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JACK PARMEJANE 
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INFECCIONES DE LAS VIAS URINARIAS 
Incluye: Bacteriuria asintomática, Cistitis, Prostatitis y Pielonefritis 
ITU sintomática X Bacteriuria asintomática: Denotan la presencia de bactérias en las vias urinarias, acompañada 
de leucocitos y citocinas inflamatorias en la orina. Pero la bacteriuria asintomática se genera sin que surjan 
síntomas. 
EPIDEMIOLOGIA 
Edad fértil: Mujeres 
> 50 anos: Varones (por causa de obstrucciones por HPB) 
50-80% de las mujeres se contagian de ITU como mínimo durante su vida, generalmente cistitis sin 
complicaciones 
FACTORES DE RIESGO 
Cistitis: Coitos frecuentes, antecedentes de ITU, DM, incontinência urinaria 
Mujeres, jovenes, sanas, sin patologias de base: Interrogarse siempre sobre la actividad sexual, compañero sexual 
nuevo, haber tenido ITU en los 12 meses anteriores, antecedentes maternos de ITU 
Embarazadas: Consecuencia – nacimiento prematuro y mortalidad perinatal del feto 
Varones: Relacionan a alguna anomalia funcional o estructural de las vias urinarias (más frec: HPB). No haber sido 
circuncidado = mayor peligro. 
Mujeres diabéticas (no los hombres) que tienen una tasa 2 o 3x mayor de ITU que las mujeres sin diabetes: Anos 
prolongados de enfermedad, uso de insulina, función vesical ineficaz, obstruccion de la corriente de orina y 
micción completa. 
ETIOLOGIA 
▪ Cistitis aguda sin complicaciones: E. coli (75 a 90%), Staphylococcus saprophyticus, Klebsiella, Proteus, 
Enterococcus. 
▪ ITU Complicadas: E. coli (predominante), Acinetobacter, Morganella, Pseudomonas aeruginosa, Gram 
positivos y levaduras. 
PATOGENIA 
1. Factores Ambientales: 
a. Ecologia Vaginal: modifica el riesgo de ITU. La colonización del introito vaginal y zona periuretral 
por microorganismos de la flora intestinal es la fase inicial critica en la patogenia. 
b. Anomalias Anatomicas y Funcionales: Todo trastorno que permita la estasis o la obstruccion 
predipone a la persona a contraer una infección. 
i. Cuerpos extraños (cálculos, sondas) aportan una superficie inerte para la colonización 
ii. Distancia de la uretra y ano constituye un factor anatomico importante en mujeres 
jovenes 
2. Factores del Hospedador: 
a. Genética 
b. Predisposicion familias 
c. Enfermedades primarias 
3. Factores Microbianos: 
a. Tipo de microorganismos 
b. Presencia de factores de virulência 
c. Expresion de los factores de virulencia 
 
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VIAS DE CONTAMINACION 
 
MANIFESTACIONES CLINICAS 
▪ Bacteriuria Asintomática: No hay manifestaciones locales o sistémicas atribuibles a las vias urinarias. Se 
le realiza un cultivo de orina y se detecta una bacteriuria. 
▪ Cistitis: Disuria, polaquiuria, urgencia para la micción, nicturia, dificultad para la emisión del chorro, 
molestias suprapúbicas y hematuria micro o macroscópica 
▪ Pielonefritis: Febricula con lumbalgia, dolor en el angulo costovertebral en los casos leves. En casos más 
intensos incluye fiebre alta, escalofríos, nauseas, vomitos. – FIEBRE MÁS IMPORTANTE 
▪ Prostatitis: Puede ser agudas o crônicas, casi siempre bacterianas. Disuria, polaquiuria, dolor en la zona 
de la próstata, pélvica o perineal (Cronica Bacteriana hay episodios recurrentes de cistitis que se 
acompañan de dolor pelvico y perineal) 
ANAMNESIS 
Los datos brindados por el paciente tienen un enorme valor en el caso de la cistitis sin complicaciones. 
Mujeres con síntomas de ITU, sin factores de complicaciones, sin secreción vaginal, cursan con casi 90% de 
probabilidad de ITU sin necesidad de estudios de laboratorio. Pero, en pacientes mujeres jóvenes con varios 
compañeros sexuales y sin protección no se puede establecer la diferencia entre ITU y DIP. 
ANALISIS DE ORINA Y CULTIVO 
▪ Enterobacteriaceae – convierten nitratos en nitritos. 
▪ Metodos de la estearasa leucocitaria detecta dicha enzima en los polimorfonucleares del hospedador en 
la orina, esten intactas las células o con lisis. 
▪ Nitritos (+) o Estearasa leucocitica = Resultado positivo. 
▪ Presencia de sangre en orina también sugiere el dx de ITU. 
▪ Si el resultado es negativo, el medico debe buscar otras causas posibles de los síntomas. Pero la 
negatividad de la tira colorimétrica NO es suficientemente sensible para descartar bacteriuria en 
embarazadas y también es diferente en varones y personas que viven asiloso que no han sido sondeadas. 
CISTITIS SIN COMPLICACIONES EN MUJERES 
Se trata con base en los datos SOLAMENTE. 
Si los síntomas son inespecíficos o no son fidedignos se debe realizar una tira colorimétrica de orina. 
(+) de nitritos y estearasa en una mujer con síntomas: Probabilidad de la infección es de 50 a 80%, y se puede 
realizar un tto empirico sin nuevos análisis. 
(-) de nitritos y estearasa: NO descarta ITU y se recomienda un cultivo de orina, una vigilancia clínica minuciosa y 
una exploración pélvica. 
CISTITIS EN VARONES 
$ y síntomas pueden ser similares a los observados en las mujeres pero se recomienda el cultivo de orina. 
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Permite corroborar la presencia de bacteriuria, diferencias los Sx menos frecuentes de prostatitis bacteriana 
aguda y crónica, de la entidad del dolor pelvico cronico que no acompañada de bacteriuria y que no mejora con 
ATB. 
BACTERIURIA ASINTOMATICA 
Dx comprende criterios microbiológicos y clínicos. 
Pacientes con algún trastorno (sonda): > 10² unidades formadoras de colonias/mL. Y, pacientes sin trastornos 
alguno: > 10⁵ unidades formadoras de colonias/mL. 
A esto se le suma el criterio clínico que es el que la persona no tenga signos ni síntomas atribuibles a ITU. 
TRATAMIENTO 
1. Cistitis no complicada en mujeres: 
 
Nitrofurantoina: E. coli, pero no se puede usar en la pielonefritis. 
Fluoroquinolonas (como: Oxofloxacina, Levofloxacina y Ciprofloxacina): Eficaz contra cistitis, pero ha surgido un > 
en cuanto a la resistencia. 
Betalactamicos: No tienen la misma ventaja y utilidad que los otros ATB. Las concentraciones de erradicaciones 
son < y las recurrencias >. Se utilizan sólo en pacientes infectados por cepas susceptibles. 
2. Pielonefritis: 
a. Fluoroquinolonas (elección). Ciprofloxacina 500mg cada 12hs por 7 dias – extrahospitalario 
b. TMP-SMX 2x/día por 14 días si el agente es susceptible. 
c. En caso de requerir fármacos por via parenteral: Ampicilina, Cefalosporina, Fluoroquinolonas 
3. IVU en Embarazadas: 
a. Nifrofurantoina, Ampicilina y Cefalosporinas. (Son los fármacos de elección para ITU 
asintomáticas o sintomáticas) 
b. NO USAR: Sulfonamidas y Fluoroquinolonas. 
4. ITU en Varones: 
a. Fluoroquinolonas o TMP-SMX un ciclo de 7 a 14 dias. 
b. Tto se adapta a los resultados del cultivo de orina 
5. IVU Complicadas: Categoria debe individualizarse y ser orientado por los resultados de los cultivos de 
orina. 
6. Bacteriuria asintomática: NO se justifica el tto, EXCEPTO en embarazadas. 
7. IVU por presencia de sonda: 
a. La mejor estratégia es evitar colocar sondas innecesarias o extraerlas de inmediato cuando dejan 
de ser necesarias 
b. Regimen terapéutico recomendado va de 7 a 14 días. 
c. Sospecha dx surge de la presencia de bacteriuria y manifestaciones de vias urinarias en un sujeto 
con una sonda colocada. 
d. $ y síntomas incluyen manifestaciones generales y una bacteriuria que va de 10³ a 10⁵ 
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8. Candiduria: Complicación más frecuente en pacientes con sondas por largo plazo, sobre todo aquellos en 
UTI o diabéticos. Tto – Fluconazol 200 a 400mg/día en pacientes con cistitis o pielonefritis sintomática, en 
aquellos que están expuestos al peligro de una enfermedad diseminada, en neutropénicos, en quienes se 
practicara manipulación de vias urinarias y lactantes de bajo peso al nacer. 
 
INJURIA RENAL AGUDA 
Sx caracterizado por una súbita perdida de la función renal con la consiguiente acumulación de productos de 
desecho nitrogenado, alteraciones hidroelectrolíticas, caída del ritmo diuretico (presente o no)y alteraciones del 
equilibrio acido-base. 
FACTORES DE RIESGO 
Idosos, sexo masculino 
Preexistencia de ERC 
Hipertesion, DM 
Drogas nefrotóxicas 
SEGÚN LA ETIOLOGIA Y EL MECANISMO, SE DIVIDE EN: 
1. PRERRENAL: Descenso de la perfusión renal. Reversible. Cuando prolongada pude conducir a NTA 
isquémica 
a. < volumen efectivo: Hemorragia, vomitos, diarreas, quemaduras, diuréticos, enfermidades 
associadas con perdida de sal. 
b. < CG: Shock cardiogênico, valvulopatías, miocarditis, IAM, arritmias, ICC 
c. Vasodilatación periférica: Hipotensores, sepsis, hipoxemia, hipercapnia, shock anafilatico 
d. Vasoconstricción renal: Inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, agonistas alfa-adrenergicos 
e. Vasodilatación de la arteriola eferente: IECA, ARA II 
2. INTRÍNSECA: Lesión de las estructuras renales 
a. Lesion aguda de los tubulos renales: Necrosis tubular aguda (isquemia renal prolongada, 
exposición a fármacos nefrotóxicos, metales pesados y solventes orgânicos) 
i. NTA Isquemica: Hipoperfusion renal grave o prolongada, resulta en la combinación 
vasoconstricción renal y vasodilatación sistemica 
ii. NTA Toxica: Toxinas endógenas o exógenas inducen IRA mediante una combinacion de 
vasoconstricción renal, lesión tubular directa y obstruccion intratubular 
b. Enfermedades de grandes vasos del rinon 
c. Enfemerdades glomerulares y de la microcirculación del rinon 
d. Enfermedades tubulointersticiales agudas 
3. POSRENAL: Obstruccion del flujo de orina. 
a. Obstrucción ureteral bilateral o vesical (Más frecuente: Afeccion prostática – hipertrofia, 
neoplasia o infección) 
CLINICA 
Debe buscar: El estado del volumen del liquido extracelular, signos de depleción de volumen, hipotesion, 
taquicardia, sequedad de mucosas, rash en la piel (nefritis intersticial), livedo reticularis, purpura (vasculitis, 
microangiopatías) 
Consecuencias clínicas: 
1. Retencion de productos nitrogenados (uremia) 
2. Alteración del equilibrio de fluidos 
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a. Tendencia a sobre hidratación 
3. Alteración del equilibrio electrolíticos 
a. Hiperpotasemia 
b. Hipermagnesemia 
c. Hipocalcemia 
d. Hipo-hipernatremia 
4. Alteración del equilibrio acido base 
a. Acidosis metabolica con > Ag 
5. Alteración endocrina 
a. EPO 
b. 1-25 vit D 
PRUEBAS DE LABORATORIO Y OTRAS EXPLORACION COMPLEM ENTARIAS 
▪ Analisis urinario 
▪ Pruebas serológicas 
▪ Analisis de proteínas 
▪ Analisis hematologicos 
▪ Estudios microbiológicos 
▪ Nuevos marcadores de daño renal 
▪ Ecografia (anatomía del rinon) 
▪ TAC (obstrucción) 
▪ Ecografia Doppler o angio RM (afeccion vascular) 
▪ Bx renal (solo en que la clínica y exploración 
complementarias sugieren causa con potencial tto 
especifico – GNRP, nefritis intersticial alérgica…) 
▪ Examen de fondo de ojo 
Permiten: 
1. Realizar un dx precoz del dano renal para permitir anticipadamente una actuación 
2. Establecer un dx diferencial entre diferentes patologías 
3. Establecer una estratificación pronostica 
DIGANOSTICO – KDIGO 
Incremento de la creatininemia ≥ 0,3 mg/dL en un plazo hasta 48hs o ≥ 1,5x el valor basal en un plazo de hasta 7 
días o una diuresis < 0,5 ml/kg/h por 6hs. 
 
COMPLICACIONES 
Electroliticos: Hipervolemia, hiperpotasemia, hiponatremia, hiperfosforemia, hipercalcemia, acidosis metabolica 
Anemia, Trombocitopenia o trombocitopatia urêmica 
En fases avanzadas: GI, neurológicas, hematológicas, cardiovasculares 
TRATAMIENTO 
Evitar Nefrotóxicos: 
1. IECAs/ARA II 
2. Aminoglucosidos 
3. Anfotericina B 
4. AINEs 
5. Inhibidores de la bomba de protones 
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6. Aciclovir 
7. Medio de contraste 
NO existe tto especifico, voy tratar la causa. Obstrucción? Desobstruí. Infeccion? Trata la infección.. 
Tto de las Complicaciones: 
1. Mantenimiento del balance hidrico 
2. La sobrecarga hídrica constituye la única indicación solida para el empleo de los diuréticos de asa para 
restablecer o incrementar la diuresis 
3. Correción de los trastornos electrolíticos 
4. Aporte nutricional 
5. Anemia es frecuente y puede corregirse mediante transfusión o con la administración de agentes 
eritropoyeticos 
Tto Sustitutivo Renal: Objetivos – Tto de las complicaciones y reposición de la función de los riñones en espera de 
que produzca la fase de recuperación renal. 
▪ Indicaciones Indiscutibles: Hiperpotasemia, Sobrehidratación, Intoxicaciones, Acidosis metabolica y 
Complicaciones uremicas 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDAD RENAL CRONICA 
Presencia persistente durante al menos 3 meses de alteraciones estructurales o funcionales del rinon. 
Se clasifica en 5 estadios según la gravedad de < FG estimado con alguna formula, como la derivada del estudio 
MDRD, la CKD-EPI o la de Crockroft-Gault. 
La perdida de nefronas se acompaña de < progresiva de la función renal, lo que resulta en: 
1. Alteraciones del equilibrio hidroelectrolítico y acidobasico 
2. Acumulacion de solutos organicos que normalmente son excretados por el rinon 
3. Alteraciones en la producción y metabolismo de hormonas (Eritropoyetina y vit D) 
 
FACTORES DE RIESGO 
 
PROTEINURIA 
 
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ALTERACIONES DEL EQUILIBRIO HIDROELECTROLITICO Y ACIDOBASICO 
1. Excrecion de Na y Agua: Se mantiene hasta fases avanzadas. Cuando los mecanismos de compensación se 
vuelven insuficientes - Sobrecarga de volumen, HTA y edema. 
2. Excrecion de K: Se mantiene hasta fases avanzadas. Cuando los mecanismos de compensación se vuleven 
insuficientes – Hiperpotasemia. 
3. Excrecion de Hidrogeniones: Se mantiene por el > secreción de hidrogeno. Cuando la FG < 30mL/min, los 
mecanismos compensatorios se vuelven insuficientes – Produce retención de H y acidosis metabolica. 
4. Excreción de Acido Urico y Mg: Tendencia a retener debido a < capacidad de excretarlos. 
5. Metabolismo del Ca y Fosfato: Es anormal que ocasiona osteodistrofia renal. Conforme progresa, la 
excreción renal de fosfato < y produce retención del mismo. 
6. Alteraciones de la Produccion y Metabolismo Hormonal: Los riñones normalmente producen EPO y vit D 
activa. La < producción juega un papel importante en el desarrollo de anemia y enfermedad ósea. 
CUADRO CLINICO 
ERC temprana: Asintomatico 
Fases Avanzadas = Cuando el FG < 10-15mL/min. Pueden aparecer síntomas poco específicos, como malestar 
general, debilidad, insomnio, anorexia, nauseas y vomitos de predominio matutino. 
Posteriormente aparecen otros síntomas y signos que reflejan una disfunción generalizada de los órganos y 
sistemas = Sx Urémico 
1. Cutaneas: Color de la piel pálido terroso, desaparición de la lúnula en las unas, prurito, escarcha urémica, 
equimosis y hematomas. 
2. Cardiovasculares: HTA, cardiopatía isquémica, hipertrofia ventricular izquierda, IC, pericarditis urêmica. 
3. Pulmonares: Edema pulmonar de origen cardiogênico 
4. Neurologicas: ACV debido a arteriosclerosis acelerada, encefalopatia urêmica 
5. Digestivas: Anorexia, náuseas y vomitos, fetor urémico (caracterizado por un olor amoniacal urinoso del 
aliento que se acompaña de un sabor metálico de la boca, y que esta relacionado con la transformación 
de la urea en amonio en la saliva). Conforme avanza puede aparecer lesiones inflamatorias y/o ulcerativas 
6. Hematoinmunologicas: Alteraciones de la serie roja, blanca y plaquetaria. Anemia se produce en fases 
tempranas. 
7. Oseas: Alteraciones bioquímicas en los niveles de Ca, fosfato, PTH y metabolismo de la vit D; Alteraciones 
del recambio oseo, mineralización, volumen, crecimiento lineal y fuerza; Calcificaciones vasculares y de 
tejidos blandos. 
a. Osteodistrofia renal, conjunto de lesiones oseas que resultan de alteraciones del metabolismo 
mineral: Hiperparatiroidismo secundario, Osteomalacia, Enfermead ósea adinamica y Lesiones 
mixtas. 
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8. Endocrinologicas y Metabolicas: Disfuncion sexual; > FSH, LHy LH-RH y < niveles de testosterona y 
progesterona; Impotencia, atrofia testicular y < recuento de espermatozoides 
DIAGNOSTICO 
Realiza fácilmente mediante: Demonstración de indicadores de lesión renal y/o < persistente (durante más de 3 
meses) e irreversible de la TFG. 
TRATAMIENTO 
Inicialmente es conservador con dieta y fármacos, y en fases avanzadas (TFG < 10-15mL/min) sustitutivo con 
diálisis o trasplante renal. 
Objetivos del Tto Conservador: 
1. Tratar la enfermedad casual si es posible, y tbm las causas reversibles de empeoramiento de la función 
renal. 
2. Implementar intervenciones que retrasen la progresión. 
3. Prevenir y/o tratar las complicaciones asociadas. 
4. Prevenir y/o tratar las enfermedades concomitantes 
5. Preparar adecuadamente al paciente para el inicio del tto sustitutivo con diálisis o trasplante renal. 
Intervenciones que retrasan la progresion 
1. Control de la HTA – IECA y/o ARA II 
2. Control de la glucemia en diabéticos 
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PREPARACION PARA LA TERAPIA RENAL SUSTITUTIVA 
1. Infomación acerca de la diferentes modalidades de tto sustitutivo 
2. Educacion sobre como preservar las venas en anticipacon de la colocación de un acceso vascular para 
hemodiálisis 
3. Trabajo social para preparar la logística 
4. Colocacion de un acceso vascular para hemodiálisis, preferentemente una fistula artriovenosa (FAV), al 
menos 6 meses antes del tiempo anticipado de inicio de la hemodiálisis; si se usa un injerto 
arteriovenoso, debe colocarse con 3-6 semanas de anticipación. 
5. Colocación de un cateter de diálisis peritoneal 2-4 semanas antes del inicio de esta modalidad de diálisis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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CRITERIOS DE DIALISIS DE URGENCIA 
1. Sobrecarga de liquidos refractaria al tto; 
2. Hiperpotasemia ([plasmática] > 7mEq/L) o el rápido > niveles de K, con alteraciones del ECG; 
a. Hiperpotasemia Leve: Ondas T picudas simétricas y estrechas; 
b. Hiperpotasemia Moderada: Aplanamiento de la onda P, prolongación de intervalo PR, QRS ancho 
y T picudas; 
c. Hiperpotasemia Severa: Ausencia de onda P, QRS ancho com morfologia sinusoidal. 
3. Signos de uremia, como pericarditis urêmica, neuropatia urêmica, o descenso inexplicable de outro 
modo em el estado mental; 
a. Asterixis y temblor 
b. Letargia, deterioro cognitivo y convulsiones 
c. Hiperreflexia 
d. Fetor urémico 
e. Serositis, en especial, pericarditis 
f. Hipotermia e hipotensión 
g. Nauseas y vomito 
h. Sx purpúrico por alteración plaquetaria 
i. Lengua enrojecida o blanca 
4. Aceptación de tto mediante carta de 
consentimiento informado; 
5. Depuración de Creatinina < 15mL/min; → 
6. Tener acceso vascular funcional; 
7. Pct con CI para Dialisis Peritoneal; 
a. Infecciones de la pared abdominal 
b. Masas abdominales 
c. Hernias 
d. Comunicaciones pleuro-parietales 
e. Extravasación a través de la capa de 
la pared abdominal 
f. Pct inconsciente 
g. Fuga del liquido en el punto del orificio de salida por una mala técnica de sutura 
h. Mal funcionamiento del cateter por incorrecta colocación 
i. Enfermedad abdominal no dx 
j. Cirugia abdominal reciente con uso de protesis o anastomosis vascular mayor. 
8. Pct con bajo transporte peritoneal/perdida de la cavidad peritoneal demonstrado; 
9. Pct sin falla renal, envenenamiento agudo con toxinas dializables, como el litio; 
10. Comprometimento grave del estado general y empeora clínica progresiva; 
11. Hipocalcemia grave asociada con acidosis metabolica (pH < 7,1); 
a. Se alarga el intervalo QT sobre todo a expensas del segmento ST. 
b. No suelen aparecer alteraciones del complejo QRS o de la onda T 
c. Acidosis metabolica, síntomas: Taquicardia, cefalea, confusion mental, fraqueza y cansacio, 
nausea y vomitos, halito frutado pode ser síntoma de cetoacidose diabética. 
12. Sx hemolítico urémico. 
 
 
 
 
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GLOMERULOPATIAS 
SX CLINICOS 
SX NEFRITICO 
Proteinuria 1-2 g/24hs 
Hematuria con cilindros eritrocíticos 
Piuria 
Hipertension 
Retencion de líquidos 
Incremento en la concentración de creatinina 
< FG 
SX NEFROTICO 
Proteinuria > 3g/24hs 
Hipertension 
Hipercolesterolemia 
Hipoalbuminemia 
Edema 
Hematuria microscópica 
Glomerulonefritis post-estreptococica 
Nefritis lupica 
Nefropatia por IgA 
Glomerulonefritis contra la membrana basal 
glomerular 
Inflamacion de pequenos vasos por ANCA 
Purpura de Henoch-Schonlein 
Glomerulonefritis membranoproliferativa 
Glomerulonefritis con cambios minimos 
Glomeruloesclerosis focal y segmentaria 
Glomerulonefritis membranosa 
Nefropatia diabética 
Amiloidosis 
Gloemrulonefritis por depósitos de cadena ligera 
Enfermedad de Fabry 
SX NEFRITICO 
GLOMERULONEFRITIS POSTESTREPTOCOCICA 
Afecta niños de 2 a 14 anos, varones 
Antes de la glomerulonefritis el pct padece infecciones de piel y faringe con estreptococos tipo M 
Cuadro Clinico: 
▪ Hematuria, piuria, cilindros eritrociticos, edema, hipertesion e insuficiência renal oligurica 
▪ Pude acompanarse de sintomas generales como cefalea, malestar general, dolor en el costado 
Para el dx se puede constatar: 
▪ FR positivo 
▪ C3 <, C4 normal 
▪ Cultivo positivo para estreptococo 
▪ Pero, la confirmación se hace con: > concentración de ASO, anti-DNAsa, y anticuerpos contra 
hialuronidasa 
Tratamiento: 
▪ Medidas generales para regular la PA, < edema y diálisis según la necesidad del pct 
▪ Tanto el pct como las personas que conviven con ellos deben recibir tto ATB para estreptococos 
▪ En general, el pronostico es bueno y la insuficiencia renal permanente es rara 
ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA 
La glomerulonefritis suele ser una complicación de una endocarditis, sobre todo en pct que en largo tiempo NO 
recibieron tto, sus hemocultivos son NEGATIVOS o tienen endocarditis de la MITAD DERECHA del corazón. 
Cuadro Clinico: 
▪ Hematuria macro o microscópica, piuria, proteinúria mínima o con < frecuencia, RPGN con perdida rápida 
de la función renal. 
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▪ Anemia normocítica, eritrosedimentacion acelerada, hipocomplementemia, valores altos de FR, 
crioglubulina de tipo III y complejos inmunitarios circulantes 
Diagnostico: 
▪ Los riñones muestran hemorragias subcapsulares 
▪ Bx renal: Proliferación de necrosis focal con abundantes depósitos inmunitarios en mesangio, plano 
subendotelial y subepitelial. 
Tto: Inicial consiste en erradicar la infección con ATB por 4-6 semanas 
NEFRITIS LUPICA 
Es una compliación grave y frecuente del LES. 
Consecuencia del deposito de complejos inmunitarios circulantes que activan la cascada de complemento 
provocando una lesión mediada por el complemento, infiltración leucocitica, activación de factores pro 
coagulantes y liberación de diversas citocinas. 
Cuadro Clinico: 
▪ Las manifestaciones, evolución y tto son directamente proporcionales al cuadro histopatológico renal. 
▪ Proteinuria (más frecuente), hematuria, hipertensión, grados variables de IR y cilindros eritrociticos. 
 
▪ Clase I y II: Manifestaciones minimas y función renal normal, pronostico excelente y no necesita tto 
▪ Clase III: Evolución variable. Tto combinado con dosis elevadas de corticoesteroides con ciclofosfamida o 
micofenolato mofetilo 
 No hay consenso en cuanto al empleo de dosis altas de metilprednisolona intravenosa frente a 
prednisona VO. 
▪ Clase V: Trata igual la clase IV 
GLOMERULONEFRITIS POR ANTICUERPOS ANTIMEMBRANA BASAL GLOMERULAR 
Cuando el cuadro comprende hemorragia pulmonar y glomerulonefritis: Sx Goodpasture – Varones jóvenes > 15 
anos, y varones y mujeres de 60-70 anos 
Cuadro Clinico: 
▪ Jovenes: Manifiesta en forma explosiva con hemoptisis (más frecuente en tabaquistas), descenso de la 
hemoglobina, fiebre, disnea y hematuria 
Ante la sospecha es necesario realizar de inmediato una bx renal para confirmar el dx y evaluar el pronostico. 
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14NEFROPATIA POR IGA 
Varones 20 a 40 anos 
Cuadro Clinico: 
▪ Forma clásica caracteriza por hematúria episódica vinculada con el deposito de IgA en el mesangio. 
▪ Cursa más comúnmente con episodios recurrentes de hematuria macroscópica durante una infección de 
vias respiratorios superiores acompañadas a menudo de proteinuria o hematuria microscópica 
asintomática persistente. 
Tto: IECA en pct con proteinuria o deterioro de la función renal, corticoterapia y plasmaféresis sin la 
glomerulonefritis es de rápida progresión. 
INFLAMACION DE VASOS PEQUENOS POR ANCA 
Los ANCA (anticitoplasmas de neutrófilos) son producidos con el auxilio de los linfocitos T, y activan a los 
leucocitos y monocitos, los cuales conjuntamente danan las paredes de los vasos pequenos. 
Pertenecen a esta categoria: Granulomatosis de Wegener, Poliangeitis microscópica y Sx Churg-Strauss 
Tto es de urgencia debido a la alta mortalidad. 
▪ Puede usar combinaciones de plasmaféresis, metilprednisolona y ciclofosfamida. 
▪ Los esteroides se reducen en forma gradual luego del cese de la inflamación y los pct permanecen con 
ciclofosfamida o azatioprina durante 1 ano para reducir el riesgo de recaidas. 
 
SX NEFROTICO 
ENFERMEDAD DE CAMBIOS MINIMOS 
Cuadro Clinico: 
▪ Inicial incluye el inicio repentino de edema y Sx nefrítico, con un sedimento urinario acelular. 
▪ Proteinuria excretada en 24hs es de 10g con hipoalbuminemia grave 
▪ Signos menos frecuentes: Hipertesión, hematuria microscópica, atopia o síntomas alérgicos y deterioro 
de la función renal 
Tto: Corticoides (Prednisona), si no hay mejoría se debe plantear una bx renal. Inmunosupresores se usa en pct 
con recaidas frecuentes. Se observa remisión: Ninos – 8 semanas de corticoterapia; Adultos: 20-24 semanas 
GLOMERULOESCLEROSIS FOCAL Y SEGMENTARIA 
Se caracteriza por cicatrices glomerulares segmentarias que abarcan algunos glomérulos y los signos clínicos se 
manifiestan predominantemente por proteinuria. 
Cuadro Clinico: Proteinuria, hematuria, hipertesion o IR. 
Tto: IECA, corticoides por 6 a 9 meses (remite la proteinuria solo en 20-45%), ciclosporina (para asegurar las 
remisiones) 
GLOMERULONEFRITIS MEMBRANOSA 
30-50 anos. Varones (2:1). En ancianos es la causa más frecuente de Sx nefrótico. 
Puede ser consecuencia de un cancer de mama, pulmón, colon o infecciones por hepatitis B, paludismo o cuadros 
reumatológicos como LES. 
Cuadro Clinico: 
▪ Inicial: Sx nefrótico y proteinuria no selectiva. 
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▪ Hematuria micro aparece en la mitad de los pct, pero < común que la nefropatía por IgA o la focal y 
segmentaria 
▪ Existen factores que se vinculan con peor pronostico como: Sexo masculino, senectud, hipertesion y 
persistencia de proteinuria 
▪ Altos riesgos de complicaciones trombóticas 
Tto: ARA II (edema, dislipidemia e hipertension), Corticoesteroides, ciclofosfamida, micofenolato o ciclosporina 
▪ Rituximab para pctes que recaen o no responden al tto 
NEFROPATIA DIABETICA 
Es la causa más frecuente de IRC. 
En un plazo de 1 a 2 anos de haber iniciado la diabetes clínica provoca cambios morfológicos en los riñones. 
El engrosamiento de la membrana basal glomerular es un indicador de la presencia de diabetes, pero casi no 
tiene correlación con existencia o ausencia de nefropatía clinicamente significativa. 
Al inicio de la diabetes aparecen hipertrofia renal e hiperfiltracion glomerular. 
Cuadro Clinico: 
▪ 1ª manifestación: Incremento de la albumina. 
▪ Los limites entre 30-300 mg/24hs es la microalbuminuria y aparece entre 5 a 10 anos luego de haber dx 
▪ La microalbuminuria constituye un factor de riesgo potente para que surjan eventos cardiovasculares 
agudos y muertes en diabéticos tipo 2. 
▪ Proteinuria variable 500 mg a 25g/24hs 
▪ Pctes com nefropatia diabética avanzada tienen rinones normales o un poco agrandados, a diferencia de 
otras glomerulopatías en que < el tamaño 
Tto: Control glicémico, PA e inhibición del sistema renina angiotensina retrasa la evolución de la nefropatía 
diabética 
NEFROESCLEROSIS HIPERTESIVA 
Se llega al dx sin necesidad de realizar bx. 
Combatir la hipertesion es la mejor forma de evitar la IR progresiva. 
Las directrices recomiendan mantener la presión por debajo de 130/80 mmHg si existe ya diabetes o nefropatía. 
NEFROPATIA POR VIH 
Es una complicación importante del SIDA. 
Cuadro Clinico: 
▪ Proteinuria e hipoalbuminemia, pero a diferencia de los pctes con otras causas, NO suelen padecer 
hipertesion, edema o hiperlipemia. 
Dx: Ecografia renal revela rinones grandes. 
Tto: IECA (< proteinuria), Antiretrovirales 
 
 
 
 
 
 
 
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NEFROLITIASIS 
ASPECTOS GENERALES 
Tipos de calculo: 
1. Oxalato de calcio (75%) 
2. Fosfato de calcio (15%) 
3. Acido Urico (8%) 
4. Estruvita (1%) 
5. Cisteína (<1%) 
Muchos cálculos son una mezcla de cristales: Oxalato de calcio + Fosfato de calcio. Y también contienen proteínas 
en la matriz de los cálculos. 
Los calculoso infecciosos, si no se tratan de manera apropiada, llegan a tener consecuencias devastadoras y 
ocasionar nefropatía en etapa terminal. 
EPIDEMIOLOGIA 
Enfermedad global 
Prevalencia en > (cambios diabéticos, incremento de la masa corporal) 
Hombres (19%) 40 años / Mujeres (9%) 40 anos 
Menor prevalencia en individuos de raza negra 
ENFERMEDADES ASOCIADAS 
Constituye una enfermedad sistémica 
Varias enfermedades predisponen a la formación de cálculos: 
▪ Enfermedades del tubo digestivo: Mala absorción, enf de Crohn, cirugía de derivación gástrica 
▪ Hipertiroidismo primario 
▪ Obesidad y DM2 
▪ Acidosis tubular renal distal 
Los que presentan antecedentes de nefrolitiasis pueden manifestarse con otras enf, como HTA, gota, enf 
cardiovascular, colelitiasis, < densidad mineral ósea y nefropatía crónica. 
Aunque la litiasis renal NO cause ITU directamente, esta predispone! Sumada una ITU y una obstruccion de vias 
urinarias constituye una urgencia urológica. 
FISIOPATOLOGIA 
Desbalance entre factores promotores e inhibidores de la formacion de cálculos. 
FACTORES DE RIESGO 
Varian con base en el tipo de calculo y sus características clínicas. 
1. Dietéticos: 
a. Que aumentan los riesgos: proteínas de carnes, oxalato, sodio, sacarosa y fructosa 
b. Factores dietéticos relacionados con reducción de riesgo incluyen calcio, potasio y citrato. Tienen 
controversia. 
c. Oxalato: Su concentración > el riesgo si se encuentra en la orina, por lo que se sugiere su < en los 
individuos predispuestos. 
d. Liquidos y bebidas: El riesgo de formación de cálculos se incrementa conforma < el volumen 
urinario. 
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e. Cuando el gasto urinario es < 1L/día, el riesgo se DUPLICA 
Los estudios observacionales han encontrado que el café, te cerveza, vino y jugo de naranja se asocian con < del 
riesgo de formación de cálculos. 
El consumo de bebidas endulzadas con azúcar propicia el mismo. 
2. No Dieteticos: 
a. Edad, etnia, factores ambientales, ocupacionales, obesidad 
b. Factores de riesgo urinario: 
i. Volumen Urinario: La eficacia de > el volumen de liquidos para > el volumen urinario 
reduce el riesgo de recurrencia de cálculos 
ii. Mayor excreción de calcio (oxalato de calcio / fosfato de calcio): Hipercalsuria 
iii. Oxalato Urinario: El > de excreción > probabilidad de formación de cálculos de oxalato de 
calcio 
iv. Citrato Urinario: Inhibidor natural de los cálculos de Ca. Si < promueve la formación; 
v. Acido Urico en orina: Pct con > consumo de purinas 
vi. pH Urinario: Influye en la solubilidad de algunos tipos de cristales 
- Calculos de acido urico: pH < 5,5 
- Calculos de fosfato de Ca: pH > 6,5 
Dependientes del individuo: 
▪ Sexo, Edad y Raza 
▪ Herencia. Las más conocidas son la Hiperoxaluria primaria (generación excesiva de oxalato endogeno) y la 
Cistinuria (reabsorción anormal de los AA) 
▪ Predisposicion a padecer litiasis 
Independientes del individuo: 
▪ Climatologia▪ Status socieconomico 
▪ Habitos alimenticios 
▪ Composición del agua 
PRESENTACION CLINICA 
Los síntomas mas frecuente son Colico Renal y Hematuria Macroscopica Indolora. 
Dolor: Subito, en el flanco, unilateral. Gran intensidad sin factores que lo alivien, a menudo se acompaña de 
nauseas y vomitos, y suelen irradiar hacia los genitales. 
DIAGNOSTICOS DIFERENCIALES 
▪ Colecistitis aguda 
▪ Apendicitis aguda 
▪ Diverticulitis aguda 
▪ Pielonefritis aguda 
▪ Dolores musculares 
▪ Herpes zooster 
▪ Ulcera duodenal 
▪ Obstruccion ureteral de otras etiologías 
DIAGNOSTICO 
Se establece con base a anamnesis, exploracion física y examen de orina 
HMG: Leucocitosis o puede ser normal 
Sedimento urinário: Eritrocitos y leucócitos, cristales 
La ausencia de hematuria no descarta cálculos 
Más sensible: TAC, detecta cálculos de hasta 1mm 
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Ecografia: Presencia hidronefrosis y cálculos de mayor tamaño hasta 5mm 
TRATAMIENTO 
Hechas en la urgencia! 
AINEs (Ketorolac/Opiaceos) 
Alfa bloqueador Thamsulosina – más conocido y usado. Incrementa la tasa de eliminacion espontanea de 
cálculos. 
Procedimientos urológicos deben ser indicados solo si existen datos de infección, una baja, probabilidad de paso 
espontaneo (> 6mm o presencia de anomalia anatómica) o dolor intratable. 
Colocacion de endoprótesis en el uréter o por via cistoscopia. 
Litotripsia con choque de onda extracorpórea por la cual se fragmenta el calculo. 
Acceso endourologico, puede eliminar el calculo mediante extracción con canastilla o fragmentación con laser. 
OBS: LO MÁS IMPORTANTE ES LA PREVENCION DE NUEVOS CALCULOS!! 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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OBSTRUCCION DE VIAS URINARIAS 
La obstruccion del flujo de orina, con la estasis consecuente y el > de la presión de las vias urinarias, afecta las 
funciones de las funciones de los conductos renales y urinarios, los cual es frecuente causa de nefropatía aguda y 
crónica. 
Su identificación y resolución temprana puede prevenir o revertir los efectos devastadores sobre la estructura y la 
función renal, < susceptibilidad a la HTA, infección y formación de cálculos. 
La obstruccion crónica propicia la perdida de masa renal (atrofia renal) y < capacidad excretora = ERC por 
obstrucción (Pos renal) 
ETIOLOGIA 
Bloqueo Intrinseco (problema en el rinon) o Extrinseco (cuerpo extraño), asi como alteraciones funcionales no 
acompañada de obstruccion fija del sistema de drenaje urinario. 
Los sitios de estrechamiento normal, como las uniones uretropelvica y ureterovesicual, cuello vesical y meato 
uretral son sitios frecuentes de obstruccion. 
Cuando la obstruccion es baja se ubica arriba del nivel de la vejiga, produce dilatación unilateral del uréter 
(Hidroureter) y del sistema pielocalicial (Hidronefrosis). Las lesiones de la vejiga o distales a esta causan 
afectación bilateral. 
 MANIFESTACIONES CLINICAS 
Dolor muy similar al del colico renal 
Puede ser asintomatico o debutar ya con hiperazoemia. Lo que nos indica que hay afectación de la función 
excretora, con obstruccion de la salida vesicula, obstruccion pélvica renal o ureteral bilateral o afectación 
unilateral en un paciente con rinon funcional solitario 
Debe sospecharse de obstruccion bilateral completa cuando la IRA se acompaña de anuria. 
TRATAMIENTO 
Obstruccion complicadas por infección exige alivio inmediato del bloqueo para prevenir la septicemia y el dano 
renal progresivo. 
La infección amerita intervención urológica rápida, el drenaje puede hacerse por nefrostomia, ureterostomia o 
cateterización uretral o suprapúbica + ATB prolongado 
Algunas pueden requerir nefrectomía cuando son crónicas. 
Si no están asociadas a infección se debe buscar el mejor momento para las intervenciones. 
PRONOSTICO 
La filtración glomerular se puede recuperar luego del alivio completo de la obstruccion de 1 a 2 semanas de 
duración, pero después de las 8 semanas de la recuperación es improbable. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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ENFERMEDADES TUBULOINTERSTICIALES 
CAUSAS 
▪ Nefritis Intersticial Aguda: Medicamentos; Infecciones bacterianas, viricas; Idiopaticas – sarcoidosis, Sx de 
nefritis tubulointersticial; 
▪ Enf Tubulointersticiales Cronicas: Enf renal poliquistica, Enf quistica medular, Riñon esponjoso medular; 
▪ Otros: Trastornos autoinmunitarios (Sx de Sjogren), Trastornos neoplásicos (leucemia, linfoma, mieloma 
multiple), Nefropatia drepanocítica, Pielonefritis crónica, Obstrucción crónica, Reflujo vesicoureteral. 
 
CUADRO CLINICO 
Casi siempre se presenta con IRA. 
Dolor en flancos por la distencion de la capsula renal, en sedimento urinario: leucocitos y cilindros celulares. 
TIN Cronica: Manifestaciones más inconstantes. 
▪ Alteraciones en la función tubular que incluyen poliuria, por incapacidad de concentrar la orina 
▪ Alteraciones de la reabsorción tubular proximal – Enfermedad de Fanconi (glucosuria, fosfaturia, 
aminoaciduria, hipopotasemia y acidosis tubular renal) 
DIAGNOSTICO 
Ecografia: > de los ecos del parénquima renal con perdida de la diferenciación corticomedular, prominencia de las 
pirámides renales y cicatrización cortical en algunos. 
Bx renal: Raras veces aportan el dx 
Dx depende de: Anamnesis, exploración a fármacos o toxinas, síntomas relacionados y estudios de imágenes 
NEFRITIS INTERSTICIALES ALERGICA 
Cuadro Clinico: Fiebre, exantema, eosinofilia periférica e IR oligurica despues de 7 a 10 dias de tto com meticilina 
y outro ATB betalactamico 
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Presencia de creatinina serica o sintomas atribuibles a IRA. 
Inducida por AINEs: son más frecuentes IRA + Proteinuria importante 
Dx: 
▪ IRA sin otra causa evidente. Con o sin oliguria, asi como la exploración a un fármaco nocivo. 
▪ Eosinofilia en sangre periférica aporta más evidencia 
Tto: 
▪ Interrupcion del fármaco nocivo revierte la lesión 
▪ Dependiendo del tiempo de exposición para que sea reversible 
▪ Uso de Corticoides: puede acelerar la recuperación pero debe indicarse solo en casos graves 
REFLUJO VESICOURETERAL Y NEFROPATIA POR REFLUJO 
Reflujo + Infecciones a repetición en la infancia = PNA Cronica 
Lleva a una cicatrización intersticial en parches con atrofia tubular. 
La nefropatía por reflujo a medida pasa inadvertida hasta la edad adulta temprana, cuando se detecta controles 
en la valoración rutinaria o durante el embarazo 
Ecografia renal: Rinones pequenos, asimétricos, con márgenes irregulares, con corteza delgada y regiones de 
hipertrofia compensadora 
Tto: 
▪ Control de la infección a repetición en la infancia 
▪ Resorte qx de malformaciones 
▪ En edad adulta: Control de la hipertensión (IECA o ARA II) y al mismo tiempo controlando la proteinuria. 
NEFROPATIA CRONICA POR ACIDO URICO 
Histologia: Depositos cristalinos de acido úrico y sales de urato monosódico en el parénquima renal. 
Cuadro Clinico: Nefropatia crónica insidiosa. Proteinuria y < capacidade de concentrar la orina 
Tto: Alopurinol y alcalinización de la orina. 
NEFROPATIA HIPERCALCEMICA 
Causas: Hiperparatiroidismo primario, sarcoidosis, mieloma multiple, introxicacion por vit D o enfermedad ósea 
metastásica. 
Cuadro Clinico: 
- Dilatacion y atrofia de los tubulos, fibrosis intersticial, infiltración por s mononucleares y nefrocalcinosis. 
- Degeneracion focal de los epitelios renales 
- Lesion tubulointersticial grave e IR franca 
NEFROPATIA HIPOPOTASEMICA 
Pctes con hipopotasemia prolongada y grave por el abuso cronico de laxantes o diuréticos, el vomito subrepticio o 
el hiperaldosteronismo primario pueden general una lesión tubular reversible caracterizada por degeneracion 
vacuolar de las células en los tubulos proximales y distales. 
La correcion de la hipopotasemia previene el avance, pero la persistente propicia nefropatía en etapa terminal. 
 
 
 
 
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22POLIQUISTOSIS RENAL 
Puede ser divida en: 
▪ Genética: Enfermedad renal poliquística autosómica recesiva o dominante 
▪ No genética: Displasia renal multiquistica, quiste simple 
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA AUTOSOMICA RECESIVA 
Menos frecuente 
Se debe a mutación del gen PKHD-1 que codifica para la proteína poliductina o fibrocistina que es expresada en 
los tubulos colectores y conductos biliares en < cantidad. 
CUADRO CLINICO 
Puede haber muerte prenatal o poco después del nacimiento por insuficiencia pulmonar o con dificultad 
mecánica para respirar debido a compresión – Los que sobreviven puede haber IR leve pero progresiva 
Se presenta oligohidramnios e hipoplasia pulmonar 
DIAGNOSTICO 
Puede ser realizado en el periodo intrauterino, neonatal o en los primeros meses de vida por medio de Ecografia 
Renal. – Compromiso renal simetrico o bilateral 
Histologicamente: Patron de dilataciones fusiformes con microquistes < 4mm de diámetro radiados desde la 
medula a la corteza. 
TRATAMIENTO 
Manejo inicial: Estabilizacion de la función respiratoria, mediante ventilación mecánica si lo requiere. 
Si hay oliguria o anuria – Dialisis peritoneal 
Hipertesion: IECA o ARA II 
Infeccion urinaria recurrente es una complicación frecuente por lo que se debe vigilar estrechamente su 
aparición. 
 
ENFERMEDAD RENAL POLIQUISTICA AUTOSOMICA DOMINANTE 
Principal causa de enfermedad renal crónica hereditaria 
Se observa en adultos. Es un trastorno sistemico que es consecuencia de mutaciones del gen PKD-1 o PKD-2. 
FACTORES DE RIESGO 
Menor edad en la fecha del dx, Raza negra, Hombre, Hipertesión 
CUADRO CLINICO 
Sintomas iniciales: Molestias abdominales, hematuria, infección de vias urinarias, hipertesion identificada de 
modo accidental, tumores abdominales, > [creatinina serica] o riñones quísticos en estudios de imágenes. 
En muchos, la función renal < de manera progresiva en un lapso de 10 a 20 anos desde la fecha del dx, pero no 
todos los individuos terminan por desarrollar una nefropatía terminal. 
Dolor sordo persistente en flancos y abdomen, saciedad temprana y reflujo gastroesofágico debido a un efecto de 
compresión de los riñones > de volumen. 
Hematuria pude observarse por rotura de un quiste y el paso del liquido al sistema excretor o de cálculos en los 
riñones. 
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Hay > prevalencia de infecciones urinarias y pielonefritis. 
Riesgo de 4x mayor de sufrir hemorragia subaracnoidea o cerebral por la rotura de un aneurisma. 
La presencia de quistes hepáticos también es frecuente que pueden sangrar, romperse, infectarse y doler. 
DIAGNOSTICO 
Antecedentes familiares + Estudios de imágenes 
Ecografia renal: Rinones > tamaño y contornos irregulares con multiples quistes (solo detecta quistes >8mm) 
TAC y dx molecular 
 
TRATAMIENTO 
Ninguna medida terapéutica ha demonstrado prevenir el crecimiento quístico o la declinación de la función renal. 
Controlar la hipertesion y mantener metas < a 130/80 mmHg 
Si existen quisten renales o hepáticos infectados – ATB 
 
DISPLASIA RENAL MULTIQUISTICA 
Es unilateral en la mayoría de los casos. 
Más común en hombres. 
CUADRO CLINICO 
El rinon no tiene la forma usual, el sistema colector no se desarrolla normalmente y son frecuentes las atresias y 
agenesias segmentarias del uréter. (cartílago, mesénquima indiferenciado y tubulos colectores inmaduros) 
Masa abdominal detectada por ecografía, con presencia de grandes quistes que no se comunican entre si. 
Asintomatico. Cuando genera síntomas, esto se relaciona con el tamaño y la localización. 
HTA es RARA, debido a ausencia de parénquima. 
TRATAMIENTO 
Controles ecográficos trimestrales durante los primeros 2 anos, seguido de cada 6 meses hasta los 6 u 8 anos. 
Rinon multiquistico presenta un riesgo 20x mayor de padecer neoplasias urinarias (tumor de Willis), pero NO SE 
JUSTIFICA una nefrectomía profiláctica. 
 
QUISTES RENALES SIMPLES 
Es frecuente, generalmente unilateral, localizados mayormente en la corteza renal con origen a nivel de tubulo 
contorneado distal y tubulo colector. 
No se asocian a malignidad cuando mantienen sus características de quiste simple. 
Requieren seguimiento periódico. 
Son Asintomaticos, sin consecuencias clínicas y de hallazgo casual. 
Una pequeña proporción puede generar síntomas, causar dolor, hematuria, HTA y obstruccion pielocalicial. 
 
 
 
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TUMORES RENALES 
TUMORES BENIGNOS 
ONCOCITOMA 
Composición: Grandes células epiteliales, citoplasma 
eosinofílico 
Hombres 2:1 
Estan dentro de una capsula fibrosa con tejido 
tumoral. 
Dx es patologico. 
Puede haber macrohematuria y dolor en flanco 
ANGIOMIOLIPOMA 
Se dan con esclerosis tuberosa, bilateral, asintomática 
Puede romperse espontáneamente. 
Lesiones no encapsuladas, elevan la capsula renal. 
Formados por células grasas maduras, musculo liso y 
vasos sanguíneos. 
Micro: Tejido adiposo de aspecto normal, vasos 
tortuosos de paredes gruesas con poca elastina y cels 
musculares lisas. 
Dx: Arteriografia, US y TC (lesiones multiples, alto 
contenido de grasa, lesiones homogéneas) 
ADENOMA 
Más común del parénquima renal. 
Son pequenos, glandulares, bien diferenciados en la 
corteza renal 
Asintomaticos 
Originan en los tubulos renales – De color gris 
amarillento, pálido, encapsulado 
Se dectan de manera incidental o en la autopsia. 
HEMANGIOMA 
 
TUMORES MALIGNOS 
1. CELULAS CLARAS 
2. PAPILAR 
3. CROMOFOGO 
4. CARCINOMA DE CELS RENALES 
Personas mayores. Varones y afroamericanos. 
Proceden del epitelio de los tubulos renales 
Clasificado en células claras, cromofogos, papilar. 
Son tumores hipervascularizados 
Tienden a invadir el tejido perinefrítico y órganos adyacentes. Y tienden a extenderse directamente a la vena 
renal y la vena cava inferior. 
Pulmon es el sitio a distancia mayormente afectado. 
CUADRO CLINICO 
Triade clásica: Dolor en flanco, Masa palpable, Hematuria 
Tiene tendencia a provocar metastasis antes de producir síntomas y signos. 
$ típicos de metastasis: Hemturia, disnea, tos, dolor oseo 
DIAGNOSTICO 
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Ecografia abdominal: Permite um dx precoz e incidental. 
TAC: Es el método de dx y de estatificación. Permite evaluar compromiso y extensión local. 
RMN: Evaluar extensión del compromiso vascular. No irradia y no requiere medio de contraste. 
Bx renal: Determina presencia de malignidad. Tipo y grado de masa renal 
TRATAMIENTO 
Tto quirurgico: Nefrectomia parcial o Nefrectomia radical 
Terapia adyuvante: Tto quirurgico de CR metastasico, radioterapia de la metastasis. 
Tto sistêmico de Ca renal metastasico: Quimio y fármacos inhibidores de la angiogenesis. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
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DESEQUILIBRIO ACIDO-BASE