Semiología Renal de Argente

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SISTEMA NEFROUROLÓGICO
Motivos de consulta
Edema: es de origen renal cuando es matinal, periorbitario y blando, se genera por el aumento de la permeabilidad
capilar. Se puede presentar como un cuadro de anasarca, con piel blanca y temperatura normal, asociado a
hipopotasemia. Un componente fisiopatológico puede ser la hipovolemia asociada a hiperaldosteronismo con retención
hidrosalina secundaria.
●Insuficiencia renal crónica: edema generalizado, asociado a hipervolemia con retención hidrosalina primaria. En la
piel se presentan lesiones de rascado debido al prurito y tinte amarillo.
Dolor Lumbar: se relaciona con las raíces sensitivas que inervan al riñón, corresponden de T6 a L1. La localización
incluye la zona lumbar, sacra, la parte superior de la región glútea, los flancos, región periumbilical, hipogastrio, fosa
ilíaca y genitales. Se debe evaluar la presentación, carácter, intensidad, duración, propagación, forma de terminación,
acciones que lo modifican y síntomas asociados. Este dolor se origina por irritación de las terminales sensitivas en la
cápsula renal y el peritoneo parietal posterior.
●Agudo: típico del cólico ureteral, es de carácter cólico, intensidad fluctuante, duración variable, propagación a los
flancos y genitales. Por lo general se acompaña de inquietud, náuseas y vómitos. Algunas causas pueden ser: infarto
renal, pielonefritis aguda, quiste renal o desplazamiento de un cálculo.
●Crónico: comienzo lento y progresivo, carácter gravativo e intensidad variable. Es la manifestación de un aumento
progresivo del tamaño renal, como por ejemplo: poliquistosis renal y tumores o procesos inflamatorios perirrenales.
Además del dolor, se puede presentar contractura de los músculos paravertebrales provocando la flexión del tronco
hacia el lado afectado. Si la inflamación o proceso expansivo involucra el psoas, se produce la retracción del músculo con
abducción y leve rotación externa (signo del psoas).
Cólico Renoureteral: es provocado por la dilatación de las vía urinaria causada por la obstrucción debido a un cálculo,
este ocasiona el aumento de la presión dentro del uréter produciendo una disminución del filtrado glomerular. El aumento
de la presión también provoca la liberación de prostaglandinas, las cuales son responsables del dolor. Su cuadro clínico
se caracteriza por dolor lumbar de inicio agudo que irradia hacia el flanco, fosa iliaca y genitales, se puede acompañar de
sudoración, náuseas, vómitos o alteraciones de la motilidad intestinal. En el examen físico se puede presentar
contractura refleja de los músculos paravertebrales, dolor intenso espontáneo y puñopercusión positiva o dolor en los
puntos ureterales. La orina es turbia y presenta hematuria.
Trastorno de la Micción: en general se producen por mecanismo inflamatorios u obstructivos y expresan enfermedades
de las vías urinarias bajas.
Disuria Dificultad en la eliminación de la orina. Se vincula a enfermedades de la vía urinaria baja de carácter
inflamatorio u obstructivos. Puede relacionarse con el pasaje de cálculos. El paciente refiere dolor o
ardor al orinar.
Estranguria Micción lenta y dolorosa, gota a gota, debido al espasmo de la uretra o vejiga.
Polaquiuria Aumento de la frecuencia de las micciones sin aumento del volumen urinario.
Tenesmo
vesical
Deseo orinar una vez finalizada la micción, sensación de evacuación incompleta de la vejiga.
Retención
vesical
imposibilidad de evacuar la vejiga total o parcialmente en forma espontánea como consecuencia de la
obstrucción del flujo urinario, desde el cuello vesical al meato uretral.
Alteraciones del volumen urinario y ritmo diurético: el volumen normal de orina en 24 hs es de 1.200 a 1.500 ml y su
eliminación no ocasiona molestias. El volumen se elimina sobre todo durante el día y es normal que no despierte a la
persona durante la noche. La micción matinal es de menor volumen y con orina concentrada.
●Poliuria: eliminación de orina superior a 3.000 ml diarios. Puede ser:
○ Fisiológica: debido a la ingesta de grandes cantidades de agua libre de solutos, debido a que inhibe la ADH y la
modificación del mecanismo renal de dilución-concentración. Puede ser ocasional o relacionarse con polidipsia
psicogénica.
○ Patológica: alteraciones funcionales u orgánicas de causas renal,se producen por alteraciones del mecanismo de
concentración urinaria por los túbulos renales, como la insuficiencia renal aguda o crónica o diabetes insípida; o
causas extrarrenales, como diabetes insípida o mellitus (causa diuresis osmótica).
●Oliguria: eliminación de orina inferior a 500 ml diarios. Sus causas pueden ser:
○ Prerrenales: situaciones que disminuyen el flujo sanguíneo renal, deshidratación e insuficiencia cardiaca, síndrome
nefrótico o síndrome ascítico-edematoso. Estos mecanismo conducen a la retención de agua y sal.
○ Renales: lesiones agudas o crónicas que producen daño renal. Insuficiencia cardíaca aguda y crónica.
○ Posrenales: alteraciones obstructivas de la vía urinaria.
●Anuria: ausencia absoluta de producción y eliminación de orina. Según Balcells es de menos de 100 ml en 24 hs.
○ Causas renales: origen vascular, como la necrosis cortical bilateral y la trombosis.
○ Causas posrrenales: obstrucción ureteral bilateral, ligadura accidental durante una cirugía u obstrucción ureteral
en riñón único o trasplantado.
●Nicturia: alteración del ritmo normal de la diuresis, la persona debe orinar varias veces durante la noche (inversión del
ritmo normal de la diuresis).
○ Causas renales: insuficiencia renal crónica, resultado del aumento de la carga osmótica y la incapacidad de
concentrar la orina.
○ Causas extrarrenales: estados edematosos.
●Nocturia: cuando el volumen de orina que hace el paciente por las noches supera al volumen de orina que hace
durante el día.
●Enuresis: micción involuntaria e inconsciente durante el sueño.
Alteraciones de las características de la orina: la
orina normal debe ser de color amarillo ambar,
limpido, olor particular (sui generis), sin espuma o con
escasa espuma que desaparece espontaneamente o
al agitarla.
●Color: se por los pigmentos denominado urocromos
y puede varias desde un amarillo ambar o caoba
según su dilución o concentración. Los pigmentos
endógenos o exógenos pueden modificar el color de
la orina.
○ Hematuria: causa color rojo, se distinguen 2
tipos: la de tipo 1 glomerular, los eritrocitos son
dismórficos o deformados; y la de tipo 2 de la
vía urinaria, los eritrocitos están conservados.
●Aspecto: turbio al enfriar por precipitación de sales.
También por la presencia de leucocituria y
abundante cantidad de mucus (infección urinaria).
●Olor: olor amoniacal se observa en infecciones
urinarias por gérmenes con ureasas. El olor fétido se presenta cuando existe comunicación de la vía urinaria con el
tracto gastrointestinal.
●Espuma: si es abundante y persistente se debe sospechar proteinuria..
Antecedentes
DATOS PERSONALES:
● Edad y sexo: en mujeres jóvenes hay más prevalencia a infección urinaria, minetras que en el varón adulto
mayor es frecuente la uropatía obstructiva por adenoma de próstata.
● Ocupacionales: antecedentes de exposición laboral o intoxicación accidental con sustancias (plomo, tetracloruro
de carbono, Hg, arsénico o fósforo) que ocasionan lesión renal.
ANTECEDENTES PERSONALES:
● Infecciones estreptocócicas (escarlatina y faringitis de repetición) se relaciona con glomerulonefritis aguda
● Crisis gotosas y enfermedades que evolucionan con hipercalcemia puede orientar al diagnóstico de litiasis renal o
de insuficiencia renal por precipitación de cristales.
● Enfermedades frecuentes que en su evolución pueden involucrar la función renal: HTA y la DBT mellitus tipo 1 y 2.
● otras enfermedades: endocarditis infecciosa, vasculitis, enfermedades del colágeno, el mioloma múltiple,
amiloidosis y hepatopatías
ANTECEDENTES FAMILIARES:
● Enfermedades renales o insuficiencia renal en familiares directos deben orientar la poliquistosis renal, riñón en
herradura, síndrome de Alport, o tubulopatías.Examen General y de la región renal
Inspección general: permite identificar edemas de diferente localización, magnitud y características. El edema leve,
facial y en particular periorbitario es manifestación del síndrome nefrítico. El edema mayor pálido, blando, signo de la
fóvea, en miembros inferiores o zonas de declive es característico del síndrome nefrótico. El edema generalizado
implica aumento del volumen extracelular y por lo tanto incremento del agua y sodio. La piel se puede observar pálida o
con tinte amarillento debido a la anemia por déficit de eritropoyetina. Algunas manifestaciones cutáneas pueden ser
petequias, equimosis o flictenas, también lesiones de rascado debido al prurito.
Examen de la región renal: inspección en decúbito dorsal tiene como utilidad observar abultamiento abdominales, estos
permiten sospechar de agrandamiento renal por hidronefrosis, poliquistosis o cáncer de riñón. La presencia de signos
inflamatorios en la zona lumbar evidencia perinefritis, abscesos perirrenales, tumor renal abscedado o pionefrosis.
●Palpación: permite reconocer el estado y la tensión de la pared abdominal. La palpación bimanual mediante la técnica
de guyon se realiza con el paciente decúbito dorsal y el médico del mismo lado del riñón que va a palpar. Una mano se
coloca posteriormente de forma transversal al riñón con los dedos en el ángulo costomuscular (punto depresible). La
mano anterior es activa, se coloca de forma paralela a la línea media, fuera de los rectos del abdomen, y se palpa
avanzando desde la fosa ilíaca hacia arriba en busca del riñón. La mano posterior deprime el punto costomuscular en
forma intermitente e intenta acercar el riñón a la mano anterior.
●Percusión: se realiza en la zona lumbar con la mano cerrada (puñopercusión) o con el borde cubital, normalmente es
indolora.
●Auscultación: en la cara posterior del abdomen (periumbilical) o lumbar, pueden descubrirse soplos que sugieren
estenosis de la arteria renal.
Infección Urinaria(IU)
Se produce cuando las bacterias se establecen y multiplican en cualquier sector del tracto urinario. Se pueden asentar
desde la fascia perirrenal hasta el meato uretral. Su confirmación requiere la demostración de bacteriuria que no debe
confundirse con la colonización por bacterias saprófitas en la uretra anterior. Una bacteriuria significativa presenta un
recuento de unidades formadoras de colonias (UFC). La presencia de leucocituria (5 leucocitos por campo de 400x)105
asegura la presencia de infección.
Fisiopatología: una IU se produce por un desequilibrio entre la virulencia de los gérmenes y la resistencia de los
mecanismos de defensa. Los microorganismos capaces de generar infección se encuentran en la flora microbiana
habitual del huésped (flora fecal) o pueden ser exógenos. Algunos factores determinantes son
❖ Virulencia del microorganismo: los gérmenes con capacidad de generar fimbrias poseen mayor adhesión al
urotelio y la presencia de cepas resistentes a la manosa.
❖ Magnitud del inóculo
❖ Alteraciones de las defensas del huésped: desde la menor producción de IgA que recubre el tracto urinario hasta
alteraciones de la estructura sacarida de los túbulos renales (favorecen a la adhesión).
Las IU pueden ser favorecidas por el reflujo vesicoureteral y la obstrucción urinaria a cualquier nivel. En las mujeres
jovenes algunos factores que predisponen son: suceptibilidad anatomica (uretra corta), suceptibilidad por relaciones
sexuales, espermicidas y diafragma, vaciado incompleto de la vejiga y la deficiencia de estrogenos en la menopausia.
●Vías de infección: pueden ser ascendente y hematógena.
○ Ascendente: causa la mayoría de infecciones. Las bacterias luego de colonizar el ano, uretra distal o vagina,
pueden invadir la uretra proximal y la vejiga. Posteriormente se multiplican y pueden ascender por el uréter, pelvis
renal y alcanzar el parénquima renal, colonizando así los riñones (pielonefritis)
○ Hematógena: menos frecuente y suele observarse en las bacteriemias por Staphylococcus aureus o fungemia por
candida.
●Microorganismos causales: el 90% se deben a enterobacterias, la principal es la Escherichia Coli (serotipos del 01 al
07 y el 075, gran capacidad de adherencia al urotelio). Un 5-10% por Proteus Mirabilis patogenia por la ureasa. La
colonización del introito vaginal por Staphylococcus Epidermis, Lactobacillus Spp y Streptococcus viridans.
Clasificación y formas clínicas de las IU
Según localización IU bajas Cistitis y/o uretritis. Sus síntomas son disuria, polaquiuria, tenesmo vesical,
molestia o dolor suprapúbico, urgencia miccional, incontinencia y hematuria
IU altas Pielonefritis. Fiebre con escalofríos, dolor en el flanco o región lumbar y
signos de IU baja. Hemocultivos positivos y leucocitosis.
Según complejidad Bacteriuria
asintomática
Presencia de UFC/ml en orina con ausencia de reacción inflamatoria en105
el sedimento urinario y sin síntomas.
IU no complicada IU alta o baja que ocurren en mujeres adultas, no embarazadas, sin
alteraciones anatómicas ni funcionales del aparato urinario. Formas más
frecuentes son:
●Cistitis aguda en mujeres jóvenes: disuria, polaquiuria y dolor
suprapúbico. Pueden ser portadoras de Chlamydia trachomatis, Neisseria
gonorrhoeae o virus del herpes simple.
●Cistitis aguda recurrente en mujeres: reinfecciones
●Pielonefritis aguda en mujeres: fiebre >38 °C, escalofríos, dolor en el
flanco, náuseas, vómito y dolor en el ángulo costovertebral.
IU complicada IU alta asociadas a condiciones predisponentes como: sexo masculino,
mayores de 65, persistencia de + 7 días, presencia de cateter urinario,
niño, transplante renal, alteraciones anatomicas y funcionales, uso de
antibioticos, infección nosocomial, embarazo e inmunosupresión.
Según recurrencia Recaída IU con el mismo microorganismo que aparece hasta 3 semanas después
del tratamiento completo. Falla en la erradicación de la infección.
Reinfección Aparición de una nueva IU por otro germen, después de 7 a 10 días de
haber sido erradicada la anterior. Representa el 80% de las IU recurrentes.
Diagnóstico: clínico a través de una buena anamnesis. El análisis de orina con sedimento inflamatorio (leucocituria,
piocituria y bacteriuria) y la presencia de cilindros leucocitarios confirman el diagnóstico IU alta. El urocultivo permite
tipificar el germen y obtener el antibiograma para el diagnóstico etiológico y el tratamiento adecuado. En las IU
complicadas o recurrentes se realizan estudios por imágenes para descartar factores predisponentes. En niños se
realiza la cistouretrografía para evaluar la presencia de reflujo vesicouretral.
Prevención: la profilaxis se recomienda en IU recurrentes. Se debe estimular la micción inmediata poscoito, la ingestión
abundante de líquidos, evitar la retención urinaria y desaconsejar el uso de diafragmas y espermicidas.
Litiasis Urinaria
La formación de cálculos o litos urinarios no es una enfermedad en sí misma, pero puede ser una complicaciones de
diferentes enfermedades.
Fisiopatología: en la orina se eliminan sustancias de diferente composición que pueden adquirir la configuración de
cristales. La cristaluria es la presencia de cristales en el sedimento de la orina recién emitida y centrifugada, sin
embargo no es sinónimo de litiasis. Presentan diferentes morfologías y según su forma de cristalizarse pueden ser
isomorfos, presentan una sola forma de cristalizar; y polimorfos, cristalizan de varias formas. El proceso de litogénesis
en multifactorial y se postulan dos teorías sobre el origen del cálculo:
➢ El núcleo litógeno se encuentra en el parénquima renal o en las células de las papilas, constituyendo el germen para
el depósito de cristales.
➢ La litogénesis es un proceso esencialmente extracelular y se desarrolla en su totalidad en la luz del aparato urinario.
Los factores físico químicos presentes en la orina necesarios para iniciarlo son:
●Saturación de la orina: esta presenta una variada concentración (soluto en solvente) de sustancias cristalizables.
Cuando se encuentrasaturada a un determinado pH y temperatura no admite más solutos, en cambio cuando hay un
exceso de soluto, un déficit de solvente o alteraciones en el pH se produce la sobresaturación de la orina,
produciendo la precipitación de los cristales. Se conoce como producto de solubilidad (PS) el punto en el que la sal
alcanza la saturación y comienza la cristalización, y producto de formación (PF) el punto en el que la solución
sobresaturada no puede mantener el soluto disuelto y comienza el nucleamiento espontáneo de los cristales. Teniendo
en cuenta la saturación, el PS y el PF se dan 3 zonas posibles de saturación:
○ Zona subsaturada: debajo del PS y no presenta nucleación, los cristales se redisuelven.
○ Zona metaestable: se encuentra entre PS y el PF; es una zona lábil e inestables, ya que cualquier material
iniciador de nucleación que se agregue puede generar la precipitación de cristales.
○ Zona sobresaturada: por encima del PF y se da la nucleación espontánea
●Nucleación de los cristales: es el proceso por el cual las moléculas de una orina sobresaturada se reorganizan en
microcristales, se describen dos mecanismos. La nucleación homogénea se produce de forma espontánea cuando la
concentración de la sal supera su PF. La nucleación heterogénea se desencadena por la presencia de alguna otra
sustancia soluble en la orina o urotelio. Una vez formados los núcleos de microcristales se pueden unir entre sí y a otras
partículas
○ Proceso de agregación: se adsorben a la superficie del núcleo distintos compuestos orgánicos de la orina
(mucoproteinas e hialuronatos) que forman la matriz proteica no cristalina, permite que alcancen un tamaño
suficiente para formar el cálculo.
○ Epitaxis: es la maduración del cálculo, dos cristales químicamente diferente pero con similar estructura cristalina
produce el depósito de uno sobre el otro para crecer en su superficie
●Inhibidores de la cristalización: inhiben los procesos de cristalización, nucleación, agregación y crecimiento. Según su
peso molecular pueden ser de:
○ Alto peso molecular (orgánicos): macromoléculas como glucosaminoglucanos y proteínas inhiben sobre todo la
cristalización del oxalato de calcio o actúan sobre el crecimiento.
Nefrocalcina glucoproteína sintetizada en túbulo contorneado proximal y el asa gruesa de
henle. Actúa en el crecimiento, nucleación y agregación
Uropontina sintetizada en el asa gruesa de Henle, actúa en el crecimiento
Litostatina sintetizada en el túbulo proximal y el asa gruesa de Henle, actúa en el crecimiento.
Proteína de
Tamm-Horsfall
según la concentración del ca + + y el pH de la orina, es inhibidora o promotora de
la agregación.
○ Bajo peso molecular: presentes en la orina
Citrato de potasio funciona como quelante del Ca++, separa sus uniones con oxalato y fosfato.
Magnesio inhibe nucleación y crecimiento del fosfato de Ca++, evita nucleación del oxalato de Ca++
Pirofosfato inhibe la nucleación y crecimiento de fosfato de Ca++ y oxalato de Ca++ en menor grado.
Clasificación de los tipos de litiasis
Litiasis Sales Cálculos fisiopatología Causa Tratamiento calcemia
cálcica oxalato de
calcio
y
fosfato de
calcio
radiopacos de
diversos
tamaños
puede ser por:
⬇
hiperparatiroidismo
primario e
hipercalciuria
- -
Hipercalciuria absortiva relativa: excesiva
absorción de Ca++, aumenta la
concentración circulante y la carga filtrada
(riñón)
genética. Respuesta
exagerada ante
vitamina D3 por las
células del yeyuno e
íleon.
dieta pobre en Ca++ con
indicación de Mg y citrato de
potasio
normal
Hipercalciuria renal: alteración del túbulo
renal, incapacidad para reabsorber Ca++.
Estimula PTH y Vit D3.
- diuréticos del grupo tiazidas,
disminuye la eliminación
Ca++. Aporte Mg y citrato de
potasio
normal.
Hipercalciuria reabsortiva: PTH estimula
liberación ósea de Ca++ y la excreción
renal de fosfato que genera hipofosfatemia
que estimula la vit D3.
hiperparatiroidismo
primario
resección parcial de la
paratiroides
hipercalcemia
Hiperuricosuria y litiasis cálcica: cristales
de ácido úrico favorece la epitaxis de
oxalato de calcio o fosfato de calcio.
hiperuricosuria - normal
por ácido úrico Ácido úrico radiolúcidos Los estados de hidratación favorecen la eliminación renal de ácido
úrico. Defectos enzimáticos, ↑ de la ingesta de proteínas,
enfermedad gastrointestinal, etc
dieta baja en purinas,
alcalinización de la orina y
administración de alopurinol
(inhibe xantino oxidasa).
-
por oxalato oxalato bilaterales y
radiopacos
hiperoxaluria por aumento de la producción endógena o por la
ingesta excesiva/mayor absorción intestinal
↑ ingesta hídrica, dieta baja en
oxálico y tratamiento
gastrointestinal (etiología).
fosfato
amoniaco-Mg
fosfato
amonio-Mg y
carbonato
-apatita
cálculos de
estruvita.
radiopacos y
voluminosos
se observan en presencia de bacterias con
ureasas (generan amonio).
infecciones urinarias o
insuficiencia renal.
antibióticos y acidificación de
la orina.
por cistina cistina radiopacos y
amarillo
castaño
falla genética en el transporte de membrana
de AA dibásicos
cistinuria, hereditaria
autosómica recesiva
hiperhidratación, citrato de
potasio y dieta baja en sodio.
Quelantes orales.
Déficit de inhibidores de cristalización: otras de las posibles causas de litiasis. La disminución de alguno de los
inhibidores favorece a la precipitación de ciertos cristales. Hipomagnesiuria e hipocitraturia.
Diagnóstico
●Anamnesis: los primeros episodios suelen darse después de la pubertad, con un pico de incidencia entre los 40 y 50
años. Se debe interrogar sobre enfermedades hereditarias (cistinuria, acidosis tubular renal o hiperoxaluria primaria),
historia familiar de litiasis urinaria, residencia geográfica, hábitos alimenticios, medicamentos y antecedentes de
infecciones urinarias.
●Manifestaciones clínicas: el cólico renoureteral se caracteriza por un dolor agudos, intenso, fluctuante en la región
lumbar que irradia al flanco y fosa ilíaca, puede llegar hasta los genitales. A veces se puede acompañar con náuseas,
vómitos y trastornos de la micción (disuria y hematuria). También se puede manifestar con dolor dorsal o lumbar
constante, de intensidad moderada o leve, hematuria indolora y/o sintomatología de infección urinaria.
●Localización anatómica: se debe localizar la existencia del cálculo y su ubicación. La radiografía directa de abdomen,
la ecografía o la tomografía computarizada de abdomen y pelvis sirven para detectar imágenes radiopacas de cálculos
con contenido cálcico y su ubicación. En el urograma excretor se inyecta una sustancia yodada, su eliminación renal
permite detectar imágenes radiopacas y radiolúcidas, identifica con precisión posición y permite visualizar la dilatación
de la vía urinaria y su grado.
●Estudios metabólicos permiten establecer el tipo de litiasis y su tratamiento correspondiente. El análisis
cristalográfico del cálculo permite identificar los cristales que lo componen, pero no su etiología. Para el estudio
metabólico se realizan análisis de sangre y de orina de 24 hs para determinar las concentraciones de diversas
sustancias que puedan provocar litiasis.
○ Determinaciones en sangre: creatinina, calcio, fosfato, ácido úrico, magnesio, sodio, potasio, fosfatasa alcalina.
○ Determinaciones en orina 24 hs: volumen urinario, creatinina, calcio, fósforo, ácido úrico, oxalato, citrato, sodio,
potasio y magnesio.
○ Análisis de sedimento de orina fresco: permite identificar los cristales
○ Prueba de restricción y sobrecarga de Ca++ en dieta: en tres situaciones 1) dieta normal, 2) dieta con restricción
de calcio y aporte de sodio controlado x 5 días y 3) se mantiene la dieta anterior y se agrega una única dosis de
calcio oral (500 mg). A las 24 hs se realizan las determinaciones anteriores.
Obstrucción urinaria
La uropatía obstructiva se denomina a la obstrucción de las vías urinarias tanto por alteraciones estructurales como
funcionales que impiden el flujo normal de la orina. La obstrucción puede causar hidronefrosis (dilatación de las víasurinarias) o si llegara a generar deterioro de la función renal se denomina nefropatía obstructiva.
Epidemiología:
Tiene un patrón de frecuencia bimodal:
● primer pico de incidencia en la infancia relacionada con anomalías congénitas
● segundo pico en los mayores de 60 años debido mayormente por patología prostática y ginecológica
Fisiopatología
Al abandonar los túbulos renales, la orina circula por las papilas renales, cálices menores y mayores, pelvis renal
uréteres, para luego acumularse transitoriamente en la vejiga y así ser expulsada a través de la uretra por la contracción
del detrusor vesical. La obstrucción del flujo urinario puede ocurrir a cualquier nivel pero los sitios más frecuentes son
estrechamientos anatómicos cómo la unión ureteropélvica, ureterovesical, cuello de la vejiga, y el meato uretral.
Frente a un obstáculo de la vía urinaria, la presión hidrostática aumenta en su interior impactando en forma retrógrada
incluso hasta el sistema tubular renal. El aumento de la presión intratubular se opone a la presión hidrostática
intraglomerular qué genera el filtrado glomerular. También se generan infiltrados inflamatorios en el intersticio renal
que son los precursores de fibrosis en caso de no resolverse la obstrucción.
En la obstrucción unilateral el riñón no comprometido intentará compensar estos trastornos, Sin embargo a largo plazo
(hiperfiltración) este también terminará sufriendo daños irreversibles.
Etiología: Puede ser resultado de defectos funcionales o obstáculos mecánicos que pueden ser generados por
trastornos intrínsecos o extrínsecos.
Orientación diagnóstica
Se deben considerar ciertas características:
● Tiempo de evolución:
○ Aguda: suelen ser sintomáticas, pueden manifestarse con un cólico renal, y son generalmente reversibles.
○ Crónica: suele ser asintomática.
● Localización de la obstrucción:
○ alta: desde los túbulos renales hasta la unión ureterovesical
○ baja: desde la unión ureterovesical hasta el meato uretral
● Según la extensión:
○ unilateral
○ bilateral
● Según el grado de obstrucción:
○ parcial
○ completa
Se debe interrogar sobre el volumen de orina y características de la micción.
En todos los casos, puede estar presente dolor con diferentes características según la localización de la obstrucción
(cólico renoureteral, dolor suprapúbico, dolor uretral). También puede estar acompañado por síntomas reflejos como
náuseas,vómitos e íleo.
La aparición de los síntomas de obstrucción urinaria en forma sincrónica con los ciclos menstruales puede despertar la
sospecha de endometriosis de la vía urinaria. El examen físico se debe tratar de la búsqueda de distensión vesical por
palpación o percusión suprapúbica.
Pacientes con obstrucción urinaria pueden presentar hipertensión arterial debido a retención de agua con sal y
secreción de renina.
Estudios complementarios
● Exámen sérico de rutina: Se pueden encontrar alteraciones típicas de la insuficiencia renal como el aumento de
urea y creatinina, acidosis metabólica, hiperpotasemia y otros trastornos electrolíticos. En las obstrucciones
unilaterales estás alteraciones pueden no estar presentes por compensación del riñón no comprometido.
● Exámen de orina: Puede resultar absolutamente normal, o mostrar cristales como los de ácido úrico o fosfato de
calcio, o cristaluria producida por diferentes fármacos, bacteriuria o piuria, y en ocasiones hematuria.
● Ecografía renovesical: es un estudio con alta sensibilidad para poner en manifiesto la dilatación de las vías
urinarias y permite evidenciar alteraciones estructurales renales, detectar patología vesical o lesiones que puedan
estar generando compresiones extrínsecas.
● Radiografía simple: puede detectar calcio en las vías urinarias ya que este es radiopaco y evidenciable (litiasis)
● Tomografía computarizada: permite una localización precisa de la obstrucción
Pronóstico
La obstrucción de la vía urinaria puede conllevar a un daño parenquimatoso renal que según la velocidad con que se
corrija, puede retrogradar sin dejar secuelas o derivar en una lesión renal irreversible.
Sí la obstrucción ureteral total no se prolonga más de una semana tendrá una restitución plena de la función renal; por el
contrario, si se prolonga más de 12 semanas la recuperación es escasa o nula.
Poliuria postobstructiva: Luego de la corrección de la obstrucción se suele desencadenar poliuria por el compromiso
que genera la obstrucción a nivel tubular mediante la resistencia transitoria de la ADH y la disolución de la concentración
de solutos medulares necesarios para la reabsorción hídrica; eliminando así grandes cantidades de productos de
desecho y electrolitos acumulados durante la obstrucción, pero esto pueda agravar la poliuria por un componente de
diuresis osmótica; lo que puede llevar a la hidratación severa y originar marcadas alteraciones electrolíticas. Este cuadro
suele autolimitarse en un período variable de hasta 14 a 21 días.
Poliuria
Es la excreción de más de 3 litros de orina por día en adultos o mayor de 2 litros por m2 en niños. Se asocia con
micciones frecuentes y prolongadas con polidipsia.
Fisiopatología
A través de la acción de la ADH, el riñón cumple un papel esencial al controlar la dilución o concentración de la orina
según la situación lo requiera posibilitando un rango de osmolaridad urinaria de 50-1200 mOsm/L.
Es necesario eliminar diariamente cierta carga de solutos provenientes de la dieta principalmente en forma de urea y
electrolitos. Un adulto con una dieta convencional debe excretar entre 600-800 mOsm/día.
En condiciones basales de concentración urinaria, la excreción de los solutos se logra en un volumen de orina cercano
1-1.5 L/día.
El volumen urinario (V) tiene 2 componentes:
● Solutos (clearance osmolar- Cosm): volumen de orina necesario para excretar diariamente todos los solutos
osmóticamente activos a la misma concentración que la plasmática, generando una orina isotónica con el plasma
(300 mOsm/L). El valor es de 1-3 mL/min
● Agua libre de solutos (clearance de agua libre- CH2O): volumen de agua libre de solutos que debe agregarse o
sustraerse a la porción isotónica de la orina para transformarla en la orina final.
V= Cosm +CH2O
El estado de poliuria puede instalarse por el aumento de solutos en la orina o por aumento del agua libre o combinación
de ambos.
Diabetes insípida transitoria gestacional: debido a la presencia de una enzima producida por la placenta, la ADH, que
reduce en 4 a 6 veces la actividad de esta hormona.
Estudios complementarios
Colección de orina 24 horas: permitirá efectuar distintas mediciones:
● Densidad urinaria: diuresis acuosa o diuresis osmótica
● osmolaridad urinaria:(osm, glucosuria, sodio urinario, etc)
Síndromes demenciales
Demencia: es un síndrome caracterizado por un deterioro adquirido de las funciones cognitivas con respecto a un
estado anterior, que impacta en la funcionalidad de las actividades básicas y/o instrumentales de la vida diaria de la
persona, haciéndola dependiente de ayuda y/o supervisión para su cumplimiento, y que altera el funcionamiento de la
vida personal, familiar y social. Compromete:
● Memoria: deterioro de la capacidad para aprender nueva información o de recordar información aprendida
previamente.
● Gnosias: reconocimiento o identificación en ausencia de déficit en el procesamiento sensorial primario.
● Praxias: capacidad para llevar a cabo actividades motoras en ausencia de déficit motor.
● Funciones ejecutivas: planificación, organización, secuenciación y abstracción.
Recordar que si el paciente tiene un síndrome de demencia, el nivel de conciencia no debe estar alterado.
Durante el envejecimiento normal aparecen síntomas de deterioro cognitivo que pueden deberse a olvidos/trastornos
mnésicos benignos de la senescencia (declinación cognitiva), pero también existen olvidos malignos que son el
punto de partida de un proceso patológico.
Epidemiología
● 40%: Alzheimer
● 25%: demencia mixta ( Alzheimer y vascular)
● 25%: demencia vascular
● 10%: originada por diversasenfermedades
En Argentina la prevalencia aproximada de demencia en adultos mayores de 60 años es de 4,5%, y la del deterioro
cognitivo es de 14-17%.
Anamnesis: se debe tener en cuenta el motivo de consulta, la evolución del cuadro, la funcionalidad en relación al
impacto en las actividades de la vida diaria. La forma de comienzo, factores de riesgo, historia familiar, estado cognitivo
previo del paciente, síntomas asociados, conducta social,curso evolutivo, antecedentes psiquiátricos y de enfermedades
sistémicas, exposición a fármacos y tóxicos, trastornos metabólicos, anoxia, otras enfermedades neurológicas
Evaluación de las funciones cognitivas
Como prueba de screening o tamizaje, el Mini-Mental State Examination de Folstein es útil para evaluar las funciones
cognitivas. Consta de un puntaje máximo de 30, es sensible y fácil de ejecutar, consiste en una serie de 30 preguntas
agrupadas en 10 secciones, las cuales cada una evalúa una determinada función cognitiva.
De acuerdo con el resultado y con el de los estudios complementarios se realizará una evaluación neuropsicológica más
profunda.
Estudios complementarios
● Estudios de laboratorio
● Diagnóstico por imágenes: en los procesos degenerativos suele haber mayor compromiso frontotemporal en la
demencia frontotemporal, mientras que en la enfermedad de Alzheimer suele afectar con mayor frecuencia las
regiones temporoparietales
○ Neuroimágenes estructurales: brindan información sobre las características lesionales(forma, ubicación,
tamaño y extensión) en el sistema nervioso.
■ Tomografía computarizada
■ Resonancia magnética
○ Neuroimágenes funcionales:brindan información sobre el funcionamiento de áreas específicas del
sistema nerviosos
■ Tomografía por emisión de fotón único (SPECT)
■ Tomografía por emisión de positrones (PET)
■ Resonancia magn´tica funcional
○ Neuroimágenes moleculares
○ Marcadores biológicos en el líquido cefalorraquídeo: amiloide beta
Diagnósticos diferenciales
Síndrome confusional: es un estado con alteraciones en la percepción y cambios bruscos de la cognición, con períodos
de agitación, en ocasiones con irritabilidad y alucinaciones, que alternan con trastornos en el nivel de la conciencia. La
principal función alterada es la atención. Puede haber movimientos involuntarios, desorientación en tiempo y espacio y
alteración del ciclo sueño-vigilia. Suele haber factores predisponentes y precipitantes (infecciones, deshidratación,
fármacos).
Pseudodemencia depresiva: es la depresión tardía o los síntomas depresivos que pueden estar asociados con la
demencia.
Deterioro cognitivo leve: los pacientes suelen quejarse de la pérdida de la memoria, aunque logran manejarse
normalmente en la vida diaria utilizando algunas estrategias. Constituyen un grupo de riesgo de un 15 % a evolucionar a
la enfermedad de alzheimer.
Enfermedad de Alzheimer
Es una demencia degenerativa en la que la atrofia cerebral es predominante a nivel parietal o temporoparietal.Tiene una
anatomía patológica conformada por placas seniles, degeneración neurofibrilar y la pérdida neuronal y sináptica. Hay
alteración de la transmisión colinérgica debida a la afectación selectiva de las neuronas que liberan acetilcolina , lo que
provoca trastornos de memoria, disfunción cortical (afasia, apraxia, agnosia) por disfunción glutamatérgica, y las aminas
biógenas en el cambio conductual.
Por lo general comienza entre los 60 y 70 años de forma insidiosa, se afecta primero la memoria episódica (hechos de la
historia personal) y luego la semántica (conocimientos lingüísticos y culturales). Mas tarde, aparecen alteraciones de la
nominación que progresan con circunloquios, neologismos, parafasias, y en estados avanzados desintegración del
lenguaje.
Con la progresión, se agregan cambios en la personalidad como indiferencia, apatía,desinterés, comportamiento
impulsivo, irritabilidad, agresividad y en ocasiones conductas desinhibidas e incontinencia esfinteriana. El paciente muere
por infecciones, descompensación del medio interno, desnutrición o fracturas.
Síndromes vasculares cerebrales
Son el conjunto de signos y síntomas de instauración aguda (habitualmente), derivados del déficit circulatorio focal o
multifocal de la circulación que nutre al sistema nervioso central. Pueden ser secundarios a fenómenos isquémicos o
hemorrágicos .
Las manifestaciones clínicas dependen del vaso comprometido; un 80% de estos episodios son isquémicos y el 20%
restante de tipo hemorrágico. Este cuadro clínico hace referencia a un ataque cerebrovascular (ACV).
Tipos y clasificación
ACV ISQUÉMICO:
según su etiología:
● Atero Tromboembólicos o de los grandes vasos cerebrales (30%)
● Lacunares o de los pequeños vasos cerebrales (20%)
● Cardioembólicos (20%)
● Otras etiologías (10%)
● De causa desconocida (20%): sus criterios son infarto no lacunar, ausencia de obstrucción mayor del
50% en los vasos del cuello e intracraneales, y ausencia de cardioembolia mayor y de otras causas
determinables de ACV.
Fisiopatología
En situación de reposo, un 15-20% del gasto cardíaco está destinado al cerebro y llega a través de cuatro pedículos
arteriales: 2 arterias carótidas y 2 arterias vertebrales.
Cuando el flujo arterial disminuye o se interrumpe las funciones neurológicas se comprometen rápidamente debido a las
escasas reservas de nutrientes en el parénquima cerebral. La obstrucción de una de las grandes arterias puede generar
infartos cerebrales extensos o pasar inadvertida, esto va a depender de la circulación colateral, la presencia de circuitos
anastomóticos y de la rapidez que se produzca la obstrucción.
La interrupción del aporte sanguíneo puede deberse a la obstrucción de un vaso o una falla hemodinámica.
Los 2 mecanismos más importantes en el ACV isquémico son:
● Trombosis: es la obstrucción del flujo sanguíneo ocasionada por una oclusión local. La forma más común es la
ateromatosis en las arterias de mediana y gran calibre, en pacientes con factores de riesgo (HTA, DBT, Etc). La
causa principal de las arterias de pequeño calibre es la HTA a través de la lipohialinosis.
● Embolia: ocasiona la oclusión de un vaso por impacto de material originado en otro sitio de la circulación; se la
divide en cardioembolia y ateroembolia.
La forma hemodinámica suele producirse por la disminución brusca y grave del aporte sanguíneo cerebral, como por
ejemplo en el paro cardiorespiratorio, en los episodios de hipotensión arterial marcada o en las arritmias cardíacas. Aquí
no existe flujo colateral y el daño neuronal irreversible comienza después de 4 a 8 minutos de producirse la disminución
crítica o la detención del flujo sanguíneo cerebral.
ACV HEMORRÁGICO:
Es la presencia de sangre dentro del tejido encefálico o del espacio subaracnoideo que puede extenderse al sistema
ventricular, y es provocada por una rotura vascular espontánea no traumática.
Según su etiología se clasifica en hemorragia intracerebral espontánea no traumática (primaria) que tiene como
causa principal la HTA (60%) en la profundidad del parénquima cerebral. Causas de hemorragia intracerebral
(secundaria) (30-40%), en orden de frecuencia son: angiopatía amiloidea, anticoagulantes y fibrinolíticos, neoplasias
primarias y metastásicas, alteraciones hematológicas malformaciones vasculares, drogas ilícitas, vasculitis,
endarterectomia.
Fisiopatología
Los sangrados hipertensivos se deben a la presencia de alteraciones en la pared de las arterias perforantes secundarias
a HTA crónica; como la lipohialinosis subintimal que se extiende a la capa muscular debilitando las arterias y facilitando
su rotura, y los microaneurismas de Charcot-Bouchard.
Manifestaciones clínicas
● Enfermedad de los grandes vasos: la etiología más frecuente es la aterosclerosis.
La obstrucción de la arteria carótida produce trastornos motores y sensitivos en los hemicuerpos opuestos
asociados a hemianopsia homónima, y afasia o apraxia si se compromete el hemisferio dominante, entre otros
déficits.
Los síndromes de la arteria vertebral se expresan a niveldel bulbo y el cerebelo, que ocasiona el síndrome
alterno, esto altera los nervios craneales V, IX,X Y XI, y ocasionan hipoestesia termoalgésica facial, ataxia
homolaterales y síndrome de Claude Bernard- Horner; también ocasiona disfonía y disfagia e hipoestesia
termoalgésica braquiocrural contralateral.
El compromiso de la arteria basilar también produce síndromes alternos en mesencéfalo (III nervio y hemiplejía
contralateral) y en la protuberancia (VII nervio y con frecuencia VI nervio, y hemiplejía contralateral).
● Enfermedad de los vasos de conducción: la masa afectada es la arteria cerebral media que produce
manifestaciones clínicas similares a la de la arteria carótida. La etiología más frecuente es la cardioembólica.
La oclusión de la arteria cerebral posterior puede ocasionar trastornos visuales.
La oclusión de ambas arterias cerebrales posteriores provoca el infarto de ambos lóbulos occipitales.
La obstrucción de la cerebral anterior produce hemiplejía contralateral y alteraciones esfinterianas y del
lenguaje.
● Enfermedad de los pequeños vasos: ocasiona infartos de pequeño tamaño en estructuras profundas del
cerebro (ganglios basales, cápsula interna, tronco cerebral). Son los infartos lacunares que se asocian con HTA y
procesos de lipohialinosis y necrosis fibrinoide. Genera cuadros de déficit motor o sensitivo sin compromiso
cortical (ausencia de afasia, apraxia, agnosia y trastornos visuales).