mplicaciones anestésicas en la paciente embarazada con cáncer

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INTRODUCCIÓN 
El cáncer durante la gestación se presenta entre 0.02 y
0.1% de todos los embarazos,1 esto es en alrededor de 1
de cada 1 000 embarazos. Los tumores que más se aso-
cian con el embarazo incluyen carcinomas de cérvix, de
mama, melanoma maligno y linfomas,2 aunque hay
información limitada que sitúa al de tiroides en segundo
lugar. La placenta puede ser afectada por metástasis de
todos los cánceres, no así el feto que está protegido por
la barrera placentaria; sin embargo las metástasis del
melanoma y los tumores hematológicos pueden pasar
esta barrera y afectar al feto.3,4
La edad mayor de 40 años es el principal factor de
riesgo para desarrollar un cáncer durante el embarazo.
Las mujeres afectadas y sus bebes tienen una alta proba-
bilidad de sufrir hospitalizaciones complicadas, además
de que se incrementa el riesgo de trabajo de parto pre-
maturo y bajo peso al nacer.5 El tratamiento consiste en
lo fundamental en cirugía, radioterapia (RT) y quimiote-
rapia (QT); solas o combinadas, estos procedimientos
tienen riesgos significativos para el feto, en especial cuan-
do éste es expuesto en el primer trimestre. El riesgo aso-
ciado con la cirugía depende de la edad gestacional, tipo
de cáncer, etapa clínica y tipo de procedimiento quirúr-
gico. La quimioterapia durante el primer trimestre puede
causar malformaciones fetales, parto prematuro y retra-
sar el crecimiento fetal en casi el 25% de los casos; sin
embargo, la quimioterapia durante el segundo y tercer
trimestre por lo general tiene un resultado favorable a
largo plazo.6 El efecto de la radioterapia sobre el feto está
relacionado a la dosis fetal absorbida, tipo de radiación,
y edad gestacional durante la exposición. Los riesgos
incluyen muerte del embrión, malformaciones, retardo
en el crecimiento, retardo mental, carcinogénesis y efec-
tos hereditarios.7 La asociación de cáncer y embarazo
establece un conflicto entre la terapia óptima materna y
el bienestar fetal. Ante este escenario complejo, la
paciente, su familia y el equipo multidisciplinario de
salud deben tomar las decisiones más adecuadas.8,9 Para
el anestesiólogo es importante reconocer las interaccio-
nes que se generan por la asociación cáncer-anestesia en
general y cáncer-embarazo-anestesia en particular,10,11,12
motivo por el que se revisarán en este capítulo las impli-
caciones anestésicas de los tumores y su tratamiento, des-
pués de hacer un breve repaso de los principales cánce-
res en este periodo.
TUMORES MÁS FRECUENTES 
EN EL EMBARAZO
CÁNCER DE CÉRVIX UTERINO
Es el tumor maligno diagnosticado con mayor frecuencia
durante este periodo. Su incidencia puede variar de 0.01
a 0.1 %.13 Entre 1 y 3% de las pacientes con cáncer cer-
vical invasivo están embarazadas al hacerse su diagnósti-
co.14,15 La gravidez ofrece una gran oportunidad para el
diagnóstico oportuno, ya que la inspección visual, el exa-
men citológico del ecto y endocérvix y la palpación
bimanual son considerados parte rutinaria de la vigilan-
cia prenatal. La evaluación del cérvix mediante la prue-
ba de Papanicolaou y la biopsia de las lesiones sospecho-
sas es obligatoria en las pacientes embarazadas. En la
paciente con una prueba de Papanicolaou anormal y un
cérvix normal en el examen rutinario, se debe efectuar
una colposcopia. La conización está indicada en aquellos
casos donde la colposcopia no es satisfactoria y la citolo-
gía es en alto grado sugestiva de cáncer invasivo. La coni-
zación durante el embarazo deberá considerarse diagnós-
tica y no terapéutica debido al alto grado de márgenes
positivos y de enfermedad residual.16 Algunas complica-
ciones de este procedimiento son sangrado, aborto es-
pontáneo, infección y parto prematuro. La hemorragia y
el aborto ocurren en una minoría de pacientes y los índi-
ces de muerte perinatal varían de 3 a 6 %.17
Capítulo 
Implicaciones anestésicas en la paciente
embarazada con cáncer
Este cáncer se estadifica mediante los sistemas de
clasificación de la International Federation of Gynecology
and Obstetrics (sus siglas en inglés FIGO) y de la
National Comprehensive Cancer Network (sus siglas en
inglés NCCN).18 El tratamiento depende de la etapa clí-
nica. La etapa I o carcinoma in situ permite que el trata-
miento se postergue hasta la maduración fetal. Si la inva-
sión tumoral es menor de 3 mm y no hay compromiso
linfovascular, la paciente puede vigilarse hasta el término
del embarazo y tener un parto vaginal. Si la invasión es
de 3 a 5 mm y hay compromiso linfovascular, el embara-
zo puede vigilarse hasta su término, y efectuarse una
cesárea seguida de histerectomía radical, y linfadenecto-
mía pélvica. Si la invasión es mayor de 5 mm el tumor
debe ser tratado como un carcinoma cervical invasor,
considerando siempre la edad gestacional y la decisión de
los padres. Para las etapas Ib, II, III y IV la radioterapia es
el tratamiento de elección. Si el feto es viable, se reco-
mienda la cesárea.19-21 La etapa clínica del tumor es el
factor pronóstico más importante durante el embarazo.
La supervivencia global es de una forma ligera mejor
porque una proporción mayor de este grupo tiene enfer-
medad en etapa I. Para pacientes con enfermedad avan-
zada, hay evidencia de que el embarazo empeora el pro-
nóstico.19,22 El diagnóstico de cáncer en el periodo pos-
parto está asociado con una etapa clínica más avanzada y
con menor supervivencia.23
CÁNCER DE MAMA
Su incidencia es de 1:3 000 a 1:10 000 embarazos,24,25
por lo que se aproxima en frecuencia al cervicouterino.26
Se define como cáncer de mama asociado al embarazo
(CMAE) cuando se diagnostica durante este periodo y
hasta 1 año después del parto.27 La edad promedio de
presentación es entre 32 y 38 años.28 La gravidez puede
influenciar su comportamiento biológico. Tanto en el
cáncer de mama asociado al embarazo como en el que
no está asociado al estado gestacional, la medición de
receptores estrogénicos y progestacionales determina la
terapia antiestrogénica. Esta medición es esencial para el
tratamiento exitoso.29 Se ha reportado que menos de
25% de los cánceres de mama en la mujer embarazada
son positivos para receptores estrogénicos.30,31 En las
mujeres con cáncer de mama asociado al embarazo es
común el retardo entre el descubrimiento de una masa
tumoral y la realización de una biopsia, transcurriendo
un promedio de hasta 5 a siete meses para establecer el
diagnóstico. Aunque 70 a 80% de las masas detectadas
durante el embarazo son benignas, no se justifica poster-
gar la realización de la biopsia,30,32 ya que el retraso en
el diagnóstico de cáncer contribuye a la presencia de una
enfermedad más avanzada en este grupo de mujeres.
La mastografía de pesquisa no es realizada de forma
rutinaria en la mujer embarazada,33 pero en caso de que
exista indicación debe efectuarse utilizando protección
abdominal para disminuir el riesgo de radiación al feto.
El ultrasonido ayuda a diferenciar lesiones quísticas de
masas sólidas.32 Si los estudios de imagen son negativos,
la masa palpable debe ser sometida a biopsia por aspira-
ción con aguja fina o por tru-cut, y si es necesario a biop-
sia abierta. Las mujeres con cáncer de mama asociado al
embarazo deberán ser tratadas de acuerdo a las recomen-
daciones establecidas para pacientes no embarazadas,
con algunas modificaciones para proteger al feto. El
aborto por lo general no se recomienda. La mastectomía
radical modificada es el tratamiento de elección durante
el primer trimestre.27,30 Está indicada la linfadenectomía
axilar de los niveles I y II; sin embargo, su utilidad en
pacientes sin ganglios metastásicos es controversial.
El mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela
(MLBGC) es un concepto actual, cada vez más conoci-
do y utilizado, que permite seleccionar a las candidatas a
disección ganglionar y reconoce a aquellas en las cuales
no tiene beneficio. No hay suficiente información en la
literatura médica que contraindiqueel MLBGC durante
el embarazo, pero la recomendación de su uso es contro-
versia.25,34 La quimioterapia neoadyuvante o adyuvante
puede ofrecerse con riesgo mínimo para el feto durante
el segundo y tercer trimestres. La radioterapia está con-
traindicada durante el embarazo por el gran potencial de
lesiones al feto. El tratamiento con conservación de la
mama y radioterapia después del parto o después de qui-
mioterapia neoadyuvante, es una opción para mujeres
con cáncer de mama asociado al embarazo diagnosticado
casi al término de éste. Una vez que se ha decidido la
modalidad del tratamiento, el embarazo no debe ser
causa de retraso en su administración, ya que la mayoría
de la literatura muestra que las mujeres con cáncer de
mama asociado al embarazo tienen la misma superviven-
cia, etapa por etapa, que las mujeres no embarazadas con
cáncer de mama.30 
MELANOMA MALIGNO
Su incidencia durante el embarazo es de 0.14 a 2.8 casos
por 1 000 nacimientos35 y representa 8% de los cánceres
diagnosticados en este periodo.36 A pesar de la larga con-
troversia sobre el pronóstico del embarazo asociado a
esta entidad, hay fuerte evidencia de que el curso clínico
de la mujer embarazada con melanoma es similar al de la
mujer no embarazada.37 Los cambios en el tamaño, color
y forma de cualquier lesión pigmentada son sugestivos
de malignidad y necesitan investigarse. Dos tercios de
melanomas ocurren en nevos preexistentes. Si bien es
cierto que la mayoría de mujeres presentan algún grado
de hiperpigmentación durante el embarazo,38 también se
ha sugerido que esta situación puede llevar a un retraso
en el diagnóstico de la enfermedad.39 Un número cre-
ciente de reportes sugieren cambios mínimos en el tama-
ño de las lesiones durante el embarazo.40,41
La biopsia escisional es el procedimiento recomen-
dado para cualquier lesión sospechosa. Aunque el trata-
miento estándar para el melanoma maligno es la excisión
amplia con linfadenectomía centinela para lesiones
mayores de 1 mm de espesor, el papel del mapeo linfáti-
co y biopsia de ganglio centinela en el embarazo asocia-
do a melanoma no ha sido evaluado. Los dos métodos
814 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
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para la localización de ganglio centinela son el uso del
isótopo radioactivo 99mTc y de azul (isosulfano o paten-
te). Se ha sugerido que con el método de localización del
tecnecio-99m, la exposición fetal a la radiación tendría
que ser muy baja.42 Algunos investigadores mencionan
que la mujer embarazada no debería ser excluida de la
participación en estudios clínicos de MLBGC.43 El azul
se relaciona en 1.5% de los casos con reacciones alérgi-
cas,44 y hasta el momento no hay estudios que examinen
su seguridad en mujeres embarazadas, razón por la que
en la actualidad no se recomienda su uso en ellas.
El tratamiento consiste en una excisión local amplia
de la lesión primaria durante el embarazo y posterior al
parto el mapeo linfático y biopsia de ganglio centinela.
De manera alternativa, se puede ofrecer una linfadenec-
tomía electiva. Las pacientes embarazadas con lesiones
primarias tempranas y una excisión quirúrgica adecuada
tienen un buen pronóstico. En una serie que evaluó 100
casos de embarazo asociado a melanoma maligno se
encontró una mayor incidencia de afectación ganglionar,
comparada con los controles, sin embargo la mortalidad
global no fue diferente a nivel estadístico.45
LINFOMA HODGKIN
La incidencia de enfermedad de Hodgkin (EH) varía de
1 en 1 000 a 1 en 6 000 embarazos.46 La rareza de esta
asociación ha causado que las pautas para la evaluación
y tratamiento de la enfermedad de Hodgkin en este
periodo no estén bien establecidas. Se recomienda una
estadificación inicial limitada, debido a que los estudios
tomográficos e isotópicos no están recomendados duran-
te el embarazo y a que la tendencia actual es administrar
quimioterapia de inicio, incluso en etapas tempranas
(etapa I, II) de esta enfermedad. Este proceso debe
incluir historia clínica, exploración física, pruebas de
laboratorio de rutina, biopsias de médula ósea, rayos X
de tórax con protección abdominal, ultrasonido abdomi-
nal y, a juicio médico, resonancia magnética nuclear
(RMN).47 El comportamiento clínico de la enfermedad
de Hodgkin durante el embarazo parece ser similar al de
la mujer no embarazada, y es poco probable que se pre-
sente en una etapa más avanzada, cuando se compara en
general con las mujeres en edad reproductiva.48,49 De
igual manera, los subtipos histológicos de la enfermedad
de Hodgkin en el embarazo no son diferentes en relación
con los de las mujeres no embarazadas menores de 40
años.48 Debido a la poca información de que se dispone
sobre el tratamiento en este grupo de pacientes, no es
posible hacer recomendaciones específicas. En general,
se recomienda evitar la quimioterapia durante las prime-
ras 12 a 16 sem de embarazo si esto es posible, y pospo-
ner la radioterapia hasta después del parto.47,48 Si se con-
sidera dar quimioterapia combinada el protocolo reco-
mendado es: adriamicina, bleomicina, vinblastina y
dacarbazina. El embarazo no afecta la supervivencia de
las mujeres con EH.48,49 Los hijos nacidos de mujeres
con enfermedad de Hodgkin durante el embarazo no tie-
nen mayor riesgo de prematurez o retardo en el creci-
miento intrauterino.49 Hay reportes de mujeres embara-
zadas afectadas por enfermedad de Hodgkin que lleva-
ron su embarazo a término de forma normal y dieron a
luz a niños sanos.50 La asociación de enfermedad de
Hodgkin con el embarazo no obliga por sí misma a la
realización de un aborto terapéutico. Las recomendacio-
nes en relación con el aborto deben ser individualizadas
y basadas en el daño potencial de los procedimientos de
etapificación, quimioterapia o radioterapia al feto.51 La
inducción del trabajo de parto debería realizarse cuando
el feto sea viable y la cuenta sanguínea no esté afectada
por un reciente tratamiento citotóxico. La lactancia está
contraindicada durante el tratamiento activo de la enfer-
medad de Hodgkin.52
LINFOMA NO HODGKIN
El linfoma no Hodgkin (LNH) es el cuarto cáncer más
común entre las mujeres embarazadas.53,54 Su incidencia
tiene un patrón edad dependiente, con un incremento en
su frecuencia a partir de la mediana edad. Se presenta
con más frecuencia en mujeres jóvenes. Hay pocos
reportes de linfoma no Hodgkin asociado a embarazo, y
de los que se dispone son de modo principal casos úni-
cos de estudios no controlados.55,56 No obstante lo ante-
rior, el promedio de presentación de linfoma no Hodgkin
se ha ido incrementando en forma constante en los últi-
mos años. A la fecha hay más de 100 casos reportados en
la literatura y los resultados sugieren que el tipo histoló-
gico agresivo es el más común en el embarazo.47,57 Las
manifestaciones clínicas de esta enfermedad son por lo
general poco comunes y con frecuencia hay un retardo
en el diagnóstico de más de tres meses.58,59 La mayoría
de las mujeres embarazadas con linfoma no Hodgkin tie-
nen linfoma difuso de células B grandes o linfoma de
células T periféricas.60
La presentación histológica, la posible teratogenici-
dad de algunos métodos diagnósticos y la necesidad de
administrar regímenes de quimioterapia combinada en
los linfomas de grado intermedio alto, hacen que el pro-
ceso de estadificación sea limitado durante el embarazo,
al igual que en la enfermedad de Hodgkin. Se deben
incluir historia clínica, examen físico, laboratorio de ruti-
na, biopsias de médula ósea, rayos X de tórax con pro-
tección abdominal, ultrasonido abdominal y posiblemen-
te una IRM.47 Aunque los datos disponibles en la litera-
tura médica son limitados, pareciera que la mayoría de
las pacientes con histologías agresivas deberían ser trata-
das con quimioterapia combinada.47,48,61 Todas las
pacientes diagnosticadas con linfoma no Hodgkin duran-
te el primer trimestre deberían ser consideradas paraun
aborto terapéutico, y ser estadificadas y tratadas de
inmediato con la terapia proporcionada a las pacientes
no embarazadas.58 La radioterapia local podría ser acep-
table en forma inicial sólo para un pequeño número de
pacientes con enfermedad inicial.60 Durante el segundo
trimestre el tratamiento debería ser con quimioterapia
combinada a dosis completas, ya que hay reportes que
documentan poco impacto en el parto o en la salud del
816 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
recién nacido.61 En el tercer trimestre la supervivencia
que alcanza el feto es aún mayor. Aunque se ha reporta-
do que el linfoma de Burkitt y el linfoma linfoblástico
tienen un comportamiento agresivo y letal durante el
embarazo, existe la controversia de que tal vez este
grupo de pacientes no fueron tratadas en forma óptima
en relación al conocimiento actual.62
IMPLICACIONES DE LOS TUMORES 
EN EL MANEJO ANESTÉSICO 
A continuación se describe el impacto locorregional, a
distancia y sistémico que el cáncer puede ocasionar,
dando lugar a situaciones clínicas especiales.
AFECCIÓN LOCORREGIONAL
Obstrucción de la vía aérea
La mayor parte de casos de obstrucción de la vía aérea
superior comprenden casos avanzados de cánceres de
laringe o de hipofaringe, cuello y mediastino. Estos
pacientes se presentan con una historia de semanas o
meses de disnea progresiva, que se asocia con frecuencia
a ronquera y disfagia. La obstrucción se puede dividir en
tres grupos de acuerdo al nivel en que ocurre:
1) obstrucción alta, condicionada por lesiones que
afectan la laringe y su periferia;
2) obstrucción traqueal media, que puede estar aso-
ciada a bocio retroesternal o a cáncer de tiroides; y 
3) obstrucción traqueal baja y bronquial, ocasionada
por lo regular por masas mediastinales de linfomas,
timomas y carcinomas.
Obstrucción alta. Los tumores perilaríngeos incluyen
lesiones supraglóticas, faríngeas, de la fosa piriforme, epi-
glóticas, de las cuerdas vocales y subglóticas, y son de
particular preocupación dado que pueden impedir la
intubación traqueal. La historia clínica es importante, ya
que aquellos pacientes que presentan una respiración
con estridor al estar en reposo, pueden cursar con una
reducción en el diámetro de la vía aérea de al menos
50%, y quienes tienen síntomas nocturnos de dificultad
respiratoria que las lleva con frecuencia a despertar con
pánico, pueden tener una obstrucción más severa.
Una revisión nasoendoscópica puede ser de utilidad
en este grupo para evaluar la luz de la vía aérea, evitan-
do rociar anestésico local en la laringe o manipular las
cuerdas vocales de las pacientes con estridor severo, por
el riesgo de ocasionar obstrucción total. La tomografía
axial computarizada (TAC) con contraste, del cuello y
tórax con reconstrucción tridimensional de la vía aérea,
es de utilidad en la evaluación inicial. Un abordaje ade-
cuado para la intubación de pacientes con estridor
importante es dividirlos en dos grupos: aquellos en quie-
nes la intubación se considera posible, y en los que se
considera necesaria una traqueostomía previa al intento
de intubación. En el primer grupo también deberá con-
tarse con todo lo necesario para una traqueostomía en el
escenario de un intento fallido de intubación. Por lo
general, los tumores causan compromiso agudo de la vía
aérea cuando se exacerban por infección, hemorragia, o
secreción excesiva. El apoyo de un otorrinolaringólogo o
de un cirujano de cabeza y cuello es de utilidad, ya que
la anatomía local de la vía aérea puede estar alterada de
manera importante, lo que es en particular cierto si el
paciente ha sido tratado previamente con radioterapia.
Obstrucción traqueal media. En estos pacientes la
causa del estridor se debe a la disminución del calibre de
la vía aérea más inferior; en ellos la utilización del bron-
coscopio fibroóptico puede ser de utilidad. Salvo en
casos de urgencia que pongan en riesgo la vida del
paciente, siempre deberá contarse en forma previa con
un TAC que documente las condiciones anatómicas de la
tráquea y del bronquio principal, la obstrucción causada
por el tumor y su relación con la carina. Los tumores más
comunes son los cánceres de pulmón, esófago y las masas
tiroideas o linfomas que comprimen o infiltran la trá-
quea. La obstrucción a este nivel también puede deber-
se a edema o fibrosis debido a radioterapia. La intuba-
ción endotraqueal en general no es un problema al utili-
zar el apoyo fibroóptico o tubos de menor diámetro. La
traqueostomía puede ser de utilidad en presencia de obs-
trucción por debajo de la membrana cricoides, circuns-
tancia en la que la intubación endotraqueal es poco pro-
bable que sea exitosa.
Obstrucción traqueal baja y bronquial secundaria.
Ésta es debida a la presencia de masas mediastinales, y
son consideradas en el grupo de mayor riesgo de obstruc-
ción de la vía aérea, ya que pueden presentar una obs-
trucción respiratoria súbita en cualquier etapa de la
anestesia. Esto se ha reportado con más frecuencia des-
pués de la administración de un relajante muscular o de
la intubación endotraqueal, sin embargo también se ha
observado, durante la inducción, después de revertir el
bloqueo neuromuscular y de retirar el tubo endotraqueal
e incluso en la sala de recuperación.63 Por lo tanto, las
masas mediastinales anteriores son un reto para el anes-
tesiólogo durante los procedimientos quirúrgicos diag-
nósticos o definitivos. Por la naturaleza de su localización
anatómica pueden producir tres problemas: compresión
del corazón, compresión de los grandes vasos (de mane-
ra principal la vena cava superior) y la ya mencionada
compresión de la tráquea y bronquio principal.
La compresión de la vía aérea puede ser insidiosa
cuando es intratorácica y a nivel bronquial. Por esta
razón, los pacientes pueden tener compresión y estar
asintomáticos, manifestando esta condición durante la
inducción anestésica, cuando el control voluntario de esa
vía está perdido. El anestesiólogo que no está preparado
se enfrentará a esta grave situación de obstrucción total
de la vía aérea que podría llevar a la muerte del pacien-
te. Las recomendaciones de la literatura médica son esta-
blecer un diagnóstico preciso del grado de obstrucción
de la vía aérea y no subestimarla. Aunado a la clínica, la
TAC permite demostrar la compresión de la traquea y
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del bronquio, permitiendo además medir los diámetros
de la vía aérea; también determina el nivel preciso y la
extensión de la compresión del árbol traqueobronquial.
Otros estudios de utilidad son la ecocardiografía
(para definir el compromiso de la arteria pulmonar o
compresión cardiaca) y la espirometría. La traqueosto-
mía con frecuencia es inútil ya que la obstrucción de
modo usual es intratorácica y muy cercana o por arriba
de la carina. No se recomienda la anestesia general en
este grupo de pacientes, sobre todo en aquellos con sín-
tomas de obstrucción respiratoria. Algunos autores han
dado razones para evitar administrar esta técnica: la
capacidad pulmonar se reduce de 500 a 1 500 mL bajo
este tipo de anestesia, la relajación del músculo liso bron-
quial favorece una mayor compresión de la vía aérea por
la masa tumoral, y la pérdida del movimiento diafragmá-
tico espontáneo por la parálisis inducida por los relajan-
tes musculares que reduce el gradiente de presión trans-
pleural normal, lo cual dilata la vía aérea, lo que dismi-
nuye el calibre de la vía aérea y favorece el efecto de la
compresión extrínseca.64 Cuando es necesario obtener
un diagnóstico histológico mediante biopsia se reco-
mienda que se efectúe este procedimiento bajo anestesia
local. En aquellos pacientes que de manera inevitable
requieran anestesia general hay que tener en considera-
ción lo siguiente: intubación mediante fibroscopio con
paciente despierto, ventilación espontánea durante el
procedimiento evitando el uso de relajantes musculares,disponibilidad y habilidad para cambiar la posición del
paciente a decúbito lateral, tener disponible un broncos-
copio rígido en el caso de necesitar abrir una vía aérea
colapsada; algunos pacientes requerirán circulación
extracorpórea en caso de obstrucción completa de la cir-
culación.
Síndrome de vena cava superior
Éste es un trastorno causado por la obstrucción parcial o
completa de la vena cava superior. Las causas más fre-
cuentes son tumores del mediastino superior (responsa-
bles de 80% de los casos), tales como adenocarcinoma
del pulmón, linfomas, cáncer de tiroides, timomas, carci-
noma de células sinoviales, angiosarcomas y metástasis
de cáncer de mama. Los síntomas y signos incluyen
edema facial y del cuello, dolor de cabeza, vértigo, distur-
bios visuales, estupor y sincope relacionado con la obs-
trucción progresiva del drenaje venoso de la cabeza, cue-
llo y de las extremidades superiores. La flexión excesiva
o al acostarse acentúan los síntomas, por lo cual se reco-
mienda permanecer sentado. La severidad de los sínto-
mas depende del grado y duración de la obstrucción y
del desarrollo de la circulación venosa colateral. La dila-
tación venosa de la pared torácica anterior y el rubor
facial pueden progresar a edema y cianosis facial y de los
brazos. El edema cerebral y laríngeo da como resultado
deterioro del estado mental e insuficiencia respiratoria.
El diagnóstico es sugerido de manera usual por la
historia clínica y el examen físico. El ultrasonido Doppler
puede ser de utilidad, pero la TAC o una resonancia
magnética nuclear proporcionan información anatómica
más específica, además de evaluar la etiología del proble-
ma. La venocavografía contrastada se reserva para casos
en los cuales se anticipa el tratamiento quirúrgico o
endoscópico. El tratamiento lo determina la causa de la
enfermedad y la severidad de los síntomas. A menos que
se planee una resección tumoral concomitante, el síndro-
me de vena cava superior (SVCS) debido a enfermedad
maligna se trata de modo principal mediante la cateteri-
zación endovascular. La quimioterapia o la radioterapia
externa pueden también lograr mejoría sintomática en
los pacientes con cáncer.65 Los problemas anestésicos se
relacionan con la obstrucción de vía aérea, alteraciones
en la coagulación por el manejo anticoagulante concomi-
tante y la hemorragia intraoperatoria asociada al aborda-
je esternal medio. En la población obstétrica, la utiliza-
ción de anestesia regional es una alternativa valiosa, ya
que evita los efectos de una ventilación con presión posi-
tiva y una intubación traqueal en potencia difícil, permi-
tiendo la realización de una cesárea y con posterioridad
administrar el tratamiento oncológico específico.66
Cáncer pulmonar
Existen neoplasias malignas primarias como secundarias.
Son cuatro los tipos histológicos de carcinoma broncogé-
nico que se presentan en más de 90% de los casos de cán-
cer pulmonar primario: carcinoma de células escamosas
(25 a 35 %), adenocarcinoma (35 a 40%), carcinoma de
células grandes (5 a 10%), y carcinoma de células peque-
ñas (15 a 20%).Los cánceres secundarios representan las
metástasis de neoplasias malignas extrapulmonares que
se diseminan a los pulmones a través de canales vascula-
res o linfáticos o por extensión directa. Casi cualquier
cáncer puede metastatizarlos. En pacientes que murie-
ron por diversos cánceres, estas metástasis se encuentran
en 20 a 55% de los casos y en su mayoría son intraparen-
quimatosas. Las metástasis endobronquiales se presentan
en menos de 5% de los pacientes que mueren por cáncer
no pulmonar, de manera principal renal, de mama, colon,
cérvix y melanoma maligno. Durante el embarazo el
cáncer pulmonar primario se ha reportado raras
veces,67,68,69 no así la enfermedad metastásica pulmonar.
Se debe efectuar una evaluación funcional respiratoria
preoperatoria con el fin de investigar los factores de ries-
go para el desarrollo de complicaciones pulmonares
posoperatorias.
En cirugía resectiva no pulmonar, la neumonía y la
falla respiratoria que requiere ventilación mecánica pro-
longada son las complicaciones más frecuentes, y ocu-
rren en 2 a 19% de los procedimientos quirúrgicos. Ese
riesgo es mayor en pacientes que serán sometidos a ciru-
gía cardiaca, torácica y del abdomen superior, con índi-
ces de complicaciones que varían de 9 a 19%. En cirugía
de abdomen inferior o pelvis el riesgo es de 2 a 5%. Para
procedimientos quirúrgicos en extremidades es de 1 a
3%. En cirugía laparoscópica el índice de complicaciones
parece ser mucho menor que en procedimientos abier-
tos. Se han mencionado tres factores específicos que
incrementan el riesgo: enfermedad pulmonar crónica, de
manera principal enfermedad pulmonar obstructiva cró-
818 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
nica (EPOC), obesidad mórbida y tabaquismo;70,71 sin
embargo, hay información reciente que analiza la asocia-
ción de los factores de los pacientes, de los procedimien-
tos quirúrgicos y de los resultados de laboratorio con las
complicaciones pulmonares posoperatorias, encontrando
que los de mayor riesgo son : edad avanzada, ASA clase
II o más, falla cardiaca congestiva, dependencia funcio-
nal, EPOC, cirugías de aneurismas torácica o abdominal,
neurocirugía, cirugía vascular y cirugía de cabeza y cue-
llo, así como un nivel de albúmina sérica menor de 35
g/L.72
En lo que se refiere a cirugía resectiva pulmonar,
muchos de los pacientes tienen enfermedad pulmonar
crónica de moderada a severa, lo cual incrementa el ries-
go de complicaciones perioperatorias, así como de insu-
ficiencia pulmonar a largo plazo posterior a la resección
pulmonar. Todos los pacientes considerados para cirugía
requieren una espirometría. En ausencia de otras enfer-
medades, los pacientes con buena función pulmonar
(VEF1 > 2 L) tienen un bajo riesgo para desarrollar com-
plicaciones posteriores a una lobectomía o neumonecto-
mía. Si la VEF1 es menor de 2 L, se debe calcular una
VEF1 posoperatoria. La VEF1 posresección puede ser
estimada, considerando la espirometría preoperatoria y la
cantidad de pulmón a ser resecado; en enfermedad obs-
tructiva severa, una TAC pulmonar perfusoria cuantitati-
va puede mejorar la estimación. Una VEF1 posresección
pulmonar pronosticada en > 800 mL (o > 40% de VEF1
pronosticado) está asociado con una baja incidencia de
complicaciones posoperatorias. Los pacientes de alto
riesgo incluyen a aquellos con VEF1 posoperatorio pro-
nosticado en < 700 mL (o menos de 40% de VEF1 pro-
nosticado). En estos pacientes y en aquellos con espiro-
metría limítrofe las pruebas de ejercicio cardiopulmonar
pueden ser útiles. Un consumo de oxígeno máximo
(VO2) de > 15 mL/kg/min identifica a pacientes con un
aceptable número de complicaciones y mortalidad.
Pacientes con VO2 de < 10 mL/kg/min tienen un índice
de mortalidad muy alto para una toracotomía. La hipo-
xemia y la hipercapnia no son predictores independien-
tes de resultado.73
Enfermedad tumoral pericárdica 
y taponamiento cardiaco
La enfermedad pericárdica neoplásica está asociada de
manera común con cánceres avanzados de pulmón,
mama, leucemia o linfoma, los cuales pueden afectar el
pericardio ya sea por extensión directa o a través de dise-
minación linfática mediastinal. Esta enfermedad, con
taponamiento y sin él, también puede ser causada por
toxicidad debido a quimioterapia o radioterapia. Los
pacientes que tienen afectación neoplásica del pericardio
visceral y aquellos que recibieron radioterapia mediasti-
nal son los de mayor riesgo para desarrollar un derrame
pericárdico compresivo, un síndrome que es causado por
la combinación de derrame pericárdico y de compresión
del corazón por el pericardio visceral. Otro grupo de ries-
go son aquellos pacientes que han recibido quimiotera-
pia con antraciclinas o ciclofosfamida, quienes pueden
presentar síndromes de pericarditis o miocarditis, de
manera principal en esquemas de QT de muy altas dosis.
Los síntomas y signos más comunes del taponamiento
son disnea progresiva, malestar torácicoinespecífico y
tos.74,75 El pulso paradójico es el signo más específico de
taponamiento. Disnea, dolor torácico inespecífico, eleva-
ción en la presión venosa yugular, placa radiográfica de
tórax con cardiomegalia no explicada de reciente apari-
ción o pulso paradójico, deben hacer sospechar tapona-
miento en cualquier paciente con cáncer.76
La ecocardiografía permite efectuar el diagnóstico de
esta entidad. La medición de la presión del fluido peri-
cárdico puede ayudar a diferenciar el taponamiento car-
diaco del síndrome de vena cava superior, ya que en el
primero la presión del fluido está elevada al inicio pero
retorna a lo normal conforme el fluido es retirado, mien-
tras que en el síndrome la presión es normal y la presión
venosa yugular no disminuye con el drenaje. La pericar-
diocentesis guiada por medio de eco cardiografía es útil
en la resolución del taponamiento; sin embargo, pacien-
tes en quienes el abordaje percutáneo es difícil, riesgoso
o el derrame recurre con rapidez se pueden beneficiar
con una ventana pericárdica, y aquellos con un derrame
pericárdico compresivo pueden requerir de una pericar-
diectomía parcial.77,78,79 Se han reportado casos exitosos
de ventana pericárdica en mujeres embarazadas con
taponamiento cardiaco secundario a cáncer, efectuando
intubación fibroendoscópica con paciente despierta,
manejo limitado de anestésicos, posición lateral y aneste-
sia local en la incisión.80
Tumores cerebrales 
e hipertensión intracraneal
Los tumores cerebrales durante el embarazo son raros, en
una revisión de 126 413 embarazos en 12 años sólo se
encontraron siete pacientes que desarrollaron tumor
cerebral primario durante su gestación.81 Sin embargo,
las metástasis cerebrales de cánceres sistémicos son los
tumores intracraneales más comunes. Las estadísticas
actuales sugieren que alrededor de 80 000 a 90 000
mujeres serán diagnosticadas con metástasis cerebrales
de manera anual. Por buena fortuna, el cáncer sistémico
es hasta cierto punto raro en mujeres jóvenes y es inusual
que se presente durante el embarazo. Tema aparte es el
coriocarcinoma, cáncer sistémico que está asociado de
forma específica al embarazo y que tiene predisposición
a metastatizar el cerebro hasta en 20% de mujeres al
momento del diagnóstico.82 La IRM de cráneo es el estu-
dio ideal para establecer el diagnóstico, ya que define el
tumor y las estructuras adyacentes con mejor calidad que
la TAC, y es de manera particular útil en la mujer emba-
razada por la ausencia de radiaciones ionizantes, lo cual
confiere seguridad tanto a la madre como al feto.83,84 La
TAC craneal también es útil, pero debido al uso de rayos
X requiere de protección abdominal, aunque varios estu-
dios han reportado seguridad para el feto en varias etapas
del embarazo.85 La mujer embarazada con tumores a
este nivel puede presentar signos y síntomas secundarios
a compromiso cerebral focal o puede manifestar cambios
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debidos a un incremento en la presión intracraneal. Los
hallazgos focales incluyen convulsiones, debilidad, entu-
mecimiento, afasia, neuropatías craneales, e incluso dese-
quilibrio hormonal. Cuando el edema cerebral o la
hidrocefalia producen hipertensión intracraneal pueden
presentarse cefalea, cambios visuales (visión borrosa,
diplopía), náusea y vómitos (pueden confundirse con
hiperemesis gravídica), letargia, alteraciones del equili-
brio, o cambios en la memoria y la personalidad.
La presión del líquido cefalorraquídeo (LCR) en una
paciente sana es <20 cm H2O; durante la primera etapa
del trabajo de parto tiene un incremento medio de 53
cm H2O, y durante la segunda cuando los esfuerzos son
acompañados de contracciones uterinas e incomodidad
la presión del líquido cefalorraquídeo tiene un incremen-
to medio de 70 cm H2O por arriba de lo normal.86
Aunque estos importantes cambios no comprometen la
salud de una mujer sana, pueden ocasionar un compro-
miso neurológico y herniación cerebral en una paciente
con hipertensión intracraneal, situación que contraindica
el trabajo de parto y la expulsión vaginal. La anestesia
regional por lo general no está indicada por el riesgo de
punción lumbar incidental que puede llevar a una her-
niación cerebral y muerte. El manejo de elección consis-
te en efectuar una cesárea bajo anestesia general, evitan-
do la hidratación excesiva con líquidos parenterales en el
perioperatorio, así como el uso de líquidos hipotónicos y
de aquellos combinados con dextrosa, ya que empeoran
el edema cerebral. La solución isotónica es la de elec-
ción. El uso de esteroides y fármacos anticonvulsivos
dependerá del cuadro clínico y de la evaluación del ries-
go materno-fetal.
Obstrucción del tracto urinario
La nefropatía obstructiva es una alteración renal que
empieza con respuestas hidrodinámicas y hemodinámi-
cas que llevarán a cambios celulares en todos los com-
partimientos renales y, de manera final, a fibrosis inters-
ticial y atrofia tubular. La obstrucción del tracto urinario
es una causa común de pérdida de la función renal, pero
puede ser reversible con el manejo apropiado. Ocurre en
una variedad de circunstancias clínicas, no sólo en enfer-
medad propia del tracto urinario, sino también en altera-
ciones que se originan en otros sistemas orgánicos. Los
síntomas y signos pueden ser mínimos o estar ausentes, y
el diagnóstico requiere un alto grado de sospecha. La
identificación temprana de su presencia es importante,
puesto que el grado en el cual la función renal se puede
perder se relaciona en forma directa con la duración de
la obstrucción. La causa de origen maligno más común es
la obstrucción ocasionada por cáncer de uréter, cáncer
vesical, tumores retroperitoneales (sarcomas, linfomas),
cánceres pélvicos (cérvix) o fibrosis retroperitoneal
secundaria a radioterapia o quimioterapia. La uropatía
puede ser aguda o crónica, unilateral o bilateral.
Si es unilateral puede no dar síntomas, acompañarse
de dolor en el flanco afectado o causar un cólico renal
severo. Cuando es bilateral y de instalación súbita puede
estar acompañada de dolor abdominal bajo o dolor en la
espalda y presentar síntomas progresivos de falla renal,
no obstante, pacientes con obstrucción bilateral de pro-
gresión lenta pueden presentar síntomas de falla renal
crónica, como fatiga, anorexia, náusea, vómito, disnea,
edema periférico o somnolencia. Las consecuencias clí-
nico-patológicas de la obstrucción son: hidronefrosis,
atrofia del parénquima renal y falla renal crónica. El
ultrasonido renal es el procedimiento de elección para
determinar la ausencia o presencia de dilatación de los
cálices o pelvis renales, ya que esta última sugiere la exis-
tencia de uropatía obstructiva. La urografía excretora y
la TAC también son de utilidad cuando las condiciones
clínicas lo permiten, con sus limitantes en el embarazo.
El manejo, al igual que en la obstrucción por condiciones
benignas, se fundamenta en el restablecimiento del dre-
naje urinario mediante la colocación de catéteres urete-
rales por vía endoscópica vesical, o de nefrostomías per-
cutáneas. La derivación urinaria mediante cirugía abierta
sólo se lleva a cabo en caso de imposibilidad para efec-
tuar lo anterior.87,88
Síndrome de compresión medular
La compresión medular ocurre en 5% de los pacientes
con cáncer, por lo común en aquellos con metástasis
óseas ya conocidas, no obstante, puede ser el primer
signo de un tumor o el desarrollo de enfermedad metas-
tásica. Los cánceres que de manera más frecuente ocasio-
nan tumores epidurales incluyen al de mama y pulmón.
El nivel en el que se presenta la compresión es: médula
torácica en 70%; lumbar en 20% y cervical en 10%. Se
puede encontrar tumor epidural en múltiples sitios en el
5 a 15% de pacientes. La columna vertebral es el sitio
más usual de metástasis óseas por las siguientes razones:
representa la mayor proporción del esqueleto, la médula
óseatiene una alta concentración de factores de creci-
miento que pueden estimular el crecimiento tumoral, el
plexo venoso vertebral de Batson es el sitio de drenaje de
órganos pélvicos, abdominales y torácicos, así que tumo-
res en estos sitios tienen acceso directo a la columna, y
de manera final, el sistema linfático que se anastomosa
con el plexo vertebral puede también proporcionar un
conducto a la columna vertebral desde los sitios de las
vísceras abdominales y torácicas.
En la mayoría de pacientes, la compresión medular
es el resultado de la extensión directa de los tumores
desde la columna vertebral al espacio epidural anterior.
Algunos tumores, como los linfomas, pueden crecer en
los espacios paravertebrales y extenderse a través del
agujero intervertebral sin afectar el hueso. El mecanismo
de lesión de la médula incluye la compresión directa y la
alteración del drenaje venoso, lo cual resulta en edema e
isquemia medulares. El dolor es el primer síntoma en
97% de estos pacientes, pudiendo ser local o radicular, y
puede agravarse con el movimiento. La IRM vertebral es
la única prueba necesaria para el diagnóstico, y debería
ser efectuada en cualquier paciente en el que se sospe-
che este síndrome, considerado una urgencia neurológi-
ca. La mieloTAC es una alternativa para quienes no se les
puede efectuar la IRM. El manejo deberá dirigirse a la
820 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
preservación de la función neurológica y al alivio del
dolor. El tratamiento inmediato es esencial porque el
paciente puede deteriorarse en forma súbita, lo más pro-
bable por infarto venoso que ocasione paraplejía. El uso
de corticoesteroides a dosis altas es esencial y pueden ali-
viar el edema y el dolor, debiendo disminuirse de modo
gradual en cuanto el tratamiento definitivo se inicie. La
RT es el tratamiento estándar, de manera usual a dosis de
3 000 centiGray (cGy) en 10 fracciones. La cirugía des-
compresiva debe considerarse en las siguientes circuns-
tancias: compresión medular y tumor primario descono-
cido, tumor epidural que progrese en un sitio irradiado
de manera previa, inestabilidad vertebral y tumores
radiorresistentes.89–92
Obstrucción intestinal
Es hasta cierto punto común en pacientes con cáncer
gastrointestinal. Puede presentarse como la manifesta-
ción inicial de un tumor a este nivel, ser producida por
enfermedad metastásica o recurrente, o estar asociada a
causas secundarias a tratamientos quirúrgicos o a radio-
terpia (adherencias o fibrosis). Alrededor de 15% de
pacientes con cáncer intestinal muestran algún grado de
obstrucción en su presentación, y algunos requieren
resección quirúrgica del segmento intestinal afectado
por tumor con anastomosis primaria, sin ileostomía o
colostomía derivativas; sin embargo, esto lo determinará
la condición clínica individual.93,94
En la mujer embarazada los cánceres gástricos y
colorrectales son en extremo raros, pero están asociados
a mal pronóstico.26,95 El cuadro clínico depende del
grado de la obstrucción, y pueden presentarse náusea,
vómitos, dolor y distensión abdominales, lo cual puede
exponer al riesgo de broncoaspiración.
Afección a distancia 
Los tumores endocrinos constituyen un grupo heterogé-
neo de neoplasias que se originan de una población celu-
lar precursora común.96 El sistema incluye glándulas
tales como la hipófisis, paratiroides y la adrenal (neuro-
endocrina), así como también islotes endocrinos dentro
de tejido glandular (tiroideo o pancreático) y células dis-
persas entre células exocrinas, como las células endocri-
nas de los tractos digestivo (gastroenteropancreático) y
respiratorio, sistema endocrino difuso.97-99 A causa de
que estas células comparten un número de antígenos con
elementos nerviosos, el término neuroendocrino (NE)
también es usado para definirlas. De manera tradicional,
esta clasificación ha excluido a los tejidos paratiroideo e
hipofisario. Los tumores neuroendocrinos que se origi-
nan del tracto gastrointestinal junto con los que se origi-
nan de los pulmones y el timo, por lo común se han defi-
nido como tumores carcinoides.100 Algunos tumores
neuroendocrinos pueden en ocasiones mostrar un com-
portamiento muy agresivo y llegar a tener un grado de
malignidad muy alto (pobremente diferenciados), pero
la gran mayoría tiende a tener un crecimiento que puede
considerarse lento (bien diferenciados), y a conservar
muchas capacidades de diferenciación,98 dentro de las
cuales se incluyen la habilidad para producir y secretar
una variedad de substancias activas a nivel metabólico
(aminas y péptidos) y causar diferentes síndromes clí-
nicos.101
Cáncer de tiroides 
Se presenta en más de 90% de todos los tumores endo-
crinos, con más de 20 000 nuevos casos por año. Es más
frecuente en la mujer que en el hombre (2 a 3:1). Los
factores de riesgo incluyen historia familiar y radiotera-
pia al área de cabeza y cuello en la infancia. La mayoría
de pacientes presentan un nódulo tiroideo asintomático,
puede haber linfadenopatía cervical, disfagia y síndrome
de Horner. Los subtipos histológicos son carcinomas
papilar, folicular, medular y anaplásico. El carcinoma
medular es un tumor neuroendocrino de las células C o
parafoliculares y representa 3 a 10% de todos los tumo-
res tiroideos. Puede ser parte de un síndrome de neopla-
sia endocrina múltiple (NEM) tipo 2; no obstante
muchos casos son esporádicos. Los tumores esporádicos
tienden a ser solitarios mientras que los hereditarios pue-
den ser bilaterales y multifocales. Se caracterizan por
secretar calcitonina. Alrededor de 50% de pacientes pre-
senta linfadenopatía regional. La quimioterapia y la
radioterapia no son efectivas en el carcinoma medular y
la tiroidectomía total con disección ganglionar es el tra-
tamiento de elección.102-104
Aunque la incidencia de cáncer de tiroides en el
embarazo se ha reportado como desconocida en revisio-
nes de la literatura médica,26 en tiempos recientes se ha
señalado que tiene una prevalencia de 14 por 100 000
nacimientos vivos, lo cual lo sitúa como el segundo cán-
cer más común en esta asociación.105
Desde el punto de vista anestésico se debe conocer
el estado funcional tiroideo que puede estar alterado por
el tumor o el embarazo; antes de la cirugía los niveles de
tiroxina deben ser normales. Se debe evaluar la vía aérea,
ya que es posible que se halle comprometida por el
tumor y, si es necesario, tener disponible un fibrobron-
coscopio durante la intubación traqueal. Con frecuencia
se debe realizar una laringoscopia preoperatoria para
evaluar la situación de los nervios recurrentes y descartar
que estén comprometidos por el tumor. Las complica-
ciones posoperatorias más frecuentes son:
a) hemorragia, que puede causar un hematoma
importante que comprima la tráquea con riesgo de
asfixia, y que dificulte la reintubación e incluso una
traqueostomía;
b) daño del nervio laríngeo recurrente. Si es unilateral
puede no dar manifestaciones o bien ocasionar dis-
fonía, si es bilateral puede haber afonía, estridor y
obstrucción de la vía aérea con riesgo de aspiración
masiva o asfixia;
c) crisis tirotóxica aguda. Situación rara pero de
mucho interés clínico, por el riesgo de insuficiencia
cardiorrespiratoria aguda, choque, delirio y coma;
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Implicaciones anestésicas en la. . . • 821
d) hipotiroidismo. Manifestado hasta varias semanas
después de una tiroidectomía total con ronquera y
calambres;
e) hipoparatiroidismo. Pueden observarse signos de
hipocalcemia, parestesias, calambres y signo de
Chvostek positivo;63,106
f) exoftalmia maligna. Poco frecuente, precisa trata-
miento preventivo y elevación de la cabeza, pues
aún sin exoftalmos preoperatorio, puede aparecer
en el postoperatorio una forma maligna de la
lesión.
Cáncer de paratiroides
Este cáncer rara vez causa hiperparatiroidismo, ya que lo
produce en menos de 1% de todos lo casos. Su inciden-
cia es de alrededor de 0.015 por 100 000 habitantes,la
prevalencia es similar en ambos sexos. Ocurre con más
frecuencia en la quinta o sexta décadas de la vida. El
índice de recurrencia tumoral es cercano a 50%, con una
supervivencia a 10 años de 49%. La morbilidad y morta-
lidad están con frecuencia relacionadas a la hipercalce-
mia más que a las complicaciones de las metástasis. Las
manifestaciones clínicas incluyen: síntomas moderados a
severos de hipercalcemia, con niveles de calcio mayores
de 14 mg/dL, masa palpable en cuello, que si es mayor
de 3 cm sugiere carcinoma, niveles elevados de hormona
paratiroidea y parálisis de las cuerdas vocales en enfer-
medad más avanzada. El tratamiento de elección com-
prende una resección quirúrgica en bloque del tumor y
de las estructuras comprometidas, así como del lóbulo
tiroideo ipsilateral. La quimioterapia es de valor limitado
y la radioterapia se utiliza con intención paliativa. El
manejo de la hipercalcemia que se comentará más ade-
lante es fundamental durante el tratamiento oncológico,
pues es una situación clínica que pone en riesgo la vida
de los pacientes.107
Carcinoma de hipófisis
Representa alrededor de 0.2% de todas las neoplasias
operadas de la adenohipófisis. Su pronóstico es malo, con
índices de mortalidad muy altos. La supervivencia a largo
plazo es inusual. Con frecuencia son productores de hor-
mona adrenocorticotrópica (ACTH) o prolactina.108 El
tumor crece hacia arriba, comprimiendo el quiasma
óptico y produciendo la clásica hemianopsia bitemporal,
pero, en tumores pequeños los campos visuales anorma-
les con dificultad son encontrados. En algunas ocasiones
la sospecha de este cáncer se incrementa por la presen-
cia de signos clínicos de acromegalia causada por una
secreción excesiva de hormona del crecimiento, o de sín-
drome de Cushing por una secreción importante de
ACTH. Los tumores pituitarios son muy raros durante el
embarazo. En este periodo la acromegalia tiene una inci-
dencia muy baja, de 5 por 100 000, pudiendo deberse
esto al hecho de que un porcentaje importante de estas
pacientes son subfértiles.109 La presencia de macroglo-
sia y mandíbula prominente pueden dificultar la intu-
bación.
Cáncer adrenocortical
Es raro, se presenta de 0.05 a 0.20% de todos los cance-
res. Afecta de manera principal a niños menores de 5
años y a adultos entre la cuarta y quinta decenios de su
vida. Establecer la diferencia entre adenomas y carcino-
mas puede representar un reto histológico; sin embargo,
los carcinomas tienden a mostrar actividad mitótica,
aneuploidia e invasión venosa. Los carcinomas pueden
secretar también cantidades anormales de andrógenos y
11-desoxiesteroides. Las manifestaciones clínicas inclu-
yen disfunción endocrina caracterizada por síndrome de
Cushing (hipercortisolemia), virilización/feminización y
exceso de mineralocorticoides. Alrededor de 50% de
pacientes se presentan con evidencia de exceso hormo-
nal. Para la enfermedad localizada la resección quirúrgi-
ca en bloque es el tratamiento de elección. La ablación
por radiofrecuencia puede ser utilizada para ofrecer con-
trol local o manejo de metástasis en pacientes con enfer-
medad irresecable. El mitotane ha inducido respuestas
hormonales en más de 75% de pacientes con tumores
funcionales, sin ofrecer cambios en la supervivencia glo-
bal. Otros agentes activos incluyen doxorrubicina, eto-
pósido y platino.110 El diagnóstico durante el embarazo
es confuso por los cambios bioquímicos y hormonales
propios de este periodo; también lo es el manejo por el
efecto nocivo de la hipercortisolemia sobre la madre y el
feto, por las reacciones secundarias de los medicamentos,
y por los problemas técnicos de la resección quirúrgica.
Las complicaciones del embarazo en la mujer con este
síndrome incluyen hipertensión, diabetes, preeclampsia
e infección. Las complicaciones fetales comprenden pro-
ducto pretérmino y retardo del crecimiento intraute-
rino.111
Feocromocitoma
Se encuentra en menos de 0.2% de todos los pacientes
con hipertensión. Cerca de 10% de estos tumores son
malignos; sin embargo, la cifra verdadera puede ser
mayor. Alrededor de 10% son bilaterales y tienden a pre-
sentarse con más frecuencia en síndromes familiares.
Alrededor de 10% de la enfermedad es extraadrenal y es
más probable que el cáncer se encuentre en esa localiza-
ción. Cerca del 10% está asociada con un síndrome gené-
tico familiar como lo son la NEM-2 o la enfermedad de
von Hippel-Lindau (VHL). Por lo general son tumores
indolentes y su morbimortalidad está relacionada con las
substancias secretadas por ellos. A nivel clínico pueden
presentarse hipertensión moderada inestable hasta crisis
hipertensivas (la hipertensión sostenida también es
común), infarto al miocardio, infarto cerebral, hiperten-
sión paroxística hasta en 30 a 50% de casos, palidez o
rubor, temblor, aprensión, palpitaciones, ortatismo, pér-
dida moderada de peso y diaforesis.
La evaluación metabólica debe incluir la medición
de catecolaminas, ácido vanilmandélico y metanefrinas
en orina de 24 horas. La prueba de supresión con cloni-
dina se recomienda para pacientes con niveles interme-
dios de catecolaminas, los cuales no estarán suprimidos
822 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
en pacientes que tengan este tumor. La cirugía es el pilar
del tratamiento y debe ser considerada tanto en enferme-
dad primaria, recurrente y metastásica. La evaluación
preoperatoria adecuada y el bloqueo alfa adrenérgico
para controlar la hipertensión seguido de bloqueo β
adrenérgico para tratar la taquicardia y las disritmias car-
diacas son necesarios para minimizar el riesgo de crisis
hipertensiva. El abordaje laparoscópico está indicado en
ausencia de invasión tumoral obvia o metástasis. La qui-
mioterapia con ciclofosfamida, vincristina y dacarbazina
pueden ser de utilidad. La radioterapia es de utilidad
limitada.110
La asociación entre feocromocitoma y embarazo es
rara, con una incidencia menor de 0.2 por 10 000 emba-
razos;112 no obstante, tiene una gran importancia debido
a las consecuencias en potencia devastadoras para la
madre y el feto. El diagnóstico precoz y el tratamiento
oportuno son fundamentales antes del parto o de la
resección quirúrgica. Se debe pensar en esta enfermedad
cuando existe hipertensión severa antes de las 20 sema-
nas de gestación y cuando la presión sanguínea es inesta-
ble o está asociada con cefalea, palpitaciones o diafore-
sis.113 Puede ser difícil distinguir la preeclampsia del feo-
cromocitoma, por lo cual es de ayuda saber que la pree-
clampsia se asocia con proteinuria e hipertensión, que se
presentan después de la semana 20 de gestación, mien-
tras que el feocromocitoma está rara vez asociado con
proteinuria y puede causar hipertensión durante todo el
embarazo.114
Tumor carcinoide
Es un tumor neuroendocrino que se distingue por su
habilidad para producir moléculas activas a nivel bioló-
gico que pueden causar síndromes sistémicos. Su inci-
dencia es de 1 a 2 casos por 100 000 individuos. Los car-
cinoides abdominales y rectales tienden a presentarse
como tumores de tamaño pequeño (menores de 2 cm),
susceptibles de resección quirúrgica y con índices de
supervivencia a cinco años de alrededor de 95%. Los car-
cinoides del intestino delgado se presentan en una etapa
más avanzada, pero si son resecables, se logran índices de
supervivencia a 20 años hasta de 80%. Si son irreseca-
bles, la supervivencia promedio es de cinco años. Es difí-
cil diferenciar entre carcinoide benigno y maligno sobre
la base del estudio histológico. La malignidad se estable-
ce sólo si hay invasión ganglionar o metástasis distantes.
A nivel clínico, el síndrome carcinoide es el resultado de
un exceso en la producción y secreción de serotonina, lo
que puede resultar en múltiples síntomas que incluyen
enrojecimiento, diarrea, calambres abdominales, tos,
broncoespasmo, enfermedad valvular cardiaca, y pelagra
en casos severos; 85% de los tumores se originan del
intestino, de forma principal del apéndice.
Los pulmones son el segundo sitio que de manera
más común afectado yrepresentan cerca de 2% de los
cánceres pulmonares. El diagnóstico se establece
mediante la medición de ácido 5-hidroxiindolacético en
orina de 24 h, TAC o IRM de abdomen, y rastreo con
octreótido que tiene mayor sensibilidad para detectar
tumores pancreáticos y enfermedad metastásica, y puede
predecir cuáles pacientes responderán a la terapia con
análogos de la somatostatina. El tratamiento quirúrgico
para tumores apendiculares menores de 2 cm es la apen-
dicectomía. Si son mayores de 2 cm se debe efectuar una
hemicolectomía derecha con linfadenectomía. En tumo-
res del intestino delgado y recto, debe efectuarse una
resección del segmento afectado con linfadenectomía
mesentérica. En enfermedad hepática debe practicarse
cirugía citorreductiva, crioterapia o ablación por radio-
frecuencia. El trasplante puede ser benéfico en pacientes
sin enfermedad extrahepática. El tratamiento médico
contempla mitigar los síntomas del exceso hormonal
mediante análogos de la somatostatina, esteroides y otros
agentes. Los carcinoides tienden a ser resistentes a la
mayoría de los agentes quimioterapéuticos. Los más acti-
vos incluyen al 5-fluorouracilo (5-FU), doxorrubicina,
interferón α-2a y α-2b, logrando índices de respuestas
entre 10 y 20%. La quimioterapia combinada ofrece
mínimo beneficio, tanto clínico como en la superviven-
cia e incrementa la toxicidad. La radioterapia se reserva
para la paliación.115 La asociación entre tumor carcinoi-
de y embarazo es muy rara, de los pocos casos reporta-
dos la mayoría afectaban el apéndice y no causaron pro-
blemas a la madre o al feto. La presencia de enfermedad
metastásica y síndrome carcinoide puede causar serias
complicaciones maternas y fetales, incluida la muerte
fetal. 116 
TUMORES ENDOCRINOS
PANCREÁTICOS 
Gastrinoma (síndrome de Zollinger-Ellison)
Se presenta en 60 a 80% de todos los tumores endocri-
nos pancreáticos, afectando sólo 0.1 a 1% de pacientes
con enfermedad péptica ulcerosa. Se diagnostica entre la
tercera y sexta décadas de la vida. 20% de gastrinomas
son familiares y 20% desarrollan NEM-1. Alrededor de
un tercio de pacientes tienen enfermedad metastásica al
diagnóstico. La relación hombre-mujer es 1.5 a 2.0:1. El
potencial maligno del gastrinoma está determinado por
la presencia de metástasis distantes y no por el grado his-
tológico, la mayoría de los tumores son malignos. Los
tumores primarios predominan en la cabeza del páncre-
as pero también pueden desarrollarse en el intestino del-
gado o en el estómago. Las manifestaciones clínicas
incluyen producción excesiva de gastrina, lo cual produ-
ce un incremento en la secreción de ácido gástrico. La
enfermedad péptica ulcerosa, con frecuencia refractaria,
es la principal característica. La diarrea secretoria y el
dolor abdominal se presentan con frecuencia. El trata-
miento quirúrgico es en potencia curativo, pero es una
opción sólo para 20% de pacientes, además de que la
efectividad del tratamiento médico está dando a la ciru-
gía un papel limitado. La resección del tumor primario
puede reducir el índice de metástasis hepáticas. Los inhi-
bidores de la bomba de protones son las drogas de elec-
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ción, así como los análogos de somatostatina. Los agen-
tes quimioterapéuticos con utilidad incluyen al 5-FU,
etopósido, doxorrubicina, estreptozotocina y α -interfe-
rón. La radioterapia es útil en la paliación.117
Insulinoma
Ocurre por lo común en la quinta década de la vida; alre-
dedor de 10% de los casos son malignos, y esto se define
sólo por la presencia de metástasis. Las manifestaciones
clínicas comprenden la triada de Whipple: hipogluce-
mia, síntomas neuroglucopénicos, adrenérgicos o ambos,
y mejoría de los síntomas y de la hipoglucemia después
de la ingestión de glucosa. El diagnóstico se establece por
altos niveles de insulina durante un episodio de hipoglu-
cemia. En pacientes asintomáticos, el ayuno prolongado
con medición de niveles de glucosa sérica, insulina y
péptido-C cada 6 a 12 h ayudan a establecer el diagnós-
tico. El tratamiento es quirúrgico y puede ofrecer la cura-
ción. El tratamiento médico incluye el manejo dietético
con comidas frecuentes y en poca cantidad, el uso de dia-
zóxido oral inhibe la secreción pancreática de insulina y
estimula la liberación de catecolaminas y glucosa desde
el hígado. La estreptozotocina, 5-FU y doxorrubicina
muestran ser activos en pacientes con enfermedad ma-
ligna.117
VIPoma ( síndrome de Verner-Morrison)
La elevación sérica del péptido intestinal vasoactivo esta-
blece la presencia de VIPoma.A nivel clínico se manifies-
ta con diarrea acuosa, hipopotasemia y aclorhidria. La
cirugía es el tratamiento de elección. La quimioterapia y
la radioterapia tienen un papel limitado. Los análogos de
la somatostatina tratan la diarrea en forma efectiva.117
Glucagonomas
Son tumores que secretan glucagón en exceso. Los nive-
les séricos por arriba de 500 pg/mL son diagnósticos.
Estos tumores causan diabetes, pérdida de peso, anemia
e incrementan el riesgo de tromboembolismo. El eritema
migratorio necrolítico es un signo común. Las opciones
terapéuticas incluyen cirugía, análogos de somatostatina,
anticoagulantes y QT. Los suplementos de zinc y las
infusiones de aminoácidos pueden reducir la erupción
cutánea.117
Somatostatinoma
Son tumores que secretan un exceso de somatostatina, lo
que resulta en una inhibición de la secreción de insulina
y enzimas pancreáticas y en la producción de ácido gás-
trico. La cirugía es el tratamiento de elección. La quimio-
terapia es la opción terapéutica para la enfermedad irre-
secable.117
Neoplasia endocrina múltiple tipos 1 y 2
Se caracterizan por la presencia de tumores que afectan
dos o más glándulas en un mismo paciente; son poco
comunes, pero como se heredan con rasgo autosómico
dominante, tienen implicaciones para otros miembros de
la familia. Los parientes de primer grado tienen cerca de
50% de riesgo de desarrollar la enfermedad.
SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Así llamados por la facultad de los tumores para produ-
cir signos y síntomas distantes del sitio primario o de sus
metástasis. Se pueden deber a: producción tumoral de
sustancias que de manera directa o indirecta causan sín-
tomas distantes, a depleción de sustancias normales que
llevan a una manifestación paraneoplásica, o a una res-
puesta del huésped al tumor que resulta en el síndrome.
Existe gran cantidad de síndromes paraneoplásicos, a
continuación se mencionan algunos de los más impor-
tantes.
Síndrome de Cushing
También llamado hipercortisolemia, es el resultado de
una secreción excesiva de hormona adrenocorticotrópica
(ACTH) por un tumor hipofisario, de cortisol por un
tumor adrenal, o de ACTH por un tumor ectópico. Es un
síndrome raro y se asocia a mortalidad elevada.118 Se han
reportado muchos tumores como causa de este proble-
ma, pero los más comunes son de origen pulmonar. Se
presenta en alrededor de 5% de pacientes con carcinoma
de células pequeñas de pulmón, debido a la producción
ectópica de ACTH, aunque algún grado de síntesis ectó-
pica de ACTH puede tener lugar en cerca de 80% de
pacientes con el tumor. El síndrome puede ser sutil y no
estar manifestado por la típica apariencia cushinoide,
más bien se caracteriza por incremento en la pigmenta-
ción y deterioro en la resistencia a la infección. La hipo-
potasemia requiere dosis extraordinarias de potasio y el
uso de espironolactona. Los cetoesteroides séricos y uri-
narios están elevados, y algunas pacientes muestran viri-
lización. Los inhibidores metabólicos de la síntesis de
hormona adrenal (metirapona, mitotane y aminogluteti-
mida) han sido utilizados en su manejo, con respuestas
variables. El pronóstico es malo en general. Su asociación
con el embarazo ya se comentó en cáncer adrenal corti-
cal.110,111,119
Síndrome de secreción inadecuada 
de hormona antidiurética
Es la causa más usual de hiponatremia, la cualse define
como un exceso de agua en relación al sodio en el líqui-
do extracelular, aunque la depleción del volumen del
líquido extracelular también la produce con frecuencia.
Es importante reconocer a la hiponatremia, tanto por su
potencial morbilidad como por poder ser un marcador
de una enfermedad subyacente. Este síndrome fue al
principio descrito en pacientes con carcinoma broncogé-
nico, en quienes estaba perdido el estímulo fisiológico
para la liberación de hormona antidiurética. Por esta
824 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
razón, el nivel de secreción de la hormona antidiurética
fue estimado como inapropiado. Después de que el sín-
drome fuera descrito, se encontró que la hormona anti-
diurética (ADH) es la arginina vasopresina.120,121 Se
relaciona en 3 a 15% con cáncer de pulmón de células
pequeñas.122 Aunado a la hiponatremia se encuentra
pérdida del sodio renal, por lo cual la osmolaridad urina-
ria se eleva de forma inadecuada. Si el sodio sérico des-
ciende a niveles muy bajos pueden presentarse confusión
y desorientación. El tratamiento incluye el uso de carbo-
nato de litio o demeclociclina, dos agentes que contra-
rrestan la acción de la hormona antidiurética. La restric-
ción en el consumo de agua también ayuda a restaurar el
nivel de sodio sérico. Las infusiones de solución salina
hipertónica deben de ser evitadas porque estos pacien-
tes, aunque no tengan edema, tienden a estar con sobre-
carga de volumen. Sin embargo, los diuréticos están con-
traindicados debido a la depleción del sodio. La secreción
inadecuada de hormona antidiurética puede revertirse
con facilidad mediante el tratamiento apropiado del
tumor subyacente.123
Hipercalcemia
Es un desorden metabólico originado por factores pro-
ducidos por tumores que afectan la resorción ósea y/o la
reabsorción tubular de calcio, dando por resultado una
concentración sérica elevada de esta sustancia e incapa-
cidad renal para excretarla en forma eficiente. Las causas
más comunes incluyen cáncer pulmonar de células no
pequeñas (de modo preferencial de histología escamo-
sa), adenocarcinoma de mama, cánceres genitourinarios
como el cáncer renal y el ovárico de células pequeñas,
mieloma múltiple, tumores de cabeza y cuello, linfomas,
leucemias, tumores primarios desconocidos y cánceres
metastásicos a hueso. Durante el embarazo la incidencia
es mayor con cáncer metastásico de mama y los síntomas
pueden incluir: dolor de cabeza, agitación, confusión,
náusea, vómito y dolor abdominal, litiasis renal, poliuria,
hipertensión arterial, preeclampsia, pancreatitis y con-
vulsiones, entre otros.
En el feto puede causar retardo en el crecimiento,
parto pretérmino, muerte fetal intrauterina y muerte
perinatal.124 Un calcio sérico de 14 a 16 mg/dL (>3.5
mmol/L) indica una emergencia que pone en riesgo la
vida. El tratamiento comprende hidratación, restricción
en el consumo de calcio, diuréticos, fosfatos orales para
la quelación del calcio y hemodiálisis cuando el cuadro
clínico lo amerita. El uso de terapias para disminuir la
resorción ósea incluye bifosfonatos, calcitonina y mitra-
micina, las cuales son de uso controversial en el embara-
zo, sin embargo su uso dependerá de las circunstancias
en las cuales la vida de la madre esté en riesgo.125–128
Hipertiroidismo y tirotoxicosis aguda
Son resultado de producción ectópica de gonadotropina
coriónica (la cual funciona similar a la hormona estimu-
lante del tiroides). Los coriocarcinomas son la fuente
principal de la sobreproducción. Los pacientes pueden
presentar todas las manifestaciones hipermetabólicas de
tirotoxicosis. Los β-bloqueadores tienen una efectividad
moderada. El tratamiento deberá ser dirigido al tumor.
Miastenia grave
Es un desorden autoinmunitario caracterizado por debi-
lidad y fatigabilidad de los músculos voluntarios, ocasio-
nado por autoanticuerpos que afectan a los receptores
nicotínicos de acetilcolina en la membrana postsináptica
a nivel de la unión neuromuscular.129,130 Esto provoca
una disminución en el número de esos receptores y de la
amplitud del potencial de acción, alterando la transmi-
sión, lo que al final produce disminución de la potencia
muscular que se manifiesta por debilidad. Su asociación
con el timoma fue descrito hace más de 200 años. Se
encuentran anormalidades tímicas en cerca de 75% de
pacientes con este síndrome; de estos, 75% tiene hiper-
plasia germinal y 15% tumores tímicos. La clasificación
de la severidad de la enfermedad, descrita al principio
por Osserman,131 ha sido modificada en tiempos recien-
tes.132 Los factores conocidos que incrementan la debili-
dad son: ejercicio, temperaturas elevadas, infecciones,
trastornos emocionales, algunos fármacos (aminoglucósi-
dos, fenitoína, anestésicos locales), cirugía, menstruación
y embarazo. Los músculos más afectados en orden decre-
ciente son:
- elevador del párpado superior,
- músculos extraoculares,
- músculos proximales de las extremidades,
- músculos de expresión facial y 
- extensores del cuello.
El tratamiento contempla a los inhibidores de acetilcoli-
nesterasa, corticoesteroides, inmunosupresores, plasma-
féresis, inmunoglobulinas intravenosas y timectomía. El
efecto del embarazo sobre la miastenia graves variable,
ya que alrededor de un tercio de embarazadas miasténi-
cas mejoran y un tercio agrava su estado en algún
momento durante su embarazo, mientras que un tercio
no tiene alteraciones. Es común que se agrave la enfer-
medad en el primer trimestre y que mejore en el terce-
ro. No se ha encontrado que los medicamentos anticoli-
nesterasa y esteroides estén asociados con riesgo signifi-
cativo para el desarrollo de defectos congénitos. La plas-
maféresis se ha llevado a cabo en forma segura durante
el embarazo. La miastenia grave afecta los músculos
estriados; el útero es un músculo liso, por lo tanto, las
complicaciones obstétricas no son muy comunes duran-
te el parto. Sólo durante la segunda etapa del trabajo de
parto, cuando los músculos estriados abdominales volun-
tarios son usados, la debilidad miasténica puede llegarse
a notar. En estudios recientes se observó que los efectos
de la miastenia grave sobre el embarazo y parto, en las
complicaciones de la ruptura artificial de membranas
amnióticas y en el índice de intervenciones (p. ej., uso de
fórceps y cesáreas) eran mayores que en pacientes no
miasténicas.133,134
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Síndrome de Lambert-Eaton
También conocido como síndrome miasténico, es una
enfermedad autoinmunitaria con síntomas parecidos a
los de la miastenia grave. Tiene una prevalencia de 2.5
por millón de habitantes.135 Alrededor de 60% de los
casos se asocia a una neoplasia, casi siempre un carcino-
ma de células pequeñas del pulmón.136 Se debe a una
anomalía en la liberación de acetilcolina a nivel de la
sinapsis neuromuscular. Recientes estudios han demos-
trado que existe un ataque autoinmune a los canales de
calcio dependiente de voltaje de la presinápsis.137 La
debilidad muscular ocasionada por este síndrome se ob-
serva en los muslos y las rodillas y rara vez afecta los
músculos oculares. Cuando la enfermedad progresa la
debilidad se extiende, pero la cara, los ojos y la garganta
no son tan afectados como en el caso de la miastenia
grave. También, a diferencia de la miastenia grave, la
debilidad mejora después de un breve ejercicio, signo de-
nominado facilitación posesfuerzo. La sequedad bucal y
los episodios de lipotimia, son manifestaciones de la dis-
función autonómica que acompaña a este síndrome.138
Puede observarse exacerbación de la debilidad
muscular después de un tratamiento con antibióticos
aminoglucósidos, fluoroquinolonas, sales de magnesio o
antagonistas del calcio.
El manejo de esta patología considera en primer tér-
mino el tratamiento de la neoplasia, de tal modo que la
debilidad puede mejorar tras una terapia efectiva del
cáncer. A nivel farmacológico, la drogade elección para
el tratamiento sintomático es 3-4 diaminopiridina, su
mecanismo de acción más conocido consiste en un blo-
queo selectivo de los canales de potasio en la membrana
presináptica, lo que condiciona una mayor duración del
potencial de acción presináptico, de este modo, incre-
menta la liberación de acetilcolina desde el terminal coli-
nérgico y adrenérgico. Clínicamente la 3-4 diaminopiri-
dina disminuye la debilidad muscular y los síntomas de
disfunción autonómica. La dosis óptima varía entre 5 y
25 mg 3 a 4 veces por día. A este tratamiento puede
agregarse un inhibidor de la acetilcolinesterasa. Las reac-
ciones adversas de 3-4 diaminopiridina son escasas y
leves. En cerca de 85% de los pacientes tratados con esta
droga se obtiene un beneficio significativo.139 La inmu-
nosupresión, con esquemas de prednisona en dosis eleva-
das, azatioprina o ciclosporina, debe ser considerada en
ausencia de mejoría significativa con 3-4 diaminopiridi-
na, casos severos o para mantener el beneficio transitorio
de la plasmaféresis o inmunoglobulina intravenosa.140
En el ámbito anestésico hay que considerar que en estos
pacientes existe una potencialización de la relajación
neuromuscular con los relajantes musculares no despola-
rizantes, por lo que las dosis de estos fármacos deben ser
reducidas.
OTROS SÍNDROMES PARANEOPLÁSICOS
Degeneración cerebelar subaguda (ataxia, disartria, dis-
fagia, demencia); neuropatía periférica (neuropatía sen-
sorial simétrica); hiperpirexia y fiebre relacionada a
tumor (síntomas B); síndrome nefrótico (edema masivo,
proteinuria, acumulación de complejos inmunes en
membrana basal); y caquexia.
AFECCIÓN SISTÉMICA
Comprende de manera primordial las alteraciones en la
hemostasia (enfermedad tromboembólica y fibrinólisis),
anemia, alteraciones en el estado inmunitario y la ya
mencionada hipercalcemia.
Enfermedad venosa tromboembólica
Es una patología común que puede amenazar la vida de
los pacientes con cáncer.141,142 Un estudio reciente de
66 106 pacientes adultos hospitalizados, con cáncer y
neutropenia, mostró que de 2.74% a 12.10% de ellos,
dependiendo del tipo de cáncer, experimentaban enfer-
medad venosa tromboembólica (EVT) durante su pri-
mera hospitalización.141 La asociación de la enfermedad
venosa tromboembólica con cáncer subyacente está bien
establecida.143,144 Los fundamentos fisiopatológicos
incluyen hipercoagulabilidad (procoagulantes tales
como: el factor tisular de células malignas), daño a la
pared vascular y estasis vascular por compresión direc-
ta.145-147 Sin embargo, la prevalencia actual de este pro-
blema tromboembólico asociado a cáncer se desconoce,
en parte debido a la frecuente asociación con factores de
riesgo que confunden, como sucede en los pacientes con
cáncer e inmovilización prolongada, procedimientos qui-
rúrgicos y regímenes de QT.148 Su presencia incrementa
el riesgo de muerte en pacientes con cáncer de 2 a 8
veces.149-151 Un ejemplo de ello son las pacientes con
cáncer ginecológico y embolismo pulmonar en quienes
se encontró que tenían un incremento en el riesgo de
muerte a dos años seis veces mayor comparadas con
pacientes similares sin ese embolismo.151 Además, se ha
reportado que la EVT es la causa más común de muerte
durante los primeros 30 días de seguimiento en los
pacientes con cáncer sometidos a cirugía.152
Fibrinólisis primaria
Los tumores malignos pueden promover la fibrinólisis
por liberación de activadores del plasminógeno, tales
como urocinasa y otras enzimas proteolíticas, y producir
hemorragias profusas. La enfermedad metastásica hepá-
tica puede disminuir la depuración del plasminógeno y
de sus activadores. Otros cánceres asociados son sarco-
mas y carcinomas de mama, tiroides, colon y estó-
mago.153
Anemia
Es una complicación frecuente del cáncer. Al parecer los
pacientes con esta enfermedad tienen una inadecuada
producción y una respuesta anómala de la eritropoyeti-
826 • Anestesia obstétrica (Capítulo 72)
na a la anemia. La fatiga, el más común síntoma asocia-
do con la anemia, afecta a la mayoría de los pacientes
con cáncer durante el curso de su enfermedad y trata-
miento. A nivel histórico, el reporte de la anemia como
un efecto tóxico de la quimioterapia se enfocó de modo
primordial en sus grados más severos, no obstante, la ane-
mia leve a moderada ocurre en 50 a 75% de pacientes
que reciben quimioterapia única o combinada. La ane-
mia puede ser un factor pronóstico independiente para
supervivencia en pacientes con cáncer.154–157
Anormalidades 
en la función plaquetaria
Son comunes en las neoplasias, y ocasionadas con fre-
cuencia por el recubrimiento de la superficie plaquetaria
por productos de degradación de la fibrina o por para-
proteínas, así como por azoemia concomitante, asocia-
ción con desordenes mielodisplásicos, e ingesta de fárma-
cos con actividad antiplaquetaria como el ácido acetilsa-
licílico, otros fármacos antiinflamatorios no esteroideos,
o clopidogrel.
Inmunodepresión 
Los principales factores que favorecen el desarrollo de
infección en el paciente oncológico son:
1) neutropenia;
2) disfunción de la inmunidad celular;
3) disfunción de la inmunidad humoral;
4) alteraciones en las barreras anatómicas; y 
5) procedimientos invasivos.
La neutropenia, muy común tras la radioterapia y el
empleo de medicamentos mielosupresores, se define
como una cuenta neutrofílica absoluta menor de 500
células/mm3 y se asocia con un riesgo de infección muy
elevado. Los pacientes con enfermedad hematológica
maligna, en especial linfoma de Hodgkin, y aquellos que
como resultado de la terapéutica inmunosupresora tam-
bién padecen alteración de la inmunidad celular, están
predispuestos al desarrollo de infecciones. El mieloma
múltiple es el prototipo de neoplasia que cursa con este
trastorno de la inmunidad. Los síntomas y signos de
infección pueden ser mínimos por lo que es imperativo
un reconocimiento exhaustivo.
La fiebre es el síntoma más frecuente pero su pre-
sencia en el paciente inmunocomprometido no es cons-
tante. Los focos más frecuentes son: neumonía, infeccio-
nes por catéter venoso, infecciones orofaríngeas (muco-
sitis) infecciones de tejidos blandos (celulitis) y procesos
crónicos fúngicos, siendo el más característico la candi-
diasis hepatoesplénica, caracterizada por fiebre recurren-
te a pesar de la recuperación de la neutropenia, dolor
abdominal, elevación marcada de la fosfatasa alcalina y
lesiones características en el TAC.158-160
IMPLICACIONES DEL TRATAMIENTO 
EN EL MANEJO ANESTÉSICO 
RADIOTERAPIA
Las dosis de radiación utilizadas en el tratamiento del
cáncer se encuentran en el rango de 3 000 a 7 000 cGy.
En la mujer embarazada con cáncer y manejada con
radioterapia la morbilidad comprende:
1) daño al embrión/feto de tipo teratogénico (desa-
rrollo fetal anormal) durante las primeras 12 sema-
nas, periodo en el que se lleva a cabo la organogé-
nesis, y de tipo carcinogénico (inducción a tumo-
res) en el segundo y tercer trimestres. La dosis fetal
recibida depende del tamaño del área radiada, de la
dosis total al objetivo, de la distancia entre el
embrión-feto y los límites del área radiada, y del
equipo utilizado; y 
2) alteraciones tisulares maternas secundarias a radio-
terapia durante el embarazo o previa a éste. La res-
puesta de los tejidos normales puede ocurrir duran-
te los primeros días o semanas después del trata-
miento (efectos tempranos) o presentarse meses,
años e incluso décadas después de la irradiación
(efectos tardíos). Datos importantes a considerar
son la región radiada y la dosis total recibida, ya
que cada órgano tiene una tolerancia en relación
directa a ésta.2,7 En el cuadro 72–1 se hace men-
ción de los efectos mórbidos con más frecuencia
asociados con la radioterapia.161
En tumores de cabeza y cuello radiados debe esperarse
una vía aérea difícil de intubar. Las consecuencias de la
radioterapia en el área torácica obligan a tomar precau-
ciones ante la posibilidad de alteraciones en la ventila-
ción o disfunción miocárdica transanestésica.