Hipotensión arterial como complicación en anestesia obstétrica

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ANTECEDENTES
El bloqueo de la conducción nerviosa se basa en el con-
cepto de que el dolor es un signo de alarma sensorial
conducido por fibras nerviosas específicas, susceptible de
ser modulado o interrumpido a diferentes niveles. Los
primeros intentos de modificar el dolor neurálgico por la
aplicación de fármacos a los nervios transmisores fueron
publicados por Francis Rynd.1
En 1845, Rynd introdujo la idea de administrar una
solución de morfina hipodérmica en la proximidad de un
nervio periférico con la intención de aliviar el dolor neu-
rálgico de dicho nervio. Él introducía la solución por gra-
vedad por medio de una cánula una vez retirado el tro-
car de ésta.
Carl Koller (1857-1944), investigó acerca de la anes-
tesia quirúrgica local de superficie. En 1884 aisló la coca-
ína demostrando de inmediato su efectividad al aplicarla
en la superficie de la córnea.2 Este descubrimiento signi-
ficó la apertura de un amplio campo en el tratamiento
anestésico local y regional.
James Leonard Corning (1855-1923),3 intentó por
primera vez la aplicación directa de un analgésico en la
medula espinal pero con una técnica deficiente, lo que
dificultó el desarrollo del método en el tratamiento del
dolor crónico.
El desarrollo de un conocimiento más profundo de
los mecanismos relacionados con el dolor fue hasta la
introducción de técnicas de microexploración electrofi-
siológica y neurofarmacológica, después de la Segunda
Guerra Mundial. Los inicios en la investigación de los
mecanismos de la analgesia opioide y de la adicción opiá-
cea se derivan de la espectacular demostración de
Reynolds, en 1969, de los efectos analgésicos de la esti-
mulación eléctrica sobre la materia gris periacueductal.4
Este descubrimiento inicial condujo al descubrimiento
de un sistema de neuronas descendentes que inhiben el
dolor y son activadas por fármacos opioides en las sinap-
sis endorfinérgicas.
Heinrich Irenaeus Quinke (1842-1922),5 estableció
que la punción lumbar efectuada en el tercero o cuarto
espacio intervertebral lumbar no podría producir lesión
en la médula espinal, basado en su propia aproximación
anatómica de que los espacios subaracnoideos cerebrales
y medulares tenían continuidad y terminaban en el adul-
to, a nivel de S2, mientras que la médula espinal se
extendía sólo hasta L2. El método de Quinke supuso un
importante avance y la estandarización de una técnica
que aun hoy es útil.
En 1912 Gray y Parsons,6 de Birmingham, Ingla-
terra, publicaron un exhaustivo estudio sobre las varia-
ciones de la presión arterial asociadas a la inducción de
la anestesia intradural. Concluyeron que la principal
causa de hipotensión arterial durante la anestesia suba-
racnoidea alta era atribuible al descenso de la presión
negativa intratorácica durante la inspiración, la cual
depende de la parálisis abdominal y torácica inferior.
Observaron que cuando aumenta la presión negativa
intratorácica, se produce un incremento en la presión
arterial. A partir de este estudio con rapidez se hizo evi-
dente que el principal problema de la anestesia subarac-
noidea era el descenso de la presión arterial.
Gaston Labat,7 destacó que el verdadero riesgo del
bloqueo subaracnoideo no era tanto el descenso de la
presión arterial como la asociación de ésta con estados de
hipoperfusión cerebral, causados tanto por el aumento
de volumen sanguíneo visceral debido a la parálisis vas-
cular esplácnica, como por el colapso vasomotor. El
autor indicaba que en estos casos la hipoperfusión cere-
bral podría contrarrestarse colocando al paciente en posi-
ción de Trendelenburg de modo inmediato posterior de
la inyección intradural, maniobra que garantizaba el
correcto flujo sanguíneo cerebral y evitaba complicacio-
nes mayores.
Las técnicas de bloqueo peridural son más versátiles
hoy en día. El bloqueo de la conducción nerviosa del
dolor con las técnicas actuales ha demostrado, a través de
la experiencia clínica de muchos años con la anestesia
espinal y peridural, ser un método excelente para tratar
Capí
tulo 
Hipotensión arterial como complicación 
en anestesia obstétrica
el dolor de la paciente parturienta y de aquella que tiene
que ser sometida a operación cesárea, brindándole segu-
ridad a la madre y al producto. La analgesia y anestesia
regional son las técnicas más usadas para producir con-
trol del dolor obstétrico.
En cuanto al bloqueo epidural lumbar su administra-
ción puede transformar una experiencia desagradable y
angustiante en otra placentera y positiva; además, la
anestesia regional tiene ventajas sobre la anestesia gene-
ral, pues evita los problemas de intubación traqueal difí-
cil y broncoaspiración del líquido gástrico. Suprime el
dolor permitiendo la regularización del trabajo de parto
con ayuda de medicamentos que aumenten la contracti-
lidad uterina; acelera la dilatación del cuello uterino y
acorta el periodo de trabajo de parto, permitiendo al
final de éste la colaboración consciente de la madre
durante el nacimiento del producto.
En la actualidad, en el bloqueo epidural, se han
usado además de los anestésicos locales, una asociación
con medicamentos narcóticos y α-2 agonistas para mejo-
rar la calidad de la analgesia y anestesia neuroaxial, acor-
tar el periodo de latencia y prolongar su duración, bus-
cando tener menos efectos secundarios para la madre y
el producto. La analgesia epidural disminuye en forma
notoria el estrés fisiológico del trabajo de parto8 y es
recomendable para muchas pacientes con patología agre-
gada, si se toman las medidas necesarias para contrarres-
tar los efectos hemodinámicos que resulten del bloqueo
simpático.
DEFINICIÓN
La hipotensión arterial secundaria al procedimiento
anestésico, está definida como la disminución de las
cifras tensionales basales entre 20 y 25% o cifras de pre-
sión arterial sistólica menores de 90 mm Hg, Hon9 y
Zilanti10 reportaron que una tensión arterial sistólica
menor de 90 mm Hg por alrededor de 5 min produce
patrones de frecuencia cardiaca fetal anormal y se asocia
a acidosis fetal y bradicardia.
En un estudio realizado por Brigiz,11 en 583 pacien-
tes la incidencia de hipotensión arterial materna poste-
rior a anestesia peridural fue de 29%, de las cuales 92%
requirieron de un vasopresor para normalizar la presión
arterial. Las madres que no estaban en trabajo de parto
tuvieron una incidencia más alta de hipotensión (36%)
comparadas con las que se encontraban en trabajo de
parto (24%). En una revisión en nuestro medio, de 189
casos de pacientes sin patología agregada, sometidas a
operación cesárea electiva bajo anestesia regional con
bloqueo peridural, RAQ ASA I, se encontró que 29%
presentaron hipotensión arterial por debajo de límites
tolerables, requiriendo el uso de un vasopresor tipo efe-
drina.
La hipotensión arterial durante la anestesia espinal
es común, de inicio más rápido que en la anestesia peri-
dural y tiene efectos adversos sobre la madre y el feto, sus
causas principales son debidas al rápido efecto de blo-
queo sobre los nervios simpáticos y compresión aortoca-
va12 ejercida por el útero gestante. Kang YG,13 encontró
en un estudio de 42 parturientas sanas, que a pesar del
desplazamiento uterino a la izquierda y prehidratación
ocurrió hipotensión arterial en 50 a 80% de pacientes a
las que se realizó operación cesárea bajo anestesia espi-
nal. Sin medidas preventivas la incidencia de hipotensión
puede elevarse hasta 82% y hay evidencia de que ésta
puede resultar en deterioro fetal.14
En el cuadro 37–1, en un estudio realizado en nues-
tro hospital, se puede observar el porcentaje de pacien-
tes que presentaron hipotensión arterial y requirieron la
administración intravenosa de efedrina.
FISIOLOGÍA
Entre las complicaciones de la analgesia subaracnoidea,
la más frecuente es la hipotensión arterial materna
secundaria al bloqueo simpático. Las fibras nerviosas
simpáticas originadas en la médula espinal salen de lacolumna a todos los niveles vertebrales desde la T1 a L2.
El bloqueo de estas fibras produce la pérdida de la capa-
cidad vasoconstrictora de los vasos afectados.
A medida que disminuye el tono vascular la sangre
tiende a estancarse periféricamente, disminuye el retor-
no venoso al corazón, es menor el volumen minuto car-
diaco y desciende la presión sanguínea general. Como es
lógico, cuanto más alto es el bloqueo, tanto mayor núme-
ro de vasos afectados y mayor es la probabilidad de hipo-
tensión. Las fibras nerviosas simpáticas son muy sensi-
bles a los anestésicos locales y el nivel de bloqueo simpá-
tico puede ser varios segmentos más alto que el de la
anestesia sensorial.
La anestesia epidural (peridural o extradural) se
logra al bloquear los nervios raquídeos en su emergencia
de la duramadre y a su paso por los agujeros interverte-
brales; la solución anestésica se deposita por fuera de la
duramadre y en consecuencia este tipo de anestesia es
distinto al espinal, subaracnoideo o intradural en el que
la solución es depositada en el espacio subaracnoideo.
El bloqueo simpático epidural también causa vasodi-
latación y disminución en el retomo venoso, lo cual fre-
cuentemente resulta en el mismo efecto hipotensor.15 La
disminución en el retorno venoso y el bloqueo de las
fibras simpáticas T1-T4 puede causar bradicardia seve-
ra.16 La hipotensión arterial que acompaña a la analgesia
obstétrica local o regional, tiene dos causas principales;
en primer lugar puede haber una reacción tóxica al anes-
tésico, la mayor parte de los anestésicos locales son vaso-
dilatadores y depresores del miocardio y una dosis exce-
siva provoca a veces una caída profunda y súbita de la
362 • Anestesia obstétrica (Capítulo 37)
Cuadro 37�1. Hipotensión arterial en cesárea
No. de pacientes Porcentaje
Sin efedrina 134.2 71
Con efedrina 54.8 29
Total 189 100
presión sanguínea; la segunda y más frecuente de las cau-
sas de hipotensión arterial es el bloqueo simpático pre-
ganglionar consecutivo al bloqueo espinal o epidural.
En esta situación se aprecian dos alteraciones princi-
pales en el aparato cardiovascular; en primer lugar están
los cambios circulatorios causados por parálisis de las
fibras vasoconstrictoras simpáticas que llegan a las arte-
riolas. La dilatación arteriolar produce una disminución
en las resistencias periféricas contribuyendo de manera
importante a la hipotensión. Por otro lado, en la región
venosa, hay dilatación con estasis sanguínea, que al com-
binarse con la parálisis de los músculos estriados de la
región y la pérdida de acción constrictora de estos mús-
culos en las venas, disminuyen la presión venosa lo que
prolonga el tiempo de circulación y aumenta la presión
en la aurícula derecha, disminuye el gasto cardiaco y la
presión arterial general.
El embarazo involucra ciertos factores adicionales
que pueden acentuar la respuesta cardiovascular a la des-
nervación simpática. Uno de estos factores es la gran can-
tidad de sangre presente en el útero grávido; en mujeres
con embarazo a término, cerca de 1/6 del volumen san-
guíneo circulante está contenido en el útero, consecuen-
temente es atrapado un volumen mayor de sangre de la
circulación sanguínea en el lecho vascular periférico
durante el bloqueo simpático. Esto resulta en una dismi-
nución mayor en el retorno venoso al corazón con dismi-
nución del gasto cardiaco y presión sanguínea. El tama-
ño del útero también contribuye a esta disminución del
gasto cardiaco porque impide el retorno venoso desde las
extremidades inferiores al comprimir la vena cava infe-
rior, en especial durante la posición supina.
En el cuadro 37–2 se exponen las cuatro hipótesis
que han sido propuestas para explicar esto último.
1. Reducción del espacio subaracnoideo en relación
con el volumen de líquido cerebroespinal (LCE).
La compresión de la vena cava inferior durante el
embarazo causa ingurgitación venosa extradural.17
Los anestésicos locales inyectados en este espacio
reducido pueden difundir a niveles más altos que
en pacientes no embarazadas. Barclay,18 investigó
los efectos de la compresión de la vena cava infe-
rior sobre la anestesia espinal en tres grupos de
pacientes: pacientes obstétricas para cesárea,
pacientes ginecológicas (controles) y pacientes en
las que aplicaron compresión abdominal justo
antes de la aplicación de anestesia espinal. Las
pacientes obstétricas y las de compresión abdomi-
nal tuvieron una elevación similar en el nivel de
bloqueo comparadas con el grupo control en el que
fue un nivel inferior. La reducción del espacio es
quizás la mejor explicación de estos resultados. Las
presiones del líquido cefalorraquídeo en pacientes
sin y con trabajo de parto están dentro de un rango
normal; un incremento de la presión de la vena
cava inferior por compresión uterina causa sólo una
elevación transitoria en la presión del líquido cefa-
lorraquídeo.19 Assali y Protowski,20 estudiaron la
respuesta cardiovascular al bloqueo simpático du-
rante el embarazo, encontrando una reducción del
espacio subaracnoideo comparada con las pacientes
posparto.
2. Desplazamiento cefálico de anestésicos locales. Un
incremento en el volumen venoso epidural después
de la inyección subaracnoidea de anestésicos loca-
les, puede desplazar los anestésicos locales a niveles
segmentarios más altos. El desplazamiento cefálico
del líquido cerebroespinal ha sido observado
durante diagnóstico mielográfico, cuando se apli-
can marcadores y se ejerce compresión abdomi-
nal.21 Russell,22 aplicó bupivacaína simple 0.5% en
anestesia espinal para cesárea y encontró que la
difusión del bloqueo con la paciente en posición
lateral fue similar que en pacientes no embaraza-
das; además hubo una marcada extensión cefálica
del bloqueo cuando las pacientes regresaban de la
posición lateral a supina, lo que demuestra que los
cambios en la posición también pueden afectar la
altura del bloqueo.
3. Cambios en la composición del líquido cefalorra-
quídeo (LCR). El contenido de proteínas del LCR
no cambia durante el embarazo,23 así que la fija-
ción reducida de los anestésicos locales no es pro-
bablemente una explicación a la reducción en las
dosis requeridas. Los cambios hormonales durante
el embarazo han sido propuestos como causantes
de alteraciones farmacodinámicas, que disminuyen
la dosis requerida de anestésicos locales.
4. La sensibilidad de las fibras nerviosas a los anesté-
sicos locales está alterada durante el embarazo.
Usando el nervio vago de conejas embarazadas y no
embarazadas, Datta,24 demostró que la sensibilidad
de las fibras A y C para anestésicos locales estaba
incrementada y el inicio de bloqueo durante el
embarazo es más rápido. La susceptibilidad a la
lidocaína de los nervios periféricos en el ser huma-
no está incrementada durante el embarazo.25
FACTORES QUE PREDISPONEN A LA
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
Si pudiéramos saber qué pacientes van a desarrollar
hipotensión arterial importante después de la aplicación
del bloqueo peridural o espinal y tratarlos sería ideal.26
Debido a que la hipotensión durante el bloqueo neuroa-
xial resulta al inicio de una disminución en la resistencia
vascular sistémica debido al bloqueo de las fibras simpá-
ticas preganglionares y un incremento en la regulación
simpática durante el embarazo, es más probable que©
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Hipotensión arterial como complicación en. . . • 363
Cuadro 37�2. Factores adicionales que pueden acentuar
la respuesta a desnervación simpática
1. Reducción del espacio subaracnoideo en relación con el volumen
del líquido
2. Desplazamiento cefálico de los anestésicos locales
3. Cambios en la composición del líquido cefalorraquídeo
4. Sensibilidad alterada de las fibras nerviosas durante el embarazo
desarrollen hipotensión arterial,27 por lo que algunos
autores recomiendan el uso profiláctico con vasopresores
o coloides para reducir la incidencia de hipotensión en
aquellos pacientes que tienen unagran probabilidad de
desarrollar disminución importante de la presión arterial
con base en las mediciones en la variabilidad de la fre-
cuencia cardiaca. Algunos autores han intentado hacer
esto tratando de medir la actividad del sistema nervioso
autónomo en mujeres embarazadas antes de aplicarles
anestesia espinal para operación cesárea, estudiando las
variaciones de la frecuencia cardiaca. La monitorización
de las variaciones del la frecuencia cardiaca puede ser
una guía para prevenir la hipotensión debido a bloqueo
subaracnoideo, este método nuevo puede resultar de
ayuda para el empleo de tratamiento profiláctico para
evitar este efecto adverso.28
FACTORES ASOCIADOS CON
HIPOTENSIÓN Y BRADICARDIA
La disminución en el retorno venoso y el bloqueo de las
fibras simpáticas T1-T4 pueden causar bradicardia. Es
más probable que ocurran hipotensión arterial y bradi-
cardia a mayor extensión de bloqueo, por lo tanto los fac-
tores conocidos que afectan la difusión29 pueden ser pre-
dictivos de hipotensión y bradicardia. Los factores que
afectan la difusión son:
Volumen de la solución.
Selección del espacio intervertebral.
Rapidez de la inyección.
Posición del paciente.
Densidad del agente anestésico.
Algunos autores han reportado que la administración
intravascular de líquidos30 y vasopresores31 previene la
hipotensión y han obtenido buenos resultados con la
infusión rápida de solución de Ringer Lactado y fenilefri-
na en infusión a dosis de 100 µg/min. La influencia del
fentanil epidural32 y la adrenalina33 sobre la presión arte-
rial es controversial. La administración de fentanil 50 a
100 µg agregado a los anestésicos locales administrados
vía epidural mejora la analgesia en las parturientas en
trabajo de parto y durante la operación cesárea.34
COMPRESIÓN AORTOCAVA E
HIPOTENSIÓN ARTERIAL
En la mujer con embarazo de término, en posición supi-
na, el útero aumentado de volumen comprime la vena
cava inferior y obstruye parcialmente la aorta abdominal.
Como resultado, disminuyen el retorno venoso al cora-
zón y el flujo sanguíneo arterial para los órganos pélvicos
y las extremidades inferiores.
Las manifestaciones clínicas de compresión aortoca-
va varían de manera individua ya que hay diferencias en
el grado de obstrucción así como de compensación. La
mayoría de las mujeres embarazadas son capaces de
compensar una leve disminución del retorno venoso
debido a una compresión moderada de la vena cava infe-
rior, incrementando las resistencias periféricas o la fre-
cuencia cardiaca. Sólo cuando los mecanismos compen-
satorios son inefectivos disminuye el gasto cardiaco y se
presenta hipotensión supina. Esto por lo general se diag-
nóstica por disminución en la presión arterial braquial o
de la amplitud en el pulso digital. En contraste no hay
compensación para la disminución en la perfusión pla-
centaria secundaria a una obstrucción de la aorta abdo-
minal, a menos que se desarrolle una anastomosis ovári-
ca uterina alrededor del sitio de compresión.37
La obstrucción de la aorta abdominal es clínicamen-
te detectable por la disminución en la presión arterial
femoral. La compresión aortocava y sus secuelas pueden
ser evitadas desviando el útero fuera de los grandes vasos,
mediante el desplazamiento del útero a la izquierda38 o
la elevación de la articulación de la cadera derecha cerca
de 15 grados colocándola sobre una cuña.39
EFECTOS SOBRE EL FLUJO SANGUÍNEO
UTEROPLACENTARIO
En la década pasada aparecieron los primeros estudios de
medición de flujo sanguíneo uterino por medio de la
velocimetría Doppler. Con el objeto de detectar cambios
en el flujo uteroplacentario se hicieron mediciones de
impedancia, registrando la onda de velocidad de flujo y
el grado de pulsatilidad uterina, los que se relacionan de
forma estrecha con cambios de resistencia al flujo san-
guíneo arterial.
Se han usado varios índices para hacer estas medicio-
nes, pero todos relacionan de manera esencial la veloci-
dad sistólica a la diastólica. La caída en la impedancia
marca un índice Doppler incrementado que representa
una reducción en la velocidad del flujo diastólico refleja-
da en amplitud aumentada en la onda de pulso uterino,
debido a resistencia aumentada al flujo uteroplacentario,
lo que puede resultar en deterioro del producto.
Los vasopresores en anestesia obstétrica deben ser
administrados de manera racional, teniendo en mente el
objetivo de normalizar la presión arterial materna afec-
tando lo menos posible el flujo sanguíneo úteroplacenta-
rio para proteger el bienestar del producto; muchos de
éstos, en especial los agonistas α-adrenérgicos como la
metoxamina, fenilefrina, norepinefrina y dopamina pue-
den producir vasoconstricción uterina disminuyendo el
flujo sanguíneo úteroplacentario; algunos de estos son
aplicados a dosis bajas para tratamiento en seres huma-
nos con embarazo a término.40
La hipotensión arterial aguda se asocia con incre-
mento en la resistencia al flujo úteroplacentario la cual
persiste por algunos minutos aún después de normalizar-
se la presión arterial. Las pacientes que requieren del uso
de vasopresores muestran gradiente incrementado del
pH en sangre a nivel placentario comparado con pacien-
tes que nunca presentaron hipotensión arterial. Con la
364 • Anestesia obstétrica (Capítulo 37)
metoxamina endovenosa, 2 mg, los incrementos de la
resistencia al flujo úteroplacentario se presentaron en
periodos cortos, no más de 2 minutos,41 no existió dife-
rencia al compararse con efedrina 12 mg, en los paráme-
tros circulatorios úteroplacentarios o en el bienestar de
los recién nacidos, en este estudio realizado con medi-
ción Doppler del flujo úteroplacentario.
La anestesia epidural administrada durante el traba-
jo de parto aparentemente no tiene influencia en la rela-
ción Doppler úteroplacentaria o umbilical,42 el efecto en
la operación cesárea es menos claro. Estudios de induc-
ción lenta de bloqueo peridural donde la presión arterial
ha permanecido estable, no han demostrado cambios en
la relación Doppler úteroplacentaria o una disminución
de ésta; de manera similar la circulación umbilical per-
manece sin cambios. Ningún efecto sobre la circulación
úteroplacentaria está asociado con hipotensión arterial
debido a bloqueo peridural per se. Es posible que estos
cambios se asocien con mecanismos secundarios de de-
fensa a la aparición de hipotensión secundaria a bloqueo
peridural alto.
Estudios en animales del uso de vasopresores han
demostrado resultados contradictorios. La metoxamina
reduce el flujo sanguíneo úteroplacentario un 60%,
mientras la efedrina no tiene efecto sobre éste cuando es
usada para incrementar la presión sanguínea. Philip-
son,43 reportó que durante la anestesia regional sin pre-
carga hídrica la fenilefrina restauró la presión arterial
materna sin restaurar el flujo úteroplacentario. El meta-
raminol (agonista α-adrenérgico) y la efedrina corri-
gieron la presión arterial materna y mejoraron el flujo
úteroplacentario, encontrando que cuando ocurre un
episodio de hipotensión arterial la resistencia úteropla-
centaria al parecer no regresa a la normalidad de manera
inmediata aún después de la corrección de la presión
sanguínea, observando además durante el parto un gra-
diente incrementado de pH. Sin embargo, la elección del
vasopresor es de consideración menor comparada con la
abolición de la hipotensión.
La efedrina causa incremento en la frecuencia car-
diaca materna y un efecto menos acentuado en la fre-
cuencia cardiaca fetal, mientras la metoxamina causa
una disminución significativa en la frecuencia cardiaca
materna y fetal. La efedrina atraviesa la barrera placenta-
ria, pero no tiene efecto sobre la circulación uteroplacen-
taria o umbilical.
CUADRO CLÍNICO
Cambios hemodinámicos se producen a causa del inicio
rápido del bloqueo directo de la actividad vasomotora
simpática, estos se suman a la compresión de la vena cava
inferior por el útero grávido cuando la paciente se
encuentra en posición supina. La hipotensión materna es
más común en mujeres queno se encuentran en trabajo
de parto y que se les administra bloqueo peridural o espi-
nal para cesárea electiva, debido probablemente a un
estado menos adecuado de hidratación.
En la hipotensión arterial debido a anestesia regional
que se presenta durante el periodo de latencia anestési-
co, la paciente puede presentar frecuencia cardiaca nor-
mal o lenta, seguida de sensación de incomodidad; los
síntomas siguientes guardan relación con la hipoxia tisu-
lar resultante del descenso en la tensión arterial. Los pri-
meros son de estimulación del sistema nervioso central
con angustia, inquietud, cefalalgia y dolor de hombros,
efectos que pueden acompañarse de náusea y vómito.44
Los síntomas posteriores son: depresión con somnolen-
cia, desorientación, pérdida de la conciencia y coma que
puede terminar en la muerte si no se corrige la hipoten-
sión arterial.
La náusea y el vómito son complicaciones comunes
y se han atribuido a factores psicógenos, así como a hipo-
tensión no corregida con disminución del flujo sanguíneo
cerebral o también a la tracción visceral durante la cesá-
rea, suplementación narcótica y nivel sensitivo inadecua-
do. Los temblores y escalofrío más que una complicación
importante representan una sensación desagradable para
la paciente, pueden deberse al anestésico per se, a la epi-
nefrina adicionada a la solución o a la vasodilatación que
produce excesiva pérdida de calor por la piel en el terri-
torio afectado por el bloqueo.
TRATAMIENTO
Los agentes simpaticomiméticos (excepto el isoprotere-
nol) están indicados para corregir la hipotensión arterial,
que no responde al adecuado reemplazo de volumen de
liquido. El uso profiláctico de vasopresores45 ha sido
recomendado durante la operación cesárea; sin embargo,
nosotros preferimos una precarga limitada de líquidos,
500 a 1 000 mL de solución Ringer lactado, desplaza-
miento uterino a la izquierda, vendaje de miembros infe-
riores y ligera posición de Trendelenburg, recurriendo al
uso de un vasopresor sólo en pacientes que no mantie-
nen su presión arterial a pesar de estas medidas. La indi-
cación para el uso de vasopresores es una reducción de
presión arterial de 20% de las cifras basales o una tensión
arterial sistólica menor de 90 mm Hg.
La hipotensión materna secundaria a anestesia regio-
nal (peridural o espinal) es un problema que, de no uti-
lizarse medidas preventivas, su incidencia puede elevarse
a un alto porcentaje. Varios métodos han sido usados en
el tratamiento y prevención de esta complicación. La
administración previa de líquidos intravenosos ha de-
mostrado ser un factor importante para disminuir la in-
cidencia, severidad o ambos de hipotensión, además
contribuye a mejorar el flujo sanguíneo uterino. Las solu-
ciones cristaloides son las de uso preferencial, la adminis-
tración de solución de Ringer lactado a razón de 15
mL/kg de peso, 20 min antes de iniciar el bloqueo, acom-
pañada de vendaje elástico de miembros inferiores ha
demostrado reducir significativamente la ocurrencia de
hipotensión durante la anestesia epidural para cesárea, lo
que reduce por sí mismo el uso de vasopresores.
Ni los coloides ni los cristaloides están libres de pro-
blemas. Los coloides se asocian a problemas alérgicos y©
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Hipotensión arterial como complicación en. . . • 365
de coagulación. Mathru,46 investigó el efecto de la hidra-
tación previa con albúmina 5% en hipotensión arterial
por bloqueo subaracnoideo. La presión sanguínea no
sufrió cambios importantes con el bloqueo; sin embargo,
el costo de la solución de albúmina y el riesgo posible de
sobrecarga en pacientes con reserva cardiovascular no
reconocida son desventajas de este método.
Los cristaloides comparados con los coloides requie-
ren un volumen del doble al triple de éstos para alcanzar
una expansión similar al volumen plasmático. También
se ha publicado que su administración produce incre-
mento de agua pulmonar en algunas pacientes durante el
puerperio,47 lo que hace a estas pacientes más suscepti-
bles a las cargas de líquidos particularmente aunados a
otros factores precipitantes de sobrecarga pulmonar
como el uso de ergonovina, ya que ésta puede ocasionar
vasoconstricción generalizada y aumento del volumen de
líquido circulante con incremento en la resistencia vas-
cular sistémica, o el exceso de cristaloides puede dar
lugar a edema pulmonar y periférico, y su efecto sobre el
volumen plasmático es breve y limitado.
USO DE VASOPRESORES EN ANESTESIA
OBSTÉTRICA
La terapia con vasopresores para el tratamiento de la
hipotensión arterial secundaria a bloqueo peridural o
espinal es requerida frecuentemente para alcanzar una
rápida normalización de las cifras tensionales basales. El
de mayor uso en obstetricia es la efedrina, aunque otros
vasopresores son igualmente efectivos para restaurar la
presión arterial materna; la mayoría no son empleados
porque pueden producir vasoconstricción y disminución
del flujo sanguíneo uterino; esta es una respuesta eviden-
te de los agonistas α-2 adrenérgicos.
La metoxamina, fenilefrina, norepinefrina y dopami-
na pueden acentuar la hipoperfusión uterina secundaria
a hipotensión (aún cuando restauran la presión arterial
materna) asociándose con acidosis fetal. Clark48 usó una
infusión intravenosa de dopamina, pero produjo hiper-
tensión reactiva en 25% de sus pacientes, la tensión
umbilical de O2 se redujo comparada con un grupo de
pacientes tratados con efedrina en bolos.
Shnider49 recomienda el uso intravenoso de efedrina
5 a 20 mg. Gutsche,50 sugiere que la efedrina se adminis-
tre por vía IM antes de la inducción de la anestesia (50
mg); la desventaja de esta vía de administración es la
absorción impredecible y la dificultad para conocer el
pico del efecto vasopresor, además se han reportado
casos de hipertensión posoperatoria con esta medida.
Otros autores recomiendan el uso de efedrina en infu-
sión (50 mg en 500 mL de solución de Ringer lactado) a
razón de 50 mL/min, ajustando la dosis después de 2
min iniciales para mantener la presión sistólica sanguínea
lo más cercano a la basal, descontinuando la infusión al
conseguirla estabilización de la presión arterial. Este últi-
mo parece ser un método alternativo muy adecuado para
mantener la presión arterial en cifras normales.
La efedrina es el fármaco más usado; el uso de ago-
nistas alfa puros como la metoxamina para tratar la hipo-
tensión por anestesia epidural, es evitado ya que produ-
ce reducción del flujo sanguíneo útero placentario en
animales; sin embargo, puede ser de utilidad (a dosis
bajas, 0.5 mg) si existe alguna contraindicación para el
uso de efedrina en el tratamiento de hipotensión secun-
daria a bloqueo espinal, porque no produce acidosis fetal
y por su carencia de acción cronotrópica puede ser usada
en pacientes embarazadas con enfermedad cardiaca pre-
existente. En otras publicaciones se sugiere su adminis-
tración después de la anestesia espinal, ya que en ésta la
hipotensión espinal ocurre más rápido y puede ser más
severa. Sin embargo, la elección del vasopresor es de con-
sideración menor en comparación con la abolición de la
hipotensión severa que pone en riesgo la vida de la ma-
dre y el bienestar del producto.
Otros autores,51 mantienen la presión sanguínea de
sus pacientes usando una infusión de 100 µg/min de
fenilefrina e hidratación rápida con coloides, obteniendo
mejores resultados con disminución mínima de la pre-
sión arterial y de la frecuencia cardiaca, con una taza de
infusión de líquidos menor.
TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO
Las maniobras útiles para evitar la hipotensión arterial
por compresión aortocava acentuada por la administra-
ción de la analgesia epidural o espinal son:
1. Mesa operatoria en ligera posición de Trende-
lenburg.
2. Desplazamiento uterino hacia la izquierda.
- Mejora el retorno venoso al corazón.
- Disminuye la hipotensión arterial.
- Impide la compresión de la vena cava, arteria
aortay de los vasos iliacos.
- Mejora la perfusión úteroplacentaria.
Cuando se presenta hipotensión arterial secundaria a
bloqueo peridural o espinal, las maniobras transoperato-
rias para tratar con prontitud el trastorno cardiovascular
son esenciales para disminuir su severidad; estas manio-
bras deben efectuarse lo más pronto posible para evitar
complicaciones mayores en la madre y el producto deri-
vadas de la hipoxia tisular debido a este evento.
La mesa de operaciones se coloca con una ligera
inclinación en la posición de Trendelenburg, debe con-
servarse el desplazamiento uterino hacia la izquierda, ya
sea manualmente o colocando una cuña bajo la cadera
del lado derecho con una angulación aproximada de 15º
para liberar los grandes vasos, porque la hipotensión
materna supina secundaria a la compresión aortocava
puede causar sufrimiento fetal antes del parto, náusea y
vómito maternos secundarias a estimulación del centro
del vómito por el déficit de oxigenación central. Estos
síntomas mejoran generalmente al corregirse la hipoten-
sión arterial y aumentar la oxigenación. En los casos de
hipotensión más rebelde podemos administrar atropina a
366 • Anestesia obstétrica (Capítulo 37)
10 µg/kg, ésta puede ser de utilidad por su efecto vago-
lítico. La metoclopramida, como antiemético, también
puede ser administrada con buenos resultados. Si se
desarrolla hipotensión materna debe tratarse inmediata-
mente con efedrina intravenosa en bolos de 5 hasta 20
mg, repetida según sea necesario.
Los dispositivos de vigilancia deben incluir registros
electrocardiográficos continuos, toma de presión arterial
no invasiva, oximetría de pulso y registro de temperatu-
ra; debe administrarse oxígeno suplementario a través de
una sonda nasal o mascarilla facial de material plástico
claro para incrementar la PO2 materna y fetal.
Es importante evitar la hipotensión si la madre es
diabética, porque ésta causa una acidemia más severa en
el neonato.
CONDICIONES DEL PRODUCTO
El principal efecto adverso sobre el feto causado por la
hipotensión arterial materna prolongada, es secundario a
disminución del flujo sanguíneo arterial uterino, y consis-
te en un patrón de frecuencia cardiaca anormal y acido-
sis fetal significativa. El feto no sufre daño si la hipoten-
sión es tratada rápida y efectivamente. Corke,52 demos-
tró que la hipotensión arterial de corta duración (menor
de 2 min) causó acidemia fetal mínima, y otras medicio-
nes de salud fetal no fueron afectadas. El flujo sanguíneo
placentario se conserva si la hipotensión es evitada.53
La asociación entre ictericia neonatal y anestesia epi-
dural ha sido publicada. La bupivacaína se une a la mem-
brana de las células rojas y puede incrementar la hemó-
lisis. Se ha reportado que la producción de bilirrubina
neonatal no se incrementa después de anestesia epidural
con bupivacaína. Es bien sabido que los anestésicos loca-
les atraviesan la placenta con facilidad, por lo tanto, son
capaces de producir efectos tóxicos directamente sobre
el producto. En este aspecto hay que tomar en cuenta
dos factores que desempeñan un papel importante: en
primer lugar los anestésicos con radical éster son mejor
tolerados que los que poseen radical amida, porque el
hígado fetal inmaduro metaboliza con dificultad a estos
últimos. Los del tipo éster resultan bien hidrolizados por
las seudocolinesterasas plasmáticas fetales.
La mortalidad materna asociada con la anestesia
regional peridural o espinal es debida principalmente a la
falta de una vigilancia estrecha de los parámetros vitales
maternos antes y después de instalar el bloqueo, con
corrección inmediata de la hipotensión arterial secunda-
ria antes de que se vuelva irreversible. Por lo tanto, el
anestesiólogo no puede ni debe distraer su atención de la
paciente desde que inicia de la anestesia hasta el térmi-
no de la misma.
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Hipotensión arterial como complicación en. . . • 367
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368 • Anestesia obstétrica (Capítulo 37)