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369 © E di to ri al E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o. FISIOPATOLOGÍA El primer reporte de un paciente que sufrió de CPPD fue hecho por el cirujano August Bier, quien después de haberse sometido a una analgesia espinal con cocaína aplicada por su ayudante, padeció de una sintomatología típica de la CPPD que lo obligó a permanecer en reposo absoluto durante nueve días, la etiología de este proble- ma fue atribuida por el mismo doctor August Bier a la pérdida de líquido cefalorraquídeo (LC).4 Después, otros autores enfatizaron la hipótesis de Bier5,6,7 mencionando que la pérdida del LC disminuye su función de amortiguador del cerebro, por lo que cuan- do el paciente toma la posición de sentado o erecto, se produce tracción en las estructuras sensitivas de los vasos intracraneales, duramadre, nervios craneales y el tento- rium, generándose la clásica cefalea postural característi- ca de la CPPD, cuya localización es, de forma habitual, frontal o circunferencial y su aparición está ligada a la posición, incrementándose en la erecta o vertical, así como disminuyendo o desapareciendo en la horizontal. En ocasiones, la cefalea se puede acompañar de alte- raciones en la visión (fotofobia, diplopía, dificultad en la acomodación), en la audición o ambos, como sordera, hipoacusia y tinnitus.8-11 Otros autores han mencionado como etiología de la CPPD un factor vascular, esgrimiendo el argumento de que de forma inicial la pérdida de LC ocasionada por la punción de la dura, produce disminución de la presión intracraneana cuando el paciente toma la posición erecta. Como mecanismo compensatorio a este fenómeno, aumenta el flujo sanguíneo cerebral y se produce vasodi- latación de los plexos coroideos; ambas respuestas incre- mentan la presión intracraneana y la diferencia entre ésta y la del espacio subaracnoideo, lo que produce tracción de las estructuras sensitivas dentro del cráneo y la típica CPPD.12-16 SINTOMATOLOGÍA La International Headache Society ha definido a la CPPD como una cefalea que se inicia siete días después de la punción de la duramadre y desaparece a los 14 días pos- teriores, esta CPPD se presenta 15 minutos después de que el paciente asume la posición erecta y desaparece o mejora durante los 30 min posteriores a que el paciente toma la poción de decúbito supino.17 Otros reportes señalan que, por lo general, los sínto- mas de la CPPD se inician después de 48 h de la punción de la duramadre y en el 25% de los casos hasta después de tres días de que esto ocurrió.18 Adicional a la CPPD, en pacientes no obstétricas se ha documentado la inci- dencia de síntomas agregados como: náusea 60%, vómi- to 24%, rigidez de cuello 43%, trastornos oculares 13% y auditivos 12%.19 Cuando no se aplica tratamiento alguno al paciente, la cefalea suele desaparecer en forma espontánea des- pués de dos semanas, aunque se han reportado casos en que ésta persiste por meses e incluso hasta por un año.20,21 Capítulo Cefalea pospunción de la duramadre La cefalea que se produce como consecuencia de la pun- ción accidental de la duramadre (CPPD) durante la administración de una analgesia epidural, constituye una de las principales causas de morbilidad en anestesia obs- tétrica; en una revisión reciente, este síntoma ocupó el tercer lugar entre todas las quejas relacionadas con este procedimiento.1 En la paciente, las molestias e incapacidad que pro- duce la CPPD, le causan dificultades para la lactancia del recién nacido y motiva una mayor estancia intrahospita- laria con las consiguientes repercusiones en el incremen- to de costos y tiempo para reintegrarse a la familia.2,3 Numerosos esquemas para su tratamiento han sido descritos, sin que hasta el momento se haya podido lle- gar a una conclusión definitiva de cuál de ellos es el ideal. En este capítulo, se discutirá su fisiopatología, sín- tomas, diagnóstico diferencial, factores predisponentes, prevención y tratamiento. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL Durante el periodo posparto, un gran número de muje- res sufren de cefalea; en un estudio reciente, la inciden- cia de este síntoma fue de 12% en 1 058 pacientes a las que se les aplicó una analgesia epidural sin que hubiera existido evidencia de una punción accidental de la dura- madre (PAD), y de 15%, en 140 embarazadas sin analge- sia epidural.22 Se ha reportado que casi el 40% de las pacientes experimentan dolor de cabeza en la primera semana del posparto, sin existir evidencia de PAD,23 su etiología se atribuye al estrés emocional.9,16, 23-25 Los problemas que preocupan a la mujer en este periodo, a los cuales se les atribuye que pueden producir cefalea sin PAD son: no poder cuidar de forma adecuada al recién nacido, dolor, ansiedad por la separación de la familia o de los otros hijos, falta de apoyo de la familia o del padre del recién nacido o médico tratante, problemas económicos, etc. Existen, además, otras patologías que producen cefa- lea en el puerperio inmediato, es muy importante tomar- las en cuenta para hacer el diagnostico diferencial con la CPPD; entre ellas, se han mencionado las que se indican a continuación. MIGRAÑA Se presenta en 10 a 20% de la población en general; es más frecuente en mujeres que en hombres. Durante el embarazo, 66% de las mujeres que sufren esta enferme- dad presentan mejoría de sus síntomas, lo cual se atribu- ye a los cambios hormonales de la gestación; sin embar- go, la cefalea recurre en el postparto,26 es muy raro que la migraña se presente por primera vez en este periodo.27 La sintomatología de la migraña es característica: hay alteraciones en la visión antes de la cefalea, la cual, por lo general, es de localización unilateral, tipo pulsátil, intensidad moderada o severa, acompañada de náusea, vómito o fotofobia, por lo que el diagnóstico diferencial con la CPPD es fácil de elaborarse. HIPERTENSIÓN ARTERIAL Entre los padecimientos agregados al estado gestacional que cursan con incremento de tensión arterial destaca la llamada enfermedad hipertensiva del embarazo, cuyos síntomas son obvios y se presentan después de la sema- na 20 de la gestación, éstos son: hipertensión arterial, edema y proteinuria; además, debido a la encefalopatía hipertensiva que se genera como parte de la evolución de esta patología, se presenta con frecuencia cefalea. Otras causas de hipertensión arterial agregadas o no a esta patología del embarazo también pueden ocasionar cefa- lea en el posparto, el diagnóstico de su etiología es fácil de elaborarse mediante una historia clínica complemen- tada con exámenes de laboratorio, esto permitirá descar- tar que la cefalea es una CPPD. CEFALEA POR LACTANCIA Suele presentarse en pacientes con antecedentes de migraña y que están lactando al recién nacido; su etio- logía se ha atribuido a un aumento en la liberación de vasopresina,28 la presentación de esta cefalea no tiene relación con la posición que asume la paciente, lo que permite hacer el diagnóstico diferencial con la CPPD. NEUMOENCEFALIA La introducción de aire durante la aplicación de un blo- queo espinal o epidural puede ser causa de cefalea, la cual es de aparición brusca y se asocia con regularidad al dolor de cuello y espalda.29-32 Estos síntomas se exacerban en la posición sentada y desaparecen en el decúbito dorsal, por lo que pueden atribuirse de manera muy sencilla a una CPPD. La presencia de aire en estudios radiológicos como tomografía o resonancia magnética, permite hacer el diagnóstico definitivo de este problema, el cual suele resolverse en forma espontánea después de varias horas de haberse iniciado, recomendándose la inhalación de oxígeno en altas concentraciones para abreviar el tiempo de recuperación. TUMORES CEREBRALES Su incidencia es muy baja en la embarazada,33 la cefalea puede ser un síntoma inicial de esta patología, ésta es de tipo sordo, por lo general se acompaña de síntomas de focalización, náusea, vómito y no tiene relación con la posición del paciente. Se ha reportado uncaso en el pospartum de una mujer que tenía un tumor cerebral, el cual no había sido diagnosticado y que presentaba sintomatología sugestiva de CPPD.34 TROMBOSIS DE LA VENA CORTICAL Esta complicación se presenta con mayor frecuencia durante las primeras 48 h después del parto, los factores de riesgo para su desarrollo son: la estasis venosa, hiper- coagulabilidad y lesión del endotelio venoso, que suelen sufrir las pacientes obstétricas. En su fisiopatología, se describe que la trombosis del seno longitudinal superior o de las venas corticales impi- de el drenaje venoso, con lo que aumenta la presión en venas y se reduce la absorción del LC por las vellosida- des aracnoideas, lo que ocasiona incremento de la pre- sión intracraneana. La estasis venosa produce además estasis arterial y focos de infarto cerebral. Los síntomas que se producen son: náusea, cefalea severa, signos de focalización neurológica, convulsiones, coma y alteraciones del estado mental, el diagnóstico se confirma por tomografía, angiografía, pero de manera fundamental por resonancia magnética;35 algunos auto- 370 • Anestesia obstétrica (Capítulo 38) res han señalado que, en ocasiones, es difícil hacer el diagnostico diferencial entre la CPPD y la trombosis de la vena cortical, por lo que recomiendan que antes de aplicar un parche hemático epidural para el tratamiento de una probable CPPD, se descarte que la paciente sufra de trombosis de la vena cortical.36,37 HEMATOMA SUBDURAL En ocasiones, la PAD puede ser causa de un hematoma subdural, cuando no se implementan medidas para el tratamiento de la CPPD. La pérdida de LC, disminuye la presión intracraneana, lo que ocasiona dilatación de los vasos cerebrales, esto produce el riesgo de que cuando el paciente tome la posición erecta, el movimiento del cerebro hacia abajo origine ruptura de vasos sanguíneos y hematoma subdural. La sintomatología clásica de la CPPD precede a la aparición de otros síntomas como somnolencia, vómito, confusión mental, síntomas de focalización neurológica; en este momento, la cefalea ya no tiene relación con la postura del paciente, los estudios radiológicos confirman el diagnóstico: el tratamiento es quirúrgico y consiste en la evacuación del hematoma a la brevedad posible.38-42 HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA La ruptura de un aneurisma cerebral o alguna malfor- mación congénita arteriovenosa pueden causar esta com- plicación, su sintomatología es de aparición brusca e incluye cefalea intensa de predominio en la región occi- pital, náusea, vómito, rigidez de nuca, signos de focaliza- ción disminución del estado de conciencia y coma.43 El diagnóstico definitivo se confirma mediante estu- dios como la tomografía sin contraste o resonancia mag- nética; el tratamiento es quirúrgico. MENINGITIS Puede ser aséptica o séptica, esta última difícil puede ser atribuida a la administración de una técnica de analgesia neuroaxial;44 la incidencia de meningitis bacterémica debido a endocarditis es de un caso en 8 000 nacimien- tos. Su sintomatología consiste en cefalea severa no rela- cionada con la posición, rigidez de nuca, fiebre y signo positivo de Kerning y Brudzinski, somnolencia, confu- sión, vómito, convulsiones, presencia de bacterias en el LC, en el caso de meningitis séptica y ausencia de las mismas en la aséptica.45 El diagnóstico diferencial de meningitis con la CPPD es fácil de realizar cuando se toman en cuenta todos estos parámetros. ABSTINENCIA DE CAFEÍNA La falta de ingesta de cafeína en bebedores crónicos, regulares o moderados de café puede dar lugar a cefalea, la cual no está ligada a la postura, se acompaña de fati- ga y ansiedad, estos síntomas pueden presentarse en el periodo posparto en pacientes que sufren de adicción a la cafeína,46 la administración de este fármaco por vía oral o endovenosa es el tratamiento de este síndrome de abstinencia a la cafeína. INFARTO/ISQUEMIA CEREBRAL En la literatura se encuentra reportado un caso de infar- to cerebral agudo en el posparto de una mujer que reci- bió analgesia epidural para el control del dolor obstétri- co, seguida de una anestesia general para una cesárea de emergencia; la sintomatología que presentó fue de cefa- lea severa no postural.47 Otra paciente, sufrió de PDA y recibió dos parches hemáticos para el tratamiento de la CPPD, el primero siete horas después de la punción y el siguiente, al segun- do día sin que tuviera alivio, por lo que fue sometida a varios estudios para diagnosticar la etiología del proble- ma; el noveno día sufrió de convulsiones generalizadas, hemiparesia derecha y problemas visuales, por lo que se decidió realizarle una ultrasonografía con Doppler trans- craneal, la cual demostró un espasmo de la arteria cere- bral media izquierda.48 OTRAS CAUSAS También pueden producir cefalea no relacionada con la PAD, padecimientos como: sinusitis, administración de ciertos fármacos como el sulfato de magnesio,49 alergia a ciertas flores o comidas que causan obstrucción nasal, sinusitis y el seudotumor cerebral (incremento de la pre- sión intracraneana sin masa ocupativa en el cráneo).16 La historia clínica y antecedentes de la paciente nos orientarán hacia el diagnóstico definitivo y nos permiti- rán descartar que la cefalea es producto de una PAD. INCIDENCIA Y FACTORES PREDISPONENTES La frecuencia de PAD varía de acuerdo con la experien- cia que tenga el anestesiólogo, en el caso de residentes en entrenamiento, se reporta una incidencia de 1.2 a 2.6%,50 disminuyendo a 0.6% en instituciones donde no hay enseñanza y los procedimientos son aplicados sólo por anestesiólogos experimentados.51 Los factores que predisponen a la CPPD fueron des- critos desde 1956 por Vandam y Dripps,52 quienes revi- saron 10 098 anestesias espinales encontrando que hay tres factores que favorecen el desarrollo de CPPD des- pués de una punción de la duramadre; éstos son: edad, sexo y embarazo. Es bien conocido que pacientes mayores a 60 años de edad padecen con menor frecuencia de CPPD, que las mujeres que tienen una doble incidencia en comparación con los hombres, así como el embarazo también favore-© E di to ri al E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o Cefalea pospunción de la duramadre • 371 ce que se presente. Sin embargo, este último factor ha sido cuestionado en la actualidad.16 Reportes recientes han señalado que existen otras causas que favorecen la aparición de CPPD como son: la dirección de la punta de la aguja al momento de la pun- ción y el antecedente en el paciente de CPPD.53,54 En analgesia espinal, estudios prospectivos aleatorios han concluido que el calibre de la aguja empleada es otro factor importante que influye en la incidencia de CPPD,55-59 así como también lo es el diseño del tipo de su punta; es mucho menor la frecuencia de CPPD cuan- do se emplean las agujas llamadas “punta de lápiz” no cortantes.52,60-62 Se comparó la incidencia de CPPD en pacientes sometidos a analgesia espinal comparando agujas calibre 24 Sprotte y 25 Withacre con punta de lápiz, con agujas Quincke 25 que no tenían este tipo de punta, la frecuen- cia de CPPD fue menor con la aguja Withacre.61 En un estudio comparativo realizado también en analgesia espinal, se reportó menor desarrollo de CPPD en pacientes en los que se utilizaron agujas de punta de lápiz calibre 25 (0.7 a 1.2%), comparados con otros en que se usaron agujas de Quincke calibre 27 sin punta de lápiz; (2.5 a 3.5%),(62,63) esto demostró que es más im- portante el diseño de la punta de la aguja que su calibre. Al parecer, no existe mayor reducción de la CPPD uti- lizando agujas con punta de lápiz de calibre mayor a 25.64 Existe controversia entre la mayor o menor inciden- cia de CPPD relacionada con la posición del bisel de la aguja, al momento de la punción en el espacio interver- tebral. Algunos autores mencionan que ésta es menor cuando la aguja se coloca perpendicular con el bisel en posición paralela al eje longitudinal de la columna,54,65 otrosreportan que no existe esta relación y que incluso la incidencia de CPPD es menor cuando el bisel de la aguja está orientado de forma tangencial en dirección cefálica o caudal, ya que esto favorece el llamado meca- nismo de válvula, que disminuye o evita la pérdida de LC y la aparición de CPPD.66 El sitio de la punción también ha sido señalado como un factor que predispone a la CPPD, sin embargo no existe una conclusión definitiva que afirme, sin lugar a duda, que el abordaje paramedio del espacio epidural en comparación al de la línea media, disminuye la inci- dencia de CPPD. Otro punto interesante a considerar en la aparición de CPPD es el manejo obstétrico del segundo estadio del trabajo de parto; Angle y colaboradores67 reportaron que de 33 pacientes obstétricas con PAD, 23 tuvieron parto vaginal en el que pujaron durante el periodo expulsivo, 17 de éstas 23 presentaron CPPD, en las otras 10 restan- tes se practicó una operación cesárea sin que pujaran, de éstas sólo una tuvo CPPD. PREVENCIÓN Durante muchos años se recomendó el reposo absoluto como medida de prevención y tratamiento de la CPPD producida por la PAD, no obstante, varios estudios han demostrado que esta conducta no ofrece beneficio algu- no y que lo único que ocasiona es diferir u ocultar la apa- rición de la CPPD, la cual se presenta en el momento en que el paciente toma la posición vertical,68-70 Sudlow y Warlow,71 en una revisión Cochrane llegaron a la misma conclusión. Además, el reposo absoluto puede constituir un riesgo en la paciente durante el periodo del puerperio inmediato, ya que en ella se presenta un estado de hiper- coagulabilidad que incrementa la posibilidad de que se produzca un cuadro de trombosis venosa profunda o embolismo pulmonar sobre todo en el posparto inmedia- to, esto hace necesario que la mujer deambule lo más pronto posible a fin de evitar estas complicaciones. Otra de la medidas empleadas para prevenir la CPPD es forzar el aporte de líquidos, pensando que con esto se favorece e incrementa la producción de LC, lo que permitiría disminuir la incidencia de CPPD; de manera desafortunada, no existe en estudios realizados en animales de experimentación, evidencia concluyente que pruebe este hecho, y los datos disponibles en huma- nos son muy limitados.71-73 Cuando se cambia a una técnica de analgesia sisté- mica o general después de la PDA, la incidencia de CPPD es de 75%, pero si se decide aplicar en la embara- zada un nuevo bloqueo epidural en otro espacio inter- vertebral, administrando un 25% menos del volumen programado de anestésico local, la CPPD sólo se presen- ta en 50% de los casos, si a esto le agregamos la inyección posterior de solución salina o dextrán 40 en el catéter, después de que el bloqueo epidural ha desaparecido, la CPPD sólo se observa en 12 a 20% de las pacientes.74 Otros autores de igual forma han reportado que la inyección de solución salina en el catéter epidural es útil para prevenir la CPPD después de una PAD; al respecto, existen varios estudios que han demostrado buenos resultados al administrar en el catéter epidural solución salina en volúmenes que oscilan entre 20 y 30 mL, des- pués de que el bloqueo epidural se ha disipado; con esta medida, se encontró que la incidencia de CPPD disminu- ye hasta en 50%.75-77 Se ha descrito también la inyección en el catéter epi- dural de dextrán 40 en volumen de 20 mL en lugar de la solución salina, también con el objetivo de prevenir la aparición de una CPPD después de una PAD. Un estudio reportó que no se presentó cefalea en ninguno de los pacientes a los que se les administró este coloide.78 Por el contrario, otros autores no han podido demos- trar el efecto benéfico de la inyección de solución sali- na;79 en nuestra experiencia, después de la terminación del caso y de que el efecto de la analgesia epidural ha desaparecido, utilizamos como medida preventiva de la CPPD, la inyección de 30 mL de solución salina o dex- trán 40 en el catéter epidural, con este método, hemos observado una disminución importante en la incidencia de la CPPD; nuestros resultados son semejantes a los reportados por los autores mencionados que apoyan este procedimiento. Como parte de la prevención de la CPPD, se ha recomendado la aplicación de fármacos como la cafeína 372 • Anestesia obstétrica (Capítulo 38) que producen un efecto de constricción en vasos sanguí- neos cerebrales,80-82 pero su efecto benéfico, por lo gene- ral es transitorio. Otros medicamentos con igual perfil farmacológico como teofilina y sumatriptán también ofrecen el mismo resultado que la cafeína, aunque en ocasiones el alivio que producen es definitivo.83-86 Dejar un catéter subaracnoideo, después de la PAD es otra alternativa que ha sido descrita para la prevención de la CPD,87 pero el empleo de una analgesia espinal continua sólo durante el trabajo de parto, después de una PAD, no ha demostrado disminuir la incidencia de la CPPD ni la necesidad de aplicar un parche hemático epi- dural como tratamiento definitivo.88 Un estudio reciente, en el que se dejó el catéter epi- dural en el espacio subaracnoideo por 24 h, demostró una ligera disminución de la incidencia de CPPD y de la necesidad de administrar un parche hemático como tra- tamiento definitivo.89 Ayad90 reportó que dejando el catéter intratecal durante un tiempo mínimo de 24 h se evita aplicar un parche hemático epidural terapéutico. Charsley y Abram91 concluyeron en un estudio, no aleatorio y controlado en pacientes con PAD, que la inyección inmediata en el espacio subaracnoideo de 10 mL de solución salina fisiológica, antes de retirar la aguja, reduce la incidencia de CPPD y la indicación de aplicar un parche hemático terapéutico. Kuczkowski y colaboradores92 documentaron en un grupo de pacientes que durante el trabajo de parto ha- bían sufrido de PAD, que al reinyectar el LC perdido, adicionado de 3 a 5 mL de solución salina fisiológica y mantener la analgesia con un catéter subaracnoideo el cual se dejó en ese sitio entre 12 y 20 h, sólo una pacien- te desarrolló CPPD. Se ha recomendado el empleo de fármacos como la hormona adrenocorticotrófica natural o sintética como preventivo o tratamiento definitivo de la CPPD; los resultados han sido halagadores, pero en la mayoría de los casos no permanentes, se han atribuido sus efectos a una mejoría en el estado de ánimo de la paciente, su acción antiinflamatoria y al incremento en niveles de endorfinas, y volumen intravascular.93,94 también se ha reportado la administración de hidrocortisona endoveno- sa para la profilaxis de la CPD.95 Para prevenir la CPPD y no como tratamiento defi- nitivo, se ha inyectado sangre en el espacio epidural, bien sea por medio del catéter o en inyección directa, después de la PAD o en un periodo menor a 24 h de esta compli- cación, a este método se la ha denominado parche hemá- tico profiláctico (PHP), esto se hace sin tomar en cuenta si la paciente tiene posibilidades de presentar o ya desa- rrolló CPPD. Los resultados del efecto del PHP son motivo de discusión, se ha descrito que cuando se aplica la inciden- cia de resultados permanentes y definitivos en la preven- ción de la CPPD sólo se observan en 29% de los pacien- tes, en cambio cuando el parche hemático se inyecta des- pués de 72 h de la PAD, cuando la paciente ya tiene la CPPD, ésta desaparece por completo y permanente en 96% de los casos.96-98 La explicación de este fenómeno es que el PHP se mezcla con el LCR presente en mayor cantidad en ese momento, lo cual diluye el coágulo sanguíneo e impide que realice su función de manera adecuada. Otros estudios señalan que la incidencia de CPPD disminuye al 10 a 21% cuando se aplica el PHP compa- rado con 80% de CPPD sin la administración de este tra- tamiento preventivo.99,100 No obstante estos resultados, nosotros no aplicamos el PHP, porque sabemos que no todas las pacientes sufri- rán de CPPD a pesar de que no se les aplique tratamien- to alguno; además, con las medidas preventivas que hemos descrito sólo del 12 al 20%de las pacientes pre- sentarán CPPD y requerirán parche hemático; estas cifras son similares a la incidencia en el número de pacientes que necesitan la aplicación de parche hemáti- co terapéutico después de que se les inyectó un PHP.77 Existen otras razones que apoyan el concepto de no aplicar PHP; entre ellas, se han mencionado: a) La inyección del PHP por un catéter que está con- taminado o bien localizado de forma accidental en el espacio subaracnoideo, lo que puede causar arac- noiditis y signos de compresión medular.101 b) Si la administración del PHP se hace antes de que el bloqueo epidural haya desaparecido, puede dar lugar a un cuadro de anestesia espinal total. c) No existe evidencia concluyente que apoye su empleo.102 d) Quizás el más importante argumento: ¿Por qué inyectar sangre, con los riesgos que esto significa en un paciente que quizá no la va a necesitar, si se le administra un tratamiento preventivo adecuado de la CPD? Pensamos entonces, que es mejor esperar la evolución del caso, y si las medidas de preven- ción de la CPDD, sin el empleo de sangre fallan, entonces sí está indicada la administración del par- che hemático, pero como tratamiento definitivo. TRATAMIENTO Si el tratamiento preventivo de la CPPD no ha tenido buenos resultados y la paciente tiene cefalea postural, es el momento de aplicar un tratamiento definitivo a base de un parche hemático epidural; el cual, desde su intro- ducción por Gormley103 y confirmado con posterioridad en los estudios realizados por DiGiovanni,104 ha sido considerado como el método terapéutico más efectivo para la CPPD, sin embargo, en contra de este concepto existen reportes de otros autores donde se pone en duda el alto porcentaje de buenos resultados,102,105-107 por lo que recomiendan que este procedimiento se utilice como la última alternativa en el manejo de la CPPD. Los efectos que el parche hemático epidural produ- ce cuando se administra son: a) Incremento de la presión del espacio epidural que dis- minuye la salida de LC del espacio subaracnoideo.© E di to ri al E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o Cefalea pospunción de la duramadre • 373 b) Aumento de la presión del mismo, por lo que la trac- ción en vasos y nervios intracraneales disminuye. c) El efecto del coagulo de sangre que actúa como tapón en la dura, sellándola y evitando una mayor salida de LC, favoreciendo con esto el proceso de cicatrización de las meninges. El volumen de sangre autóloga que estos autores inyec- taron fue de 4 y 10 mL,103,104 esta importante diferen- cia ocasionó gran discusión para establecer cuál es el volumen adecuado que debe aplicarse en esta técnica del parche hemático epidural. Los estudios de Szeinfeld108 señalaron que la canti- dad de sangre a inyectar debe ser entre 12 y 15 mL, Taivenen105 reportó que el volumen recomendable es de 10 mL. El efecto de el parche hemático epidural es perma- nente en la mayor parte de los casos; pero, en algunas y raras ocasiones puede ser transitorio, la CPPD no desapa- rece por completo o vuelve a presentarse poco tiempo después de controlada; en este caso, se tendrá que recu- rrir a la aplicación de un segundo parche hemático, este fenómeno se ha atribuido, a fallas en la técnica o momento de aplicación.105,109 No es recomendable administrar un tercer parche cuando persiste la CPPD a pesar de las dos inyecciones previas de sangre, en este caso se tendrá que hacer un diagnóstico definitivo de la etiología de la cefalea para descartar otras patologías. Uno de los factores mencionados como importantes para que los resultados del empleo del parche hemático sean efectivos y permanentes, es el tiempo en que el paciente debe permanecer en decúbito supino después de su aplicación, el índice de éxitos es mayor cuando el enfermo mantiene esta posición durante las dos horas posteriores a su administración.110 Algunos autores han utilizado, en lugar de la inyec- ción de sangre autóloga, dextrán 40 con excelentes resul- tados.111-115 Los riesgos del parche hemático epidural en pacientes con fiebre moderada son relativos siempre y cuando, se conozca su etiología y se hayan administrado los antibióticos adecuados; en el caso de fiebre alta o sep- sis, hay contraindicación absoluta para la inyección de sangre en el espacio epidural,16,24 en pacientes HIV positivo puede administrarse sin temor a que se presen- ten complicaciones.116 Ong117 publicó un estudio donde mencionó que el antecedente de un parche hemático epidural en el trata- miento de la CPPD es un factor causal para que en el paciente no se obtengan buenos resultados en el caso de que se le administre un analgesia neuroaxial después, otros estudios demostraron que este fenómeno no se presenta.118,119 ¿QUÉ HACER CUANDO SE PRODUCE UNA PAD? Debido a que no se ha establecido en forma clara y con- cisa la etiología de la CPPD por PAD, el manejo de la misma continúa siendo un reto para el anestesiólogo, al respecto existen numerosos reportes de tratamientos, los cuales están basados en resultados clínicos. Cuando el anestesiólogo diagnostica la PAD, se enfrenta al dilema de qué técnica debe utilizar para proporcionar analgesia obstétrica en la paciente; tal como lo describimos en párrafos anteriores, existen tres alternativas: 1. Una de ellas sería cambiar a otro método de anes- tesia, como la general. Aunque esto, sería imposible e inadecuado de realizar en el caso del control del dolor obstétrico, debido al efecto que tienen los fármacos por administrar en esta técnica, por un tiempo prolongado sobre la madre y el feto. 2. La segunda alternativa, podría ser convertir la anal- gesia epidural en una espinal continua, ya que la punta de la aguja se encuentra en el LC; en este caso, hay dos limitantes: una es la duración de la analgesia, aunque hace poco se ha empezado a uti- lizar la técnica de analgesia espinal continua para el trabajo de parto120 y la otra, sería la necesidad para evitar la CPPD de mantener el catéter en el espa- cio subaracnoideo por más de 24 h con el posible riesgo de infección que esto implica. 3. Por último, la otra decisión sería volver a intentar un bloqueo epidural en un espacio intervertebral vecino al inicial, disminuyendo el volumen del agente anestésico local en 25% y manejando en la forma habitual el procedimiento de analgesia epi- dural con catéter, la cual es suficiente para todo el trabajo de parto e incluso para realizar una cesárea. Una de las ventajas descritas durante el desarrollo de este capítulo, es que cuando se utiliza este procedimiento (repetir el bloqueo epidural) la incidencia de CPPD, que es de 75%, cuando se cambia a otra técnica de analgesia, disminuye a sólo 50% en la paciente obstétrica. Al final del caso, siempre y cuando se tenga la cer- teza de que ya no existe analgesia epidural, y el efecto de los fármacos ha desaparecido de forma total, se inyecta por el catéter epidural un volumen de 30 mL de solución salina fisiológica o dextrán 40, en el posparto inmediato se administra a la paciente cafeína vía oral o endovenosa y con el empleo conjunto de estas recomendaciones, la incidencia de CPPD es mínima. Si se observa falla en los resultados de estas medidas preventivas de CPPD, se recurre a la aplicación del par- che hemático epidural, esperando un tiempo mínimo de 24 h después de la PDA; con esto, se obtiene un gran porcentaje de buenos resultados, ya que el alivio de la cefalea es total y permanente, en menos del 0.5% de los casos la cefalea puede persistir o reactivarse, por lo que se recurre a la aplicación de un segundo parche hemáti- co 24 hdespués de la administración del primero. No se recomienda inyectar un tercer parche hemáti- co cuando han fallado los dos primeros, en esta situación se debe solicitar una interconsulta con el neurólogo para descartar otras causas de cefalea, las cuales también han sido mencionadas. 374 • Anestesia obstétrica (Capítulo 38) Las indicaciones en el posparto son las habituales,no es necesario mantener a la paciente en reposo absoluto ni forzar la administración de líquidos orales o endo- venosos, ya que este tipo de tratamiento llamado “con- servador”, tal como se ha señalado, no ha demostrado su efectividad, lo único que ocasiona es enmascarar a la CPPD, prolongar la estancia de la paciente en el hospi- tal, con la consiguiente repercusión en costos y molestias que esto le ocasionan.121 © E di to ri al E l m an ua l m od er no Fo to co pi ar s in a ut or iz ac ió n es u n de lit o Cefalea pospunción de la duramadre • 375 REFERENCIAS 1. Chadwing HS: Obstetric close claims Update II. ASA Newsletter 1999;63:6. 2. 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