
a 3
a
, está relacionado con el 
ligamento hepatorrenal. El izquierdo se sitúa entre la 2
a
 a 4
a
, siendo más móvil al no estar unido a 
ninguna estructura. En el felino son más péndulos y movibles que en el perro. 
 Externamente está envuelto por una cápsula fibrosa. En un corte transversal podemos distinguir 
una porción externa la corteza renal y una interna que es la médula renal. 
 La unidad funcional del riñón es la Nefrona (nefrón). Está formada por el glomérulo y los túbulos 
renales. Los caninos al nacer presentan aproximadamente 800.000 nefronas y los felinos 380.000. 
 
Unidad anatómica y funcional del riñón 
 
 
 
 
Los riñones presentan múltiples funciones: 
 
 Eliminación se sustancias tóxicas: 
Propias del metabolismo endógeno: principalmente nitrogenadas. 
Sustancias exógenas como: drogas, tóxicos, etc. 
 Mantiene el equilibrio: 
- Hídrico: retiene agua cuando hay déficit y la elimina cuando hay exceso. Esta acción es 
mediada por la hormona antidiurética (HAD). 
- Electrolítico: retiene o elimina según la situación electrolítica del paciente: sodio y potasio 
(mediante la acción de la aldosterona y hormona natriurética); calcio y fósforo (realizado por 
la paratohormona). 
- Acido Base: retiene bases y elimina ácidos. Realiza el proceso inverso en las alcalosis. 
 Producción de hormonas: 
- Eritropoyetina (regula la eritropoyesis, es estimulada por la hipoxia tisular) 
- Vitamina D activa (regula la mineralización ósea, controla a la PTH) 
- Prostaglandinas (hormonas de producción local, regulan la filtración glomerular) 
- Sustancias vasomotoras (regulan la presión sanguínea - Sistema Renina- Angiotensina). 
 
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Para cumplir con estas funciones, los riñones reciben el 20 % del volumen minuto cardíaco. La filtración 
glomerular (FG) es el pasaje de una fracción del plasma que atraviesa los capilares glomerulares hacia 
las nefronas. 
 
Este FG depende de: 
 La presión hidrostática del capilar glomerular. 
 La presión hidrostática a nivel de la cápsula de Bowman. 
 La presión oncótica a nivel capilar glomerular. 
 
 
 
FG: filtración glomerular PH: Presión hidrostática PO: Presión oncótica PCB: Presión en la cápsula de 
Bowman 
 
 
 
 
 
 
AUTORREGULACION 
 
Mecanismo que le permite al riñón mantener el flujo sanguíneo renal y la tasa de filtración glomerular 
constantes ante cambios de la presión arterial sistémica. 
Para que el flujo sanguíneo se mantenga constante ante variación de la presión sistémica, la resistencia 
vascular debe variar de forma similar. 
 
 
 
https://es.wikipedia.org/wiki/C%C3%A1psula_de_Bowman
3 
 
La autorregulación no es eficaz a cualquier valor de presión arterial. El flujo sanguíneo es mantenido 
constante dentro de un amplio intervalo de valores de presión (70-180mm Hg). 
 
 
 
 
 
AZOTEMIA 
 
Existen sustancias nitrogenadas no proteicas en sangre que se filtran en la orina. Entre estas 
sustancias se encuentran urea, creatinina y otras (ac. fenólico, fenilalanina, alantoína). Los valores de 
uremia presentan una relación directamente proporcional entre la ingesta y el catabolismo proteico; la 
misma, es filtrada y luego reabsorbida a nivel tubular; en cambio, la creatininemia su concentración es 
proporcional a la masa muscular y permanece relativamente constante; es filtrada pero no secretada ni 
reabsorbida a nivel tubular y es un marcador endógeno de filtrado glomerular. En el laboratorio sólo se 
miden los valores de urea y creatinina. Cuando estas sustancias se encuentran aumentadas se 
denomina AZOTEMIA (anteriormente se denominaba hiperazotemia) y su hallazgo no implica que los 
riñones sean los responsables. Por ello cuando un paciente tiene azotemia el primer paso es 
determinar si su origen es: pre renal, renal o pos renal. 
 
Causas de Azotemia 
 
1- Pre renales: la disminución del volumen del filtrado glomerular (VFG) por alteración de la perfusión 
renal (volumen o presión sanguínea). 
 
 
a) Depleción del volumen intravascular: 
 Deshidratación. 
 Hemorragias. 
 Enfermedad de Adisson (hipoadrenocorticismo). 
 Secuestros de líquidos en terceros espacios: cirugía, peritonitis, ascites, quemaduras e 
hipoalbuminemias. 
b) Hipotensión: 
 Vasodilatación periférica. 
 Falla cardíaca. 
 Drogas y sepsis. 
 
2- RenaI: Kf es el coeficiente de ultrafiltración, éste se encuentra disminuído en las enfermedades 
renales y por ende disminuye el filtrado glomerular. Kf depende que tan permeable sea la membrana. 
Se mantiene constante a menos que tenga enfermedad renal (ver IRA e ERC). 
 
 
 
Presión arterial media (mmHg) 
Flujo Sanguíneo Renal y 
Volumen de Filtración Glomerular 
4 
 
 
 
2- Pos renales: 
a) Uropatías obstructivas: generan un aumento de presión en la vía de excreción urinaria. Cuando 
ésta presión iguala a la de filtración glomerular, el riñón entra en insuficiencia renal aguda. 
 Cálculos, neoplasias o coágulos en uréteres, uretra o vejiga. 
 Mala posición vesical (ruptura de diafragma pélvico, hernia inguinal). 
 Obstrucción funcional (vejiga neurogénica). 
 
 
 
b) Traumas con ruptura de vías urinarias: la orina se trasvasa a la cavidad peritoneal o al espacio 
retroperitoneal, es reabsorbida produciendo azotemia. 
 
Las causas de uropatía obstructiva suelen ser de fácil diagnóstico cuando se conoce el antecedente de 
un accidente, cirugía o instrumentación urológica y además, porque los signos clínicos (falta de deseo 
de orinar, disuria, polaquiuria, anuria), el examen físico (repleción vesical o vejiga no palpable, líquido 
libre en abdomen, dolor) y los estudios por imágenes aportan datos de relevancia. 
 
Origen de la Azotemia 
 
¿Qué datos se necesitan para poder hacer la clasificación de Azotemia? 
 
Es necesario conocer fundamentalmente: 
1. La evolución de la enfermedad y signos clínicos. 
2. Los valores de urea y creatinina (tabla N° 1). 
3. El análisis de orina completo con especial consideración en: la densidad y proteinuria (antes de 
realizar la terapia con fluidos) (tabla N° 1). 
4. Efectos de la rehidratación sobre los signos clínicos y los valores de la azotemia (tabla N° 1). 
 
Tabla N°1: diagnóstico diferencial de azotemia de origen renal y pre renal (cabe remarcar que los datos 
aportados representan lo característico, pudiendo aparecer variaciones en casos particulares). 
 
 Pre renal 
Enfermedad Renal 
Aguda 
Crónica 
descompensada 
Uremia (U) 
Creatinemia (C) 
Relación U/C 
Valor normal  40 
La U se eleva 
más que la C 
Normal Normal 
Densidad 
*> 1025 en el Perro 
> 1035 en el Gato 
< 1025 
 
Isostenúrica 
( 1008 -1012) 
Proteinuria Negativa Positiva Positiva 
Sedimento Sin alteraciones 
Gl.rojos, gl. 
blancos, cilindros, 
células epiteliales 
Suele ser sin 
alteraciones 
Efecto de la 
Rehidratación 
Normaliza los valores 
de urea y creatinina 
NO normaliza NO normaliza 
 
*Excepto en la enfermedad de Adisson 
Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar una carga promedio de solutos de 
desechos. Todo animal que forme menos de 0,5 ml/kg/hora, está en oliguria (fisiológica: pre renal, 
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patológica: renal y pos renal), lo que generará azotemia en el corto plazo y otros desbalances 
hidroelectrolíticos. 
 
ENFERMEDAD RENAL Vs INSUFICIENCIA RENAL 
¿Qué diferencia hay entre enfermedad renal e insuficiencia renal? 
 
Enfermedad renal: se instala cuando uno o ambos riñones presentan cualquier lesión anatómica y/o 
funcional, sin importar su extensión ni la causa que la produce. La enfermedadpuede afectar a los 
glomérulos, túbulos, intersticio o vasos, dando manifestaciones que son propias a cada lesión. Estas 
estructuras están estrechamente relacionadas; cualquiera sea el sitio en que se origina la enfermedad 
renal, si la misma no se controla, comprometerá al resto de las estructuras del nefrón, por constituir 
éste una UNIDAD FUNCIONAL, terminando en una lesión generalizada. Según la cantidad de tejido 
afectado, la enfermedad renal puede o no ir acompañada por insuficiencia renal; esto se debe a la gran 
capacidad de reserva funcional que ellos tienen. 
 
Enfermedad renal crónica (ERC): se define como la presencia de una alteración estructural o 
funcional renal que persiste más de 3 meses con o sin disminución de la tasa de filtrado glomerular. La 
ERC se clasifica en 4 estadíos según la clasificación de la International Renal Interest Society (IRIS) en 
función de la progresión de la enfermedad. 
 
Insuficiencia renal crónica (IRC): es la etapa final de la ERC (estadío 4 de la clasificación de IRIS). 
En esta etapa avanzada de la enfermedad renal, los riñones han perdido casi toda la capacidad de 
hacer su trabajo con eficacia. 
 
Síndrome Urémico: es el conjunto de signos clínicos y alteraciones bioquímicas producidas por la 
incapacidad de los riñones para mantener el equilibrio homeostático del organismo. Comienzan los 
signos cuando un 75 % de la masa total renal está afectada, a medida que sigue aumentando los 
signos progresan. 
 
PROTEINURIA 
 
¿Es normal la presencia de proteínas en orina? 
 
El endotelio de los capilares glomerulares se caracteriza por presentar poros de un tamaño aproximado 
de 70.000 daltons y estar recubierto por una sialoproteína con carga eléctrica negativa. Esta estructura 
de la membrana filtrante determina que el pasaje de las proteínas sea inversamente proporcional al 
tamaño, forma y carga eléctrica de las moléculas proteicas. Todas aquellas que tengan un peso 
molecular (PM) mayor al de los poros no podrían pasar normalmente. La Ig A, proteína de alto peso 
molecular, puede estar presente en la orina normal porque es secretada por las células epiteliales 
urinarias. Pequeñas cantidades de albúmina, proteína con carga negativa y de PM similar al de los 
poros de la membrana filtrante, pueden ser filtradas y parcialmente reabsorbidas por las células 
tubulares en condiciones normales, constituyendo el 40 a 60 % de las proteínas de la orina. En 
contraste, las proteínas con PM < 70.000 daltons luego de filtrar libremente son totalmente 
reabsorbidas, de forma activa (endocitosis) por las células tubulares proximales. Allí una vez 
catabolizadas son regresadas a sangre como aminoácidos. Las células epiteliales del Asa de Henle, del 
túbulo distal y colector agregan una glicoproteína, denominada de Tamm Horsfall o uromucoide a la 
orina en cantidades no detectadas (0,5 a 1 mg/dl). 
 
La proteinuria se clasifica según su origen en: 
a) Pre renal 
b) Pos renal 
c) Renal 
 
a) Proteinuria Pre renal: también denominada por sobreproducción o sobrecarga, es consecuencia de 
elevados niveles séricos de ciertas proteínas, que pasan libremente a través de la membrana filtrante 
glomerular, por ser de bajo peso molecular (hemoglobina, mioglobina y las llamadas proteínas de 
Bence Jones o gamma globulinas producidas por células neoplásicas). Son reabsorbidas activamente 
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por las células tubulares proximales, pero cuando este transporte se satura, por una oferta excesiva, 
aparecen en orina. 
No son detectadas por las tiras reactivas, sí por los métodos de precipitación. Un positivo por éstos y 
negativo en las tiras reactivas será sugestivo de la presencia de este tipo de proteínas. 
 
b) Proteinuria Pos renal se debe a proteínas que son agregadas a la orina luego que ésta sale del 
riñón, y lo hacen desde el aparato urinario bajo y/o el genital. En las enfermedades pos renales 
(infección baja, neoplasia, litiasis) se encontrarán, además de albúmina, otras proteínas de exudado 
inflamatorio con concentraciones que pueden variar entre 30 mg/dl y 2.000 mg/dl. Las muestras con 
hematuria franca tendrán valores muy altos de proteinuria con un patrón similar al de la sangre. 
 
c) Proteinuria Renal: Las proteinurias de origen renal se clasifican en: 
1- Glomerular 
2- Tubular 
3- Benigna o funcional 
 
Cualquiera sea el sitio en que se origina enfermedad renal, si la misma no se controla, comprometerá al 
resto de las estructuras del nefrón, por constituir éste una UNIDAD FUNCIONAL. 
 
1- Glomerular: se produce en las glomerulopatías. 
 
GLOMERULOPATÍA 
 
Alteración morfológica y funcional que afecta primariamente al glomérulo y su signo cardinal es la 
proteinuria. Una consecuencia de la enfermedad glomerular es la pérdida de la carga negativa y/o daño 
en la estructura de la membrana filtrante (tamaño de los poros). Si la proteinuria está constituida 
principalmente por albúminas se denomina proteinuria selectiva. Cuando se presentan conjuntamente 
con proteínas (globulinas) de PM > 70.000 daltons se denomina proteinuria no selectiva. La severidad 
de la proteinuria glomerular se correlaciona más con la naturaleza de la lesión glomerular que con el 
estadio de la enfermedad renal. Regularmente, en la enfermedad glomerular, se encuentran 
concentraciones > 300 mg/dl. Valores muy altos (2.000 mg/dl) puede ser sugestivo de amiloidosis. 
Cuando aumenta la carga de proteína filtrada, los túbulos incrementan su reabsorción hasta que el 
mecanismo se satura y la proteinuria aparece. Este esfuerzo funcional termina por enfermar a las 
células tubulares que realizan el proceso de endocitosis proteica. Motivo por el cual las proteínas con 
PM < 70.000 daltons, tampoco, podrán ser reabsorbidas eficazmente y también aparecerán en orina 
junto con las albúminas (proteinuria glomérulo - tubular). 
 
Puede clasificarse según el tipo de injuria primario en: 
1- Glomerulopatía por inmunocomplejos: es la más frecuente en animales pequeños. 
2- Glomerulopatía no inmunológica: asociada a ciertas enfermedades sistémicas (Diabetes, 
Cushing) y congénitas o heredofamiliares. 
 
 
A. GLOMERULOPATÍAS POR INMUNOCOMPLEJOS 
 
 Se han reconocido dos tipos de mecanismos patológicos: 
1) El depósito de complejos inmunes formados en el torrente sanguíneo, compuestos de un antígeno 
soluble circulante y su anticuerpo específico, los cuales inician localmente un fenómeno de 
hipersensibilidad de tipo III. 
2) La formación de inmunocomplejos in situ, por depósito de antígeno en la pared capilar glomerular 
con la consecuente respuesta inmunológica. La diferencia en este caso es que la combinación del 
anticuerpo con el antígeno ocurre en el mismo glomérulo. 
 
 
 
 
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Las causas más comunes de glomerulopatías por inmunocomplejos en perros y gatos son: 
 
Tabla N°2: Enfermedades relacionadas con la glomerulopatía canina y felina: 
 
PATOLOGIAS CANINOS FELINOS 
INFECCIOSAS 
 
 
 
 
 
 
 
 
Adenovirus canino I Virus Leucemia Felina 
Endocarditis bacteriana Virus Inmunodeficiencia Felina 
Brucelosis Peritonitis Infecciosa Felina 
Dirofilariasis Hemobartonella 
Erlichiosis Infecciones bacterianas crónicas 
Leishmaniasis 
Piómetra 
Borreliosis 
Infecciones bacterianas crónicas 
 
NEOPLASIAS Neoplasias extrarenales Neoplasias extrarenales 
 
 
Pancreatitis, enf. periodontal Pancreatitis, enf . periodontal 
CAUSAS 
INFLAMATORIAS Lupus eritematoso sistémico Lupus eritematoso sistémico 
 Otras inmunomediadas Otras inmunomediadas 
MEDICAMENTOSAS 
Sulfas,exceso de corticoides,mercurio,etc. 
Otras: Hiperlipidemia 
 
 
B. GLOMERULOPATÍAS NO INMUNOLÓGICAS: 
 
Son mucho menos frecuentes que las glomerulopatías por inmunocomplejos. En estas categorías están 
incluidas: 
1- Congénitas: suelen darse en algunas razas en las cuales hay una falla en la conformación del 
colágeno tipo IV de la membrana basal glomerular, lo cual determina el fallo en el filtrado glomerular 
y la consecuente proteinuria.Las lesiones primarias son duplicación y engrosamiento de la membrana basal que solo se 
visualizan con microscopía electrónica. 
Razas: Samoyedo, Bull terrier, Doberman, Cocker spaniel. 
Depósito de amiloide: Shar Pei - gato Abissinio 
2- Diabetes: en pacientes humanos es común el desarrollo a largo plazo de glomerulotubulopatía 
conocida como nefropatía diabética. 
 
FISIOPATOLOGÍA: 
 
A partir del depósito de inmunocomplejos en la pared glomerular se activan sistemas compuestos por 
mediadores bioactivos (eicosanoides, citoquinas, factores de crecimiento, etc) producidos por las 
células glomerulares o sanguíneas. 
La activación del complemento induce quimiotaxis de células inflamatorias, acción que se ve reforzada 
por el tromboxano, las interleukinas y el factor de agregación plaquetaria. Los leucocitos llegados al 
lugar liberan enzimas lisosomales oxidativas y proteolíticas que producen necrosis tisular, digestión de 
la membrana basal glomerular (por acción de las elastasas y catepsinas) y la adherencia y agregación 
plaquetaria que obstruyen el lumen capilar. 
La destrucción de las sialoproteínas aniónicas de los podocitos y la digestión de la membrana basal 
comprometen la permeabilidad glomerular selectiva por carga eléctrica y por tamaño molecular. Estos 
cambios redundan en la consecuente proteinuria, constituida principalmente por albúmina. 
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Las glomerulopatías secundarias a fármacos pueden ser producidas por dos mecanismos: a) daño 
directo sobre célula endotelial glomerular y b) formación de inmunocomplejos que desencadenan 
reacción inmunológica y/o de sensibilidad. 
En la diabetes mellitus hay proliferación del mesangio, engrosamiento de la membrana basal glomerular 
e hialinización arterial que alteran la permeabilidad a las proteínas. Aparentemente estos cambios en 
pacientes diabéticos estarían inducidos por la hiperglucemia mal controlada. 
 
¡¡¡Siempre buscar procesos inflamatorios, infecciosos o neoplásicos a distancia!!! 
 
Si la pérdida urinaria de albúmina es de tal magnitud que excede a la capacidad de reabsorción tubular 
y a la capacidad de síntesis hepática, se producirá hipoalbuminemia con el consecuente síndrome 
nefrótico. El mismo se describe como un complejo de signos clínicos y alteraciones de laboratorio que 
incluyen: albuminuria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia y edema subcutáneo o ascites 
(generalmente subclínicos). 
La pérdida de otras proteínas por orina, como la antitrombina, sumado a la hiperfibrinogenemia (que 
guarda correlación negativa con la albúmina) crean un estado de hipercoagulabilidad potencial que 
puede manifestarse como disnea o paresia por tromboembolismo pulmonar o femoral 
respectivamente. 
Dentro de las enfermedades renales, la glomerulopatía es la que más se correlaciona con hipertensión 
sistémica, ésta puede llevar a ceguera por desprendimiento de retira o hemorragia intraocular e 
hipertrofia del ventrículo izquierdo. 
Los fenómenos de proliferación celular, contracción de las células mesangiales, tumefacción endotelial 
llevan a fibrosis glomerular (Glomeruloesclerosis) con la consecuente reducción del filtrado glomerular 
y daño renal progresivo. Una vez que se deteriora más del 75% de la masa nefrogénica, se instala una 
enfermedad renal crónica con su sintomatología característica: poliuria, polidipsia, vómitos, anorexia, 
pérdida de peso, manto deslucido, etc. 
 
AMILOIDOSIS: 
 
La amiloidosis es una enfermedad que se caracteriza por el depósito de una sustancia amorfa en los 
espacios extracelulares de diversos órganos y tejidos, condicionando a la aparición de alteraciones 
funcionales y estructurales, según la localización e intensidad del depósito. Esta sustancia amorfa 
llamada amiloide, corresponde a una proteína fibrilar no ramificada formada por la polimerización de 
proteínas betaplegadas. La amiloidosis es una de las patologías glomerulares más comunes en los 
caninos. El depósito de amiloide tiene como órganos blancos preferenciales el riñón en caninos y 
felinos. La mayor parte de las veces este depósito es glomerular (entre las membranas basales y las 
células endoteliales de capilares glomerulares) en el caso del perro, salvo en las formas 
heredofamiliares del Shar Pei que también se afecta la médula renal. 
En el caso de los gatos, el depósito de sustancia amiloide puede ocurrir en los glomérulos en un grado 
variable pero generalmente predomina la afección de la médula renal. 
 
Existen dos mecanismos de formación del amiloide: 
 
1- Se produce el depósito de un fragmento N-terminal de inmunoglobulinas formadas por células 
plasmáticas. Este depósito amiloide se denomina AL. Es secundario a desórdenes mieloproliferativos 
(mieloma múltiple) y muy poco frecuente en medicina veterinaria. 
2- La amiloidosis sistémica reactiva se puede asociar a enfermedades infecciosas crónicas, 
inflamatorias o neoplásicas, que estimulan al hepatocito a formar proteínas reactantes de fase aguda, 
entre ellas el precursor amiloidógeno, la apoproteína amiloide sérica A (AAS). 
Es importante entender que la proteína amiloide sérica AA es una proteína cuya producción es una 
respuesta normal a la injuria tisular y a la inflamación. En condiciones normales hay un balance entre la 
producción de AAS por el hígado y su degradación y excreción corporal. 
La patogenia de la amiloidosis puede implicar una proteólisis defectuosa de las proteínas precursoras 
amiloidógenas mediante células fagocíticas. El factor desencadenante puede ser una producción 
excesiva de cadenas ligeras en las discrasias de células plasmáticas o niveles elevados de AAS en las 
enfermedades neoplásicas o inflamatorias crónicas. 
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La mayoría de las amiloidosis en caninos y felinos son debidas a causas infecciosas e inflamatorias 
(ehrlichiosis, gammapatía monoclonal, poliartiritis, leishmaniasis, lupus sistémico, etc). 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 
El depósito de amiloide dentro de los órganos puede resultar en una interferencia progresiva de su 
función normal y del flujo sanguíneo produciendo necrosis y fibrosis de los mismos. Cuando aumentan 
los depósitos amiloides perivasculares, tienden a encerrar los lúmenes capilares, comprometiendo el 
flujo sanguíneo, llevando a isquemia y atrofia de las células de su alrededor. También el amiloide 
actuaría comprometiendo el intercambio de fluidos y gases entre las células y los vasos sanguíneos. 
Estas células muertas son reemplazadas por tejido fibroso no funcional. Cuando un cierto número de 
células han sido irreparablemente dañadas, el riñón se hace insuficiente. 
Los signos clínicos de la amiloidosis tienen todas las características de otras glomerulopatías. 
Los riñones pueden presentarse de tamaño disminuido, normal o aumentado. Cuando solo hay 
pequeños depósitos de amiloide, los riñones se presentan de tamaño normal y de consistencia más 
firme; cuando el depósito es mayor tiende a aumentar el tamaño renal. Si se presenta isquemia y 
fibrosis, los riñones se encuentran más pequeños e irregulares. 
 
2- Tubular: La enfermedad de la célula tubular causa una disminución en la reabsorción de proteínas 
que normalmente son filtradas por el riñón. Las causas pueden ser: isquémicas, infecciosas, tóxicas, 
hipocalemia, funcional (Síndrome de Fanconi), o necrosis tubular por escape de proteína celular a la 
orina. Las proteínas presentes son de menor PM que la albúmina (< 70.000 daltons). Son alfa y beta 
globulinas e incluyen: 2 microglobulina (12.000 daltons), 1 microglobulina (27.000 daltons). La 
cantidad que suele encontrarse es menor al de las glomerulopatías, aproximadamente de 2 + en la tira 
de orina (100 mg/dl). 
 
3- Proteinuria Funcional: 
Es una proteinuria de origen renal, transitoria y de grado leve a moderado. Es considerada no 
patológica y aparece luego de ejercicios intensos, intenso calor o frío, estrés, convulsiones, fiebre, 
hipertensión o falla cardíaca congestiva. 
 
DIAGNÓSTICO: 
 
Los pacientes con glomerulopatía siempre tendrán PROTEINURIA persistente.Puede ser la única 
anormalidad presente o estar acompañada por otros hallazgos de laboratorio si coexistiera un síndrome 
nefrótico, estado de hipercoagulabilidad o insuficiencia renal. 
 
1. URIANÁLISIS: 
En las glomerulopatias los hallazgos que más frecuentemente observamos son proteinuria 
persistente con sedimento no reactivo, densidad urinaria hiperstenúrica o isostenúrica (según 
compromiso tubular), presencia de cilindros hialinos. Con menor frecuencia se describe la aparición 
de cilindros grasos, hematuria y cilindros hemáticos. 
En las tubulopatías se observa proteinuria leve, con densidad urinaria isostenúrica, presencia de 
cilindros (epiteliales, granulosos, eritrocitarios, etc), y la presencia de glucosuria con 
normoglucemia. 
La tira reactiva es particularmente sensible a la albúmina, pero es mucho menos sensible a la 
globulina, proteína de Tamm- Horsfall y proteína de Bence- Jones, por lo que siempre es 
conveniente combinar esta reacción con algún método de precipitación proteico como ser ácido 
nítrico (Heller) que detectan albúmina y globulinas y precipitación con calor para detectar proteína 
de Bence- Jones. 
 
2. RELACIÓN PROTEINA URINARIA / CREATININA URINARIA: 
Es un test simple que permite una aproximación a la pérdida de proteína urinaria diaria. Se 
considera anormal una relación superior a 0,3; aunque los valores puedan variar según el método 
empleado para su determinación. 
 
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3. ELECTROFORESIS URINARIA: 
La electroforesis urinaria en acetato de celulosa discrimina las distintas proteínas urinarias según su 
carga eléctrica en albúmina, alfa, beta y gamma globulinas. 
Albúmina: en glomerulopatías, amiloidosis y glomeruloesclerosis. 
Alfa y beta globulinas: en disfunción tubular, Síndrome de Fanconi y Necrosis tubular aguda. 
Gama globulinas: en paraproteinemias con proteinuria de Bence Jones. 
Pueden realizarse corridas urinarias por el método de SDS page, en las que se discriminan las 
proteínas según su peso molecular. 
 
4. BIOPSIA: 
Es el único método para establecer el diagnóstico definitivo y permitir la clasificación morfológica de 
la enfermedad glomerular. Las muestras remitidas deben someterse a tinciones de rutina, a la 
tinción de rojo congo para amiloidosis y a inmunofluorescencia. 
 
 
APROXIMACIÓN DIAGNÓSTICA AL ENFERMO RENAL 
 
El prurito, anorexia, decaimiento y vómito suelen ser los signos clínicos más frecuente de la consulta 
diaria veterinaria en el perro, mientras que en el gato son la anorexia y el decaimiento. Descartando el 
prurito, los demás signos suelen estar presentes en una enorme cantidad de enfermedades, entre ellas 
las de origen renal. Para llegar al diagnóstico de las afecciones renales es necesario determinar: 
 
1. Que el paciente sea un enfermo renal 
2. Si es una enfermedad Aguda o Crónica 
3. El estadío de la enfermedad renal en que se encuentra 
4. ¿Por qué es un enfermo renal? – Buscar la etiología - 
 
1. Determinar que el paciente sea un enfermo renal 
El hallazgo del aumento de urea y creatinina en sangre (azotemia) no implica que los riñones sean los 
responsables. Por ello cuando un paciente tiene azotemia el primer paso es, luego de descartar las 
causas pos renales, determinar si es de origen renal o pre renal. (Ver origen de las azotemias) 
 
2. ¿En qué etapa de la enfermedad renal se encuentra? 
 
Una vez que sabemos que el paciente es un enfermo renal, paso seguido debemos determinar si la 
misma es Aguda o Crónica. 
 
 Aguda: se caracteriza por ser de rápida aparición, evolución de horas a menos de 15 – 30 días, no 
tienen polidipsia como signo renal y puede presentarse con: a) normo producción de orina (1 - 2 
ml/kg/hora), b) oliguria (< 0,5 ml/kg/hora) o c) anuria (< 0,2 ml/kg/hora). Suelen presentarse con 
estado general bueno y son potencialmente reversibles. 
 Crónica: tienen historia de poliuria-polidipsia (si el dueño no es muy observador este dato puede 
desconocerse especialmente en gatos), la evolución es de semanas, meses o años, el estado 
general del paciente suele ser de regular a malo y la lesión es progresiva e irreversible. Puede no 
ser fácil conocer si la enfermedad es aguda o crónica en una importante cantidad de animales. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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INSUFICIENCIA RENAL AGUDA 
 
La Falla Renal Aguda o Insuficiencia Renal Aguda es un decremento repentino de la función de los 
riñones, manifestado por azotemia y alteración en la homeostasis del organismo. Se la clasifica como 
aguda (IRA) por que el intervalo causa / inicio de los síntomas, no supera las 2 semanas (actualmente 
se lo extiende hasta los 3 meses). 
En la IRA hay déficit en la excreción, que se verifica por el acúmulo de compuestos nitrogenados en 
sangre; también, hay falla regulatoria generando desbalances hidroelectrolíticos. Pero NO se produce 
fallas en las funciones de biosíntesis (eritropoyetina, renina, 1-25-dihidroxicolecalciferol), por lo que no 
hay osteodistrofia renal ni anemia por causa primaria del riñón; si puede haberla secundariamente a 
otras enfermedades o como consecuencia de pérdidas de sangre. 
 
Para poder cumplir sus funciones el riñón debe: 
 poseer una perfusión normal o a un nivel mínimo que garantice la filtración glomerular y el 
transporte tubular. 
 las funciones de las células tubulares deben estar intactas. 
 la orina formada se debe eliminar libremente. 
 
Es conocida la alta susceptibilidad del riñón a las agresiones producidas por sustancias tóxicas que 
ingresan con la circulación. Diferentes factores apoyan este concepto: 
 El flujo sanguíneo renal es muy alto (20% del volúmen minuto). 
 La gran superficie capilar endotelial del glomérulo provee de una amplia área de exposición a los 
tóxicos. 
 Las funciones de secreción y reabsorción tubular concentran los tóxicos y medicamentos a niveles 
en los que pueden provocar lesiones importantes. 
 El alto metabolismo de las células del túbulo contorneado proximal y rama ascendente del asa de 
Henle, las hace muy susceptibles al déficit energético y de oxígeno. 
 
Las características clínicas principales, aunque existen IRA no oligoanúricas, son la azotemia de 
aparición brusca y la oliguria patológica. Existe una cantidad mínima de orina necesaria para eliminar 
una carga promedio de solutos de desecho. Todo animal que forme menos de 0,5 ml / kg / hora, está 
en oliguria lo que generará azotemia en el corto plazo y otros desbalances hidroelectrolíticos. Debe 
hacerse el diagnóstico diferencial de la azotemia de la IRA con los orígenes pre y pos renales y de la 
enfermedad renal crónica. 
La falla primaria y origen de la insuficiencia está en el mismo riñón. La mayoría de los pacientes con 
IRA tienen Necrosis Tubular Aguda (NTA) producida por causas isquémicas y/o tóxicas; cuya 
consecuencia directa es la caída del filtrado glomerular y de todas las funciones de las células 
tubulares. Hay que resaltar que histopatológicamente no siempre hay necrosis. De éste modo los dos 
términos a menudo se utilizan como sinónimos aún cuando la NTA sólo representa un subgrupo de los 
enfermos con IRA. 
 
La Necrosis Tubular Aguda tiene dos orígenes: 
 
 Isquémica: se produce por la hipoperfusión de los riñones y puede ocurrir en cualquiera de los 
padecimientos relacionados con azotemia pre renal, cuando la hipoperfusión es sostenida (no 
corregidas a su debido tiempo) y grave. Causas: hipotensión y/o hipovolemia por: 
 Deshidratación, hemorragia, shock, hipotensión, colapso por enfermedad cardíaca. 
 Quemaduras extensas, vasculitis, coagulación intravascular diseminada, 
hiperviscosidad, sepsis, anestesia, cirugías, traumatismos. 
 
 Tóxica: 
 Toxinas exógenas: nefrotóxicos potenciales en caninos y felinos 
- Antimicrobianos: aminoglucósidos (especialmente gentamicina), cefalosporinas, 
polimixina, sulfonamidas, tetraciclinas. 
- Antifúngicos: anfotericina B. 
12 
 
- Analgésicos - Antiinflamatorios esteroides: Corticoides - No esteroides (piroxicam,ibuprofeno, fenilbutazona, naproxeno, etc.). 
- Anestésicos fluorados como halotano, metoxiflurano. 
- Agentes quimioterápicos (cisplatino, metotrexato, doxorrubicina). 
- Metales pesados (plomo, mercurio, cadmio, cromo). 
- Compuestos orgánicos (etilenglicol, tetracloruro de carbono, cloroformo, pesticidas, 
herbicidas). 
- Agentes de medio de contraste radiográfico, sustancias radioativas. 
- Toxicidad por venenos de víbora. 
 Toxinas endógenas: hemoglobina, bilirrubina, mioglobina, hipercalcemia aguda, síndrome 
de lisis tumoral, mieloma. 
 
Otras causas de IRA primaria incluyen: 
 Alteraciones glomerulares (glomerulonefritis aguda, glomerulonefritis inmunomediadas). Son 
raras las formas agudas. 
 Alteraciones intersticiales (nefritis intersticial: leptospirosis; pielonefritis bacteriana-micótica; 
reacción alérgica a drogas). 
 Alteraciones de la vasculatura renal (tromboembolismo – vasculitis). 
 
La presencia de factores predisponentes agrava dichos efectos. 
 
Factores de riesgo para la falla renal aguda 
 Enfermedad renal preexistente. 
 Deshidratación. 
 Anormalidades electrolíticas. 
 Empleo concurrente de diuréticos. 
 Empleo concurrente de drogas potencialmente nefrotóxicas. 
 Insuficiencia Cardíaca. 
 Enfermedades en otros órganos: Diabetes, Hepatopatías, piómetra, sepsis, etc. 
 
Fisiopatología de la IRA 
 
Posibles mecanismos de injuria como: 
 Reducción del flujo sanguíneo renal: por vasoconstricción de la arteriola aferente, por 
lesión del endotelio vascular o por formación de trombos intramurales. El daño de los túbulos 
desencadena mecanismos neurohumorales que disminuyen de modo secundario el flujo 
sanguíneo renal. 
 Obstrucción intratubular: después de un fenómeno adverso por isquemia o nefrotoxicidad 
se desprenden células o restos de células tubulares, células tubulares edematizadas, 
precipitación masiva de cristales (ácido úrico, oxaltatos) y cilindros hacia la luz y ocluyen el 
flujo del filtrado. 
 Escape de orina tubular: la alteración de las membranas basales tubulares conduce a la 
extravasación de pre orina al espacio intersticial renal con resorción anormal del filtrado. 
 Cambio de la permeabilidad glomerular: el fenómeno isquémico o nefrotóxico altera de 
manera directa la permeabilidad intrínseca de la membrana capilar glomerular, al producir la 
alteración estructural de los podocitos y fusión de los pedicelos, produciendo disminución de 
la misma. 
 
Actualmente se cree que en la NTA de origen isquémico, participa la lesión por reperfusión, que se 
caracteriza por la generación de radicales de oxígeno, alteración de las membranas celulares, paso de 
calcio y otros cationes hacia la célula, disminución de los compuestos de fosfatos de alta energía y 
disfunción mitocondrial que da pie a muerte celular. 
Estos mecanismos no son mutuamente excluyentes, es probable que alguna combinación de ellos 
participen al mismo tiempo. 
 
 
13 
 
Evolución de la IRA 
 
Se reconocen claramente 3 Fases: 
a) Iniciación: es el período durante el cual tiene lugar la exposición a un compuesto nefrotóxico o 
isquémico o inicio de la agresión (estos dos fenómenos a menudo coexisten hasta la aparición de 
los síntomas más importantes: azotemia). Es en ésta etapa en la que la consulta precoz y una 
minuciosa anamnesis pueden evitar daños al nefrón si se establecen medidas terapéuticas 
correctas, como la suspensión de la agresión y la fluidoterapia agresiva. 
b) Mantenimiento o de sostén: comienza con la parición de los síntomas, los que se irán sumando o 
exacerbando con el paso de las horas. Los signos más importantes incluyen: 
 Sensorio deprimido, anorexia y vómitos. 
 Deshidratación, sequedad de mucosas, inyección de vasos epiesclerales y en ocasiones dolor 
a la palpación renal. Característicamente, el estado general es bueno. 
La producción de orina puede ser: Normal (> 0,5 ml/Kg/hora), Oliguria (0,2 - 0,5 ml/kg/hora, 
Anuria (menor de 0,2 ml/kg/hora) o Poliúrica (mayor de 1 a 2 ml/kg/hora). Ésta última es más 
característica de la fase de recuperación. La anúrica es la más fácil de diagnosticar dado que 
como dato el propietario relata la falta de micción o acto para orinar con vejiga pequeña o vacía. 
Si la fase de mantenimiento se prolonga en el tiempo los vómitos serán hemorrágicos como 
consecuencia de las úlceras del tracto gastrointestinal y la disminución en el número y función de 
las plaquetas. 
La bioquímica mostrará un aumento de la urea, creatinina y fósforo, variaciones en el potasio (alto 
en la oligo-anúrica) y disminución en los valores de sodio, calcio y bicarbonato. La imposibilidad de 
las células tubulares para excretar hidrogeniones instala en el paciente el cuadro de acidosis 
metabólica con aumento de la brecha aniónica (Anión GAP). Este aumento se exacerba con la 
pérdida de cloruros por efecto de los vómitos. 
Si éste período no revierte rápidamente, el enfermo dependerá de alguna forma de tratamiento de 
reemplazo renal (diálisis peritoneal o hemodiálisis). 
c) Recuperación: se caracteriza por una diuresis creciente y recuperación gradual de la función de los 
riñones. Por ello también se la llama fase diurética. En los animales con oligo - anuria, la salida 
hacia la poliuria indica el comienzo de ésta fase. La poliuria no implica una vuelta a la normalidad 
En los animales no oligo-anúricos comienza también con un aumento de diuresis para eliminar los 
solutos retenidos. 
El aumento de la filtración glomerular y la eliminación y/o disolución de los cilindros de la luz tubular 
da lugar a la lenta recuperación de las células tubulares. La administración de fluidos en ésta fase 
es vital pues la pérdida poliúrica genera deshidratación (los túbulos no pueden responder a la 
HAD). Aún cuando la urea y creatinina vuelvan a los valores normales, puede que la capacidad 
para concentrar la orina persistan durante meses u años. La identificación de una orina con alta 
densidad > 1025 en el perro y mayor a 1035 en el gato y sin proteinuria, puede dar la pauta de la 
recuperación total. 
 
Diagnóstico de la IRA 
 
La experiencia indica que el diagnóstico y el tratamiento de la IRA se deben realizar simultáneamente. 
No hay mucho tiempo que perder, a medida que pasan las horas se pierde función renal. Es importante 
señalar que las muestras para análisis de sangre y orina se deben tomar antes de empezar cualquier 
terapéutica. 
 
1- Anamnesis 
Prolija y completa, permite sospechar la IRA cuando existe la probabilidad de ingestión de tóxicos o 
de procesos que puedan llevar a isquemia. Las preguntas serán dirigidas a averiguar cada una de 
las posibilidades listas como causas exógenas y de antecedentes de enfermedades previas. 
 
2- Identificar las complicaciones y tratarlas 
a) Hiperpotasemia: muy común en la IRA anúrica u oligúrica extrema. Genera alteraciones 
cardíacas que se verifican en el ECG, como ser: onda T alta y picuda; prolongación del intervalo 
P-R; prolongación del complejo QRS y bradicardia. El tratamiento consiste en la administración 
14 
 
de gluconato de calcio al 10% en dosis de 0,5 a 1 ml por kg EV. El efecto es rápido, potente y 
corto. Otra opción es la utilización de insulina (0,25 UI/kg) + glucosa (1-2 g/UI de insulina). 
 
b) Acidosis metabólica: cuando el pH de la sangre es menor a 7,2 es necesario obtener el valor 
del bicarbonato sanguíneo para corregir el déficit. La acidosis en el sistema nervioso central 
interfiere el metabolismo de la glucosa y la síntesis de serotoninas. 
La corrección de la bicarbonatemia ayudará a resolver la hiperpotasemia. 
 
0,3 x peso corporal (kg) x déficit de bicarbonato = meq. de bicarbonato a reponer 
 
c) Depleción de volumen: por debajo del 5 % la deshidratación no se puede registrar 
clínicamente. Es deseable mantener al animal con un cierto grado de sobrehidratación. 
El volumen a reponer en las primeras 2 a 6 hs es igual a: 
- % de deshidratación x 10 x peso corporal. 
 El volumen de mantenimiento esigual a: 
- pérdidas insensibles: 20 a 40 ml / kg / día. 
- pérdidas patológicas (vómitos- diarrea). 
- producción urinaria. 
Durante la reposición de fluidos es imprescindible monitorear la producción de orina, mediante la 
colocación de una sonda urinaria. 
En los pacientes oligoanúricos la sobrecarga de fluidos puede ser muy peligrosa, por lo cual es 
conveniente monitorear la presión venosa central y el peso corporal para mantener éstos 
parámetros estables. 
 
d) infecciones: pueden ser causa o efecto de la IRA. Como factores predisponentes encontramos 
la oligoanuria, la orina diluida, las obstrucciones y la disminución de la inmunocompetencia del 
individuo por la crisis urémica. Los análisis seriados de orina con sus cultivos se tornan 
impresindibles. 
 
3- Localizar el origen: 
Diferenciar si la Azotemia es de orígen pre renal o renal (IRA, enfermedad renal crónica agudizada). 
 
4- Determinar el volumen urinario 
Si se encuentra en oligoanuria estimular la diuresis. 
 Rehidratación: observar respuesta a la misma; sino hay respuesta no aumentar la diuresis. 
 Diuréticos de asa: furosemida: 2-4mg/ kg. En ausencia de respuesta se duplica la dosis a la 
hora. 
 Diuréticos osmóticos: manitol al 25 % a dosis de 0,5 gr/kg endovenoso en forma de bolo. Una 
aplicación, sino hay respuesta no se puede volver a repetir. 
 En ausencia de respuesta se pueden utilizar inotrópicos: dopamina, vasodilatador de la arteriola 
aferente en dosis de 2–5 microgramos/kg/minuto diluido en soluciones de dextrosa al 5 % ( es 
controvertido su uso). 
 
5- Monitorear la respuesta al tratamiento: realizando análisis seriados. 
 
6- Controlar los vómitos y la diarrea: aportar fluidos necesarios y nutrición adecuada. 
 
7- Diálisis peritoneal: en aquellos casos en donde no es posible mantener la homeostasis podemos 
recurrir a ésta técnica para mantener con vida al animal mientras esperamos que el riñón se 
recupere. 
 
Pronóstico: 
La tasa de mortalidad en los pacientes anúricos es muy alta, ya que dependen de un tratamiento de 
sustitución renal que suele no estar al alcance técnico o económico de los propietarios. 
La fase oligúrica es de pronóstico más reservado que la con normo producción de orina o poliúrica. 
Siempre va a depender de la o las causas y la rapidez con que se inicie un tratamiento adecuado. 
15 
 
ENFERMEDAD RENAL CRÓNICA 
 
Puede ser definida como: 
 
La pérdida crónica (semanas-meses-años) progresiva e irreversible de las funciones renales 
 
La Enfermedad Renal Crónica es un deterioro de la función renal progresiva e irreversible que conduce 
a una disminución de la tasa de filtración glomerular y/o a un daño renal con alteración de todas las 
funciones renales. 
A medida que se pierde tejido renal se producen cambios adaptativos (hiperfiltración) de los nefrones 
restantes, para lograr un índice de filtración glomerular capaz de mantener la homeostasis del 
organismo. Esta hiperfiltración, que se logra mediante la hipertrofia, hiperplasia e hiperperfusión 
(mediante la vasodilatación de la arteriola aferente y vasoconstricción de la arteriola eferente), de los 
nefrones aún funcionantes, genera con el tiempo más lesión. Entre los mecanismos involucrados se 
encuentran: a) hipertensión glomerular (aumenta el índice de filtración); b) proteinuria (altera la 
permeabilidad selectiva de la membrana filtrante), c) inflamación, por infiltración crónica de proteínas y 
células mononucleares en el mesangio y/o intersticio, d) liberación de sustancias inflamatorias, 
citoquinas, factores de crecimiento y especies reactivas de oxígeno, e) coagulación intraglomerular (el 
aumento de la presión en el glomérulo lesiona a la célula endotelial, produciendo activación y 
agregación plaquetaria, favoreciendo la formación de trombos dentro del glomérulo) y f) depósito de 
sales de calcio en la célula tubular. Todos estos procesos promueven, con el tiempo, a la 
glomeruloesclerosis. 
Es una enfermedad de presentación muy frecuente en la clínica diaria, en perros y gatos, debido 
fundamentalmente a que el riñón recibe gran parte del volumen minuto cardíaco, haciéndolo más 
susceptible a: hipoxias, tóxicos, complejos inmunes, agentes infecciosos, parasitarios, productos 
resultantes de trastornos metabólicos, etc. 
 
Es fundamental diagnosticar la ERC lo antes posible, ya que hay una relación directa entre severidad 
de la enfermedad y supervivencia. 
 
Estadificación de la enfermedad renal crónica (ERC) 
 
La severidad de la ERC se establece en función de los criterios de la Sociedad Internacional de Interés 
Renal (IRIS). La misma agrupa a especialistas en nefrología que generan consensos para estudiar, 
estadificar y promover el manejo lógico del paciente renal crónico según cada estadío de la 
enfermedad, tanto en perros como en gatos. 
Este sistema de clasificación distingue 4 estadíos de ERC, según su función renal. Una primera 
estadificación se realiza basándose en los niveles de creatininemia sanguíneos en ayunas, medida al 
menos en dos ocasiones (en 1 o 2 semanas), en el animal correctamente hidratado, descartando otras 
causas de elevación de creatinina como insuficiencia renal aguda, azotemia pre renal o pos renal. 
Las variaciones entre los laboratorios, las características específicas de los pacientes (raza, edad, 
condición corporal, masa corporal magra, etc) y los procesos pre renales y pos renales transitorios 
pueden influir en los valores séricos de creatinina. El estado clínico general del paciente debe ser 
considerado cuando se interpreta la concentración de creatinina sérica, ya que la reducción de la masa 
muscular podría dar resultados erróneos. 
Es importante considerar la capacidad de concentrar la orina adecuadamente (es decir, una densidad 
urinaria ≥ 1.025 en perros y ≥ 1.035 en gatos) al interpretar la concentración de creatinina sérica. La 
misma nunca debe ser interpretada sin considerar los hallazgos clínicos y el análisis de orina. Por 
ejemplo, un valor de creatinina sérica superior a 1,6 mg / dl en un gato que está asociado con una 
densidad urinaria de 1.014 implica algo completamente diferente que el mismo valor de creatinina con 
densidad urinaria de 1.039. 
Una vez que el animal se incluyó en un estadío, debe subclasificarse según su proteinuria y presión 
arterial. Esta subclasificación es importante porque puede influir en el pronóstico y mejorar su 
tratamiento. 
Este sistema facilita la aplicación de guías clínicas prácticas para el diagnóstico, el pronóstico y el 
tratamiento de estos pacientes. 
16 
 
 
Estadificación de la ERC según niveles de creatininemia: 
 
 
Estadíos 
Creatinina 
(mg/dl) 
Perros 
Creatinina 
(mg/dl) 
Gatos 
Comentarios 
De 
riesgo 
 
< 1,4 
 
< 1,6 
La historia sugiere que el animal tiene mayor 
riesgo de desarrollar ERC en el futuro por un 
número de factores como exposición a drogas 
nefrotóxicas, raza, alta prevalencia de 
enfermedades infecciosas en el área o por vejez. 
 
1 
 
< 1,4 
 
<1,6 
No azotémico. Con alguna anormalidad renal 
presente: pérdida de capacidad de concentrar la 
orina sin causa extrerrenal identificable, palpación 
renal o hallazgo de imágenes renales anormales, 
proteinuria de origen renal. Puede haber o no 
PD/PU y signos relacionados con hipertensión 
sistémica. 
2 1,4 - 2 1,6 – 2,8 Azotemia leve. Signos clínicos leves o ausentes. 
3 2,1 - 5 2,9 - 5 
Azotemia moderada. Puede haber signos clínicos 
extrarrenales presentes. 
4 > 5 > 5 
Aumenta el riesgo de signos clínicos sistémicos y 
crisis urémica. 
 
SDMA: simetric dimetilarginina. Es un marcador de la función renal más sensible que los niveles de 
creatinina plasmática. Es un marcador precoz de ERC, pero aún no está disponible en el país. 
 
SIGNOS CLÍNICOS Y PRUEBAS DE LABORATORIO MÁS PROBABLES EN LOS ESTADÍOS 
ESTADIO 
1-4 Proteinuria 
1-4 Hipertensión y eventos relacionados 
1-4 Infección de tracto urinario 
1-4 Nefrolitos-Ureterolitos 
3-4 Disminución del apetito 
3-4 Pérdidade peso 
3-4 Deshidratación 
3-4 Constipación 
3-4 Hiperfosfatemia 
3-4 Acidosis metabólica 
3-4 Hipocalemia 
3-4 Anemia 
4 Síndrome urémico 
 
En el estadío 1 del IRIS los caninos y felinos no están azotémicos y en el estadio 2 presentan azotemia 
leve. Generalmente los pacientes en estos estadíos no tienen signos de disfunción renal excepto 
polidipsia / poliuria. En ocasiones los gatos en estadÍo 2 pueden tener pérdida de peso o apetito 
caprichoso. Los pacientes con proteinuria marcada o hipertensión sistémica debida a la ERC pueden 
tener signos clínicos relacionados con estos aspectos de la nefropatía. Los mismos deben evaluarse 
con el objetivo particular de identificar y proporcionar tratamiento específico para su enfermedad renal 
primaria siempre que sea posible. En el estadío 3 presentan azotemia moderada y pueden tener signos 
clínicos relacionados con la pérdida de la función renal, debido a los mecanismos de progresión natural. 
En el estadío 4, los pacientes presentan azotemia grave (valores séricos de creatinina superiores a 5 
mg/dl), y esta etapa se asocia frecuentemente con signos clínicos urémicos. El diagnóstico y 
17 
 
tratamiento en esta etapa incluyen los apropiados para la etapa 3, así como las terapias diseñadas para 
prevenir o mejorar los signos de uremia. 
 
Subestadificación por proteinuria: 
 
La clave es identificar la proteinuria renal habiendo descartado causas pos renales y pre renales. 
Las tiritas reactivas pueden dar lugar a falsos positivos por lo cual se deberían usar métodos de 
screening más específicos turbidimétricos, como la prueba de Heller con ácido nítrico, o el 
sulfosalicílico. 
La manera de cuantificar la proteína presente en orina es a través de la determinación de la relación 
proteína/creatinina urinarias (UP/UC) que se realizan en una sola muestra de orina. 
En forma ideal, la estadificación debería realizarse en base a por lo menos dos muestras de orina 
recolectadas en un período de por lo menos dos semanas. 
 
Estadificación del paciente renal crónico según niveles de proteinuria: 
 
UP-UC Perros UP-UC Gatos Subestadificación 
< 0,2 < 0,2 No proteinúrico 
0,2 a 0,5 0,2 a 0,4 Border-line 
Más 0,5 Más 0,4 Proteinúrico 
 
Subestadificación por presión arterial: 
 
La clasificación final debería basarse en múltiples mediciones de presión sistólica, preferiblemente 
hechas en las visitas repetidas de los pacientes a la clínica en días separados, pero es aceptable si 
durante la misma visita se hacen determinaciones separadas por lo menos por 2 horas. Los pacientes 
son subestadificados por la presión sistólica y de acuerdo al grado de riesgo de daño sobre el órgano 
blanco. 
 
La subestadificación según la presión arterial para perros y gatos es: 
 
Presión sistólica 
mm Hg 
Subestadificación 
Riesgo de futuro daño 
sobre órgano blanco 
< 150 Normotenso Mínimo 
150 - 159 Hipertenso borderline Bajo 
160-179 Hipertenso Moderado 
Más 180 Hipertenso severo Alto 
 
SIGNOS CLÍNICOS 
La aparición y la magnitud de las manifestaciones clínicas de la ERC varían mucho de un paciente a 
otro, según la cantidad de masa renal funcionante y la velocidad con que se pierde la función renal. 
Cuanto más lenta es la progresión más se acostumbra el paciente a la enfermedad y los signos pueden 
no ser percibidos por el propietario y cuando los detecta el estado general del paciente puede estar ya 
muy deteriorado. 
Con una filtración glomerular (FG) mayor al 34 %, la función renal global es suficiente para mantener al 
paciente asintomático, debido a la adaptación de las nefronas que quedan. 
En el estadío 1, los pacientes se encuentran relativamente asintomáticos excepto la aparición de 
Poliuria / Polidipsia, debido a una alteración en la capacidad de concentrar la orina. 
En esta etapa cualquier proceso como, infección, obstrucción urinaria, deshidratación o administración 
de fármacos nefrotóxicos, pueden deteriorar aún más la función renal y aparecer sintomatología de 
ERC avanzada. A veces al corregir el proceso causal del deterioro se consigue recuperar la función 
renal y mejorar la sintomatología clínica. 
Al proseguir la pérdida de nefronas, con un FG por debajo del 25 % de los valores normales, el paciente 
presentará IR franca: aumento de la azotemia, signos digestivos, nerviosos, cardiocirculatorio, aumento 
del grado de anemia, acidosis metabólica, sobrecarga de volumen e hipertensión. Se conserva la 
capacidad para excretar potasio hasta que el FG es menor al 10 % donde se produce la IRC terminal. 
18 
 
Es de destacar que si bien pueden estar todos o la mayoría de los signos, pueden presentarse a la 
consulta animales que aún estando en la fase descompensada avanzada le falten la mayoría de ellos o 
incluso que carezca de signos evidentes por su propietario. 
Como se mencionó cuanto más lenta sea su desarrollo más se adapta a convivir con niveles elevados 
de azotemia. Es así que se pueden encontrar animales con concentraciones muy elevadas de azotemia 
con signos mínimos como pueden ser: vómitos aislados, comer sólo lo que quieren (puede ser el primer 
signo de disminución del apetito). Estos signos pueden ser confundidos con ingestión inadecuada de 
alimentos o apetito caprichoso. 
A medida que la enfermedad renal progresa disminuye la masa nefrogénica total, el riñón va perdiendo 
su capacidad para mantener el equilibrio hidro-electrolítico. Los caninos no pueden llevar la orina a 
valores de densidad urinaria mayores de 1025 y los felinos a densidades no mayores de 1035 aún 
deshidratados: típicamente son orinas isostenúricas con respecto al plasma (densidad urinaria fija de 
1008 - 1012 hasta 1018). Esto se manifiesta clínicamente como poliuria y polidipsia. 
La producción normal de orina en animales adultos es de: 20 a 40 ml/kg/día en el perro y un promedio 
de 28 ml/kg/día en el gato. Se denomina poliuria cuando la producción de orina supera los 50 ml/kg/día 
y la polidpsia es compensadora. 
La disminución de la capacidad para concentrar la orina se debe a varios factores, como un aumento de 
la carga de solutos para las nefronas supervivientes (diuresis de solutos), la alteración de la estructura 
medular renal y el mecanismo de contracorriente y el deterioro primario de la sensibilidad renal a la 
hormona antidiurética (HAD). 
Cuando el deterioro afecta el 75% o más de la masa nefrogénica, el filtrado glomerular declina a tal 
magnitud que se ve imposibilitado a mantener todas sus funciones, apareciendo hiperazotemia y los 
signos relacionados a la misma: vómitos, diarreas, anorexia, pérdida de peso, deterioro del estado 
general. La gran cantidad de medicaciones que deben ingerir colaboran con la falta de apetito, náuseas 
y vómitos. Todo esto favorece una importante alteración del estado nutricional. 
Pueden presentarse signos neurológicos descriptos bajo el término de encefalitis urémica, postración, 
temblores, convulsiones, estado comatoso. Se producen por acción de las toxinas urémicas sobre el 
SNC o periférico, y/o por acción de trastornos hidro-electrolíticos. 
La osteodistrofia por Hiperparatiroidismo se manifiesta cuando se perdió el 85 % de tejido renal y sus 
signos pueden ser dolor óseo, deformación de maxilares, caída de dientes, fracturas óseas. Estos 
signos se evidencian con más frecuencia en cachorros. Pero deben tenerse en cuenta en animales 
viejos cuando se los lleva a extracciones de dientes, reparación de fracturas, etc. 
En aquellos animales que presentan hipertensión arterial sistémica, ésta puede inducir lesiones 
oculares como hemorragias o desprendimientos de retina, papiledema y ceguera. 
La acidosis metabólica, hipokalemia, anemia, hiperparatiroidismo, son otros mecanismos que 
intervienen en los signos clínicos del nefrópata crónico. 
 
EXAMEN FISICO 
 
Deterioro del estado físico del animal, manifestado como pérdida de peso, manto deslucido, pelaje 
desvitalizado. Una cantidad importante de animales pueden presentarse sin estas condiciones físicashaciendo difícil diferenciarlo de una enfermedad aguda. 
Mucosas Anémicas: según el grado de anemia presente, puede ser o no detectada durante el examen 
de las mucosas. 
La anemia es una complicación frecuente ERC, que aumenta conforme disminuye el filtrado glomerular, 
precisando tratamiento en los estadíos avanzados de la enfermedad. Se presenta una anemia de tipo 
NORMOCÍTICA, NORMOCRÓMICA, ARREGENERATIVA. 
La causa principal de la anemia asociada a la ERC es la producción inadecuada de eritropoyetina 
(EPO) por el riñón. La EPO es producida por las células endoteliales de los capilares peritubulares, en 
respuesta a la hipoxia. En la médula ósea, estimula la serie hematopoyética a distintos niveles del 
proceso de maduración del eritrocito. 
Además del déficit de EPO, en la ERC existen otras causas potenciales: 
 Disminución de la vida media de los eritrocitos, debido al incremento de sustancias 
nitrogenadas. 
 Inhibición de la eritropoyesis debido al acúmulo de toxinas urémicas (ej: PTH). 
 Pérdida de eritrocitos por úlceras (vómitos – diarrea). 
19 
 
Aliento urinoso, úlceras en la mucosa oral, necrosis lingual: la urea, eliminada por la mucosa oral, 
es transformada a amoníaco por los microorganismos ureasa positivos locales, produciendo olor 
urinoso y úlceras. Éstas, también, pueden formarse como consecuencia de trombosis de los vasos 
gingivales y linguales. El examen de la cavidad oral debe realizarse todos los días, mientras dure el 
manejo intensivo de la crisis urémica. 
Deshidratación: habrá un grado variable de deshidratación como consecuencia de pérdidas de agua y 
electrolitos por vómitos, diarrea y poliuria. Todo paciente que presente cualquiera de éstos signos y 
tenga imposibilidad de retener el agua ingerida o no tome líquidos se considerará deshidratado, aunque 
no se detecten signos clínicos de deshidratación durante su examen físico. 
Palpación renal: son pequeños, irregulares y de consistencia firme debido a fibrosis. Este dato es 
relativamente más fácil de detectar en gatos, ya que si no son muy obesos los dos riñones se palpan, a 
diferencia del perro, donde sólo el riñón izquierdo es palpable en un 25 %. Puede presentarse 
renomegalia en: tumores renales como linfomas renales, PIF, hidronefrosis, poliquistosis, etc. 
 
EXÁMENES COMPLEMENTARIOS 
 
ANÁLISIS DE ORINA: 
 
Enfermedad Glomerular hará sospechar de enfermedad glomerular, la identificación de importante 
proteinuria (albúmina y en fases más avanzadas albúmina y globulinas de peso molecular mayor a la 
albúmina > 70.000 dalton) sola o asociada a cilindros hialinos y, muy poco frecuente hematuria 
microscópica. 
Enfermedad Tubular: la aparición de proteinuria (globulinas de bajo peso molecular < 70.000 dalton), 
cilindros granulosos en cantidad importante, cilindros de glóbulos blancos o rojos, o de glucosuria sin 
aumento de la glucemia en sangre harán sospechar de una tubulopatía. 
La sola detección de proteinuria por tiras reactivas no es confiable (detecta sólo albúminas), por lo que 
se recomienda, además, el uso de la técnica del Heller (1 ml de ácido nítrico puro en un tubo de ensayo 
y por las paredes se agrega 1 ml de orina, la aparición de un halo blanco algodonoso en la interfase 
indica proteínas, mientras que un halo blanco, brillante, escamoso, indica la precipitación de cristales y 
no tiene significación clínica). El estudio cuantitativo de las proteínas se realiza mediante la relación 
Proteína / Creatinina en orina (UP/UC). Se utiliza como reactivo el Rojo de Pirogalol de Wienner. El 
valor normal en perros y gatos es < 0,2; dudoso: entre 0,2 y < 0,5 y anormal: > 0,5. De esta forma se 
puede estadificar al paciente según su proteinuria y realizar un control evolutivo del tratamiento. 
 
La Proteinuria y la Densidad urinaria 
aportan datos fundamentales en la interpretación del paciente Nefrópata 
 
La determinación cualitativa de las proteínas en orina se realiza mediante la electroforesis urinaria 
o mediante el SDS Page (las diferencia por peso molecular). 
Cultivo de Orina: identifica la etiología - Infección urinaria. 
 
BIOQUÍMICA SANGUÍNEA 
 
La Hiperazotemia junto con los datos de la anamnesis, examen físico y análisis de orina sirven para el 
diagnóstico de aproximación del paciente Nefrópata o sea: 
- Conocer que es un enfermo renal. 
- Conocer si es un insuficiente renal y cuál es el grado de insuficiencia. 
 
Una vez que determinamos que es un enfermo renal debemos realizar una serie de estudios para llegar 
a buscar el origen de la etiología. 
Para llegar al diagnóstico es necesario recordar o tener un protocolo con todas las etiologías. La 
identificación se realiza por presunción o por descarte mediante el uso de los exámenes 
complementarios. 
En la IRC lo observable es el sindrome urémico, pero hay que desarrollar la capacidad de ver más allá 
de lo observable, buscar el origen de la enfermedad renal el cual puede estar bastante alejado de los 
riñones. 
20 
 
Etiologías: 
A - Congénitas: 
Las formas congénitas pueden ser heredables o no heredables, su diagnóstico se realiza por descarte 
de las etiologías adquiridas y eventualmente por biopsia. 
Enfermedades más frecuenes: poliquistosis, amiloidosis. 
Razas que pueden verse afectadas de forma heredable o familiar son: 
Perros: Cocker; Bull Terrier; Labrador; Soft Wheaten coated Terrier; Shar Pei (amiloidosis); Doberman; 
Lhasa Apso; Shih Tzu; Poodl Standad; Samoyedos; Weimaraner ( Collie, Ovejero Alemán, Boxer). 
Gatos: Persas (poliquistosis), Siameses, Abisinios (amiloidosis). 
No debe realizarse el diagnóstico sólo por la raza, ya que ellas pueden no tener la enfermedad 
congénita y si la adquirida o asociarse. 
 
Tabla N
o 
2: Etiologías de origen adquirido y su identificación 
Etiología Identificaciòn 
B- Adquiridas 
1 - Infecciosas: 
Bacterias. Grampositivas y gramnegativas, 
leptospirosis; Hongos; 
Virus: leucemia felina, inmunodeficiencia 
felina, peritonitis infecciosa felina, Herpes 
virus canino y hepatitis infecciosa canina. 
Hemograma 
Análisis y Cultivo de Orina 
Test Serológicos 
2 - NO Infecciosas: 
a) Tóxicas: herbicidas, pesticidas, plantas, 
metales pesados, toxinas bacterianas, 
etilenglicol. 
Anamnesis: Ingestión, inhalación, topicación 
Tóxicos 
Ingestión de Plantas tóxica 
Análisis de orina (lesión tubular) 
b) Medicamentos: Antibióticos 
(aminoglucósidos, sulfas, etc.), 
Antiinflamatorios esteroides y no 
esteroides, medios de contraste, etc. 
Anamnesis- Drogas - medicamentos 
Análisis de orina (lesión tubular) 
c) Isquemias prolongadas: post-
quirúrgicas, post-traumáticas, shock, 
golpe de calor, sepsis. 
Anamnesis – de Shock - cirugías etc. 
Análisis de orina – Análisis de Sangre 
d) Pigmentos endógenos: bilirrubina, 
hemoglobina, mioglobina. 
Los de identificación de: hemólisis, 
insuficiencia o hepatopatía obstructiva – 
necrosis muscular 
e) Metabólicas: diabetes mellitus, 
hipercalcemia 1*, hiperlipemias, hipo: 
kalemia - natremia, litiasis. 
Determinación en sangre de: glucemia, 
calcio, fósforo,lípidos, potasio, sodio- 
Ecografía - Rx 
f) Inmunológicos: Reacciones antígeno-
anticuerpo. Inflamaciones crónicas, 
tumores, filaria, hemobartonella, lupus 
eritematoso, infecciones, parasitosis 
dérmica, etc. 
Proteinuria (albuminuria) electroforesis 
urinaria y en sangre, identificación de 
procesos inflamatorios crónicos en otros 
aparatos. Anticuerpos antinucleares, células 
LES, test artritis reumatoidea. Estudios de 
piel 
g) Parásitos: filaria, dioctophyma renale Análisis de orina – Test de filaria 
h) Neoplasias renales: linfoma, otros Citologías - biopsias 
i) Tumorales: linfomas, mieloma, otros 
1* ver causas de hipercalcemia en tablas de litiasis 
 
El diagnóstico de la etiología se realiza mediante: a) un cuidadoso interrogatorio, b) los signos clínicos, 
c) el examen físico y d) fundamentalmente por los diagnósticos complementarios (ver tabla Nº 2) 
además de: cuantificación de proteinuria,mediante la relación en orina de proteina/creatinina; proteínas 
totales, albúmina, medición de presión arterial. 
En una gran cantidad de animales no se reconoce el origen de la enfermedad y se la clasifica como 
idiopática. 
21 
 
Cuanto más rápido se realice la determinación de la etiología y de los desequilibrios sistémicos 
consecuentes, mayor posibilidad tendrá el paciente de mejorar la función renal, y/o de retardar la 
progresión de la misma para lograr una mejor sobrevida. 
 
Evaluación de función excretora renal: 
 
Los niveles de urea y creatinina sérica se utilizan para evaluar la función renal: el aumento del nivel 
de los mismos, en el paciente nefrópata, es indicador de deterioro en el filtrado glomerular. Pero debe 
tenerse en cuenta que estos indicadores son poco sensibles, dado que solo aumentarán en sangre 
cuando exista una pérdida del 75% de las nefronas. La magnitud de la azotemia no localiza el origen de 
la misma, ni diferencia entre un proceso agudo o crónico, y solo tienen un valor pronóstico en el 
paciente cuando se evalúan en forma seriada a través del tiempo. 
 
Relación en sangre (mg/dl) de urea / creatinina: su resultado mayor de 50 implica que, 
posiblemente, factores extrarenales se agreguen a la disfunción renal. Para lo cual se debe investigar 
si existe concurrentemente: insuficiencia cardíaca, deshidratación, hipertensión, catabolismo, procesos 
infecciosos no localizados en el riñón, etc. 
En el caso de pacientes que se encuentran en el primer estadio de la enfermedad, en las que todavía 
no existe azotemia, deberá determinarse la depuración renal y el Volumen de Filtrado Glomerular a 
través de distintas pruebas funcionales (clearance de creatinina y centellografía). Ellos, si bien, 
permiten cuantificar el grado de filtración glomerular, no son accesibles en la práctica diaria. 
 
Fosfatemia: es un indicador de filtrado glomerular y del grado de hiperparatiroidismo secundario renal. 
Es un dato de suma importancia en el paciente nefrópata. El fósforo se encontrará anormalmente 
aumentado en sangre (> 5,5 mg/dl) cuando el tejido renal funcionante es del 15% aproximadamente. Su 
determinación es necesaria para 1) determinar grado de disfunción renal y 2) lograr un manejo dietético 
apropiado. 
 
Calcemia: el déficit de Vitamina D, el pobre aporte nutricional, la hipoalbuminemia, la hiperfosfatemia, 
hacen que los niveles de calcio en estos pacientes estén generalmente en sus niveles normales o 
incluso ligeramente disminuidos a pesar del hiperparatiroidismo secundario imperante. 
Si existe un estado de Hipercalcemia, es importante considerar a la misma como posible etiología de 
insuficiencia renal e investigar la causa que origina la misma. 
 
Cuantificación de la proteinuria (Proteína urinaria / Creatinina urinaria) 
 
Determinación cualitativa de proteína en orina: 
Electroforesis: 
La electroforesis de las proteínas urinarias y plasmáticas puede ayudar a identificar la fuente de la 
proteinuria y establecer el pronóstico. Por electroforesis o SDS page (identificación por peso molecular) 
se puede identificar el origen de la proteinuria: 
1- Glomerular: Albúmina o Albúmina y Globulinas de alto peso molecular. 
2- Tubular: Proteínas plasmáticas de menor peso molecular que la albúmina: Alfa y beta globulinas. 
3- Por sobreproducción: proteínas cuya producción está incrementada en sangre, Gamma globulinas 
(paraproteínas). Ellas filtran por el glomérulo normal y saturan la capacidad de reabsorción tubular. 
Su identificación es determinante de la Causa de enfermedad renal: mieloma, gammapatías 
monoclonales, linfoma. 
 
Radiología: 
Las Rx simples informan sobre el tamaño, forma y posición de los riñones y sobre la presencia de 
litiasis radioopacas. También pueden observarse en estas placas otras patologías que puedan estar 
asociadas a la enfermedad renal como la presencia de masas abdominales, distensión vesical, urolitos 
en vías urinarias bajas, colectas uterinas, prostatomegalia, etc. 
El urograma excretor puede colaborar en la evaluación de las estructuras renales, parénquima y pelvis, 
así como también los uréteres. Sólo se utiliza para evaluar obstrucciones del aparato urinario. No 
22 
 
debería realizarse en animales azotémicos, anúricos o deshidratados ya que los medios de contraste 
son nefrotóxicos. 
 
Ecografía abdominal: 
Es el diagnóstico por imagen de elección de primera línea. Resulta un medio económico para evaluar: 
a) posición, b) tamaño, c) estructura: quistes, abcesos, hidronefrosis, presencia de líquido subcapsular, 
fibrosis, nefrocalcinosis, litiasis, tumores, procesos infiltrativos. 
 
Biopsia renal: 
La histopatología renal en los nefrópatas crónicos es una herramienta que puede ayudar en los 
siguientes casos: 
 Animales con proteinuria intensa en los que sea necesario distinguir entre glomerulopatía y 
amiloidosis, para definir el pronóstico y tratamiento. 
 Aquellos pacientes en los que se sospeche de enfermedad tumoral infiltrativa. 
 Definir la etiología en aquellos pacientes que presenten insuficiencia renal rápidamente progresiva. 
Puede realizarse con guía ecográfica, bajo sedación profunda o anestesia, utilizando agujas Tru-cut o 
similares. Debe evitarse en pacientes que presenten trastornos de la coagulación, riñones solitarios. 
Las lesiones renales vinculadas con colectas (hidronefrosis, quistes, abcesos) pueden ser punzadas 
con agujas con el fin de obtener muestras para análisis y cultivo o para su drenaje. 
 
Medición de la presión arterial: 
La hipertensión cumple un rol importante en el desarrollo de la glomeruloesclerosis y la progresión de la 
enfermedad renal. Hoy en día existen métodos de medición indirectos accesibles en la clínica diaria o 
en centros de derivación, en los cuales la presión arterial se mide ocluyendo una arteria periférica con 
un manguito compresivo y determinando el flujo sanguíneo luego de aliviar la oclusión por métodos 
oscilométricos o por Doppler. Deben hacerse por lo menos tres lecturas con intervalos de varios 
minutos por las variaciones en la presión que ocurren minuto a minuto causadas por la respiración, el 
movimiento y la frecuencia cardíaca. Si se demuestra la hipertensión, ésta deberá ser tratada en forma 
específica. 
Los perros con presión arterial sitólica mayor de 180 mm Hg o en gatos arriba de 160 mm Hg se 
consideran hipertensos. 
 
TRATAMIENTO 
Los principios generales están dirigidos a detener o controlar los procesos responsables de la 
enfermedad glomerular y a preservar la función renal. 
 
El Tratamiento de la IRC tiene 3 pasos 
1. Etiológico: identificar la enfermedad de base es esencial para instituir el tratamiento etiológico, 
sin embargo no siempre puede eliminarse la fuente antigénica, como por ejemplo en la 
glomerulopatía secundaria a Leucemia felina. Cuando la causa primaria puede ser erradicada 
(piómetra, endocarditis, etc) la inflamación glomerular activa resuelve y se detiene la progresión 
de la injuria. 
2. Crisis Urémica 
3. Renoprotección Renal - conservador- 
 
 
 NO Quedarse dormido con el diagnóstico de aproximación de la IRC 
 
BUSCAR LA ETIOLOGÍA ! 
 
1. Si no se busca y trata la causa por la que se produzco la Insuficiencia, concomitantemente con los 
pasos siguientes, el tratamiento no tendrá éxito. 
2. El manejo del paciente descompensado, que se presenta con crisis urémica, es similar al que se 
describe para insuficiencia renal aguda. Una vez que el animal sale del cuadro urémico y empieza a 
comer, es necesario implementar un manejo médico conservador, cuyos principales objetivos son: 
a) Controlar los signos clínicos de uremia, minimizar los desequilibrios hidroelectrolíticos y ácido base. 
23 
 
b) Retardar la progresión de la enfermedad renal. - Terapia de Renoprotección - 
 
MANEJO CONSERVADOR DEL NEFRÓPATA CRÓNICO 
Controlar: 
- Anorexia, náuseas y vómitos 
- Hiperparatiroidismo 
- Anemia 
- Acidosis metabólica 
- Hipokalemia 
- Hipertensión arterial- Prevenir la deshidratación 
- Monitorear la respuesta al tratamiento 
 
DIETA: 
1. REALIZAR APORTE PROTEICO ADECUADO. 
2. CALÓRICO ADECUADO. 
3. ACIDOS GRASOS omega 3 y 6. 
4. FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTABLES. 
 
APORTE PROTEICO: la disminución del aporte proteico puede mejorar muchos síntomas relacionados 
a la acción de toxinas urémicas. 
El aporte proteico influye sobre el fósforo y también sobre la acidosis metabólica, ya que aportan 
aminoácidos azufrados que promueven la misma. 
Se realiza la restricción proteica teniendo en cuenta los valores de creatinina - urea- signos clínicos- 
fósforo, si es canino o felino y sus edades (etapa de crecimiento o adulto). 
 
 Restricción leve 
Creatinina menor de 2,5 - 3 mg /dl, uremia: menor de 100 - 120 mg/dl y sin signos clínicos de uremia 
(depresión, vómitos, anorexia, pérdida de peso). 
 Restricción moderada 
Creatinina mayor de 2,5 - 3 mg /dl, uremia: mayor de 100 - 120 mg/dl. 
Es necesario que las proteínas aportadas sean ricas en aminoácidos esenciales para evitar la 
malanutrición proteica. Proteínas de alto valor biológico. 
 Restricción elevada 
Se puede realizar en perros (9 - 12% Proteína en MS) generalmente si el paciente no evoluciona bien 
con la dieta de moderada restricción proteica es por la enfermedad renal de por sí, por lo tanto es poco 
probable que mejore con otra dieta. Pero así si se desea se puede intentar. 
 
CALORIAS: el aporte calórico es muy importante en estos pacientes, fundamentalmente si se hace 
restricción proteica. El aporte calórico debería ajustarse de manera de optimizar el anabolismo proteico. 
 
ACIDOS GRASOS POLIINSATURADOS: el agregado de ácidos grasos insaturados en las dietas para 
nefrópatas tendrían un efecto protector sobre el riñón, ya que disminuirían, la hipertensión e inflamación 
glomerular, los procesos oxidativos, la hiperlipemia y los factores de crecimiento que producen lesión 
renal al inhibir la activación intrarrenal de plaquetas. 
 
FIBRAS MODERADAMENTE FERMENTESCIBLES: algunos alimentos diseñados para nefrópatas 
contienen fibras fermentescibles (goma arábiga, pulpa de remolacha, fructooligosacáridos) que 
incrementan las pérdidas fecales de nitrógeno. Lo hacen estimulando el crecimiento y actividad de 
bacterias del intestino grueso que tienen la capacidad de tomar el amonio fecal para incorporarlo como 
proteína citoplásmica y consecuentemente excretarlo como masa bacteriana en la heces. 
 
 
 
 
 
24 
 
 MINIMIZAR LA ANOREXIA, NAUSEAS Y VOMITOS 
 
Los factores que conducen a la anorexia son múltiples en la IRC: la estomatitis, gastritis, la acción de 
las toxinas urémicas sobre el centro de la saciedad, la anemia, acidosis, hipokalemia, deshidratación e 
hiperparatiroidismo. 
La anorexia, náusea y vómitos causado por la gastropatía urémica puede ser tratada con antagonistas 
de los receptores H2 tales como la ranitidina - cimetidina - omeprazol que reducen la secreción de ácido 
gástrico. 
Pueden combinarse con ondansetrón o metoclopramida . El primero es antagonista selectivo de los 
receptores serotoninérgicos y la segunda actua sobre la zona quimiorreceptora gatillo y estimula el 
vaciado gástrico, complementa la acción de los anteriores. Aunque dado su efecto antidopaminérgico 
debe utilizarse con precaución. 
El Sucralfato es un potente protector de la mucosa gástrica que inhibe la difusión de ácido clorhídrico y 
pepsina en la pared estomacal. 
Ranitidina: 2 - 4 mg / Kg cada 12 horas 
Metoclopramida: 0,2 - 0,4 mg / Kg cada 6 - 8 horas VO, SC, IM o EV. 
Ondansetrón 0,1- 0,2 mg/ kg cada 6 – 8 horas SC, IM o EV 
Sucralfato: 0,25 a 1 g cada 8 - 12 horas vía oral. 
 
 
 CONTROL DEL HIPERPARATIROIDISMO 
 
Se demostró que la restricción de fósforo en la dieta afectaba la progresión de la disfunción renal y 
la mortalidad. El hiperparatiroidismo produce una serie de efectos nocivos sobre distintos órganos y 
tejidos ya que la PTH facilita la entrada de calcio a las células. Estos signos incluyen osteodistrofia, 
neuropatía, supresión de la médula ósea y mineralización de tejidos blandos 
Sobre el riñón el Hiperparatiroidismo promueve mineralización renal secundaria. 
Las dietas para nefrópatas contienen solo entre 0,13 y 0,28 % (perro) y 0,5% (gatos) de fósforo en 
materia seca y proveen alrededor de 0,3 - 0,5 mg de fósforo / Kcal 
Desafortunadamente hasta el presente no existe dieta comercial lo suficientemente restringida en 
fósforo como para mantener sus niveles sanguíneos normales en animales con insuficiencia renal 
crónica moderada. En estos casos es necesario recurrir a agentes quelantes del fósforo intestinal. 
 
Los agentes quelantes del fósforo no reducen en forma directa las concentraciones plasmáticas del 
fósforo sino que se fijan a los fosfatos en el tracto intestinal y evitan su absorción. Usados solos, sin 
acompañarse de una dieta restringida en fósforo, son ineficientes. Deben administrarse en relación con 
las comidas, un poco antes o mezclados con las mismas. El más utilizado es el Hidróxido de Aluminio 
30-90 mg / Kg / día dividido en 2-3 tomas diarias. 
El agregado de calcitriol reduce las concentraciones séricas de PTH. Como se considera a la PTH una 
de las principales toxinas urémicas. 
Se recomendaron dosis de calcitriol de 1,5 a 3,5 ng /Kg / día en caninos y 1,5 ng /Kg / día en felinos. 
Debería controlarse las concentraciones séricas de calcio y fósforo en principio semanalmente y luego 
mensualmente una vez iniciado el tratamiento con calcitriol, para evitar las hipercalcemias e 
hiperfosfatemias. Si se presentara hipercalcemia, debería suspenderse momentáneamente la 
administración de calcitriol por 4 días (tiempo necesario estimado para normalizar la calcemia) y luego 
reiniciar la terapia con dosis menores. 
 
 
 MANEJO DE LA ANEMIA 
 
 Aporte de Vitamina del complejo B - hierro 
 Dieta con aporte proteico adecuado. 
 Control de las pérdidas de sangre por vómitos- diarrea, parásitos endógenos y externos, etc. 
 Esteroides Anabólicos 
 Eritropoyetina 
 Transfusión 
25 
 
Los esteroides anabólicos pueden ayudar a mejorar la anemia promoviendo la producción de glóbulos 
rojos y estimulando un balance nitrogenado positivo. El Decanoato de Nandrolona a razón de 1-5 mg / 
Kg / vía intramuscular, cada 7 - 10 - 15 o más días según necesidad, no se encuentra disponible. El 
stanozolol es una alternativa. 
El uso de eritropoyetina estaría indicado solo cuando el hematocrito fuera inferior a 18% y sin 
deshidratación. En el mercado está disponible la Eritropoyetina Recombinante Humana (r-HuEPO), la 
cual se administra en dosis de inicio de : 75- 100 - 150 UI /Kg subcutánea 3 veces por semana. El 
intervalo de dosificación se prolonga a una o dos veces por semana una vez alcanzado el hematocrito 
deseado (30 - 35 % en felinos y 35 - 40 % en caninos). 
Es necesario la administración de hierro durante el tratamiento con r-HuEPO debido a que la 
eritropoyesis se incrementa mucho produciendo depleción de los depósitos de hierro ya de por sí 
escasos en el nefrópata crónico. Se recomienda utilizar Sulfato Ferroso 10 mg/kg total de 100 a 300 
mg/día vía oral en perros y de 50 - 100 mg /día vía oral en gatos. 
Se han realizado estudios que demostraron que el 30 - 40 % de los perros y gatos tratados con r-
HuEPO producen anticuerpos que no solo reaccionan frente a la eritropoyetina exógena sino que 
también bloquean la endógena. 
Otros posibles efectos adversos de la administración de r-HuEPO son reacción local en el sitio de 
inyección, policitemia, hipertensión arterial, hiperkalemia, mialgias, depleción de hierro y reacciones 
dérmicas. 
Transfusiones: en general están indicadas cuando el paciente sufre perdidas agudas de sangre o 
cuando su hematocrito sea demasiado bajo como para esperar la acción de la eritropoyetina o si ésta 
no puede ser adquirida. 
 
 
 CONTROL Y PREVENCION DE LA DESHIDRATACION – ACIDOSIS 
 
Si no se posibilita una ingesta hídrica adecuada en estos pacientes,