Manejo del dolor posoperatorio en la paciente obstétrica

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DEFINICIÓN, TAXONOMÍA Y
CLASIFICACIÓN DEL DOLOR
El dolor es una experiencia sensorial y emocional no pla-
centera relacionada con daño potencial o real del tejido,
o descrita en términos de cierto daño. El dolor es siem-
pre subjetivo.1
Es muy importante nunca perder de vista esta carac-
terística de subjetividad, ya que eso ayuda a entender
que el dolor es lo que el paciente dice que le duele, lo que él
describe y no lo que los demás piensan que debe ser.
Debe enfatizarse la diferencia entre dolor y su-
frimiento, que es un concepto más global; es un senti-
miento negativo que afecta la calidad de vida de la persona
que lo padece y en él participan tanto factores físicos como
psicológicos, el dolor puede ser tan sólo un pequeño com-
ponente.2
Conviene recordar el significado de la terminología
relacionada con el dolor: 1,2,3
Sensación reducida
Anestesia Ausencia de sensación
Analgesia Ausencia de dolor ante un estímulo nor-
malmente doloroso
Hipoestesia Sensibilidad reducida a un estímulo
Hipoalgesia Sensibilidad reducida a un estímulo nor-
malmente doloroso
Sensación incrementada
Alodinia Dolor debido a un estímulo que normal-
mente no causa dolor
Hiperestesia Sensibilidad aumentada a un estímulo
Hiperalgesia Sensibilidad incrementada a un estímulo 
normalmente doloroso
Hiperpatía Respuesta dolorosas anormalmente in-
tensa a estímulos repetitivos
Sensación anormal
Anestesia Dolor en un área que es anestésica 
dolorosa
Parestesia Sensación anormal, espontánea o provo-
cada, no necesariamente dolorosa, con 
sensación de “hormigueo”
Disestesia Sensación anormal, no placentera, es-
pontánea o provocada
Parestesia dolorosa
Otros términos
Neuralgia Dolor en la distribución de nervio o nervios
Neuritis Inflamación de un nervio o nervios
Neuropatía Trastornos en el funcionamiento de un 
nervio(s), con o sin dolor
Nivel de El nivel más alto de dolor que un sujeto 
tolerancia está dispuesto a tolerar
Umbral Es el estímulo más pequeño que puede 
sensorial ser reconocido
Nociceptor Receptor neurológico que diferencia en-
tre estímulos inocuos y nocivos
Sustancia Sustancia que activa o sensibiliza los no-
algógena ciceptores al ser liberada por los tejidos 
lesionados
Sensibilización Estado en el que un receptor periférico o 
neurona central responde a los estímulos 
de manera más intensa de lo que haría 
en condiciones basales o a un estímulo al 
cual normalmente no sería sensible
Dolor incidental Dolor provocado por el movimiento
El dolor se puede clasificar y definir de acuerdo con
su evolución en el tiempo.
Dolor agudo es el que se debe a una lesión o herida
aguda, bien definida, con un inicio preciso y duración
limitada y predecible, que se acompaña de ansiedad y
Capítulo 
Manejo del dolor posoperatorio
en la paciente obstétrica
signos clínicos de sobreactividad simpática: taquicardia,
taquipnea, hipertensión, diaforesis, dilatación pupilar y
palidez.
Dura horas, días o semanas.4
Dolor crónico es el que resulta de un proceso pato-
lógico crónico, con inicio gradual o mal definido, prosi-
gue sin disminuir y puede volverse progresivamente más
intenso.
El paciente está deprimido y retraído. No hay mani-
festaciones de sobreactividad simpática.
Existe controversia con respecto al tiempo de inicio,
ya que unos autores lo consideran como aquel que dura
más de un mes, otros indican 3 meses y unos más dicen
que debe ser el que se ha sostenido por 6 meses cuando
menos. Otro enfoque es el que señala que para que un
dolor se considere crónico, deberán presentarse cambios
cognitivos-conductuales como criterios esenciales, más
que los criterios nociceptivos o de tiempo; si estos cam-
bios no se presentan estaremos entonces hablando sólo
de dolor prolongadas
De acuerdo a su fisiopatología el dolor lo podemos
clasificar en:4
• Nociceptivo: se produce por estimulación de
receptores sensitivos específicos o nociceptores
localizados en los tejidos. Las vías nerviosas involu-
cradas son normales o están intactas. Éste, a su vez,
puede ser:
a. somático: procedente del periostio hacia la piel,
bien localizado, sordo, profundo, compresivo,
punzante, con “sensación de apaleamiento”, sin
irradiaciones ni sobreactividad simpática;
b. visceral: proveniente de estructuras profundas,
de todos aquellos órganos que se encuentren
alojados en cavidades naturales (ocular, auditi-
va, oral, torácica, abdominal, pélvica. etc.), mal
localizado, tipo cólico, punzante a veces, espas-
módico, que provoca dolor referido y que se
acompaña normalmente de sobreactividad sim-
pática.
• Neuropático: debido a un daño directo o como
consecuencia de otro proceso que hace impacto en
el sistema nervioso en cualquiera de sus partes y
que podemos subdividir en:
a. central: causado por una lesión del sistema ner-
vioso central y que no tiene una distribución
dermatomal;
b. periférico causado por la lesión de nervios)
periférico(s), con distribución dermatomal, con
sensación de piquetes, punzadas, calambres,
toque eléctrico, quemadura o ardor, lancinante,
intermitente con exacerbaciones; que puede
producir hiperalgesia, disestesia y alodinia;
c. simpático causado por daño a los nervios sim-
páticos, caracterizado por dolor urente, lanci-
nante, con alodinia, hiperestesia, hiperalgesi a,
inestabilidad vasomotora (eritema, palidez,
edema), anormalidades sudomotoras y cambios
tróficos de la piel.
• Psicógeno: es un dolor para el cual no existen bases
físicas en pacientes que presentan generalmente
evidencia de psicopatología.
ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA DE LAS VÍAS
DEL DOLOR
Existen receptores que sirven para la percepción doloro-
sa, no dolorosa y mixtos o multimodales. Recientemente
se han descrito los “nociceptores silentes o dormidos”;6
éstos son receptores de muy alto umbral y sólo son dis-
parados por estímulos extraordinarios de muy elevada
energía algógena (por ejemplo, presión elevada en vejiga
o ureteros, inflamación de la pulpa dental).
SISTEMA NERVIOSO PERIFÉRICO
Las fibras no mielinizadas transmiten el impulso nervio-
so en forma continua, mientras que las mielinizadas lo
hacen en forma saltatoria de un nódulo de Ranvier a
otro, lo que explica su mayor velocidad de conducción.
Las fibras A δ que responden principalmente a ener-
gía mecánica sirven para localizar con certeza el sitio del
daño, este evento es conocido como “primer dolor”, por
alcanzar en primer lugar las neuronas medulares seg-
mentarias y suprasegmentarias. A continuación aparece
el “segundo dolor”, apenas unas fracciones de tiempo
después del dolor agudo inicial, que se atribuye ala trans-
misión de las fibras C, de tipo sordo acompañado de
disestesias en el sitio original del dolor.6 Las prolongacio-
nes centrales de las células ganglionares se reúnen para
formar la raíz posterior, que aborda la cara dorsal de la
médula. En la raíz dorsal hay aproximadamente el doble
de fibras no mielinizadas en comparación con las mieli-
nizadas.
ASTA POSTERIOR MEDULAR
Es el lugar anatómico donde tiene lugar la primera sinap-
sis. La sustancia gris de la médula espinal se ha estratifi-
cado en 10 láminas (Rexed), las 6 primeras localizadas
en las astas posteriores. Las colaterales de las fibras A δ
terminan de preferencia en las láminas I y II y algunas en
la V y X alrededor del canal apendimario. Las colaterales
de las fibras C terminan en las láminas l y II y algunas en
la V. La lámina I de la zona marginal está íntimamente
relacionada con la nocicepción. La lámina II o sustancia
gelatinosa de Rolando se divide en superficial (IIo) que
responde a estímulos de alto umbral o nociceptivos y la
profunda (IIi) que responde a estímulos de bajo umbral
o no nociceptivos. Cada neurona recibe aferencias proce-
dentes de nociceptores cutáneos y viscerales, por lo que
es posible que la información se confunda y esto sea una
explicación del dolor referido. En la lámina II se ubica
anatómicamente la compuerta de control medularde
Melzack y Wall.7
242 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
VÍAS ASCENDENTES
El haz espinotalámico es la vía ascendente más impor-
tante. Sus células se originan cn las láminas I y V a IX. La
mayoría de las fibras cruzan la línea media uno o dos seg-
mentos por arriba. El destino de las fibras es el tálamo.
Los haces espinorreticular y espinomesencefálico com-
plementan las vías ascendentes nociceptivas.
ESTRUCTURAS SUPRAESPINALES
El tálamo es la segunda estación de relevo en las vías
ascendentes. Los impulsos son enviados a las áreas sensi-
tivas del lóbulo parietal que permiten la localización y la
interpretación del dolor; al sistema límbico, el cual está
involucrado en la respuesta afectiva y autónoma del
dolor; al lóbulo temporal que está implicado en la
memoria del dolor, y al lóbulo frontal, donde la función
cognoscitiva evalúa la importancia del dolor y la respues-
ta emocional al mismo. El hipotálamo controla respues-
tas complejas, la función de la adenohipótisis y neurohi-
pófisis. Hay una zona simpática que da reacción de rabia
y cortejo autónomo y endocrinológico, y otra parasimpá-
tica, que induce sedación y sueño.7
SISTEMAS MODULATORIOS DESCENDENTES
El principal mecanismo endógeno de la inhibición del
dolor es la supresión de los impulsos del dolor en el asta
dorsal de la médula espinal por medio de las vías descen-
dentes del mesencéfalo y el tallo cerebral, que estimulan
a las interneuronas inhibidoras de la médula producien-
do analgesia o reduciendo el dolor.
Sistema serotoninérgico
Con este sistema, se encuentran la sustancia P, el factor
liberador de tirotrofina y los opioides endógenos. La sus-
tancia gris periacueductal y sus proyecciones espinales
forman un circuito de retroalimentación negativa. La
supresión del dolor puede ser un mecanismo de adap-
tación.
Sistema colinérgico
a. La transmisión colinérgica está involucrada en la
inhibición y en la estimulación de la información
nociceptiva.
b. Los fármacos colinérgicos pueden ejercer sus
efectos antinociceptivos a través de la activación
opiácea.
c. Los analgésicos opiáceos ejercen sus efectos antino-
ciceptivos, al menos en parte, a través de mecanis-
mos colinérgicos.
d. Los fármacos con actividad anticolinesterásica pue-
den tener propiedades analgésicas; esta acción
puede ejercerse tanto a través de la vía acetilcolina,
como por los sistemas catecolaminérgico y seroto-
ninérgico.6
Modulación adrenérgica
a. Existen datos que sugieren que el aumento del
tono catecolaminérgico atenúa reacciones noci-
ceptivas.
b. El bloqueo adrenérgico también puede producir
antinocicepción.
Modulación noradrenérgica
Este sistema desempeña un papel preponderante en la
regulación de la nocicepción yen el circuito medular-
reticular de retroalimentación negativa; se ha propuesto
que parte de la acción de la morfina en el mesencéfalo y
pedúnculos se da a través del incremento de la liberación
de noradrenalina en la médula.6
Modulación medular
Hay evidencias farmacológicas que sugieren que la trans-
misión de la información del asta dorsal, se lleva a cabo
bajo modulación de sistemas receptores locales, como µ,
κ, δ, α-2, 5HT, Glicina y GABA en neuronas de segundo
orden. Los receptores opioides y α-2 inhiben la actividad
evocada por estímulos somáticos y viscerales de alta
intensidad. Los receptores para el N-metil-D-aspartato
(receptor NMDA) pueden facilitar o perpetuar el dolor
por medio de la sensibilización de las células en el asta
dorsal y posiblemente son responsables de la disminu-
ción de la sensibilidad a los opioides.
Teoría de la compuerta
Elaborada en los años 50 por Melzack y Wall, destacan-
do la idea de que los receptores cutáneos poseen un alto
grado de especialización de conducción, reconociendo
las fibras desmielinizadas de conducción lenta o fibras
pequeñas “C” y fibras gruesas mielinizadas tipo A-δ, sien-
do las primeras las responsables de la transmisión del
estímulo doloroso al cuerno posterior del asta dorsal y las
segundas de una función inhibitoria a dicho estímulo. El
mecanismo de compuerta está influenciado por la inten-
sidad de estímulos entre las fibras de diámetro pequeño
y las de gran diámetro, la actividad en estas últimas tien-
de a inhibir la transmisión del estímulo (cierre de la com-
puerta).
Cuando los estímulos aferentes rebasan el nivel crí-
tico de transmisión se abre la compuerta y se identifica
de forma rápida el dolor.8
MEDICIÓN DEL DOLOR Y FACTORES
QUE LO MODIFICAN
El dolor siempre es subjetivo y la percepción del dolor
puede modificarse por problemas o influencias relacio-
nadas con cualquiera o todas las causas potenciales del
sufrimiento. Debe tenerse muy en cuenta que la pacien-
te obstétrica trae consigo toda una carga de cambios©
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fisiológicos y psicológicos que han durado meses a los
que se les adiciona:
a. Otros síntomas físicos. Los pacientes con insomnio,
fatiga, tos persistente, el vómito frecuente o el hipo
prolongado pueden agravar el dolor al igual que la
disnea, la diarrea, la incontinencia o la hemorragia.
b. Problemas psicológicos. Son los factores que con más
frecuencia agravan la percepción del dolor.
Debemos recordar que la depresión posparto es
más frecuente e importante de lo que normalmen-
te los médicos creemos y esto es un punto muy
importante en la evaluación y tratamiento del
dolor posoperatorio.
c. Dificultades sociales.
d. Factores culturales. Las diferentes culturas varían
mucho en la actitud hacia la enfermedad, el dolor
y la muerte, desde aceptación estoica hasta ansie-
dad y depresión severas. La falta de respeto a los
antecedentes culturales del individuo o un manejo
culturalmente insensible agravarán o causarán otros
problemas, al igual que las barreras del lenguaje,
que dificultan la comunicación sobre el dolor y su
tratamiento.
e. Preocupaciones espirituales.4
El concepto de “dolor total” es el más apropiado ya que
involucra los factores físicos, psicológicos, espirituales,
sociales y económicos, con base en todos ellos se deberá
hacer la evaluación. Hay que mostrar simpatía, escuchar
y comprender las vivencias del paciente, aceptarlas sin
crítica, aún sin compartirlas. Es necesario que él sienta
nuestro interés por brindarle ayuda independientemente
de quien sea o lo que haga, a toda costa evitaremos jui-
cios negativos, incluso los no verbales como la mímica y
los gestos.9
La historia clínica y la exploración física serán como
la de cualquier paciente, pero deberá enfatizarse en la
semiología del dolor, la terapéutica empleada y sus re-
sultados.
En el caso de dolor posoperatorio interrogaremos
acerca de las experiencias previas y sobre todo de su acti-
tud ante el evento actual.
Los procedimientos para evaluar el dolor los pode-
mos clasificar en 3 categorías:4,9,10
1. Métodos verbales: unidimensionales y multidimen-
sionales.
2. Evaluaciones conductuales.
3. Mediciones fisiológicas.
Los métodos verbales unidimensionales son lo que más
se emplean en la valoración del dolor agudo posoperato-
rio ya que las multidimensionales comprenden amplios
cuestionarios que evalúan además la situación psicológi-
ca y cognoscitiva del paciente estos son de mucha utili-
dad en la valoración del dolor crónico.
A continuación describimos algunos de estos méto-
dos verbales.
ESCALA NUMÉRICA
Es el método más simple y utilizado. Se pide al paciente
que indique qué tan fuerte es su dolor de 0 a 10 o de
0 a 100.
ESCALA VISUAL ANÁLOGA (EVA)
La instrucción al paciente es que marque en la línea infe-
rior que tan fuerte es su dolor (0 es sin dolor y 10 el peor
dolor).
ESCALA VERBAL ANÁLOGA (EVERA)
Instrucción: indique qué palabra describe mejor su
dolor.11
ESCALA DE WONG (CARITAS)
Se utiliza principal mente para la valoración en niños,
pero nos puede resultar práctica para las pacientes ado-
lescentes que tal vez estén tan angustiadas o que sufran
de “regresión”temporal o bien en aquellas personas que
no puedan entender bien las escalas anteriores.
ESCALA FRUTAL ANÁLOGA
Se utiliza principalmente para personas de bajo nivel
escolar o de zonas rurales; se pueden cambiar las frutas
según la región de que se trate. Consta de 10 frutas, de
tamaño mayor a menor, de izquierda a derecha: sandia
(10), piña (9), papaya (8), melón (7), naranja (6), man-
zana (5), durazno (4), limón (3), fresa (2) y uva (1).9
ESCALA DE ANDERSEN
Es importante que se interrogue la intensidad del dolor
no sólo en reposo, sino también al realizar movi-
mientos.10
Sin 
dolor
Dolor
leve
Dolor
moderado
Dolor
severo
Dolor
muy
severo
Dolor
inso-
portable
0 1 2 3 4 5 6 7 8 9 10
244 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
0 No dolor
1 No dolor en reposo y ligero a la movilización o tos
2 Dolor ligero en reposo o moderado a la moviliza-
ción o tos
3 Dolor moderado en reposo o intenso a la moviliza-
ción o tos
4 Dolor intenso en reposo y extremo a la moviliza-
ción o tos
5 Dolor muy intenso en reposo
MÉTODOS CONDUCTUALES
La experiencia nos ha enseñado que la actitud del
paciente a veces puede ser más elocuente que sus pala-
bras. Si bien es cierto que debemos admitir las descrip-
ciones de dolor del paciente, es innegable que el perso-
nal médico podrá también emitir un juicio acerca de
cómo se ve el enfermo. El observar actitudes como que-
jidos, muecas, suspiros, posturas corporales, expresiones
faciales, nivel de actividad y estado emocional, nos darán
parámetros útiles para la evaluación integral. Esto es de
gran utilidad sobre todo cuando la comunicación verbal
con el paciente está limitada por alguna razón.10
MÉTODOS FISIOLÓGICOS
El dolor nos causa respuestas simpáticas como hiperten-
sión, taquicardia, sudoración, palidez, frialdad, etc., estos
signos son evaluados por el médico, para medir la inten-
sidad del dolor.10
COMPLICACIONES 
DEL DOLOR POSOPERATORIO
El tratamiento inadecuado del dolor posoperatorio no
sólo afecta negativamente en el estado de ánimo del
paciente. Es un hecho verificado científicamente que
tiene también consecuencias negativas en la recupera-
ción integral del enfermo. La ineficacia en la terapéutica
puede deberse a toda una serie de mitos y creencias
negativas acerca de la analgesia posoperatoria como:
1. El dolor es una consecuencia inevitable de todo
acto quirúrgico.
2. Aun si es desagradable resulta inocuo y de duración
limitada.
3. En raras ocasiones alcanza niveles intolerables y si
puede ser soportado por algunos pacientes lo pue-
den tolerar todos.
4. Los analgésicos y demás procedimientos terapéuti-
cos, empleados en el alivio del dolor, comparten
determinados tipos de riesgo y, en consecuencia,
deben ser evitados en la medida de lo posible.
5. El alivio del dolor puede enmascarar el reconoci-
miento de ciertas complicaciones quirúrgicas poso-
peratorias y, de esta forma, convertirse en un peli-
gro potencial para el propio paciente.
6. Todo dolor posoperatorio presenta características
similares con independencia del tipo y naturaleza
de la intervención quirúrgica llevada a cabo.
7. La valoración subjetiva por parte del paciente es la
única que resulta válida para medir el grado de
dolor.12
Desde 1973 Cronin reconoce que entre 50 y 75% de los
pacientes posoperados reciben un alivio insuficiente del
dolor. La deficiente o utilización de opioides constituye
la causa principal de la persistencia del problema.11
La magnitud del dolor se ve influenciada por multi-
tud de factores entre los que están:
a. Tipo de intervención. Las intervenciones que inte-
resan la región abdominal, torácica y/o renal suelen
ser más dolorosas.3 Las técnicas taparoscópicas
comportan mucho menos dolor.
b. Técnica anestésica. Hay una clara influencia de la
técnica anestésica sobre el momento e intensidad
del PO, debido a los efectos residuales bien del blo-
queo o de los opioides administrados. Kock aporta
sus estudios acerca de la utilidad de la analgesia
balanceada (AINE + anestésico local + opioide) y
la utilización de clonidina intraoperatorias en la
terapéutica preventiva del dolor PO.13
c. Edad y sexo. Se ha probado que los neonatos y
niños tienen una percepción adecuada del dolor. La
población anciana tiene mejor resultado en su ali-
vio. En la paciente embarazada adolescente es fre-
cuente encontrar mayor labilidad al dolor, lo que
condicionará un manejo más difícil. Con respecto
al sexo, no existen datos concluyentes que indiquen
una influencia del mismo sobre la magnitud del
dolor PO;14 es más probable que éste se vea afec-
tado por factores educacionales, de personalidad,
costumbres sociales o de actitud psicológica.
El dolor posoperatorio (PO) es un dolor de carácter
agudo, limitado en el tiempo, que traduce la respuesta©
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Cuado 25–1. Semiología del dolor
Semiología del dolor Efectos de la 
medicación previa4
a. Localización a. Medicamento(s) utilizado(s)
b. Inicio b. Dosis empleada
c. Tipo c. Vía de administración
d. Intensidad d. Frecuencia de la ingesta
e. Duración e. Duración del tratamiento
f. Frecuencia f. Efectos obtenidos
g. Progresión g.Reacciones secundarias
h. factores precipitantes h. Tratamientos alternativos
i. Factores agravantes
j. Factores que lo disminuyen
k. Síntomas que lo acompañan
l. Impacto en su actividad física y calidad de vida
nociceptiva a la agresión quirúrgica y que incluye cuatro
fases o estudios:
1. Lesión tisular y liberación de mediadores químicos.
2. Sensibilización de los nociceptores periféricos en la
zona lesionada y aparición de hiperalgesia en la
zona que rodea íntimamente la lesión (hiperalgesia
primaria).
3. Sensibilización central (hiperexcitabilidad de las
neuronas del asta posterior), aumento del tamaño
de sus campos receptores, y de la actividad simpá-
tica con exageración de los reflejos segmentarios
espinales y aparición de hipoalgesia en zonas de
tejido no afectado por la lesión causal (hiperalgesia
secundaria).
4. Cese de la estimulación, cicatrización y recupera-
ción de la sensibilidad normal.12
Los mecanismos generadores del dolor PO, tanto direc-
tos (sección de terminaciones nerviosas) como indirectos
(liberación de sustancias algogénicas), pueden originarse
a tres niveles diferentes, dando lugar a tres tipos de dolor:
somático profundo, superficial o cutáneo y visceral, cada
uno con sus respectivas características.
RESPUESTAS SEGMENTARIAS
A nivel espinal traducen la hiperactividad neuronal del
asta anterior y anterolateral, con actividad motora y sim-
pática que da lugar a la aparición de espasmos reflejos,
musculares y vasculares en diversos territorios del orga-
nismo, extendiéndose la respuesta simpática periférica a
los 5 o 6 segmentos adyacentes a la zona del estímulo
inicial.15
Los espasmos de la musculatura lisa provocan bron-
quioloconstricción, disminución de la motilidad intesti-
nal con distensión gástrica y vesical con retención de
orina.
Los espasmos de la musculatura esquelética produ-
cen contracturas que contribuyen a exacerbar el dolor;
los vasoespasmos arteriolares, a través de isquemias loca-
lizadas, realizan nuevas descargas nociceptivas secunda-
rias a la hipoxia celular y a la liberación de sustancias
algogénicas que van conformando un círculo vicioso.
RESPUESTAS SUPRASEGMENTARIAS
Son consecuencia de la reacción de las neuronas del tallo
cerebral y centros superiores.
Provocan hiperventilación, incremento del tono sim-
pático, hiperactividad endocrinometabólica, con aumen-
to de los procesos catabólicos y producción de respues-
tas psicológicas. La respuesta física es la actitud inmovil.
Las complicaciones endoerinometabóticas, incluye
la activación del sistema simpático y la estimulación del
eje hipotálamo-hipofisario-suprarrenal. Las principales
alteraciones son las siguientes:
Aumento ACTH, ADH, GH, AMPc, cortisol, cateco-
laminas, renina, angiotensina II,aldoste-
rona y glucagón
Disminución Insulina, testosterona
Alteraciones Hiperglucemia, intolerancia a la glucosa y 
resistencia a la insulina. Catabolismo pro-
teico muscular. Lipólisis del tejido adiposo
con aumento de los ácidos grasos libres
El tratamiento adecuado del dolor PO no asegura per se
la inhibición de la respuesta endocrinometabólica la
agresión quirúrgica.16
COMPLICACIONES 
RESPIRATORIAS
El funcionamiento del aparato respiratorio se deteriora
tras el acto quirúrgico, especialmente cuando se trata de
intervenciones que afectan la región torácica o hemiab-
domen superior. Se afectan tanto los volúmenes estáticos
como dinámicos, con alteraciones en la relación ventila-
ción/perfusión e hipoxentia. El dolor impide la tos y la
respiración profunda, favoreciendo la retención de secre-
ciones y la aparición de infecciones respiratorias.17
Los diversos tratamientos analgésicos, aun siendo
eficaces, no logran normalizar por completo el funciona-
miento respiratorio, lo cual sugiere la participación de
otros factores.18
Bromage apunta la recuperación de la capacidad
vital (CV) mediante el alivio del dolor.10
COMPLICACIONES 
CARDIOVASCULARES
La hiperactividad simpática y la liberación de catecola-
minas provocada por el dolor produce taquicardia,
aumento de las resistencias periféricas, hipertensión y
aumento del consumo de oxígeno miocárdico; son obvias
las repercusiones que esto tendrá sobre las pacientes que
han padecido hipertensión asociada al embarazo, pree-
clampsia o sufren de alguna cardiopatía. La anestesia
regional parece tener propiedades que evitan la constric-
ción de las arterias coronarias,19 además mejora el riego
sanguíneo de las extremidades inferiores, que presentan
disminución del flujo sanguíneo por la inmovilización
adoptada a consecuencia del dolor, lo que aumenta el
riesgo de trombosis PO.
Factor de recuperación respiratoria =
CV con analgesia – CV con dolor
CV preoperatoria – CV con dolor
= 
CV = Capacidad vital
246 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES
La actividad digestiva disminuye tras la agresión qui-
rúrgica a consecuencia de los reflejos segmentarios y de
la hiperactividad simpática. Se presenta disminución
de la motilidad gastrointestinal, en particular la del
colon, aumento del tono de los esfínteres y de las secre-
ciones intestinales con distensión abdominal, náuseas y
vómitos, intolerancia digestiva y retraso en la recupera-
ción del peristaltismo normal.14 El bloqueo simpático
inducido por los anestésicos locales (AL) epidurales
parece mejorar la motilidad y disminuir la incidencia del
íleo PO. Soluciones diluidas de AL y/o pequeñas dosis de
opioides peridurales parecen ser la mejor opción para la
integridad del funcionamiento gastrointestinal.12
COMPLICACIONES PSICOLÓGICAS
A mayor ansiedad mayor dolor. La magnitud del dolor en
las primeras 24 horas del PO se correlaciona significati-
vamente con el grado de ansiedad. Las pacientes que
busquen (mayor atención por parte de su pareja o la fa-
milia), serán las que exijan más enérgicamente el control
de PO; por lo que deberá tenerse presente este hecho.
PRINCIPIOS GENERALES PARA
LA TERAPÉUTICA DEL DOLOR 
POSOPERATORIO
Es vital conocer las causas del dolor, las opciones de tra-
tamiento, las ventajas así como los potenciales efectos
secundarios relacionados con éste.
El tratamiento del dolor agudo PO debe ser:4
a. Multidisciplinario. Todo el personal deberá ser
adiestrado e involucrado en su manejo.
b. El tratamiento deberá ser el adecuado para cada
tipo de intervención.
c. Podrá involucrar varias modalidades de tratamien-
to, pero ser uniforme y continuo.
d. Reevaluarse constantemente.
La selección del fármaco o fármacos que se utilizan in-
volucra:
a. Selección del fármaco adecuado para el tipo e
intensidad de dolor.
b. Uso de combinaciones de fármacos, no de prepara-
dos combinados.
c. Seguir la escalera analgésica.
d. Utilizar adyuvantes de los analgésicos y nunca pla-
cebos.
Principios de la administración de analgésicos:
a. Usar dosis terapéuticas, nunca subdosis y ajustarla
a cada paciente.
b. Programar la administración de acuerdo con la far-
macología del medicamento; no con los horarios
del personal.
c. Administrar con base en un programa escrito para
prevenir el dolor, NUNCA, por razón necesaria
(PRN).
d. Dejar instrucciones claras y precisas por escrito.
e. Dar instrucciones para el tratamiento del dolor
intercurrente.
f. Advertir de los efectos secundarios y dar trata-
miento para prevenirlos.
g. Utilizar el manejo más sencillo que sea posible.
h. Utilizar la vía de administración más adecuada de
acuerdo con cada paciente y con las características
del área donde va a ser manejado.8
La escalera analgésica dada por la OMS en 1986 nos da
la pauta para el manejo racional de los analgésicos.
En el control del dolor PO en la cesárea debemos tener
en cuenta que no sólo estaremos ante una paciente que
acaba de sufrir una agresión quirúrgica, sino que toda su
fisiología se encuentra modificada por los cambios pro-
pios del embarazo, además algunas de ellas cursan con
patologías agregadas producidas o no por la gestación.
Además nuestra intervención no deberá causar ningún
riesgo en el estado de salud del neonato sobre todo cuan-
do éste va a recibir lactancia materna.
ANALGÉSICOS OPIOIDES
Los analgésicos opioides son de los fármacos más estu-
diados y utilizados por los anestesiólogos. Existen
amplios capítulos en los tratados de farmacología y anes-
tesiología, así como miles de publicaciones acerca de
ellos, por lo que sólo se mencionarán algunas generalida-
des y nos abocaremos a las vías de administración y dosis
recomendadas en el control del dolor PO.
Los receptores se encuentran a nivel medular, supra-
espinal y periférico. Se ha identificado receptores µ 1 y
2, κ 1, 2 y 3, δ 1 y 2 y recientemente los ε, ω y σ. Cada
uno predominando en diferentes localizaciones y con
efectos distintos, por su afinidad a ligandos endógenos y
exógenos distintos.20,21 Los receptores son proteínas
transmembranales asociadas a las proteínas Gi/Go, y
3 Opioide fuerte
No opioide
Adyuvante
2 Opioide débil
No opioide
Adyuvante
1 No opioide
Adyuvante
D
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co Dolor agudo
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éstas a su vez al sistema adenilciclasa inhibidor, produ-
ciendo reducción de los niveles de AMPc y de la fosfori-
lación intracelular. Sus acciones dependen de la función
que cumple cada una de estas proteínas en la vida de la
célula y de la ubicación de los receptores activados. Los
mecanismos involucrados en el efecto analgésico de los
opioides son:
a. apertura de canales de K+ que induce hiperpolari-
zación;
b. cierre parcial o total de los canales de Ca++, así
como disminución de su captación calas membra-
nas, con cambios en la duración del potencial de
acción y disminución del potencial excitador post-
sináptico;
c. disminución de la cantidad de neurotransmisores
liberados en la terminación nerviosa.22
Cuando la acción aguda del opioide se transforma en
crónica, muchas de estas acciones se invierten; lo que
permite explicar los fenómenos de tolerancia y síndrome
de abstinencia.23
En lo referente a la eficacia de la analgesia ésta se
debe a que actúan en diversos niveles del neuroeje:
a. en los receptores de las terminaciones de los ner-
vios aferentes primarios que llegan hasta las astas
posteriores (láminas I y V) mediante la inhibición
de la descarga de neurotransmisores e incluso de la
sustancia P;
b. ejercen acciones inhibitorias postsinápticas sobre
las interneuronas y las neuronas de salida del haz
espinotalámico hacia centros superiores;
c. tienen acción en mesencéfalo, bulbo raquídeo, sus-
tancia gris periacueductal, y locus ceruleus donde
deprimen la actividad aferente;
d. en la corteza cerebral y sistema límbico deprimen
la capacidad de integrar la informaciónnocicepti-
va, alterando los procesos afectivos;
e. aumentan la actividad inhibitoria en los sistemas
eferentes que además conectan con otros sistemas
neuroquímicos;
f. posibilidad de acción en las terminaciones nocicep-
tivas periféricas.24
EFECTOS EN EL 
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Los agonistas puros producen euforia y sensación de bie-
nestar (en pacientes sanos sin dolor puede presentarse
cierta molestia). Los síntomas disfóricos que producen
como sensación de cansancio, debilidad, desorientación y
nerviosismo parecen estar mediados por sus efectos en
los receptores te, incluso se pueden presentar efectos
sicoticomiméticos y deben distinguirse de los inducidos
por fármacos que activan al receptor sigma donde predo-
minan las alucinaciones francas.25 Se pueden presentar
convulsiones cuando se utilizan grandes dosis, por exci-
tación de las células piramidales del hipocampo por inhi-
bición del GABA, esto se observa en ocasiones con
sobredosis de meperidina. Se habla de efectos catalóni-
cos por acción a nivel de los ganglios basales que se
manifiestan con rigidez muscular e hipertonía de los
músculos torácicos y abdominales que impiden la respi-
ración (más comúnmente con fentanil).20,21 Hay hipo-
termia de origen hipotalámico. No afectan la circulación
cerebral directamente. La depresión respiratorta que
producen con retención de CO2 puede inducir vasodila-
tación y aumento de la presión del líquido cefalorraquí-
deo (LCR).
MIOSIS
Por acción excitatoria del nervio parasimpático que iner-
va la pupila, ocurre midriasis cuando sobreviene asfixia.
Hay disminución de la tensión intraocular incluso en los
ojos glaucomatosos. En pacientes con patrones ventilato-
rios normales se puede observar miosis.
RESPIRACIÓN
La deprimen por efecto directo en los centros respirato-
rios del tallo encefálico, todas las fases de la actividad res-
piratoria llegando a causar, de acuerdo con la dosis admi-
nistrada, paro respiratorio. Ésta es su complicación más
temida. Se aumenta este riesgo si hay enfermedad pul-
monar concomitante, edad avanzada, uso de otros opioi-
des, anestésicos, sedantes o alcohol. Producen mas este
efecto los agonistas puros y los fármacos más liposolu-
bles. La depresión respiratoria máxima que este tipo de
opioides ocasiona se observa en 5 a 10 minutos después
de administración endovenosa o en 30 a 90 después de
su aplicación por vía intramuscular (IM) o subcutánea
(SC) y puede mantenerse de 3 a 5 horas. Los efectos
duran de 12 a 24 horas. No hay reportes de depresión
respiratoria después de 24 horas de administrados.
Cuando se utiliza morfina intratecal la depresión tardía
probablemente no es debida a los niveles séricos en el
LCR, sino a la morfina que se encuentra fijada en los
receptores bulbares que regulan la respuesta al CO2.
20,21
La depresión causada por buprenorfina requiere de
dosis mucho más altas de naloxona.21
TOS
La deprimen por efecto directo en el centro bulbar sin
relación con su efecto de depresión respiratoria.
NÁUSEAS Y VÓMITO
Hay estimulación de la zona quimiorreceptora en el área
postrema, estos efectos indeseables son más intensos en
el paciente ambulatorio.
248 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
PIEL
Se presenta enrojecimiento de la piel en cara, cuello y
tórax por liberación de histamina, que puede ser tam-
bién la causa de la diaforesis y prurito.
APARATO CARDIOVASCULAR
Los opioides producen vasodilatación periférica, reduc-
ción de las resistencias vasculares e inhibición de los
reflejos barorreceptores, hipotensión ortostática, desma-
yo, disminución del consumo de O2 y del trabajo cardia-
co. Algunos opioides liberan histamina. La morfina
puede agravar el choque hipovolémico, se reportan
defunciones en pacientes con cor pulmonale.
TUBO DIGESTIVO
Disminuyen la motilidad gástrica, prolongan el vacia-
miento del estómago con posibilidad de reflujo esofági-
co, retrasan la absorción de los fármacos administrados
por vía oral (VO). Además disminuyen las secreciones
biliares, pancreáticas e intestinales, incrementan el tono
del colon hasta el espasmo produciendo estreñimiento
severo, constricción del esfínter de Oddi, exacerbando cl
cólico biliar (menor incidencia de este efecto con mepe-
ridina, fentanil y nalbufina).
SISTEMA URINARIO
Incrementan el tono del uréter y del esfínter, inhiben el
reflejo urinario de micción. Su acción sobre los recepto-
res a nivel del sistema hipotálamo-hipofisario aumenta la
secreción de HAD provocando disminución de la diure-
sis, mientras que su efecto en los receptores x producen
lo contrario.
TOLERANCIA Y DEPENDENCIA
Son reacciones fisiológicas en todos los pacientes, no son
indicadoras de riesgo de abuso de estos fármacos opioi-
des. En la utilización de éstos para el control del dolor
PO deben erradicarse los temores de probable adicción
ya que su uso no está justificado por más de tres días;
debido a este corto tiempo de utilización tampoco se
presentará síndrome de abstinencia a pesar de suspender
el medicamento bruscamente.
Una de las ventajas que ofrecen es que si no hay
buena respuesta aun fármaco o sus efectos colaterales
son muy severos, se puede cambiar por otro ya que no
hay tolerancia cruzada.26
Entre mayor potencia del fármaco mayor tolerancia.
Ésta se presenta más rápidamente a la analgesia y depre-
sión respiratoria y menos a la sedación y estreñimiento.
CLASIFICACIÓN FUNCIONAL 
DE LOS OPIOIDES25,26
1. Agonista puro. Tienen máxima actividad intrínseca
en receptores t (morfina, codeína, heroína, oximor-
fona, levorfanol, meperidina, fentanil y derivados,
metadona, tramadol).
2. Agonistas-antagonistas mixtos. Actúan sobre más
de un receptor; en uno de ellos se comportan como
agonista y sobre el otro como agonista parcial o
antagonista (nalorfina, nalbufina, butorfanol, pen-
tazocina).
3. Agonistas parciales. Acción casi exclusiva en
receptores µ. Su potencia es inferior a la máxima
de un agonista puro, tienen efecto techo (bupre-
norfina).
4. Antagonista puro. Tienen afinidad sin actividad
intrínseca (µ > δ > κ) naloxona.
Los opioides son la piedra angular en el tratamiento del
dolor PO de intensidad moderada a severa, su empleo no
se ha difundido como debiera ser por el temor no funda-
mentado de que la aplicación breve de narcóticos pudie-
ra facilitar adicción opiácea o por creer que todos los
pacientes que reciben estos medicamentos tengan que
estar en una unidad de cuidados intensivos (UCI) o con
monitoreo muy sofisticado.
VÍAS DE ADMINISTRACIÓN
Tradicionalmente se han utilizado la vía oral (VO), intra-
muscular (IM), intravenosa (IV) y rectal (VR); pero con
tendencia aun control inadecuado del dolor; por lo que
se han buscado rutas alternas. Éstas pueden clasificarse
en:
1. Analgesia regional opioide (ARO), que engloba:
a. Rutas espinales (peridural y subaracnoidea);
b. Ruta perineural (periférica, interpleural y gan-
glionar);
c. Ruta intraarticular.
2. Transcutánea o transdérmica.
3. Subcutánea.
4. Transmucosa:
a. Bucal (sublingual, bucal y gingival);
b Nasal.21
Las dosis de opioides administradas por vía sistémica se
muestran en el cuadro 25–2.
ANALGESIA ESPINAL OPIOIDE (AEO)
Se fundamenta en la existencia de nociceptores espina-
les de opioides. Hay una densidad 5 a 10 veces mayor de
receptores opioides en la sustancia gelatinosa de las astas
posteriores de la médula, en las láminas II, III y V que en
otras áreas de la sustancia gris o blanca medular. El meca-
nismo de acción que explica la AEO se debe a 2 hechos:©
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a. la interacción tanto de ligandos endógenos como
de ligandos naturales, semisintéticos o sintéticos
exógenos con los nociceptores espinales que dismi-
nuyen la liberación de neurotransmisores en las
fibras aferentes pequeñas;
b. por una disminución de la respuesta excitatoria del
glutamato.21
La eficacia analgésica está dada por la cantidad y el tipo
de nociceptores afectados,por el tiempo que dure esta
interacción y por los efectos colaterales que se producen.
La edad, la posición corporal, la presión abdominotoráci-
ca, el sitio de inyección, el pH del LCR, la gravedad espe-
cífica de la droga, el volumen y la velocidad de inyección
y la liposolubilidad del fármaco son factores que influyen
en la distribución. La liposolubilidad del opioide es el
factor más determinante, a menor lipoafinidad (morfi-
na), existe mayor duración de acción de latencia, núme-
ro de dermatomas con analgesia e incidencia de efectos
secundarios; a mayor lipoafinidad (fentanil, sufentanil),
el efecto analgésico y la latencia son de menor duración,
la difusión es a menor número de dermatomas y los efec-
tos colaterales son menos frecuentes.
Después de la inyección de un narcótico en el espa-
cio peridural, éste puede seguir las siguientes rutas:
a. 4 a 10% atraviesa la duramadre y llega al LCR, de-
pendiendo de su liposolubilidad se fijará en grado
variable en los receptores opiaceos espinales y una
porción migrará rostralmente en el LCR hacia el
bulbo y el cerebro;
b. una porción no cuantificada se fijará transitoria-
mente en la grasa del espacio peridural, actuando
como depósito y liberándose paulatinamente hacia
el plexo venoso y el espacio intratecal;
c. una fracción, tal vez la más importante, será absor-
bida a través del plexo venoso epidural y acarreada
directamente a los centros supraespinales donde
producirá analgesia y efectos secundarios.
Cuando se inyecta un opioide directamente en el espa-
cio subaracnoidco la distribución se afecta por cuatro
componentes anatómicos:
a. ausencia de grasa;
b. no es necesario atravesar la duramadre;
c. este espacio no tiene un plexo venoso tan vasto;
d. el LCR permite que los agentes hidrosolubles ten-
gan una migración rostral por efecto de masa o
siguiendo la circulación del mismo; las drogas lipo-
afines se fijarán ávidamente a los componentes lipí-
dicos de la médula, favoreciendo un tiempo de
latencia breve, corta duración y menor migración
supraespinal (la morfina es el opioide más hidroso-
luble).
250 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
Cuadro 25–2. Dosificación de opioides sistémicos27,28
Fármaco Administración Dosis inicial(mg/kg) Mantenimiento (mg/kg) Frecuencia (hora)
Agonistas
Morfina VO 0.5 a 1. 0.5 a 1 3 a 4
VO absorción lenta 1 1 a 2 8 a 12
IM/SC 0.15 0.1 a 0.2 3 a 6
IV 0.15 0.01 a 0.05 continua
Meperina IM/SC 1.5 a 2.0 1.0 a 1.5 3 a 4
IV 1.5 a 2.0 0.3 a 0.6 Continua
Fentanil IV 0.008 a 0.016 0.003 a 0.016 Continua
Sufentanil IV 0.001 a 0.008 No establecida
Alfentanil IV 0.03 a 0.05 0.06 a 0.09 Continua
Metadona VO 0.2 a 0.4 0.1 a 0.4
IM/SC 0.15
IV 0.15 Riesgo de acumulación
Levorfanol VO 0.02 a 0.04 0.02 a 0.04 0.02 a 0.04
IM/SC 0.02 0.01
IV 0.02
Agonistas débiles
Tramadol VO 2.0 1.0 4 a 6
IV 1.0 a 2.0 0.5 a 1.0 4 a 6
Dextropropoxifeno VO 1.0 a 2.0 1.0 a 2.0 4 a 6
Codeína VO 0.5 a 1.5 0.5 a 1.0 3 a 4
Agonista parcial
Buprenorfina Sublingual 0.006 0.004 6 a 8
IM/SC 0.004 0.002 6
IV 0.004 0.002 2 a 6
Agonistas-antagonistas
Nalbufina IM/SC 0.05 a 0.1 0.05 a 0.1 3 a 4
IV 0.05 a 0.1 0.05 a 0.1 3 a 4
Pentazocina VO 1.5 a 2.5 1.0 a 1.5 3 a 6
IM/SC 1.0 0.7 a 1.0 3 a 6
IV 1.0 0.7 a 1.0 6
Butorfanol IM/SC 0.03 0.02 a 0.04 3
IV 0.03 0.02 a 0.04 3
La migración rostral es dosis/volumen dependiente y es
la responsable principal de la depresión respiratoria,
emesis y prurito.
a. Opioides peridurales. La vía más usada en ARO
para el manejo del dolor PO es la vía peridural
lumbar y torácica baja, ya que teóricamente son
más seguras y flexibles que la intratecal. Su acepta-
ción se basa en:
1. posibilidad de reinyectar o perfundir a través de
un catéter a permanencia;
2. facilidad para cambiar la dosis, el opioide o
combinarlo con otros adyuvantes;
3. experiencia en el método;
4. casi nula posibilidad de cefalea pospunción. Por
sus características de absorción y de dosis re-
queridas los opioides liposolubles producen
efectos analgésicos y no analgésicos supraespi-
nales similares a los que se obtienen con su
administración IV.
b. Opioides intratecales. Pese a que la morfina es el
opioide más hidrosoluble y con mayor incidencia
potencial de efectos secundarios, es la droga más
utilizada en esta vía.
Las dosis utilizadas generalmente para todos los medica-
mentos son bastante más bajas, y la dosis óptima de cada
uno deberá tener en cuenta varios factores: edad, tipo de
cirugía, intensidad del dolor, estado físico del paciente, su
talla, peso e historia de uso crónico de opioides.
En los últimos años se han iniciado estudios para el
uso de opioides intratecales contenidos en sistemas de
liberación lenta conocidos como liposomas. Estos pe-
queños corpúsculos vesiculares están formados de mem-
branas lipídicas que pueden ser modificadas en su estruc-
tura, forma, tamaño, carga eléctrica, cantidad y tipo de
lípidos para regular la liberación de su contenido.
Las membranas con un alto contenido de colesterol
demostraron significativo retraso en la aparición de con-
centraciones plasmáticas del opioide además, se encon-
traron cantidades de este fármaco concentraciones espi-
nales durante mayor tiempo y disminuyó la migración
rostral. Se requieren de estudios más amplios, ya que
hubo un reporte de estudio con ratones, en el cual se pre-
sentó alodinia con la administración de los lisosomas sin
opioides, sugiriendo algún efecto toxicológico.21
Posiblemente el único factor en contra de estas vías
cuando se utiliza un catéter a permanencia sea el riesgo
de infección; las otras complicaciones tan temidas son
inherentes a los fármacos y no a la técnica.
Los cuadros 25–3 y 25–4 muestran las dosis de
administración de opioides por vía epidural e intratecal.
Analgesia transcutánea o transdérmica
En los años ochenta se inició la utilización de fentanil
transdérmico (FTD) en el control del dolor PO. Esta
modalidad terapéutica ha sido aprobada por los organis-
mos que regulan los medicamentos en diversos países
exclusivamente para el control del dolor por cán-
cer.21,28,29
La piel es el órgano más grande del cuerpo, su capa
más externa es el estrato córneo que constituye el dispo-
sitivo natural que regula la absorción de la mayoría de los
fármacos; es hidrofóbico en contraste con las capas más
profundas de la piel, que son lipofóbicas.
Para que un medicamento se absorba en la dermis,
tiene que ser liposoluble, no debe sufrir metabolismo en
la piel ni unirse a las proteínas, tener un tamaño menor
a 1 000 daltons, ser estable y muy potente. La entrada
transdérmica pasiva es posible si los requerimientos tera-
péuticos diarios del fármaco son menores a 2 mg. La per-
meabilidad del estrato córneo se modifica según la
región corporal, la temperatura de la piel y la edad del
paciente. Para que la administración sea predecible, es
necesario que el sistema de administración (parche) sea
el que contenga una membrana que determine el rango
de transferencia medicamentosa. Es el sistema transdér-
mico y no la piel, el que regula la cantidad del fármaco
que será absorbido. Las ventajas de este método son: a.
evadir la inactivación gastrointestinal y las variables de
absorción en el tubo digestivo, b. se evita el paso inicial y
metabolismo hepático, c. se disminuye el riesgo y las
secuelas de inducción enzimática hepática, d. se mantie-
nen concentraciones séricas constantes, e. es una ruta
efectiva en pacientes sin VO, f. es cómoda, conveniente
con aplicación poco frecuente y se evitan sofisticados y
costosos aparatos de infusión intravenosa y/o espinal.
Los parches de fentanil liberan 2.5 µg/h por cada
cm2 del sistema. El tamaño de los parches es de 10, 20,
30 y 40 cm2, que liberan 25, 50, 75 y 100 µg/hora.
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Cuadro 25–3. Dosificación de opioides peridurales21,27
Fármaco Dosis única (mg) Latencia (min) Duración (h) Infusión (mg/h)
Morfina 1 a 6 40 a 60 6 a 24 0.1a 1
Fentanil 0.025 a 0.1 5 a 20 2 a 4 0.025 a 0.1
Sulfentanil 0.01 a 0.06 5 a 10 2 a 4 0.001 a 0.005
Alfentanil 0.5 a 1 10 a 15 1 a 3 0.2
Metadona 1 a 10 5 a 20 6 a 10 0.3 a 0.5
Meperidina 20 a 150 5 a 10 4 a 8 5 a 20
Buprenorfina 0.06 a 0.3 10 a 20 6 a 10
Butorfanol 1 a 4 10 a 15 5 a 9
Deben aplicarse sobre una piel sana sin rasurar, preferen-
temente en la región subclavicular; el parche no debe ser
recortado ni doblado para modificar la dosis. El fentanil
es altamente liposoluble, con gran afinidad por recepto-
res µ, es de rápida acción breve duración, vida media de
185 a 219 minutos y es 75 a 120 veces más potente que
la morfina. Se detectan niveles séricos después de 2 a 4
horas, con niveles terapéuticos a las 8 a 12 horas. Las
concentraciones plasmáticas máximas después de FTD
50, 75, 100 son de 1.0, 1.5 y 2.0 ng/mL; pero pueden
variar de 50 a 200%, lo que explica el desarrollo de
depresión respiratoria severa con parches de 75 y 100
µg/hora.
En tanto que el FTD esté en contacto con la piel,
éste continúa liberando fentanil hasta un máximo de 72
horas. Se forma un “depósito dérmico” que, una vez reti-
rado el parche, actúa como reserva que libera fentanil
hacia los capilares dérmicos durante 12 a 24 horas más.
Semeja un goteo IV continuo. Se recomiendan los par-
ches de 25 para pacientes de 40 a 50 kg, los de 50 en per-
sonas de 50 a 70 kg, los de 75 en sujetos de más de 70
kg y los de 100 sólo deberán utilizarse en la UCI.
Su latencia prolongada es una limitante para su
emplearse en el dolor agudo, lo que puede superarse
mediante el uso temprano del parche (8 horas antes de
la cirugía). Otra técnica es la administración de un anal-
gésico no esteroide antiinflamatorio (AINE) en las pri-
meras horas del PO, mientras que el opioide del parche
alcanza niveles plasmáticos suficientes. Otra forma es
infiltrar la herida quirúrgica con un AL o el uso conco-
mitante de otro opioide IV o AEO.
Se ha observado alta incidencia de náusea y vómito,
por lo que se recomienda tratamiento profiláctico.
Prurito, retención urinaria, mareos, reacciones dermato-
lógicas y somnolencia son poco frecuentes.
La desventaja del método es su dosificación fija, una
vez que se ha aplicado el parche la liberación es constan-
te y aún al retirarlo el depósito dérmico mantiene nive-
les terapéuticos por algunas horas. Se menciona también
mala adhesividad de los parches.
Vía subcutánea (SC)
Es la administración de medicamentos en el tejido
conectivo laxo y adiposo situado debajo de la piel, en
forma intermitente o infusión continua.21,28
En estos tejidos blandos hay fibras de colágeno uni-
das por medio de ácido hialurónico que le confiere vis-
cosidad al medio y provoca mayor dificultad para la difu-
sión de ciertos medicamentos. En ocasiones se agrega
hialuronidasa a los fármacos para facilitar su penetra-
ción. Es una vía parenteral de fácil acceso, uso sencillo,
causa pocos problemas, absorción lenta, sostenida y
duradera, utilizada generalmente con opioides.
La técnica puede ser por pellizcamiento o por esti-
ramiento según la turgencia de la piel. Se aconseja un
ligero masaje en la zona para producir una dispersión del
medicamento, se puede realizaren cualquier parte del
cuerpo, generalmente en áreas de panículo adiposo, con
pocas terminaciones nerviosas y en donde los vasos san-
guíneos están situados en profundidad. La piel no debe
estar infectada, con inflamación o cicatrices, ni haber
sido utilizada anteriormente con este propósito; se pre-
fieren la cara externa del muslo y región posterior ex-
terna del brazo o los flancos del abdomen. Cuando se
colocan dispositivos para perfusión se prefiere el nivel
subclavicular y pared anterior del tórax, éstos deben
cambiarse cada 5 a 6 días. Se recomienda que el volumen
administrado en bolo no sobrepase los 3 mL y si se utili-
za perfusión continua no es conveniente introducir más
de 0.5 mL/hora.
Los fármacos atraviesan con facilidad los capilares o
linfáticos para alcanzar el plasma o bien se absorben por
difusión pasiva. La velocidad de difusión depende del
gradiente de concentración, del tamaño y naturaleza de
la molécula y de su liposolubilidad. Las sustancias lipo-
solubles atraviesan a una velocidad proporcional al coe-
ficiente de partición lípido/agua y los hidrosolubles lo
hacen a una velocidad inversamente proporcional al
tamaño de sus moléculas. Las áreas bien perfundidas y el
aumento de la temperatura local aumentan la rapidez de
absorción. Por esta vía se elimina el fenómeno farmaco-
cinético llamado del primer paso.
La principal indicación es la ineficacia de otras vías
de administración y la imposibilidad de usar la vía oral,
además del deterioro del estado general. Se obtienen
buenos resultados en 70% de los casos.
Cualquier opioide se absorbe por vía SC; los más
utilizados son los de vida media corta y alta solubilidad.
En tratamientos prolongados, se deben evitar aquellos
que se acumulan como la metadona y el levorfanol. No
se aconseja utilizar meperidina por la posible acumula-
ción de su metabolito. Por esta vía se pueden administrar
también antieméticos como el haloperidol 10 mg/día,
metoclopramida 60 mg/día. El midazolam es bien tole-
rado y se pueden administrar hasta 60 mg/día.
Los efectos secundarios son sobre todo los inheren-
tes a los fármacos administrados o causados por la técni-
ca como son las reacciones o infecciones locales, la obs-
trucción de la aguja o el mal funcionamiento de la
bomba.
La ventaja de la vía SC es que se trata de un méto-
do eficaz, seguro y sencillo, en el cual se pueden adminis-
trar varios fármacos solos o en combinación. El trata-
miento puede ser ambulatorio y domiciliario con buenos
resultados analgésicos y menores efectos secundarios. Su
desventaja puede ser el rechazo del paciente, las variacio-
nes en las dosis por la absorción inconstante y el volu-
men limitado.
252 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
Cuadro 25–4. Dosificación de opioides intratecales21,27
Fármaco Dosis única Latencia Duración
(mg) (min) h
Morfina 0.1 a 1 15 8 a 24
Fentanil 0.0005 a 0.025 5 3 a 6
Sufentanil 0.005 a 0.01
Meperidina 10 a 30 8 a 10 10 a 24
Vía transmucosa
Es de reciente introducción; tiene como características:
no invasiva, no produce dolor, biodisponibilidad inme-
diata, evita el primer paso metabólico, latencia muy
breve y pueden hacerse ajustes de la dosis según necesi-
dades.21
a. Vía bucal. Se utiliza para producir sedación, ansio-
lisis y analgesia. La mucosa de la boca tiene un epi-
telio más delgado que la piel, con gran irrigación.
La absorción no es fácil pero sí es superior a la
transcutánca. El “depósito” no es tan importante.
Hay tres sitios de aplicación: sublingual, bucal
(entre la encía y los molares superiores) y gingival
(entre la encía de los incisivos y labio superior). La
droga debe tener una solubilidad bifásica, primero
en la saliva acuosa y luego en las membranas lipídi-
cas. El incremento del tiempo de exposición y del
pH de la solución de la droga, incrementan su
absorción. La buprenorfina es altamente lipofílica,
se disocia lentamente de los receptores κ y µ por lo
que hay analgesia y se produce depresion respirato-
ria prolongada. Su latencia también es larga.
Alcanza concentraciones plasmáticas efectivas en
200 min. Se recomienda 0.4 a 0.8 mg c/12 horas.
Es más frecuente la náusea con esta presentación.
El fentanil se presenta en forma de paletas (lolli-
pops) lo que ha limitado su empleo ya que se corre
el riesgo de inducir el uso ilegal. Se absorbe rápida-
mente, la biodisponibilidad y permeabilidad del
fentanil se incrementan considerablemente a medi-
da que el pH de la solución se hace más básico. En
20 a 30 minutos hay concentraciones plasmáticas
efectivas, su vida media es de 7 horas. La dosis reco-
mendada es de 5 a 15 µg/kg c/4 horas.
b. Vía nasal. La gran vascularidad facilita la absor-
ción. Se recomiendan dosis de 100 a 200 µg de fen-
tanil para el dolor PO. Se puede iniciar el esquema
con dosis de 27 µg cada 5 minutos hasta obtener
una analgesia satisfactoria(3 a 4 aplicaciones). Su
latencia es de 10 min y tiene pocos efectos colate-
rales. También se puede utilizar por esta vía el
sufentanil y el butorfanol.
ANALGÉSICOS NO OPIOIDES
Los analgésicos son sustancias capaces de paliar la sensa-
ción dolorosa sin modificar, de forma sustancial, otras
sensaciones.30,31
En este grupo encontramos al ácido acetil salicílico
(AAS) y a los analgésicos antiinflamatorios no esteroide-
os (AINE), que son uno de los grupos terapéuticos más
utilizados en todo el mundo por ser útiles en cuadros
donde la hiperalgesia está mediada por prostaglandinas
(PG), como en los procesos inflamatorios.
MECANISMO DE ACCIÓN
Se piensa que la inhibición de la biosíntesis de PG a par-
tir del ácido araquidónico mediante la acetilación de la
cielooxigenasa (COX) es responsable de su actividad
terapéutica analgésica, antiinflamatoria, antipirética y
antitrombótica, así como de sus efectos colaterales.30 Las
PG aparecen siempre como hay daño tisular y exudado
inflamatorio, sin embargo, este tipo de fármacos no inhi-
ben la formación de leucotrienos que también contribu-
yen a la inflamación. El ácido araquidónico también
puede ser transformado por vía de las lipooxigenasas, los
AINE no modifican la síntesis de otros mediadores infla-
matorios. Por lo que el bloqueo del proceso inflamatorio
es sólo parcial,31 presentan tanto actividad periférica
corno central.
A nivel periférico la lesión de los tejidos provoca
liberación de PG, citocinas, sustancia P (SP), serotonina,
bradicinina, histamina y otras, que a su vez inducen libe-
ración local de PG produciéndose un círculo vicioso.
Todas estas sustancias sensibilizan o activan a los noci-
ceptores que originan una respuesta dolorosa. Los AINE
al inhibir la síntesis de PG contribuyen a que el nocicep-
tor permanezca en reposo.
A nivel central hay estudios que apoyan la existen-
cia de mecanismos analgésicos mediados por la inhibi-
ción de la síntesis de PG a este nivel:
a. inhibición de la síntesis de PG en el SNC;
b. puesta en marcha de mecanismos serotoninérgicos
y catecolaminérgicos centrales;
c. aumento del ácido kinurénico, antagonista de ami-
noácidos excitatorios;
d. activación de la cascada fosfoinositol, que induce la
liberación de neurotransmisores;
e. mediación de liberación de opioides endógenos;
f. disminución de la liberación de SP;
g. regulación de receptores NMDA vía incremento de
glutatión oxidado, que disminuye la respuesta de
aquéllos.32
INHIBICIÓN DE LA COX
La ciclooxigenasa es la primera enzima en la vía sintéti-
ca de las prostaglandinas. Se conoce actualmente la exis-
tencia de COX-1, (enzima constitutiva) que se encuen-
tra en vasos sanguíneos, estómago y riñones y de COX-2
(enzima inducida) que se presenta sólo en situaciones de
inflamación por citocinas (interleucinas 1L-1 α y β y fac-
tor de necrosis tumoral TNF-α y mediadores inflamato-
rios. La COX-2 es rápida y transitoria en sus efectos; sus
principales sitios de producción se encuentran en prósta-
ta, pulmón, cerebro, macrófagos activados, fibroblastos,
sinoviocitos o condrocitos en el curso de la inflamación
y folículos después de la ovulación.
La inhibición de la COX-1 origina disminución de la
síntesis de PC que participan en la homeostasis, lo que
origina los efectos indeseables de este tipo de AINE. La
inhibición de la COX-2 sólo disminuirá la biosíntesis de
PC generada en situaciones patológicas.33©
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Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 253
Los AINE se clasifican en tres grupos:
a. los que inhiben indistintamente a la COX-1 y
COX-2 (ibuprofeno, ácido meclofenámico);
b. los que inhiben principalmente a la COX-1 (pirox
icam, indometacina, sulindac) y los que actúan pri-
mordialmente sobre la COX-2 (diclofenaco)34 y
que por tanto son mejor tolerados a nivel gástrico
y renal.
Cada AINE de distribuye y penetra en forma distinta en
cada tejido y por eso la existencia de variaciones cuanti-
tativas y cualitativas en la respuesta terapéutica y en la
tolerancia.35
ANALGESIA
Son útiles en el tratamiento del dolor de intensidad
moderada. En el control del dolor intenso se pueden
combinar con opioides. Su efecto guarda relación con la
dosis, pero éste no puede ser incrementado de forma
paralela a ésta por lo que se dice que tienen “efecto
techo”.35 Son de utilidad demostrada en la analgesia pre-
ventiva preoperatoria y control del dolor PO, (el meta-
mizol, ibuprofeno, ketorolaco, indometacina, naproxeno
y diclofenaco), además en dismenorreas, cefaleas, en
patología que cursa con actividad osteoclástica y en las
primeras fases del dolor oncológico. Su eficacia analgési-
ca no guarda relación con la potencia antiinflamatoria.36
En el caso del AAS, el paracetamol, el ketorolaco y el
metamizol predomina la actividad analgésica, sobre la
antiinflamatoria.
ACCIÓN ANTIPIRÉTICA
Reducen la temperatura corporal cuando está aumenta-
da por acción de pirógenos, no producen hipotermia
pero sí causan vasodilatación y diaforésis, que favorecen
la dispersión de calor. No bloquean ni la producción del
pirógeno endógeno, por parte de los macrófagos. ni la
penetración de éstos al SNC. El metamizol y el paraceta-
mol ejercen una actividad antipirética primordialmente
central sobre el hipotálamo y por el bloqueo de la sínte-
sis de POS las cuales tienen una actividad hipertérmica
demostrada.
OTRAS ACCIONES TERAPÉUTICAS
La actividad antiagregante plaquetaria es clara conse-
cuencia de su actividad sobre la ciclooxigenasa. El AAS
ejerce una inhibición irreversible a nivel plaquetario, una
sola dosis de este fármaco inhibirá la enzima durante
toda la vida media de la plaqueta (8 a 11 días).
Este efecto puede convertirse en una reacción adver-
sa, facilitando la hemorragia. La actividad uricosúrica es
el resultado de la inhibición del transporte del ácido
úrico desde la luz del túbulo renal al espacio intersticial.
Ésta sólo la presentan algunos AINEs, como el salicilato
en altas dosis y la fenilbutazona. El metamizol presenta
actividad espasmolítica que se puede comparar al de la
butilescopolamina.37
EFECTOS ADVERSOS 
Gastrointestinales
Éstos dependerán de su acción sobre la COX-I El meta-
mizol, el paracetamol y el nimesulide son los menos
comprometidos. Laporte, en un estudio multicéntrico
demostró que la dipirona no se encuentra asociada con
riesgo de sangrado gástrico,38 sus efectos más comunes
son pirosis, dispepsias, gastritis. dolor gástrico; los graves:
erosiones, úlceras, hemorragias y perforación. Las altera-
ciones de la mucosa del intestino delgado y del colon se
deben principalmente a las presentaciones de estos fár-
macos con capa entérica o de liberación retardada, son
más frecuentes las úlceras gástricas que duodenales.38 El
cambiar la vía de administración oral a IV no reducirá
estos efectos indeseables. Piroxicam, indometacina, aspi-
rina, naproxeno e ibuprofeno son los fármacos que tie-
nen mayor riesgo de causar estos problemas gastrointes-
tinales. Las úlceras duodenales pueden ser tratadas con
cimetidina o ranitidina, y las gástricas con omeprazol; el
misoprostol puede ser útil en la prevención de las úlceras.
Renales
Tienen la capacidad de retener sodio y agua, la toxicidad
puede ser aguda cuando está comprometida la perfusión
renal, en esta situación reducen la velocidad de filtra-
ción, el flujo renal, y pueden provocar síndrome nefróti-
co, nefritis y necrosis vascular.’” El daño crónico se pre-
senta con el uso prolongado y abusivo de los AINE, de
no suspenderse su administración la lesión renal será
irreversible.
Fenómenos de hipersensibilidad
No son frecuentes, y más bien son reacciones de carácter
alérgico o seudoalérgico, no hay reacción cruzada, lo
puede provocar cualquier AINE. Los casos más graves se
han asociado con piroxicam, diflunisal, diclofenaco y
paracetamol. Hepatotoxicidad es la reacción adversa más
grave del acetaminofén (paracetamol); se produce necro-
sis hepática aguda, es dosis dependientey mortal. Se
requiere una ingestión de 150 a 250 mg/kg, lo que pro-
duce agotamiento de glutatión hepático. Se presentan
náuseas, vómitos, dolor abdominal en las primeras 24
horas, el daño se hace manifiesto en 2 a 4 días. Puede
asociarse a insuficiencia renal aguda.31
Hematológicas
Se producen por exceso de dosis o susceptibilidad del
paciente; es baja la incidencia de causar agranulocitosis,
anemia aplásica y trombocitopenia. En un extenso estu-
254 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
dio se demostró que la dipirona provoca una aparición
mínima de agranulocitosis.35 La anemia aplásica se ha
relacionado más con la indometacina y el diclofenaco.
Factores y grupos de riesgo 
en la génesis de toxicidad por AINE
1. Edad (> 60 años).
2. Historia de úlcera previa.
3. Diabetes mellitus.
4. Insuficiencia hepática.
5. Insuficiencia renal.
6. Insuficiencia cardiaca.
7. Mieloma múltiple.
8. Lupus eritematoso sistémico (LES).
9. Asociación con anticoagulantes.
10. Asociación con esteroides.
11. Asma.
12. Hipertensión.
13. Consumo de alcohol y/o tabaco.
14. Dosis elevada de AINE, ingesta prolongada o de
más de un AINE.
15. Grupo sanguíneo O.
16. Estrés.
17. Infección por Helicobaeter pylari.
18. Ingesta de suplementos de potasio o inhibidores de
la ECA.30
En el PO tendremos que hacer una evaluación muy jui-
ciosa del estado de salud de las pacientes para determi-
nar qué AINE utilizar valorando si esto nos producirá
mayores beneficios que riesgos.
Su administración para el control del dolor agudo
está perfectamente documentada y aceptada con un alto
grado de seguridad, ya que la mayoría de las complica-
ciones se presentan con su administración crónica.
Como pudimos observaren la escalera analgésica, en
cl dolor agudo deberán tomarse medidas enérgicas para
su tratamiento.
Esto nos lleva a la conclusión de que un sólo AINE
será insuficiente, por lo que recomendamos la utilización
de un analgésico opioide y un adyuvante en las primeras
horas o días. Mientras la paciente permanezca con una
vía venosa permeable, ésta será utilizada preferentemen-
te para la administración de los fármacos, para ser poste-
riormente reemplazada por la VO.
Una ventaja extra de los AINE, es que muchos pue-
den ser utilizados además IM o vía rectal (VR), en estos
casos no es recomendable ni justificable el empleo de 2
AINE simultáneos.
Es importante aceptar que es más fácil controlar un
dolor en sus comienzos que cuando ya está fuertemente
establecido, por lo que de ser posible se deberá ala anal-
gesia preventiva y en caso de no estar recurrir a nuestro
alcance, la medicación para el dolor será instituida inme-
diatamente antes que el paciente salga ala sala de recu-
peración.
Para la obtención de buenos resultados, deberá darse
una dosis de impregnación y dejar establecido cl mante-
nimiento.
Sabemos que es mejor manejar concentraciones
plasmáticas constantes que llevar un tratamiento en
mesetas y valles, por lo que la administración en perfu-
sión continua será la más adecuada.
El metamizol, por todas sus características, es cl más
recomendado para estos casos. Las dosis de rescate debe-
rán ser proporcionadas a base de un analgésico opioide
preferentemente.
Las dosis de AINE utilizados con regularidad se
muestran en el cuadro 25–5.
ANALGÉSICOS ADYUVANTES
CLONIDINA
Agonista α 2-adrenérgico, utilizado en el tratamiento de
la hipertensión, actualmente se ha ganado un lugar muy
importante como fármaco analgésico adyuvante.
Los sistemas inhibidores descendentes que se pro-
yectan a las astas dorsales de la médula, se denominan
según el neurotransmisor que utilizan, siendo hasta el
momento los mejor estudiados el opioide, el noradrenér-
gico (SNA), el serotoninérgico, el GABAérgico y el coli-
nérgico. Se han identificado dos vías bulboespinales NA:
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Manejo del dolor posoperatorio en la. . . • 255
Cuadro 25–5. Dosis de AINE28,30
AINE Vía de ad- Dosis (mg) Intervalo
minis de la
tración dosis (h)
AAS VO 500 a 1 000 4 a 6
Paracetamol VO 300 a 1 000 4 a 6
VO 100 a 300 4 a 6
VR 50 8 a 12
IM-IV 75 a 100 12
Tópica 2 000 a 4 000 6
Diflunisal VO 500 8 a 12
Etodolac VO 200 a 600 12 a24
Fenilbutazona VO 100 a 200 8 a 12
VR 250 8 a 12
Ibuprofeno VO 200 a 400 6 a 8
Indometacina VO 20 a 50 6 a 12
VR 100 12
Ketoprofeno VO 25 a 50 6 a 8
VR 100 12
IM 50 a 100 8
Ketorolaco VO 10 a 15 6
IM-IV 10 a 50 4 a 6
Ácido mefenámico VO 500 8
Metamizol VO 500 a 1 000 6 a 8
IM-IV 1 000 6 a 8
Naproxeno VO 250 12
VR 500 12
Piroxicam VO 10 a 20 12 a 24
VR 20 24
Sulindac VO 150 a 200 12
Tenoxicam VO 20 24
a. ceruleoespinal que se origina de los núcleos cerúleo
con proyección al asta ventral, columnas interme-
dias y asta dorsal;
b. vía tegmentoespinal que termina en las láminas
superficiales del asta dorsal, intermediolateral y el
área periependimaria.39
El neurotransmisor endógeno del sistema inhibidor nora-
drenérgico es la noradrenalina que actúa activando
receptores α-2-adrenérgicos pre y postsinápticos, situa-
dos en centros supraespinales: encéfalo, complejo bulbar
(regulación cardiovascular) y Locus coeruleus (sueño-
vigilia-nocicepción), en la médula espinal (asta dorsal,
sustancia gelatinosa, columnas intermediolaterales y
núcleo motor del asta ventral) y periféricamentc en ter-
minaciones nerviosas periféricas, vasos arteriales y veno-
sos, tracto gastrointestinal, riñón y páncreas. El SNA y los
receptores α-2 formarán un sistema neuroquímico endó-
geno capaz de modular el doctor, inhibiendo la transmi-
sión de la información nociceptiva en cada uno de los
tres niveles donde se produce la integración de la infor-
mación (periférico, espinal y supraespinal)40 La activa-
ción de los receptores presinápticos produce disminu-
ción de la liberación de neurotransmisores excitatorios y
a nivel postsináptico induce hiperpolarización neuronal
y como consecuencia se produce inhibición de la trans-
misión nociceptiva.
La administración exógena de agonistas α-2 adrenér-
gicos inhibe la actividad eléctrica de las fibras A-δ y C. La
lesión periférica que produce inflamación activa sistemas
endógenos inhibitorios de la nocicepción, entre ellos cl
sistema SNA, la liberación local de SNA participa en la
modulación del dolor/inflamación a nivel periférico.
Existen 4 subtipos de receptores α-2 adrenérgicos A
(que son los que participan fundamentalmente en la
antinocicepción), B, C y D. La ocupación de los recepto-
res induce modificaciones en la permeabilidad de los
canales iónicos (Ca+ y K+) y/o en la concentración de
segundos mensajeros intracelulares.39
Se piensa que otro mecanismo implicado en la
acción de estos fármacos. es a través de los sistemas
opioides (sinergismo de los agonistas α-2 con los opioides
a través de los receptores δ). En algunos casos se presen-
ta reversión de la analgesia producida por la clonidina
con naloxona, pero esta observación no es constante, Se
hace mención también a una posible tolerancia cruzada
con opioides, pero tampoco esta presente universalmente.41
No disponemos en la actualidad de sustancias com-
pletamente agonistas o antagonistas α-1 o α-2. La selec-
tividad de los medicamentos para cada receptor es
importante para sus efectos terapéuticos esperados. La
clonidina se considera como un agonista parcial, hay que
recordar que éstos se caracterizan por tener un efecto
techo.39
Debido a las múltiples localizaciones de los recepto-
res α-2, sus agonistas dan toda una serie de efectos
secundarios, entre los que podemos encontrar:
a. Cardiovasculares. Vasoconstricción a nivel del árbol
vascular, que puede contrarrestar un poco el efecto
hipotensor; (al inicio de la administración hay lige-
ra hipertensión), vasodilatación, hipotensión, la
cual no es dosis dependiente, bradicardia y dismi-
nución de la conducción cardiaca.
b. Respiratorios. Decremento mínimo de la ventila-
ción y broncodilatación.
c. Renales. Diuresis por inhibición de la liberación y
bloqueo de ADH.d. Endocrinos. Decremento de la liberación de insuli-
na, de cortisol y ACTII.
e. Gastrointestinales. Disminución de la secreción
salival y de la motilidad gástrica e intestinal, por lo
que se han utilizado con éxito en el tratamiento de
la diarrea acuosa.
f. Hematológicos. Produce agregación plaquetaria in
vitro.
g. Nerviosos. Sedación, ansiolisis (a altas dosis se pro-
duce un efecto paradójico a través de mecanismos
α-1), analgesia.
h. Se ha utilizado también en el tratamiento de las
adicciones a opioides y otras sustancias, evitando
los síndromes de supresión.
La eficacia de los α-2 agonistas en el tratamiento del
dolor agudo depende del fármaco empleado, la dosis, la
vía de administración y la intensidad del dolor.
La clonidina es casi absorbida totalmente después de
su administración oral, con un pico plasmático a los 60 a
90 min. Cuando se utiliza en un parche dérmico deberá
esperarse hasta dos días para ver sus efectos terapéuticos.
Tiene una vida media de 9 a 12 horas, se metaboliza en
el hígado.41 Su efecto analgésico aparece a concentracio-
nes plasmáticas de 1 a 2 ng/mL, siempre se presentará
aunado a éste sedación, hipotensión y bradicardia.
La clonidina administrada oralmente en el preo-
peratotio o en el transoperatorio disminuye el dolor PO,
así como la dosis de opioides requeridos, la dosis es de
600 ug.
Si se utiliza la vía venosa se recomiendan dosis de 2
a 5 µg/kg,42 e1 promedio es de 150 µg y si utilizamos
infusión continua se aconseja iniciar con 5 µg/kg/h para
continuar con 0.3 µg/kg/h cada 12 horas, en solución
salina. Intramuscular se utilizan dosis de 2 a 4 µg/kg 41.
Tiene excelente eficacia administrada por vía neuco-
axial, se ha empleado en dosis de 75 µg hasta 900 µg.
Aunque se ha observado que la combinación de clonidi-
na con morfina produce sinergismo importante, esto no
se presenta con la coadministración de meperidina. La
clonidina peridural produce analgesia segmentaria, dosis-
dependiente, con latencia de 20 a 30 minutos y duración
de 4 a 5 horas. Debido a su alta lipofilicidad pasa rápida-
mente a la circulación general y alcanza centros supraes-
pinales, para dolor PO se emplean preferentemente de
700 a 900 µg y en perfusión continua de 20 a 40 µg/h
esta vía peridural parece ser la que mejores resultados
proporciona.43,44 La clonidina intratecal con dosis de
300 µg proporciona alivio del dolor hasta por 18 horas,
en esta vía se puede mezclar también con AL y opioides.
La asociación de varios medicamentos (analgesia
multimodal o balanceada) se justifica no sólo para mejo-
256 • Anestesia obstétrica (Capítulo 25)
rar la calidad/duración de la analgesia, sino también para
disminuir la gravedad/incidencia de los efectos colatera-
les. La coadministración de clonidina con opioides, si se
hace a nivel peridural presentará efectos sinérgicos,
mientras que si se hace en forma sistémica sólo será adi-
tivo. Su asociación con AL solo prolonga el bloqueo
motor y sensitivo que éstos producen. Los α-2 agonistas
poseen acción anestésica local y potencian el efecto inhi-
bidor de los AL sobre la actividad eléctrica de las fibras
C,45 además disminuye la toxicidad sistémica de los mis-
mos cuando se administra la clonidina previamente.46
Recientemente se inició el estudio sobre la asocia-
ción de clonidina con neostigmina, un inhibidor de la
colinesterasa, con acción antinociceptiva dosis depen-
diente, que actúa sobre receptores muscarínicos a nivel
de las láminas I y III produciendo analgesia, pero que
además causan debilidad muscular, náuseas, vómito,
ansiedad, taquicardia e hipertensión, por lo que su uso
no se recomienda.
KETAMINA
Antagonista no competitivo de receptores NMDA, no
sólo inhibe la estimulación nociva aferente a nivel peri-
férico, sino que previene también la sensibilización cen-
tral.47 Los antagonistas de los receptores NMDA supri-
men la hiperalgesia inducida por la inflamación, daño
tisular y lesión nerviosa.48 La aplicación de ketamina
peridural produce bloqueo sensitivo y sólo bloqueo
motor cuando se administra a grandes dosis.49
La coadministración de este fármaco con opioides
parece potenciar los efectos de los segundos.
Su administración con bupivacaína a dosis de 0.5
mg/kg en bloqueo caudal en cirugía en niños ha demos-
trado mejores resultados para el control del dolor PO
que la utilización de los AL solos.50 Debido a las bajas
dosis que se utilizan con fin analgésico, en la mayoría de
los casos no se han mencionado efectos colaterales como
depresión respiratoria, bloqueo motor o efectos psicóti-
cos. Yuan-Yi Chía realizó un estudio en el que combina-
ba morfina, bupivacaína con epinefrina y ketamina (0.4
mg/mL a 3 mL/h) en régimen de analgesia controlada
por el paciente (PCA) por vía epidural reportó excelen-
te analgesia en los tres primeros días de PO, en movi-
miento y reposo. No hubo efectos secundarios y se notó
una reducción en la utilización de analgésicos opioides.
El promedio de la dosis fue de 1.44 mg/kg/día. En el
grupo control, en el que utilizaba sólo ketamina los
resultados no fueron satisfactorios51 Otros autores
reportan promedio de dosis de ketamina de 0.46 a 1.82
mg/kg/día; la utilización de ketamina libre de preservati-
vo peridural o intratecal no ha demostrado efectos neu-
rotóxicos en humanos en estudios microscópicos de
médula.52 Es importante mencionar que el nivel de loca-
lización de la punta del catéter es fundamental para los
buenos resultados, la cual debe estar lo más cercano posi-
ble al nivel dermatomal de la incisión quirúrgica.
Weir realizó investigación en pacientes llevados a
cirugía ortopédica, bajo bloqueo epidural con bupivaca-
ína y ketamina con dosis de 0.3:0.5 y 0.67 mg/kg no
encontrando diferencia en el nivel de bloqueo sensitivo,
intensidad y duración de analgesia o grado de
bloqueo motor. Se presentaron signos de absorción
sistémica a los lo minutos de administrada la kctamina
peridural, como visión borrosa y sedación, pero sin que
fueran molestos para el pacientes.53 Otros posibles
mecanismos de acción de la ketamina son: unión a recep-
tores opioides, actividad de anestésico local y efectos en
la ncurotransmisión a nivel colinérgico, adrenérgico y
serotoninérgico. La ketamina es altamente liposoluble, se
absorbe rápidamente del espacio extradural al LCR y
plasma, tiene una vida media plasmática más larga sise
aplica en formaperidural que si se hace IV.54 Su unión a
los receptores NMDA se hace lentamente por lo que
posiblemente la inyección de un simple bolo resulte en
una analgesia inadecuada y una infusión continua sea
más efectiva. La sedación que se observa sugiere una
rápida y extensa absorción intravascular. Aunque las
dosis que se utilizan para analgesia coadyuvante son
mínimas, deberán realizarse más estudios específicamen-
te en este tipo de control PO para asegurarse de que no
habrá ningún efecto deletéreo en los neonatos, cuando
son alimentados con leche materna.
ANALGESIA PREVENTIVA
La analgesia es administrada antes del estímulo nocicep-
tivo para prevenir o reducir el dolor. La respuesta aun
estímulo doloroso corto puede ser prevenida por la
administración previa de opioides AL o AINE sistémicos
o espinales.55
La lesión tisular desencadena dos fases de estímulos
nociceptivos. La primera se produce durante la lesión
tisular (cirugía) y la segunda resulta de la reacción infla-
matoria a la lesión tisular que se presenta durante el
periodo de resolución (cicatrización). Las dos fases tie-
nen capacidad de inducir facilitación central, por lo que
el tratamiento debe abarcar ambas.
Los AL a nivel de la lesión previenen el desarrollo de
la hipersensibilidad, al bloquear el influjo aferente que
induce la facilitación central. La anestesia regional admi-
nistrada tras el daño quirúrgico tendrá un efecto reduci-
do porque la facilitación central ya está instaurada.
Existen varios estudios con resultados contradic-
torios en lo que se refiere ala infiltración preoperatoria
de AL en el sitio de la incisión, algunos reportan mejor
calidad de analgesia PO con mayor duración