Enfermedades de la pleura

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Enfermedades de la pleura
DERRAME PLEURAL
Concepto
La pleura normal es una fina lámina lisa y semitransparente que recubre, 
separadamente en el lado izquierdo y derecho del tórax, el pulmón y sus 
cisuras (pleura visceral), la porción lateral de las estructuras mediastíni-
cas, el diafragma y la cara interna de la pared torácica (pleura parietal), 
y ocupa una superficie total que se ha estimado aproximadamente en 
2.000 cm2 en un adulto. El espacio entre pleura parietal y visceral se 
denomina cavidad pleural. En condiciones fisiológicas, esta cavidad 
está ocupada por una mínima cantidad de líquido (aproximadamente 
0,26 mL/kg en cada lado) que contiene baja cantidad de proteínas 
(1-2 g/dL) y aproximadamente 1.000-2.000 leucocitos/µL, con claro 
predominio de monocitos-macrófagos, algo más de un 20% de linfo-
citos y una pequeña proporción de células mesoteliales (exfoliadas del 
revestimiento pleural y con mitosis ocasionales). La concentración de 
Na+ es más baja en el líquido pleural que en el plasma, y la de HCO3–
más elevada, lo que provoca que el pH pleural normal sea superior 
al de la sangre (igual o mayor de 7,50). El líquido pleural se produce 
por filtración desde la circulación sistémica al espacio pleural, sobre 
todo a través de la pleura parietal y —en condiciones fisiológicas— 
aproximadamente el 80% se reabsorbe por los linfáticos en la pleura 
parietal. En la porción caudal de la pleura parietal, y especialmente 
sobre la superficie diafragmática, se observa la presencia de estomas 
de 0,5-20 µm de diámetro, que conectan directamente la cavidad 
pleural con una serie de espacios lacunares submesoteliales que, a 
su vez, desembocan en la circulación linfática profunda. La pleura 
visceral es muy poco permeable al paso de líquido, pero en caso de 
edema pulmonar este mecanismo defensivo puede alterarse. Excesos 
moderados en la producción de líquido pueden compensarse por un 
aumento en la absorción linfática a través de la pleura parietal, y sólo 
cuando se sobrepasa esta capacidad de absorción se acumula el líquido 
para dar lugar al derrame pleural. Este derrame provoca una alteración 
ventilatoria restrictiva, con disminución de las capacidades pulmonar 
total, residual funcional y vital forzada. Puede producirse también 
hipoxemia, aumento de la diferencia alveoloarterial de oxígeno, dese-
quilibrios de las relaciones ventilación/perfusión y empeoramiento de la 
función de los músculos inspiratorios por descenso o incluso inversión 
del diafragma. Los derrames masivos pueden provocar disfunción dias-
tólica, con la consiguiente disminución del gasto cardíaco.
Etiopatogenia
En la producción del derrame pleural pueden intervenir varios mecanismos:
Mecanismos que alteran el balance de presiones transpleurales. Son 
de origen extrapleural (frecuentemente asociados a aumento de la 
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presión venosa pulmonar, por insuficiencia cardíaca izquierda en 
la mayoría de los casos) y provocan la aparición de trasudados por 
salida de líquido desde el pulmón a la cavidad pleural a través de la 
pleura visceral. Se caracterizan por un contenido bajo en proteínas 
(proteínas totales en líquido pleural/proteínas en plasma ≤ 0,5) 
y LDH baja (< 200 U/L). Una sobrecarga de líquido (yatrógena 
o por insuficiencia renal) o una pericarditis constrictiva pueden 
provocar trasudados, que también pueden presentarse por aumento 
de la presión negativa intrapleural en atelectasias masivas o si existe 
«pulmón atrapado», por engrosamiento tumoral o fibroso de la 
pleura visceral.
Alteraciones en el drenaje linfático. Pueden tener su origen en alte-
raciones (inflamatorias o neoplásicas) de la propia pleura o en el 
bloqueo de la circulación linfática.
Aumentos en la permeabilidad capilar y mesotelial. Están implicados 
en la mayoría de los exudados pleurales que, en contraste con los 
trasudados, tienen alto contenido en proteínas (cociente pleura/
sangre > 0,5) y LDH (> 200 U/L) (cuadro 87-1). El mesotelio 
pleural puede tomar parte activa en la liberación de mediadores 
implicados en el aumento de permeabilidad asociada a exudados 
de diverso origen (infecciones, embolia pulmonar, conectivopatías 
y neoplasias), y en la mayoría de estas situaciones se altera el balance 
coagulación/fibrinólisis pleural a favor de la actividad procoagulante 
y la consiguiente formación de fibrina y multiloculaciones. Por el 
contrario, en condiciones fisiológicas y en la mayoría de los trasuda-
dos predomina la actividad fibrinolítica intrapleural, que mantiene 
la cavidad libre de adherencias. Un aumento de esta capacidad 
fibrinolítica se observa también en muchos de los derrames pleurales 
asociados a afección tumoral extensa de la pleura.
Cuadro clínico
Aunque la existencia de afección pleural se puede sospechar por la 
aparición de dolor de tipo pleurítico, el derrame puede pasar clíni-
camente desapercibido y constituir un hallazgo en una radiografía de 
tórax realizada por otros motivos. Si el líquido pleural ocupa más de 
un tercio del hemitórax, suele acompañarse de cierto grado de disnea. 
En cuanto a la exploración física, en derrames de gran tamaño se puede 
observar un discreto abombamiento y disminución de los movimientos 
respiratorios, matidez marcada en la percusión y disminución de las 
vibraciones vocales en la auscultación.
Exploraciones complementarias
Técnicas de imagen
Ante la sospecha de derrame pleural, hay que confirmarlo mediante 
radiografía de tórax en proyecciones posteroanterior y lateral. Cuando 
el derrame es libre, la radiografía puede mostrar el típico aspecto de 
condensación homogénea, con amplia base de contacto en la pared 
torácica y con borde superior cóncavo. Por el contrario, el borde 
superior pierde esa forma cuando el derrame está encapsulado o si 
existe condensación pulmonar asociada. Si el derrame es pequeño, 
puede presentar una localización subpulmonar, que se manifiesta 
como curvatura asimétrica que podría confundirse con la silueta del 
diafragma, pero con corte brusco de los vasos pulmonares visibles a su 
través. En el derrame subpulmonar izquierdo se observa un aumento 
del espacio aparente entre la cámara gástrica y el borde superior del 
diafragma, y en la proyección lateral hay que prestar especial atención 
a la obliteración del seno costodiafragmático posterior, que se hace 
más patente a medida que aumenta el volumen del derrame. Cuando 
se sospecha la existencia de un derrame pleural encapsulado o multi-
loculado, la ecografía pleural proporciona una información superior 
a cualquier otra técnica (incluida la TC), y puede ser de ayuda para 
realizar toracocentesis. La TC es adecuada para estudiar la asociación 
de derrame con engrosamiento pleural, sobre todo si este es irregular, 
y para detectar la presencia de posibles enfermedades en el pulmón 
subyacente.
Toracocentesis
La punción pleural está indicada en el estudio inicial de todos los derra-
mes pleurales, salvo en presencia de coagulopatía grave no corregible o 
de una enfermedad habitualmente asociada al trasudado (insuficiencia 
cardíaca, cirrosis hepática, síndrome nefrótico, insuficiencia renal cró-
nica). En estos casos habría que tratar la causa y observar la evolución 
antes de proceder a ulteriores estudios del derrame.
El líquido extraído se debe distribuir en varios tubos estériles para 
su estudio, incluido uno para tinción de Gram y otros para cultivo de 
aerobios y anaerobios (cuando se sospecha derrame paraneumónico 
complicado o empiema), y también para bacilos resistentes a ácido-
alcohol. Debe prepararse otra muestra diluida al 50% con etanol —o 
en cualquier medio adecuado, como Cytolyt®, que elimina los hematíes 
en la muestra— para el estudio citopatológico. No es recomendable la 
adición de heparina si la muestra es hemática, porque puede contribuir 
a disminuir el pH del líquido pleural y falsear su medición. También es 
recomendable utilizar para la extracción de líquido pleural una jeringadiferente a la que contiene la anestesia tópica empleada para la piel y la 
pared costal, por el riesgo de diluir la muestra y también de disminuir el 
pH. Todas las muestras han de trasladarse a los respectivos laboratorios 
en un plazo máximo de 2 h, y deben mantenerse refrigeradas a 4 °C si 
se prevé una demora en el traslado.
El rendimiento de la citología puede mejorarse si se centrifugan 
30-50 mL de líquido y se incluye el botón celular en bloque de 
parafina, para su posterior procesamiento como si se tratara de una 
biopsia. El rendimiento microbiológico ante sospecha de derrame 
pleural infeccioso mejora si se incluye una muestra de líquido en un 
recipiente de los que se utilizan para hemocultivo. En todos los casos 
se debe realizar un recuento celular total y diferencial, así como un 
estudio bioquímico (proteínas totales, LDH, glucosa, pH, ADA), que 
puede orientar hacia algún diagnóstico de presunción. La LDH es de 
gran valor para deslindar trasudados que tienen proteínas en valores 
límite a causa del uso de diuréticos, y en la mayoría de las ocasiones 
no se requiere su determinación simultánea en suero. El pH del líqui-
do pleural forma parte de los algoritmos de diagnóstico de los derrames 
pleurales paraneumónicos complicados; no obstante, su papel en este 
campo se ha de encuadrar siempre en el contexto del cuadro clínico 
que presente el paciente. Para su determinación es necesario utilizar la 
misma técnica anaerobia que la gasometría arterial y procesar la muestra 
 • CUADRO 87-1 Etiología del derrame pleural
Trasudado
Insuficiencia cardíaca
Cirrosis hepática
Nefropatías: síndrome nefrótico, glomerulonefritis, urinotórax, diálisis 
peritoneal
Otras: mixedema, sarcoidosis, tromboembolia pulmonar
Exudado
Infecciones
Tuberculosis
Bacterias
Otras: virus y Mycoplasma, parásitos, hongos
Neoplasias
Metastásicas
Primaria (mesotelioma)
Miscelánea
Traumatismo (hemotórax)
Tromboembolia pulmonar
Enfermedades abdominales (absceso subfrénico, hepático o esplácnico, 
pancreatitis, intervención quirúrgica abdominal)
Derrame pleural benigno por asbesto
Uremia
Enfermedades autoinmunes sistémicas (lupus eritematoso sistémico, 
artritis reumatoide, síndrome de Sjögren)
Fármacos (nitrofurantoína, amiodarona, metotrexato, bleomicina, 
minoxidilo)
Otras: sarcoidosis, síndromes de Meigs y Dressler, trasplante pulmonar 
y hepático, intervención quirúrgica coronaria, amiloidosis, 
radioterapia, pulmón atrapado, pericarditis
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747 CAPÍTULO 87 Enfermedades de la pleura
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con rapidez. Mientras los trasudados presentan pH que oscila entre 
7,45 y 7,55 (con la excepción del urinotórax, en que es ácido), la gran 
mayoría de los exudados pleurales lo tienen entre 7,30 y 7,45. Si se 
exceptúan los pacientes diabéticos con hiperglucemia mantenida, los 
valores de pH se correlacionan con los de glucosa en el líquido pleural, 
con la única excepción del urinotórax, rara enfermedad ocasionada 
por reflujo de orina desde la cápsula renal hacia el espacio pleural en 
casos de uropatía obstructiva grave. La presencia de un pH pleural bajo 
(< 7,30) se asocia a un espectro estrecho de enfermedades (empiema, 
pleuritis reumatoide, algunos derrames tuberculosos agudos y neo-
plasias avanzadas).
Según la sospecha diagnóstica y las características organolépticas 
del líquido, se deben realizar algunas investigaciones especiales. Así, 
si el líquido tiene olor fétido, se debe solicitar estudio de anaerobios, 
y si huele a orina, se sospechará urinotórax, en cuyo caso es necesario 
determinar la creatinina en la sangre y en el líquido pleural (cociente 
pleura/sangre superior a 1 en el urinotórax).
El simple aspecto del líquido puede ser de gran ayuda para el 
diagnóstico de derrames paraneumónicos complicados, y también 
en algunos casos especiales, como el quilotórax, cuyo hallazgo orienta 
(en ausencia de traumatismo o intervención quirúrgica previa) hacia 
algunas enfermedades, como linfoma, linfangiomiomatosis o cirrosis 
hepática complicada. La mayoría de los derrames que plantean pro-
blemas diagnósticos son exudados, lo cual implica que, a diferencia 
de los trasudados, la pleura está directamente afectada, y este grupo 
de exudados plantea los mayores problemas diagnósticos. Cuando el 
aspecto del líquido es hemorrágico, hay que pensar en la posibilidad 
de neoplasia, derrame asociado a exposición al asbesto, síndrome pos-
pericardiotomía, infarto pulmonar o traumatismo, y en estos casos 
conviene centrifugar y medir el hematocrito. Normalmente, incluso en 
derrames neoplásicos muy hemáticos, es inferior al 5%. Cuando supera 
el 20% se trata de un hemotórax, y hay que descartar una hemorragia 
activa en la cavidad pleural.
Ante la sospecha clínica de pancreatitis, hay que solicitar amilasa 
en el líquido pleural, y lo habitual es que se mantenga elevada durante 
más tiempo que en la sangre. La presencia de valores elevados de la 
isoenzima salival de amilasa en el líquido pleural es un marcador precoz 
de perforación esofágica, y este tipo de derrame suele infectarse con 
relativa rapidez.
ENFERMEDADES INFECCIOSAS 
DE LA PLEURA
Pleuritis tuberculosa
Etiopatogenia
La pleuritis tuberculosa está causada por Mycobacterium tuberculosis, 
y se produce por la rotura de un foco caseoso ubicado en la zona 
subpleural del pulmón. Sobre en todo en áreas con alta prevalencia 
de tuberculosis, suele ocurrir entre 6 y 12 semanas después de la pri-
moinfección, mientras que puede ser el resultado de la reactivación de 
una infección latente en áreas con baja incidencia. El derrame pleural 
se produce por una reacción de hipersensibilidad retardada frente a 
los antígenos de la micobacteria, incluso si el número de bacilos es 
escaso. Esta respuesta está mediada por células mesoteliales, neutrófilos, 
linfocitos (CD4+), monocitos y sus correspondientes citocinas (IL-1-
6, IL-8, interferón gamma [IFN-γ], VEGF), que son responsables de 
la inflamación local, el incremento de la permeabilidad vascular y la 
acumulación de líquido en la cavidad pleural. Una vez sensibilizados, 
los linfocitos T activados promueven la diferenciación del macrófago 
y la formación de granulomas característicos, con frecuente presencia 
de necrosis central (granulomas caseificantes).
Cuadro clínico
La tuberculosis pleural se manifiesta con dolor pleurítico, fiebre y tos 
no productiva. Un tercio de los pacientes refieren síntomas de pocos 
días de evolución, aunque en ocasiones la sintomatología es crónica, 
con febrícula, astenia, anorexia y pérdida de peso. Los pacientes con 
infección por el HIV pueden presentar formas más insidiosas y sínto-
mas adicionales, como disnea, taquipnea, astenia y diarrea, y presentar 
más a menudo hepatomegalia, esplenomegalia y linfadenopatías.
En la radiografía de tórax se aprecia un derrame pleural que, en 
general, ocupa menos de la mitad del hemitórax y raramente es masivo 
o bilateral. El líquido pleural tuberculoso suele ser claro (muy rara vez 
serohemorrágico), tiene características de exudado casi en el 100% de 
los casos, es rico en proteínas y también en linfocitos. El hallazgo de 
un número muy elevado de células mesoteliales debe hacer dudar del 
diagnóstico. En los primeros días puede observarse un predominio 
de neutrófilos, que posteriormente vira a predominio linfocitario. 
La proporción de linfocitos T es mayor en el líquido pleural que en 
la sangre en los pacientes con tuberculosis pleural, y se debe a un 
enriquecimiento selectivo de linfocitos Th 1 (CD4+ CDw29+) por 
proliferación local en el espacio pleural, con producción de IFN-γ 
cuando se estimulan durante la infeccióntuberculosa activa. En su 
forma aguda, la pleuritis tuberculosa puede confundirse con un derra-
me paraneumónico, tanto por la clínica como por el predominio de 
polimorfonucleares en el líquido pleural, y en las formas subagudas se 
plantea el diagnóstico diferencial con el derrame neoplásico.
Diagnóstico
El diagnóstico definitivo de pleuritis tuberculosa se basa en la demos-
tración de M. tuberculosis en el esputo, en cualquier otra muestra 
biológica o en el tejido pleural obtenido mediante biopsia.
El rendimiento de la baciloscopia directa en el líquido pleural es 
muy bajo (< 10%), y la positividad del cultivo para M. tuberculosis 
varía según la prevalencia de la enfermedad en una región en con-
creto, y también según la incidencia de empiemas tuberculosos, que 
son raros en la actualidad. El rendimiento diagnóstico del líquido 
pleural aumenta en pacientes con derrame de predominio neutrofílico, 
probablemente en relación con la fase aguda de la enfermedad. En 
pacientes infectados por HIV, la baciloscopia directa puede ser positiva 
en más del 20% de los casos. En cuanto al cultivo del líquido en estos 
pacientes, el rendimiento es muy variable, si bien la mayoría de las 
series publicadas muestran una positividad superior al 30%. Estos 
resultados están variando notablemente en los últimos años, por el uso 
de tratamiento antirretroviral en pacientes con HIV.
El análisis de tejido pleural puede mostrar granulomas caseificantes 
y supone un diagnóstico presuntivo. Su sensibilidad es superior al 
80%, y el rendimiento diagnóstico aumenta si se observan bacilos 
ácido-alcohol resistentes. En áreas con alta prevalencia de tuberculosis, 
la presencia de granulomas no caseificantes puede ser de gran ayuda, 
aunque también es posible encontrarlos en infecciones fúngicas, sar-
coidosis y algunas enfermedades autoinmunes. El rendimiento del 
cultivo del tejido pleural obtenido por biopsia percutánea (que se debe 
ayudar con ecografía en tiempo real siempre que sea posible) puede 
variar entre el 40% y el 80%, y este porcentaje suele aumentar tras la 
realización de una segunda biopsia. La toracoscopia es muy superior 
en rendimiento diagnóstico, pero se debe reservar para casos especiales 
en los que se duda entre tuberculosis y neoplasia, con negatividad de 
todas las técnicas diagnósticas menos invasivas.
Hay notables diferencias en el rendimiento —y, sobre todo, en 
la rapidez para obtener los resultados— entre el clásico cultivo en 
medio sólido (Löwenstein-Jensen, cuyos resultados suelen tardar entre 
3 y 6 semanas) y los métodos que usan medios líquidos o resinas 
especiales. Entre estos últimos destacan los métodos radiométricos 
(BACTEC 460TB®), que detectan automáticamente el crecimiento 
micobacteriano midiendo la cantidad de CO2 producido por la meta-
bolización de sustratos marcados con 14C, y suelen proporcionar el 
resultado en 15-20 días. El sistema BACTEC® tiene la posibilidad 
de identificar M. tuberculosis en 4-5 días y de realizar antibiogramas 
a los fármacos de primera elección en tiempos medios de 3-6 días, en 
lugar de los 21-42 días que exigen los métodos convencionales, pero su 
principal desventaja radica en utilizar isótopos radiactivos, por lo que 
se requieren instalaciones especiales. Para tratar de eliminar el uso de 
14C se han desarrollado técnicas que permiten detectar el crecimiento 
micobacteriano mediante fluorescencia (BACTEC MGIT®). El análisis 
de observación microscópica de susceptibilidad a drogas (MODS, 
del inglés microscopic observation drug susceptibility) permite obtener 
resultados en 2 semanas, y también tiene un rendimiento mayor que 
el cultivo en medio de Löwenstein-Jensen.
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748 SECCIÓN V Neumología
Ante la dificultad de conseguir resultados microbiológicos rápidos, 
habitualmente se acude a la determinación de marcadores en el líquido 
pleural para orientar el diagnóstico y decidir la realización de una 
biopsia pleural. Los más usados se exponen a continuación.
La adenosina desaminasa (ADA) tiene un importante papel en la 
diferenciación de las células linfoides, es más abundante en linfocitos, 
principalmente linfocitos T activos, y su determinación es útil en países 
en los que la prevalencia de la tuberculosis es elevada. Por otro lado, 
el valor predictivo positivo de la ADA queda muy limitado —aunque 
el predictivo negativo se mantiene— en las áreas con prevalencia baja. 
Se debe establecer un punto de corte específico para cada laboratorio, 
pero, en general, se considera un valor de 35 U/L como límite infe-
rior para el diagnóstico de pleuritis tuberculosa. El rendimiento de 
la ADA es variable según las series, pero mejora en pacientes jóvenes 
y con derrame pleural de predominio linfocitario. Debe tenerse en 
cuenta que hay derrames pleurales linfocitarios con ADA elevado en 
otras enfermedades no tuberculosas, como derrames paraneumónicos, 
linfomas, mesotelioma y empiemas no tuberculosos. No obstante, es 
necesario un cultivo negativo para M. tuberculosis antes de confirmar 
falso positivo de ADA, ya que en ocasiones coexisten tumor pleural e 
infección tuberculosa. Los niveles de ADA > 250 U/L son altamente 
sugestivos de linfoma o empiema, más que de tuberculosis. Dentro 
de la molécula de ADA se distinguen dos isoenzimas: la ADA1 se 
encuentra en varios tipos celulares (incluyendo linfocitos y monocitos 
activados) y está elevada en empiemas no tuberculosos, mientras que 
la isoenzima ADA2 predomina en los monocitos y los macrófagos y 
es más específica del derrame tuberculoso. Por otro lado, un derrame 
pleural con cifras elevadas de ADA y proporción de ADA1/ADA total 
menor de 0,45 es prácticamente diagnóstico de tuberculosis.
El IFN-γ (interferón γ), que está producido fundamentalmente por 
linfocitos Th1, activa los macrófagos y participa en la formación de 
los granulomas. En series amplias se ha encontrado una sensibilidad y 
una especificidad del 98% para un punto de corte de 3,7 UI/mL, sin 
que el estado inmunológico del paciente influyera en los resultados. 
No obstante, su determinación es considerablemente más costosa que 
la de la ADA.
El desarrollo de técnicas basadas en biología molecular para opti-
mizar el diagnóstico de tuberculosis tiene también aplicación en la 
pleuritis tuberculosa: las técnicas basadas en amplificación de ácidos 
nucleicos muestran alta especificidad para M. tuberculosis, pero sensi-
bilidad variable para detectar enfermedad activa, aunque algunos sis-
temas, como Xpert MTB/RIF® —diseñado originalmente para estudiar 
posibles resistencias a la rifampicina—, mejoran significativamente este 
aspecto, especialmente cuando se usan en muestras de tejido pleural. 
Estas técnicas constituyen un apoyo para el diagnóstico de tuberculosis, 
pero no sustituyen a las clásicas ya expuestas.
Como orientación para la toma de decisiones con finalidad diagnós-
tica, se puede afirmar que, en países con alta prevalencia de tuberculo-
sis, el hallazgo de un derrame pleural clasificable como exudado, con 
predominio linfocitario y altos niveles de ADA, orienta fuertemente 
hacia la tuberculosis (especialmente en pacientes jóvenes), y no se 
requeriría hacer biopsia. Por otro lado, en áreas de baja prevalencia de 
tuberculosis, los niveles bajos de ADA en el líquido pleural descartan 
razonablemente la tuberculosis, y sólo en caso de duda (especialmente 
si existe una alta tasa de resistencias a M. tuberculosis) se aconsejaría 
acudir a la biopsia pleural.
Pronóstico y tratamiento
El derrame pleural tuberculoso tiende a resolverse de forma espontánea, 
pero hasta el 65% de los pacientes pueden llegar a desarrollar tuberculo-
sis pulmonar activa en los siguientes 5 años si no se aplica tratamiento. 
No haydiferencia entre el tratamiento de la tuberculosis pulmonar y 
el de la pleuritis tuberculosa. Se utilizan cuatro fármacos: isoniazida 
(5 mg/kg de peso y día, hasta 300 mg/día por vía oral [p.o.]), rifam-
picina (10 mg/kg de peso y día, hasta 600 mg/día p.o.), pirazinamida 
(20-30 mg/kg de peso y día, máximo 2 g/día p.o.) y etambutol 
(15-10 mg/kg de peso y día, máximo 800-1.600 mg/día p.o.). El 
tratamiento en pacientes no tratados previamente debería consistir en 
2 meses de tratamiento con esos cuatro fármacos; el etambutol puede 
suspenderse durante la fase inicial si se confirma la sensibilidad del 
microorganismo a los otros tres fármacos utilizados. Posteriormente, 
el tratamiento debe continuarse con dos fármacos, con preferencia iso-
niazida y rifampicina, durante al menos 4 meses más. Es recomendable 
añadir fisioterapia respiratoria en las primeras semanas de tratamiento.
La evacuación por toracocentesis del líquido pleural es un procedi-
miento habitual, aunque no se ha demostrado su eficacia para prevenir 
secuelas tardías. Los glucocorticoides producen una disminución precoz 
de la fiebre y aceleran la resolución del derrame, pero a largo plazo no 
alteran la evolución de la enfermedad, por lo que no deben indicarse 
de modo rutinario.
Los pacientes con tuberculosis pleural en tratamiento suelen presen-
tar una mejoría sintomática en las primeras 2 semanas, con resolución 
del derrame entre 6 semanas y 4 meses desde el inicio del tratamiento. 
En algunos casos puede llegar a observarse un aumento del derrame 
pleural en las primeras semanas, con buena evolución posterior sin 
necesidad de suspender el tratamiento. En raras ocasiones se produce 
una acumulación de pus rico en bacilos en la cavidad pleural (empiema 
tuberculoso). Estos pacientes suelen tener afección pulmonar y, en 
ocasiones, fístula broncopleural. El cuadro clínico es tórpido, y en casos 
avanzados se produce el denominado empiema de necesidad (empyema 
necessitatis), o salida al exterior del material purulento a través de la 
pared torácica. El diagnóstico se establece al aislar M. tuberculosis en el 
pus, y el paciente puede mejorar con el tratamiento antituberculoso y la 
evacuación del pus por toracocentesis. En caso contrario se debe colocar 
un tubo de drenaje pleural (que puede llegar a durar años) o recurrir 
a la decorticación pleural u otros tipos de tratamiento quirúrgico.
El seudoquilotórax tuberculoso es una complicación rara, propia 
de pacientes con pleuritis tuberculosa tratados muchos años antes 
con sección de adherencias y neumotórax artificial. En estos casos se 
produce un engrosamiento pleural que dificulta la reabsorción del 
derrame y favorece la acumulación de colesterol en el líquido pleural 
por rotura de las membranas celulares. El tratamiento es el mismo que 
el de la pleuritis tuberculosa no complicada.
Pleuritis infecciosas no tuberculosas
Derrame pleural paraneumónico
Se define como derrame pleural no purulento y estéril producido por 
una neumonía, absceso pulmonar o bronquiectasias infectadas. Más del 
40% de las neumonías bacterianas suelen cursar con derrame pleural; 
en cuanto a la etiología, en los derrames asociados a neumonía adqui-
rida en la comunidad, los gérmenes más frecuentes son grampositivos 
aeróbicos, como el estreptococo y Staphylococcus aureus, seguidos por 
los anaerobios —frecuentes en la neumonía por aspiración—, y por algu-
nos gramnegativos (enterobacterias, Escherichia coli y Haemophilus 
influenzae), sobre todo en pacientes con comorbilidad, especialmente 
diabetes o alcoholismo. En el derrame asociado a neumonía nosocomial 
el germen más frecuente es S. aureus (en la mayoría de los casos resisten-
te a meticilina), al que siguen en frecuencia los gramnegativos aerobios 
(E. coli, Enterobacter spp. y Pseudomonas spp.), junto con gramnegativos 
y anaerobios. Las infecciones fúngicas son infrecuentes, y Candida spp. 
es el hongo más común, sobre todo en pacientes inmunodeprimidos.
Cuadro clínico
Suele ser el propio de la neumonía (fiebre, dolor pleurítico y tos), y 
para detectarlo suele bastar una radiografía de tórax o una ecografía. 
La TC puede ser de ayuda para visualizar la afección pulmonar y la 
colección pleural.
Se distinguen las siguientes fases evolutivas:
Pleuritis seca. La pleura visceral se inflama por la extensión de la 
inflamación pulmonar, pero sin una clara presencia de derrame 
pleural.
Pleuritis exudativa. Se acumula líquido estéril en el espacio pleural, 
debido al aumento de permeabilidad en la pleura visceral. El líqui-
do pleural en esta fase es claro, con recuento bajo de leucocitos 
(< 10.000/µL), LDH relativamente baja (< 1.000 UI/L), y valo-
res normales de glucosa (> 60 mg/dL) y de pH (> 7,30).
Pleuritis fibropurulenta. Puede desarrollarse muy rápidamente (en 
unas horas) en pacientes que no reciben los antibióticos adecuados. 
Se caracteriza por el depósito de fibrina que cubre las hojas visceral 
y parietal de la pleura, con formación de tabiques y membranas. 
Se acumulan en la pleura gran cantidad de polimorfonucleares, 
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749 CAPÍTULO 87 Enfermedades de la pleura
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bacterias y detritus celulares procedentes de la infección pulmonar. 
La elevada actividad metabólica y citolítica se traduce en valores 
bajos de glucosa (< 40 mg/dL) y de pH (< 7,20), y cifras elevadas 
de LDH (> 1.000 UI/L).
Pleuritis organizada. En esta fase se deposita gran cantidad de 
colágeno y fibrina, procedentes de la proliferación de fibroblastos, 
que ocasionan un marcado engrosamiento de la pleura parietal y 
visceral y alteración de la función pulmonar. La evolución puede 
variar notablemente, desde la persistencia de deterioro funcional 
pulmonar hasta el desarrollo de formas crónicas de empiema, con 
alto riesgo de complicaciones, como fístula broncopleural, absceso 
pulmonar o empyema necessitatis.
Empiema. Se define como la acumulación de pus o de líquido con 
presencia de gérmenes (tinción de Gram) o cultivos positivos en la 
cavidad pleural. En más de la mitad de estos pacientes hay alguna 
enfermedad subyacente, como diabetes, neoplasia o alcoholismo.
Los siguientes mecanismos pueden dar lugar a un empiema: 
a) infección de un órgano vecino, como el pulmón, o del espacio abdo-
minal, como el absceso subfrénico; b) intervención quirúrgica sobre 
el tórax, en especial la neumonectomía, o manipulación instrumental 
de la pleura; c) heridas punzantes de la pared torácica; d) perforación 
esofágica, accidental (por cuerpos extraños) o instrumental (esofagos-
copia), y e) foco séptico distante, en especial de la zona periodontal.
Al igual que en el derrame paraneumónico, el cuadro clínico del 
empiema es el propio de una neumonía, con fiebre, dolor pleurítico y 
tos, y con intensa leucocitosis. En los pacientes alcohólicos, diabéticos o 
inmunodeprimidos —en especial si la infección es por anaerobios, con 
líquido pleural maloliente en muchos casos—, la clínica puede ser más 
tórpida, con pérdida de peso, febrícula con leucocitosis y anemia. La 
persistencia o la reaparición de la fiebre, o la persistencia en la sangre de 
niveles altos de proteína C reactiva (PCR) 3-4 días después de haber apli-
cado el tratamiento antibiótico adecuado en un paciente con neumonía, 
sugieren el desarrollo de un derrame pleural paraneumónico complicado 
o un empiema. También se debe sospechar si reaparece o aumenta la 
fiebre después de haber mejorado en los primeros días de tratamiento.
Pronóstico y tratamiento
Para evitar complicaciones mayores, es esencial conseguir un diagnós-
tico de derrame pleural complicado tan pronto como sea posible yaplicar el correspondiente tratamiento. De forma empírica, se reco-
miendan antibióticos de amplio espectro que cubran gérmenes aerobios 
y anaerobios, y adaptar el tratamiento a los resultados de los cultivos 
cuando se disponga de ellos. En las neumonías adquiridas en la comu-
nidad se puede utilizar una combinación de cefalosporinas de tercera 
generación (ceftriaxona) asociadas a clindamicina o metronidazol, o 
bien monoterapia con amoxicilina-ácido clavulánico. Los pacientes 
alérgicos a la penicilina pueden tratarse con clindamicina, habitualmen-
te en combinación con una quinolona o una cefalosporina. Si el origen 
es una infección nosocomial, hay que combatir S. aureus resistente a 
meticilina (con vancomicina o linezolid), y también plantear el uso de 
penicilinas antipseudomonas (piperacilina-tazobactam), carbapenem 
o cefalosporinas de tercera generación con metronidazol. Los amino-
glucósidos tienen una escasa penetración pleural, y en ningún caso está 
indicada la utilización de antibióticos intrapleurales.
Existe consenso en que el riesgo de complicación (paso a fases 
fibropurulenta y organizada) es elevado en los siguientes casos: 
a) pacientes con derrame pleural que ocupa más de la mitad del hemi-
tórax y que aparece tabicado o con marcado engrosamiento pleural en 
el examen ecográfico; b) presencia de microorganismos en muestras 
de líquido pleural, detectada por tinción de Gram o por cultivo, y c) 
pH en el líquido pleural inferior a 7,20. Se recomienda proceder al 
drenaje de la cavidad pleural en todos estos casos. Además, en derrames 
no purulentos puede ayudar a la toma de decisiones la determinación 
de la PCR en el líquido pleural (se recomienda drenar si es mayor 
de 100 mg/L). La fístula broncopleural, cuya existencia hay que sos-
pechar si el paciente presenta abundante expectoración y existe un 
nivel hidroaéreo en la radiografía de tórax, exige también el drenaje 
pleural para evitar la diseminación del líquido infectado a la vía aérea.
El drenaje pleural por simple toracocentesis sólo es recomendable 
si las colecciones son muy pequeñas, y en esos casos puede ayudar el 
lavado con suero salino después de la evacuación del líquido pleural.
Tratamiento intrapleural con fibrinolíticos
Si la ecografía torácica detecta multiloculaciones o el drenaje es ineficaz, 
se aconseja la administración intrapleural de fibrinolíticos, con la excep-
ción de la fístula broncopleural, en que están contraindicados. Estos 
agentes facilitan la disolución de las adherencias de fibrina y evitan, por 
tanto, la fibrosis pleural. Se pueden utilizar 100.000 U de urocinasa o 
250.000 U de estreptocinasa, diluidas en 100 mL de solución salina, 
y clampando el tubo de drenaje durante 1-2 h a continuación. La 
administración puede repetirse diariamente hasta conseguir el drenaje 
adecuado, que se debe vigilar mediante el control del volumen drenado 
y con ecografía torácica. Estudios recientes han destacado la eficacia 
del tratamiento intrapleural con alteplasa combinada con DNasa, que 
reduce la viscosidad del líquido.
Si el drenaje pleural con adición de fibrinolíticos no es efectivo, 
puede optarse por la cirugía videotoracoscópica para eliminar las locu-
laciones, y también debe considerarse la limpieza de la pleura mediante 
toracotomía si los anteriores procedimientos resultaran insuficientes 
o persistiera el estado séptico del paciente (fig. 87-1). En pacien-
tes con alto riesgo quirúrgico se puede considerar un drenaje abierto con 
resección costal. A pesar de las distintas opciones terapéuticas, se ha 
descrito una mortalidad hasta del 20% en estos pacientes, y es esencial 
la aplicación de un soporte nutricional adecuado desde el mismo 
momento en que se hace el diagnóstico de empiema pleural.
Pleuritis víricas y por Mycoplasma
Alrededor del 20% de los pacientes con neumonía atípica presentan 
derrame pleural. Los gérmenes implicados con más frecuencia son 
Mycoplasma pneumoniae, adenovirus y virus de la influenza. El cuadro 
clínico sugiere neumonía atípica con fiebre, cefalea, tos y artromialgias 
como síntomas más frecuentes. Los derrames pleurales suelen ser 
transitorios, de escasa cuantía, acompañados de infiltrado pulmonar, y 
sólo raramente masivos o persistentes. El líquido pleural es un exudado 
con predominio de células mononucleares, y el aislamiento del germen 
en el líquido pleural es excepcional. El diagnóstico se basa en el cultivo 
del germen en muestras respiratorias o en el aumento del título de 
anticuerpos específicos en dos determinaciones separadas por al menos 
15 días. Si el cuadro clínico apunta a que el derrame es secundario a 
infección por Mycoplasma, se recomienda el uso de macrólidos (clari-
tromicina o azitromicina) o quinolonas, con preferencia de aquellos 
sobre estas en los pacientes pediátricos.
ENFERMEDADES TUMORALES 
DE LA PLEURA
El derrame pleural neoplásico es responsable de más de un tercio de 
los exudados, y su frecuencia parece aumentar en todas las series, a 
expensas sobre todo del cáncer de pulmón y del de mama. Es impor-
tante tener en cuenta que la afección neoplásica de la pleura puede 
cursar sin derrame pleural casi en la mitad de los casos. Este hecho es 
particularmente relevante en pacientes con cáncer de pulmón poten-
cialmente resecable en los que se podría encontrar una diseminación 
pleural metastásica si se practica una toracoscopia previa a la toraco-
tomía. En el cuadro 87-2 se expone la clasificación de los tumores que 
pueden afectar a la pleura. Aproximadamente un tercio de los derrames 
pleurales malignos están relacionados con el cáncer de pulmón, y el 
cáncer de mama suele ser el segundo en frecuencia. Dependiendo de la 
prevalencia de exposición al amianto, el mesotelioma también ocupa 
un lugar relevante entre los tumores malignos de la pleura. Basándose 
en datos de 2008, su incidencia se ha estimado en más de 14.000 casos 
por año en el mundo, y en los últimos 10 años se está observando un 
discreto aumento.
Tumores primarios de la pleura: 
mesotelioma
Concepto y etiopatogenia
De entre los tumores primarios de la pleura, el mesotelioma es el más 
frecuente, y puede ser localizado o difuso. El localizado puede ser benig-
no o maligno y su etiología se desconoce, mientras que el mesotelioma 
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750 SECCIÓN V Neumología
difuso es siempre maligno. Desde la década de los cincuenta del siglo 
XX se conoce la asociación del mesotelioma maligno con el asbesto, 
particularmente en sus formas de «amianto (o asbesto) azul» (croci-
dolita) y «amianto blanco» (crisotilo), y también es bien conocida 
su relación con la exposición a la erionita, que es un contaminante 
natural del suelo en varias regiones del mundo, particularmente en la 
región de Capadocia (Turquía), donde se observa una incidencia muy 
elevada de este tumor, probablemente asociada también con una cierta 
susceptibilidad genética. Aproximadamente en el 90% de los casos de 
mesotelioma en los hombres hay una clara relación con la exposición 
laboral al amianto, con un amplio espectro de profesiones implicadas. 
En las mujeres, la exposición laboral es mucho más baja, y muy frecuen-
temente el mesotelioma ha sido provocado en ellas por la exposición 
doméstica, en convivencia con trabajadores expuestos al amianto. En 
estos casos, el tiempo de latencia entre la primera exposición al amianto 
y la manifestación de la enfermedad puede sobrepasar los 50 años. Hay 
que tener en cuenta también la posible exposición ambiental, en general 
por vecindad con minas o fábricas donde se manipula el mineral, o por 
contaminación a través de la ropa de trabajadores del asbesto. Se ha 
demostrado una relación dosis-respuesta entre exposición acumulada 
al asbesto (altosniveles de exposición, duración de la exposición o 
ambos) y mesotelioma maligno, y no hay ningún umbral por debajo 
del cual se descarte el riesgo de contraer la enfermedad. En Europa se 
estima la incidencia de mesotelioma en 20 casos por millón/año, con 
una notable variación entre países (también en relación con la historia 
de la exposición al asbesto en el pasado), pero en todo caso se prevé un 
aumento global, debido al largo período de latencia entre exposición y 
manifestación de la enfermedad, que se sitúa alrededor de los 40 años, 
con un amplio margen entre los valores extremos (15-75 años, según 
estudios necrópsicos).
Cuadro clínico
El mesotelioma localizado suele ser asintomático, cursa sin derrame 
pleural y generalmente se descubre en un estudio radiográfico realizado 
por otros motivos. En cuanto al difuso, puede acompañarse o no de 
derrame, que no suele presentar características especiales. El dato 
clínico más frecuente es la presencia de dolor torácico, que suele ser 
discreto al principio, pero persistente y lentamente progresivo, sin 
claros caracteres pleuríticos. Con el transcurso del tiempo, el derrame 
pleural del mesotelioma puede llegar a desaparecer por completo y ser 
sustituido por engrosamiento masivo y difuso de la pleura.
Neumonía con derrame pleural homolateral
Pus o gérmenes en el LP
Microorganismos en el LP
pH < 7,20
Tabicación Sin tabicación
Toracocentesis
evacuadora
+
Tratamiento
de la neumonía
Ecografía pleural
Valorar el drenaje en función
del pH, la tabicación y el
volumen del derrame
Líquido pleural estéril
+
pH > 7,30
Líquido pleural estéril
+
pH 7,20-7,30
Drenaje pleural
VATS
o
toracotomía
VATS
o
toracotomía
No efectivo
No efectivo
Fibrinolíticos
Efectivo No efectivo
o
estado séptico
Drenaje pleural
+
Fibrinolíticos
Efectivo
Ecocardiografía
cada 24-48 h
Toracocentesis
diagnóstica
cada 24-48 h
Efectivo
Figura - Conducta ante un paciente con neumonía y derrame pleural homolateral (paraneumónico). LP: líquido pleural; VATS: videotoracoscopia.
 • CUADRO 87-2 Clasificación de los tumores 
pleurales
Tumores primitivos
De la capa mesotelial (mesoteliomas)
Localizados (benignos o malignos)
Difusos (siempre malignos)
De la capa submesotelial
Fibromas
Lipomas
Sarcomas
Tumores secundarios
A partir de estructuras próximas
Tumores mediastínicos que invaden la pleura
Tumores de la pared torácica (sarcomas con afección costal, 
tumores de mama con invasión pleural directa)
Tumores pulmonares con invasión de la pleura visceral
Metastásicos (orígenes más frecuentes)
Pulmón
Mama
Ovario
Tracto gastrointestinal
Riñón y vías urinarias
Afectación pleural por hemopatías malignas
Linfoma
Mieloma
Macroglobulinemia de Waldenström
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751 CAPÍTULO 87 Enfermedades de la pleura
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Diagnóstico
Técnicas de imagen
La radiografía de tórax puede proporcionar información sobre la 
presencia de derrame y engrosamiento pleural difuso o masas, pero la 
TC es esencial para la elección de los pasos diagnósticos que se deben 
seguir: un engrosamiento pleural difuso y con prominencias nodulares 
sugiere mesotelioma, especialmente en un paciente con historia de 
exposición previa a asbesto. La RM proporciona un mejor contraste 
que la TC para definir la invasión de la pared torácica, el pericardio o 
el diafragma, pero no detecta la presencia de enfermedad metastásica 
en otras localizaciones. La ecografía tiene una alta sensibilidad (> 90%) 
para detectar derrames pleurales malignos si se observa engrosamiento 
nodular de la pleura costal y diafragmática o masas pleurales, pero la 
sensibilidad cae al 40% para detectar específicamente un mesotelioma. 
No obstante, la punción-biopsia percutánea guiada por ecografía en 
tiempo real es de gran utilidad diagnóstica. La PET, especialmente 
si se combina con la TC (PET-TC), es útil para valorar la extensión 
subdiafragmática del tumor en estudios preoperatorios, pero su sensibi-
lidad es baja para valorar la extensión mediastínica, y también pueden 
producirse falsos positivos en casos de pleuritis tuberculosa, empiema 
o pacientes con historia de pleurodesis previa.
Análisis del líquido pleural
La toracocentesis puede proporcionar algunos datos sugestivos, pero 
rara vez diagnósticos, de mesotelioma: niveles altos de ácido hialurónico 
(> 100.000 ng/mL) son altamente sugestivos, y también se atribuye un 
marcado valor pronóstico a este parámetro, de modo que unos niveles 
elevados se relacionan con mejor supervivencia.
Los valores elevados de LDH en el líquido pleural se han correla-
cionado con peor pronóstico, con 500 U/L como punto de corte, pero 
parecen ser más relevantes el pH y la glucosa: un pH y una glucosa 
bajos se han relacionado con supervivencia más corta en derrames 
pleurales carcinomatosos, y también tienen valor pronóstico en los 
mesoteliomas. Es importante resaltar que el pH y la glucosa pleural son 
significativamente más bajos en los mesoteliomas que en los carcinomas 
metastásicos, muy probablemente en relación con el hecho de que 
el mesotelioma pleural maligno tiene un metabolismo hipóxico y 
glucolítico, con la consiguiente producción de ácido láctico, sobre 
todo en las zonas más agresivas, lo que le confiere una alta resistencia 
a la quimioterapia.
Se ha trabajado mucho sobre la investigación de biomarcadores para 
detectar la existencia de un mesotelioma, especialmente en personas 
con historia de exposición al asbesto. Los más relevantes son la mesote-
lina y la fibulina-3, y lo ideal sería que tuviesen una alta sensibilidad y 
especificidad para detectar la presencia del tumor en las fases precoces, 
lo cual requeriría una alta precisión diagnóstica de su análisis en la 
sangre, pero no se ha llegado aún a esta meta, aunque la presencia de 
mesotelina elevada en el líquido pleural tiene un alto valor diagnós-
tico, especialmente si se combina con valores bajos de CEA (antígeno 
carcinoembrionario). Los niveles de ADA pueden encontrarse elevados 
en pacientes con mesotelioma, pero —antes de etiquetarlos como 
falsos positivos de la ADA— hay que tener en cuenta que en ocasiones 
pueden coexistir un mesotelioma maligno y una pleuritis tuberculosa, y 
por ello se recomienda realizar un cultivo para M. tuberculosis en estos 
casos. En los últimos años se está presentando gran atención al estudio 
de micro-RNA (miR, pequeños fragmentos de RNA no codificantes de 
proteínas, pero que contribuyen a regular la expresión génica). Se ha 
comprobado repetidamente que la expresión de miR-126 está reducida 
en el mesotelioma, tanto en muestras de tejido como en el plasma.
La citología del líquido pleural puede sugerir la presencia de 
un mesotelioma, pero con frecuencia plantea problemas entre células 
mesoteliales reactivas benignas y mesoteliales malignas, y también pre-
senta dificultad para distinguir entre un mesotelioma epitelial maligno 
y una metástasis de un adenocarcinoma. Las técnicas inmunocito- e 
histoquímicas son siempre necesarias para establecer la distinción entre 
mesotelioma y adenocarcinoma metastásico en la pleura, y para ello se 
requiere obtener tejido mediante biopsia (con aguja guiada por eco-
grafía en tiempo real o mediante toracoscopia), o bien preparar bloques 
celulares mediante la inclusión en parafina del botón celular obtenido 
tras centrifugar un volumen suficiente de líquido pleural (> 100 mL).
Estudio histopatológico
Por las implicaciones legales que supone el diagnóstico de mesotelioma 
maligno, y también cuando se plantea la intervención quirúrgica o 
tratamientos personalizados, hay que intentar obtener muestras amplias 
de tejido para tipificarcon mayor seguridad este tumor. La biopsia 
pleural percutánea es poco satisfactoria, por el pequeño tamaño de las 
muestras, pero su eficacia puede mejorar si se realiza con la ayuda de 
una TC o una ecografía en tiempo real, especialmente si se observa un 
marcado engrosamiento de la pleura costal. La toracoscopia es mucho 
más rentable, porque permite la toma de más y mayores muestras, y 
se puede realizar con anestesia local y analgesia/sedación intravenosa 
(fig. 87-2). La cirugía videotoracoscópica permite una mejor tipifica-
ción y estadificación del tumor, e incluso realizar una pleurectomía/
decorticación cuando la extensión del tumor lo permita.
En el mesotelioma maligno se distinguen los tipos epitelioide, 
sarcomatoso y bifásico, y también hay raros subtipos, como el des-
moplásico (que se puede confundir con la pleuritis fibrosa benigna), 
el mesotelioma de células pequeñas y el linfohistiocitoide (que podría 
confundirse con un linfoma). Para diferenciarlos es imprescindible 
recurrir a estudios inmunohistoquímicos con distintos paneles de 
anticuerpos monoclonales, incluyendo al menos dos marcadores posi-
tivos para mesotelioma (en el subtipo epitelioide serían preferibles la 
calretinina, el antígeno 1 del tumor de Wilms [WT-1, del inglés Wilms 
tumor antigen 1] o el antígeno de la membrana epitelial [EMA, del 
inglés epithelial membrane antigen]) o citoqueratinas de amplio espec-
tro y bajo peso molecular, como las CK5 o CK6, y dos marcadores 
negativos, como el Ber-EP4 (marcador de membrana) y el factor de 
transcripción tiroidea 1 (TTF-1, del inglés thyroid transcription factor 
1, marcador nuclear). El CEA es útil para distinguir el adenocarcinoma 
metastásico, especialmente de origen pulmonar, del mesotelioma, en el 
que prácticamente siempre es negativo. La falta de expresión nuclear 
de la proteína 1 asociada a BRCA (BAP1) refuerza el diagnóstico de 
mesotelioma de tipo epitelioide frente a mesoteliomas con componente 
sarcomatoso, tumores de otro origen o hiperplasia mesotelial reactiva. 
La mutación en este gen se ha asociado a una mayor predisposición 
para padecer este tumor.
En caso de sospecha de mesotelioma en mujeres, es conveniente 
estudiar receptores hormonales y también comprobar la expresión 
de retículo endoplásmico (ER, del inglés endoplasmic reticulum), que 
nunca aparece en el mesotelioma y sí en los tumores metastásicos de 
mama. Cuando el tumor presenta un componente sarcomatoso, es 
necesario distinguirlo de los tumores metastásicos, apoyándose en 
algunos de los anticuerpos usados para el mesotelioma epitelioide y 
también algunos otros, como la deleción de p16/CDKN2A (que se debe 
estudiar mediante hibridación in situ, FISH).
Figura - Aspecto toracoscópico de un mesotelioma (flechas), 
en coexistencia con placas pleurales (en amarillo), provocadas por la 
exposición al asbesto.
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752 SECCIÓN V Neumología
Pronóstico y tratamiento
El mesotelioma suele tener escasa respuesta a la quimioterapia y a la 
radioterapia, y la cirugía pocas veces es curativa, porque generalmente 
el tumor se diagnostica demasiado tarde. Por otra parte, los intentos 
de pleurodesis suelen fallar más en los pacientes con mesotelioma que 
en otros derrames pleurales malignos.
Cuando se plantea la cirugía radical, es crítico evaluar la función 
pulmonar y cardíaca, la presencia de otros factores de comorbilidad, 
y el estado físico y psicológico del paciente. El principal objetivo de la 
cirugía es resecar todo el tumor, con objeto de mejorar la calidad de 
vida del paciente y la supervivencia. La evidencia acumulada sugiere 
que no es posible conseguir una resección completa, y por ello la 
tendencia actual se orienta a controlar localmente la enfermedad, 
eliminar el derrame pleural, liberar el pulmón atrapado por el tumor 
si es posible, mejorar los trastornos de ventilación/perfusión y paliar 
el dolor provocado por la invasión de la pared torácica. En todo caso, 
cualquier tipo de tratamiento se ha de plantear en el marco de una 
terapia multimodal que se apoye en el uso combinado de cirugía, 
radioterapia y quimioterapia, a la que este tumor es particularmente 
resistente. La única terapia que ha conseguido una moderada mejora 
en la supervivencia y en controlar el progreso de la enfermedad ha sido 
la combinación de cisplatino + pemetrexed + bevacizumab. Del mismo 
modo que ocurre en otros campos de la oncología, se prevé un amplio 
desarrollo de terapias inmunomoduladoras en los próximos años para 
el mesotelioma pleural y otros derrames pleurales malignos, aunque 
hasta ahora no se han producido resultados relevantes en este tumor.
En pacientes con mala situación clínica y derrame pleural recidivan-
te se puede plantear la simple realización de pleurodesis o colocación de 
un catéter pleural tunelizado, con el fin de paliar los síntomas asociados 
al acúmulo de líquido.
Tumores secundarios de la pleura
Concepto y etiopatogenia
Además de los tumores primarios, la afección neoplásica de la pleura 
se puede producir por contigüidad a partir de un tumor originado en 
un órgano próximo (pulmón, mama, mediastino, pared torácica) o, 
más frecuentemente, por metástasis pleurales hematógenas (excepto en 
el caso del cáncer de pulmón homolateral, que se puede extender a la 
pleura por vecindad o por embolia tumoral desde el pulmón hacia 
la pleura visceral). Salvo en esos casos excepcionales, las células tumorales 
llegan por vía sanguínea al pulmón, desde el cual embolizan a la pleura 
visceral y después se diseminan por la cavidad pleural, con siembra 
secundaria en la pleura parietal. Aunque puede existir una enfermedad 
neoplásica difusa en la pleura sin presencia de derrame, lo más frecuente 
es que este se desarrolle, bien como una consecuencia directa de la 
invasión tumoral, con aumento de permeabilidad vascular, o por obs-
trucción del drenaje linfático pleural, pulmonar y/o mediastínico.
Puede haber derrame pleural coexistiendo con un tumor maligno 
en algún órgano, pero sin que realmente exista afección tumoral directa 
de la pleura; estos derrames se denominan paramalignos. Sus principales 
causas pueden ser neumonitis obstructiva o atelectasia, tromboembolia 
pulmonar, bloqueo linfático mediastínico, obstrucción del conducto 
torácico (con o sin quilotórax), síndrome de la vena cava superior, 
afección tumoral del pericardio, síndrome posradio- o posquimiote-
rapia, o hipoalbuminemia. Para establecer el diagnóstico de derrame 
paramaligno se requiere descartar la presencia de lesiones tumorales 
en la cavidad pleural, pero ni la citología ni la biopsia percutánea son 
suficientemente sensibles, y la toracoscopia sería la mejor opción.
Cuadro clínico y diagnóstico
La mayoría de los derrames malignos cursan con disnea de esfuerzo, que 
es progresiva a medida que el derrame aumenta. La disnea suele ser más 
marcada cuando el paciente se coloca acostado sobre el lado opuesto 
al del derrame y se alivia cuando se evacúa el líquido. Si la disnea no 
mejora con la toracocentesis evacuadora, hay que sospechar otra causa 
distinta del derrame pleural, sobre todo linfangitis carcinomatosa 
en el pulmón subyacente o afección bilateral. La tos también puede 
estar presente y aliviarse con la toracocentesis; hay que ser cauteloso 
con estos pacientes, que pueden presentar complicaciones cuando se 
evacua muy rápidamente o si se extraen grandes cantidades de líquido. 
La evacuación se ha de suspender inmediatamente si aparece tos, sobre 
todo por el riesgo de provocar neumotórax o desplazamiento brusco 
del mediastino, con el consiguiente colapso vascular. El dolor torácico 
no es una manifestación llamativa en el derrame pleural maligno, con 
la excepción ya mencionada delmesotelioma.
En la gran mayoría de los derrames pleurales malignos se trata de un 
exudado. Se pueden encontrar trasudados en el cáncer de pulmón con 
obstrucción del bronquio principal, y también en los linfomas y otros 
tumores. El bloqueo del drenaje linfático puede ser la causa de esos 
trasudados, pero hay que descartar siempre la presencia de insuficiencia 
cardíaca o cualquier otro problema asociado.
El rendimiento de la citología oscila alrededor del 60% y depende 
de la extensión del tumor en la cavidad pleural, y también de la 
naturaleza de la neoplasia primaria (así, el carcinoma epidermoide, 
cuyas células están enlazadas por abundantes puentes de unión, 
muestra un peor rendimiento de la citología que otros tumores más 
laxos, como el microcítico). En general, la positividad de la citología 
es más alta en las neoplasias de mama y ovario, y más baja en los 
linfomas, los sarcomas y los mesoteliomas. No es rentable repetir la 
citología más de dos veces, y se recomienda incluir biopsia pleural 
cuando se requiera una segunda citología. Un dato que puede ayudar 
en la estimación de las posibilidades de obtener citología positiva en 
presencia de neoplasia pleural es la determinación de la glucosa y el 
pH en el líquido pleural. La citología es positiva en la mayoría de 
los derrames que cursan con pH inferior a 7,30 y glucosa inferior a 
60 mg/dL (3,3 mmol/L), mientras que la positividad alcanza sólo al 
50% de los casos con glucosa y pH superiores a dichas concentracio-
nes. De acuerdo con estos datos, se propone el algoritmo diagnóstico 
de la figura 87-3.
El desarrollo de la biología molecular está conduciendo a notables 
progresos en el desarrollo de biomarcadores para diversos tumores 
(sobre todo, carcinoma de pulmón no microcítico), que se orien-
tan a la aplicación de terapias personalizadas. Entre ellos destacan 
las mutaciones en EGFR (epidermal growth receptor), traslocaciones 
en ALK (anaplastic lymphoma kinase) y ROS1 (rat osteosarcoma) y 
expresión de PD-L1 (programmed death ligand 1). La PD-L1 es un 
buen marcador de respuesta a la inmunoterapia; se une a los linfocitos 
PD1+ e inactiva su capacidad antitumoral, inhibiendo la apoptosis de 
las células neoplásicas. Sus resultados pueden variar según el tipo de 
muestra en que se investiga y su estado de conservación. Es preferible 
obtener muestras grandes mediante biopsia, pero, si esto no es factible, 
se pueden usar muestras de líquido pleural, siempre que contengan 
suficiente cantidad de células neoplásicas. Es posible usar técnicas de 
enriquecimiento celular en las muestras líquidas y seleccionar las áreas 
tumorales mediante microdisección en las muestras de tejido. Si se sos-
pecha linfoma, puede ser de gran ayuda el estudio del líquido pleural 
mediante citometría de flujo.
Cuando predomina el engrosamiento pleural sobre el derrame, se 
debe plantear la realización de punción-biopsia percutánea guiada por 
TC o ecografía.
Pronóstico y tratamiento
La presencia de metástasis pleurales implica enfermedad neoplásica 
avanzada, por lo que no es posible el tratamiento curativo. En conse-
cuencia, la terapia se suele orientar a paliar los síntomas y a controlar 
el derrame pleural. La mediana de supervivencia oscila alrededor de 
6 meses, aunque puede variar significativamente en tumores sensibles 
a quimioterapia (linfoma, carcinomas de mama, ovario y carcinoma 
pulmonar de células pequeñas, entre otros). Antes de aplicar quimiote-
rapia es conveniente eliminar el derrame pleural mediante la inducción 
de sínfisis de la pleura visceral y parietal (pleurodesis), ya que algunos 
de los agentes citostáticos pueden acumularse en el espacio pleural y 
provocar reacciones tóxicas.
En la mayoría de los pacientes que presentan derrame pleural malig-
no masivo y recidivante se recomienda que se realice una pleurodesis 
tan pronto como sea posible, para evitar el desarrollo de un pulmón 
atrapado, lo que dificultaría o impediría la reexpansión pulmonar 
completa. Con el creciente desarrollo de terapias personalizadas, que 
tienen en cuenta la posible presencia de mutaciones (EGFR, ALK, 
ROS-1), se recomienda hacer estudio de estas mutaciones —no sólo en 
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753 CAPÍTULO 87 Enfermedades de la pleura
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el tejido tumoral pulmonar, sino también en muestras pleurales, cuyas 
mutaciones son con frecuencia distintas al tumor primario— antes de 
proceder a la realización de pleurodesis en los derrames pleurales metas-
tásicos. También es importante asegurar que el pulmón sea reexpansible 
antes de intentar la pleurodesis. La TC puede ayudar para excluir la 
presencia de obstrucción bronquial proximal o marcado engrosamiento 
de la pleura visceral, y también es de gran ayuda la medida de la presión 
pleural, que se asocia a atrapamiento pulmonar si sus valores son 
muy negativos. El pH pleural guarda relación con la intensidad de la 
afección de la pleura visceral, de modo que, cuando es inferior a 7,20, se 
suele asociar a atrapamiento pulmonar y a fracaso de la pleurodesis. Por 
otro lado, la expectativa de supervivencia en los casos que cursan con 
glucosa y pH bajos es significativamente inferior a la de los pacientes 
con valores más elevados, por lo que es preferible recurrir a medidas 
más conservadoras (toracocentesis repetidas o colocación de un catéter 
pleural tunelizado) en esos casos.
El talco es el agente de elección para pleurodesis y —con objeto de 
minimizar el riesgo de complicaciones— se requiere que esté libre de 
contaminantes y que el tamaño de sus partículas sea suficientemente 
grande (> 15 µm), para evitar su diseminación extrapleural. La mejor 
técnica para su aplicación es la pulverización mediante toracoscopia 
después de crear una cámara de neumotórax. Otra posibilidad, usada 
frecuentemente en diversos centros, es la instilación de talco mezclado 
con suero fisiológico (100-150 mL) a través de un tubo de drenaje 
torácico. Esta opción es preferible en pacientes con afección pleuro-
pulmonar contralateral (que no tolerarían el colapso unipulmonar 
necesario para realizar la toracoscopia), o en los que tienen un bajo 
índice de Karnofsky (inferior a 40). No obstante, no se consigue una 
distribución uniforme del talco en la cavidad pleural, por lo que suele 
provocar multiloculaciones; además, el talco es insoluble en agua y 
forma grumos, que en parte vuelven a salir de la cavidad a través del 
drenaje cuando se despinza y se aplica aspiración, y esto reduce aún 
más su eficacia. Como alternativas al talco pueden instilarse doxici-
clina, povidona yodada o nitrato de plata, pero ninguno de ellos está 
exento de complicaciones, y su efectividad suele ser inferior a la del 
talco.
Cuando la pleurodesis está contraindicada, o cuando ha fallado 
un intento de pleurodesis previa, la inserción de un catéter pleural 
tunelizado es una alternativa muy válida. Aunque en la mitad de los 
pacientes aproximadamente se produce sínfisis pleural espontánea, 
también se ha planteado la posibilidad de instilar talco a su través 
para complementar su efecto terapéutico. Los principales problemas 
de los catéteres pleurales tunelizados radican en el riesgo de infección, 
invasión neoplásica de la zona de inserción y pérdida de proteínas por 
las repetidas evacuaciones del líquido pleural.
OTRAS ENFERMEDADES PLEURALES
Derrame pleural de origen cardiovascular
Insuficiencia cardíaca
Se asocia a los trasudados más frecuentes y también constituye una 
de las entidades más frecuentes en el contexto global de los derrames 
pleurales. En general, el derrame es bilateral, con ligera predisposición 
por el lado derecho,se suele acompañar de cardiomegalia, desaparece 
habitualmente con el tratamiento cardiotónico y diurético, y no 
requiere toracocentesis, salvo en caso de no respuesta al tratamiento 
tónico-depletivo. En este caso, pueden elevarse las proteínas por 
encima del límite entre trasudado y exudado, y los valores de péptido 
natriurético (NT-pro-BNP) tienen un gran poder discriminante, tanto 
en el líquido pleural como en la sangre, para afirmar o excluir el 
origen cardíaco. En este contexto pierde bastante relevancia la clásica 
distinción entre exudados y trasudados. Si después del tratamiento 
adecuado persiste un derrame —presuntamente de origen cardíaco— 
con proteínas y LDH elevadas, y el péptido natriurético presenta 
resultados dudosos, hay que plantearse otros procedimientos diagnós-
ticos, eventualmente incluyendo toracoscopia si se sospecha la exis-
tencia de una neoplasia.
Derrame posquirúrgico de revascularización 
coronaria
En el postoperatorio inmediato de cirugía de revascularización con 
bypass aortocoronario, muchos pacientes presentan derrames pleurales 
en los que hay que descartar quilotórax o complicaciones infecciosas. 
Frecuentemente son hemáticos y ricos en eosinófilos, a veces requieren 
varias toracocentesis terapéuticas y, muy raramente, también trata-
miento con AINE.
Síndrome de Dressler
Se manifiesta por fiebre, pleuropericarditis e infiltrados pulmonares que 
aparecen varias semanas después de infarto de miocardio, intervención 
quirúrgica del corazón, traumatismo o implantación de marcapasos. 
Su incidencia tras el infarto de miocardio oscila entre el 3% y el 15%, 
y alcanza el 30% tras la cirugía cardíaca. En su etiopatogenia se impli-
Figura - Algoritmo diagnóstico en los exudados pleurales de más de 2 semanas de evolución. Cuando se plantea biopsia con aguja, se 
recomienda realizarla con ayuda de ecografía en tiempo real.
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754 SECCIÓN V Neumología
can mecanismos autoinmunes no bien definidos, y no hay rasgos 
diagnósticos definitivos, excepto el contexto clínico y la presencia de 
derrame serohemorrágico. El hallazgo de anticuerpos antimiocardio 
en el líquido pleural puede ser orientativo.
El derrame pleural por síndrome de Dressler es generalmente auto-
limitado y responde bien a los AINE, aunque los glucocorticoides 
están también indicados cuando se observa tendencia al engrosamiento 
pleural o pericárdico. La respuesta favorable suele ocurrir en el plazo 
máximo de 3 semanas, y para prevenir las recidivas es útil la colchicina 
(0,5 mg cada 12 h durante varias semanas).
Tromboembolia pulmonar
Aproximadamente la mitad de los casos se acompañan de derrame 
pleural, que en general es muy pequeño, queda relegado a un segundo 
lugar por el cuadro clínico de la tromboembolia y desaparece espontá-
neamente en pocos días. El mecanismo de producción es el aumento de 
permeabilidad secundario al infarto pulmonar provocado por la trom-
boembolia, y por ello es frecuente que el aspecto sea serohemorrágico. 
Puede presentar características bioquímicas de exudado, y raramente se 
presenta como trasudado. En ocasiones se desarrollan derrames tras una 
tromboembolia con entidad propia —más voluminosos y persistentes 
que los habituales—, cuyo diagnóstico es difícil, especialmente porque 
la enfermedad tromboembólica acompaña con cierta frecuencia a las 
neoplasias malignas, sobre todo a las de origen abdominal (páncreas, 
colon sigmoides, ovario). Según estudios necrópsicos, el 25% de los 
casos de derrame pleural no neoplásico y coexistente con una neoplasia 
maligna en otro órgano se deben a tromboembolia pulmonar.
El tratamiento es el de la enfermedad de base, ya que lo habitual es 
que no se requiera toracocentesis y que su evolución sea autolimitada. 
No debe olvidarse el derrame hemorrágico que puede aparecer en el 
curso del tratamiento anticoagulante de la enfermedad tromboembólica 
(hemotórax), que obliga a suspender la anticoagulación, insertar un 
drenaje y plantear la eventual interrupción de la vena cava inferior 
mediante la colocación de un filtro.
Derrame pleural asociado 
a enfermedades digestivas
Cirrosis hepática
Aproximadamente el 10% de los pacientes con cirrosis hepática y 
ascitis presentan derrame pleural (hidrotórax hepático), generalmente 
derecho. Su mecanismo de producción reside en el paso del líquido 
ascítico a la cavidad pleural a través de defectos de continuidad en el 
diafragma. Aunque las características del líquido son las de un trasu-
dado —similares a las del líquido ascítico si no está complicado—, no 
es excepcional que tenga aspecto serohemorrágico por los trastornos 
de la coagulación que presentan estos pacientes. El tratamiento del 
hidrotórax hepático es el de la ascitis que lo provoca (restricción salina y 
diuréticos); cuando estas medidas fallan, hay que plantear el trasplante 
hepático, o derivación portosistémica transyugular si no es posible 
realizar el trasplante. Aunque estos tratamientos constituyen la mejor 
opción, también puede ser una alternativa válida la colocación de un 
catéter pleural tunelizado. Por el contrario, no es recomendable la 
pleurodesis con talco, que tiene una alta tasa de fallos en este caso, por 
la gran pérdida de líquido a través del drenaje pleural —sobre todo si 
coexiste con ascitis—, lo que impide la aposición de la pleura parietal 
y la visceral para lograr una sínfisis.
Pancreatitis
En general se producen derrames en el lado izquierdo y se asocian a 
pancreatitis en diversos estadios de evolución. En ocasiones se deben a 
la formación de fístulas pancreatopleurales o pancreato-mediastínico-
pleurales (en particular, cuando existe un seudoquiste pancreático), 
si bien hay otros casos en los que sólo hay una comunicación trans-
diafragmática por vía linfática. Pueden ser serofibrinosos (pancreatitis 
subaguda o crónica) o hemorrágicos (pancreatitis aguda).
El diagnóstico se debe sospechar ante la aparición de un derrame 
pleural en un paciente que padece una pancreatopatía y presenta niveles 
altos de amilasa en el líquido pleural (en general, varios miles de U/L, 
que superan los valores del suero en cantidad y persistencia, sobre todo 
en casos de pancreatitis crónica). No obstante, la amilasa elevada en 
el líquido pleural no es patognomónica de este tipo de derrames, ya 
que se puede encontrar también en pleuritis neoplásicas y en la rotura 
esofágica. En esta última se detecta amilasa de tipo salival en el líquido 
pleural. El hallazgo de un seudoquiste pancreático mediante ecografía 
o TC en presencia de un derrame pleural izquierdo es sugestivo de 
afección secundaria a una fístula pancreatopleural. En ocasiones es 
necesario acudir a la pancreatografía retrógrada para llegar a un diagnós-
tico de certeza. Esta última puede ser de gran ayuda para adoptar las 
decisiones terapéuticas adecuadas, entre ellas la posibilidad de realizar 
una esfinterotomía por vía endoscópica, con eventual colocación de una 
endoprótesis pancreática transitoria, encaminada a drenar convenien-
temente el conducto de Wirsung y sus ramas. En ausencia de infección 
sobreañadida, el derrame pleural de origen pancreático puede presentar 
un pH elevado, debido a que el pH del jugo pancreático se aproxima a 8.
El tratamiento es el de la pancreatitis subyacente, aunque, si el 
derrame es hemorrágico, debe colocarse un tubo de drenaje pleural, 
para preservar el tejido pulmonar de la agresión por las enzimas proteo-
líticas que suele contener el líquido. En algunos casos se ha controlado 
el derrame pleural asociado a pancreatitis con el uso de octreótido 
(análogo sintético de la somatostatina, que también podría controlar 
el hidrotórax asociado a cirrosis hepática y quilotórax idiopático).
Derramepleural en las enfermedades 
renales
Síndrome nefrótico
El mecanismo etiopatogénico es el descenso de la presión oncótica 
secundario a hipoalbuminemia, que provoca la salida de líquido al 
espacio pleural. El derrame suele ser bilateral, tiene aspecto claro, con 
características bioquímicas de trasudado y glucosa y pH normales. Si 
el líquido es hemorrágico, los valores de proteínas están por encima del 
límite normal de los trasudados y se observan abundantes polimorfonu-
cleares, y entonces hay que descartar tromboembolia pulmonar, que se 
asocia con gran frecuencia al síndrome nefrótico.
El tratamiento se debe orientar en primer lugar a reponer las pér-
didas proteicas. El líquido se ha de evacuar sólo cuando provoque 
problemas respiratorios graves. En ocasiones puede ser necesaria la 
realización de pleurodesis, pero hay que ser cauto con la pauta de 
aspiración en este caso, pues el descenso de la presión oncótica predis-
pone al edema pulmonar por reexpansión.
Diálisis peritoneal
Se trata de derrames pequeños y bilaterales, pero en ocasiones son 
masivos, localizados en el lado derecho, y secundarios a la formación de 
fístulas transdiafragmáticas. En la toracocentesis se obtiene un líquido 
pleural con características de trasudado similar al de la diálisis y con 
niveles de glucosa muy elevados. El tratamiento consiste en el cambio 
de diálisis peritoneal a hemodiálisis; en casos muy problemáticos podría 
ser eficaz la pleurodesis con doxiciclina.
Urinotórax
Es secundario a la obstrucción del sistema nefroexcretor, con hidrone-
frosis secundaria, y la orina puede pasar al espacio pleural a través de 
las vías linfáticas o por formación de fístulas transdiafragmáticas. El 
líquido pleural tiene características de trasudado, huele a orina, y la 
relación entre la creatinina pleural y la plasmática es superior a 1. El 
pH puede ser muy ácido, como el de la orina, pero no es excepcional 
que sea intermedio entre el de esta y el sanguíneo, probablemente 
por la rápida reabsorción de hidrogeniones durante el paso trans-
diafragmático. El tratamiento es la resolución de la obstrucción de 
las vías urinarias.
Insuficiencia renal crónica
En general aparece tras varios meses de uremia persistente. En su meca-
nismo etiopatogénico hay que tener en cuenta los trastornos microvas-
culares y de la coagulación que acompañan a la misma. El derrame 
suele ser unilateral, serohemorrágico o francamente hemorrágico, con 
características de exudado y con alto contenido en creatinina, pero 
(a diferencia del urinotórax) la relación pleura/sangre es inferior a 1.
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Derrame pleural en las enfermedades 
autoinmunes sistémicas
Artritis reumatoide
Es la manifestación intratorácica más frecuente de esta enfermedad, 
pero su incidencia está infravalorada, porque en muchas ocasiones el 
derrame es asintomático. El líquido puede tener aspecto turbio por su 
alto contenido en colesterol y corresponde a un exudado con glucosa y 
pH bajos, LDH alta y factor reumatoide positivo. En ocasiones se ha 
descrito la presencia de unas células consideradas características, de gran 
tamaño, alargadas y multinucleadas (ragocitos), pero no son patogno-
mónicas. La biopsia pleural tampoco suele ser específica, por lo que el 
diagnóstico se ha de basar en el contexto clínico y analítico; asimismo, 
se debe descartar una neoplasia mediante toracoscopia si la citología o 
la clínica hacen sospechar su presencia. La pleuritis reumatoide tiende a 
provocar fibrosis pleural, razón por la cual se aconseja el uso de antiin-
flamatorios y, eventualmente, de glucocorticoides por vía sistémica.
Lupus eritematoso sistémico
La incidencia de derrame pleural es muy alta en el curso de esta enfer-
medad y no es raro que constituya la primera manifestación clínica. El 
derrame suele ser bilateral, se acompaña frecuentemente de pericarditis, 
y los niveles de glucosa y pH en el líquido son normales. La presencia 
de células LE, características del LES, se considera patognomónica. El 
tratamiento, que incluye siempre glucocorticoides, es el de la enferme-
dad y sólo excepcionalmente se requieren toracocentesis evacuadoras.
Algunos fármacos son capaces de provocar una pleuritis que clí-
nicamente es indistinguible de la lúpica, y que están contraindicados 
en pacientes que padecen esta enfermedad: procainamida (que puede 
provocar el síndrome lúpico incluso cuando se administra en dosis 
normales), clorpromazina, hidralazina (en relación con dosis altas), 
quinidina, fenitoína e isoniazida (sólo ocasionalmente). En general, 
la retirada del fármaco en cuestión mejora la evolución del síndrome.
Sarcoidosis
El derrame en esta enfermedad es infrecuente, pero debe tenerse en cuen-
ta, porque la biopsia pleural puede mostrar la presencia de granulomas con 
necrosis no caseosa. No obstante, incluso en estos casos hay que descartar 
la existencia de tuberculosis o micosis mediante los correspondientes 
cultivos del tejido pleural. Siempre hay que plantearse la posibilidad de 
otras causas, independientemente del diagnóstico de sarcoidosis.
Derrame pleural de características 
especiales
Hemotórax
Consiste en la acumulación de sangre en la cavidad pleural, y no debe 
confundirse con el derrame serohemorrágico, que es menos denso y 
suele presentar un hematocrito inferior al 5%. Por el contrario, en el 
hemotórax, el hematocrito supera a la mitad del de la sangre y en casos 
agudos se aproxima mucho a él. La etiología más frecuente es la traumá-
tica, ya sea accidental o yatrógena por alguna maniobra invasiva, pero 
el hemotórax también puede ser espontáneo, secundario a la rotura de 
un aneurisma aórtico o a una lesión muy vascularizada en algunos casos 
de neumotórax espontáneo (hemoneumotórax). En raras ocasiones, 
el hemotórax se produce en el curso de la tromboembolia pulmonar, 
especialmente asociado al tratamiento anticoagulante; en algunos casos 
se debe a una hemorragia espontánea por lesiones tumorales necrosadas. 
Se ha de considerar la posibilidad de que esté causado por trastornos de 
la coagulación o vasculitis. Aunque rara vez produce un cuadro pleural 
clínicamente relevante, se ha de sospechar la presencia de endometriosis 
ante un hemotórax que aparece en una mujer en edad fértil.
El diagnóstico se sospechará ante un paciente con cuadro agudo 
de dolor torácico que cursa con hipotensión, anemia y opacificación 
total o parcial de un hemitórax. Se confirmará por toracocentesis, que 
revela la presencia de sangre: esta puede tener coágulos ya formados, 
pero no coagula a posteriori, a diferencia de la contaminación traumá-
tica provocada por alguna maniobra exploratoria, incluida la propia 
punción pleural.
El tratamiento se ha de orientar al de la enfermedad causal, aunque 
también se impone la colocación de un tubo de drenaje para liberar la 
cavidad pleural de coágulos y prevenir el enclaustramiento del pulmón 
por fibrina. En pacientes hemodinámicamente inestables o con pérdidas 
estimadas en más de 300 mL deberá implantarse, previa administración 
de antibioterapia profiláctica, un drenaje pleural de grueso calibre (24 
o 28 Fr). Si el drenaje inicial es mayor de 1.500 mL/24 h o el ritmo de 
drenaje es mayor de 200 mL/h durante más de 3 h consecutivas, está 
indicada la toracotomía de urgencia. Si se sospecha que el hemotórax 
puede ser secundario a la rotura de un aneurisma aórtico, no está indica-
do el drenaje, por riesgo de provocar exanguinación, y hay que plantear 
el tratamiento urgente del aneurisma, si es técnicamente posible.
Quilotórax y seudoquilotórax
Se caracterizan por