Placenta - anatomía y fisiología

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DESARROLLO DE LA PLACENTA FETAL
La placenta es considerada como un órgano completo,
formado por una estructura fetal y un importante com-
ponente materno representado por el lecho placentario y
los vasos uteroplacentarios.
El óvulo fertilizado entra a la cavidad uterina como
mórula, la cual rápidamente se convierte en el interior en
blastocisto y pierde su zona pelúcida circundante. La
capa celular exterior del blastocisto prolifera para formar
la masa fundamental celular trofoblástica (figura 2–1), la
cual se infiltra entre el epitelio endometrial que después
degenera, el trofoblasto queda en contacto con el estro-
ma endometrial (este proceso se completa hacia el día
décimo al undécimo posovulatorio).
Al séptimo día de la concepción, el trofoblasto
forma una placa periférica la cual se diferencia en dos
capas citotrofoblásticas mononucleares y la capa más
exterior de células multinucleadas de sinciciotrofoblasto,
la cual es un verdadero sincicio y tiene su origen del cito-
trofoblasto (figura 2–2) por una probable rotura de la
membrana del citotrofoblasto.2
Entre el décimo y el decimotercer día posovulatorio
aparecen una serie de intercomunicaciones o lagunas en
la rápidamente creciente masa celular trofoblástica, estas
lagunas confluyen para formar los precursores del espa-
cio intervelloso. En esta etapa, las lagunas están incom-
pletamente separadas la una de la otra por columnas tra-
Capítulo 
Placenta: anatomía y fisiología
El interés científico por la placenta deriva no sólo de la 
gran diversidad de su forma y función, sino también de 
sus propiedades metabólicas, endocrinas e inmunológi-
cas peculiares.
El término placenta se cree que fue introducido por 
Realdus Columbus en 1559 y es una palabra latina que 
significa pastel circular. Por la historia, se sabe por el 
Viejo Testamento que la placenta se consideraba como 
el alma externa y a veces se describía como ligada al haz 
de vida que probablemente incluía el cordón umbilical. 
Se cree que el primero en utilizar la palabra corion fue 
Aristóteles (384-322 a. C.), no obstante, fue hasta fines 
del siglo XVI, cuando se formularon las primeras opinio-
nes sobre la función de la placenta.
El concepto de circulación sanguínea de la placenta 
fue introducido por Harvey en 1628, pero fue John 
Mayow quien describió con mayor exactitud la naturale-
za de la circulación fetal. En 1564, Arancio, fue el prime-
ro que postuló que existía una continuidad entre los sis-
temas vasculares materno y fetal. Harvey, en 1651, 
demostró que existía circulación venosa y arterial hacia 
la placenta, pero fue Malpigio, en 1660, quien estableció 
el concepto de red capilar como base anatómica de la 
circulación regional.1
William Hunter, en 1774, fue el primero en descri-
bir perfectamente la decidua. Hacia la mitad del siglo 
XIX se descubrió la naturaleza de las vellosidades coria-
les, y para 1880 se conocía la naturaleza de la circulación 
sanguínea en el espacio intervelloso. En 1882, Langhans, 
demuestra que las vellosidades están cubiertas por dos 
capas celulares. En 1889, Hubrecht introdujo el término 
de trofoblasto para diferenciar la porción del blastocisto 
que no contribuye a formar la porción celular del 
embrión. Por último, se demostró que la capa superficial 
de las vellosidades coriónicas era de naturaleza sincicial y 
es la que se conoce en la actualidad como sinciciotrofo-
blasto. 1
figura 2�1. Formación de la masa celular trofoblástica primaria.
beculares de sinciciotrofoblasto. Estas trabéculas no son
verdaderas vellosidades, pero sirven de marco en el cual
se desarrollará el árbol velloso.
La placa coriónica, que consta de trofoblasto por
fuera y mesodermo fibroso por dentro, forma el techo
del espacio intervelloso. En esta etapa del desarrollo pla-
centario esta estructura es un laberinto y las trabéculas
actúan como árbol velloso primario.
Más adelante, el árbol velloso se vasculariza con los
vasos desarrollados in situ del mesénquima establecién-
dose una continuidad funcional y diferenciándose en el
interior del mismo.
Alrededor del decimoséptimo día después de la
fecundación, adquieren capacidad funcional los vasos
fetales y los maternos y se establece una genuina circula-
ción placentaria.1, 2
La parte distal del árbol velloso está formado casi
completamente por células citotrofoblásticas que for-
man columnas ancladas a la decidua de la capa basal. Las
células de estas columnas proliferan y se expanden late-
ralmente hasta formar una cubierta citotrofoblástica que
divide al sinciciotrofoblasto en dos hojas, el sincicio defi-
nitivo sobre la cara fetal y el sincicio periférico del lado
materno.
El sincicio definitivo persiste como forro del espacio
intervelloso, el sincicio periférico se degenera y se reem-
plaza por material fibrinoide (capa de Nitabuch). El
establecimiento de la capa citotrofoblástica es un meca-
nismo para permitir el rápido crecimiento circunferen-
cial del desarrollo placentario y esto precede a una
expansión del espacio intervelloso, dentro del cual bro-
tan extensiones del árbol velloso primario. Estos retoños
consisten inicialmente sólo de sinciciotrofoblasto, luego
crecen, pasan por varias etapas del desarrollo con inva-
sión de citotrofoblasto, formación de un centro de
mesénquima y su vascularización. Estos brotes son el
tronco velloso primario y representan verdaderas estruc-
turas vellosas, el desarrollo placentario se encuentra en el
día vigésimo primero posovulatorio y es un órgano vello-
so vascularizado (figura 2–3).
Más tarde el tronco velloso primario crece y se divi-
de hasta formar troncos vellosos secundarios y terciarios
los cuales se rompen dentro del árbol velloso terminal.
Entre el vigésimo primer día posovulatorio y el final del
cuarto mes de gestación no sólo hay crecimiento cons-
tante, sino también remodelación de la placenta. Las
vellosidades orientadas hacia la cavidad uterina degene-
ran y forman el corion leve, mientras el delgado borde de
decidua que cubre esta área desaparece gradualmente,
permitiendo al corion leve estar en contacto con la de-
cidua parietal de la pared opuesta del útero. Las vello-
sidades sobre el lado del corion orientadas hacia la placa
decidual proliferan y arborizan de manera progresiva,
hasta formar el corion frondoso el cual se desarrolla den-
tro de la placenta fetal definitiva. Durante este periodo
existe alguna regresión de los elementos citotrofoblásti-
cos en la placa coriónica y en la capa trofoblástica, mien-
tras las grandes columnas celulares citotrofoblásticas
degeneran y son reemplazadas por material fibrinoide
(capa de Rohr); sin embargo, persisten grupos de células
como “islas de células citotrofoblásticas’’.
Los tabiques placentarios aparecen durante el tercer
mes de la gestación, ellos protruyen dentro del espacio
intervelloso de la placa basal y dividen la superficie
materna de la placenta en 15 a 20 lóbulos. Estos tabiques
son hojas de la placa basal, formados parcialmente como
resultado de la variabilidad regional en el crecimiento
placentario y por el tirón de la placa basal secundario al
anclaje de las columnas, las cuales tienen un bajo índice
de crecimiento.
La placa basal está formada de manera primordial
por los remanentes de la capa trofoblástica enclavada en
material fibrinoide, esto hace que los tabiques estén
constituidos similarmente, aunque algunas células deci-
duales pueden transportarse dentro de las hojas.
Los tabiques, son productos derivados de la arquitec-
tura de remodelación de la placenta y no tienen ningún
papel morfológico o fisiológico. 2 Para el final del cuarto
mes de gestación, la placenta fetal ha adquirido su forma
definitiva y no sufre modificaciones anatómicas. El creci-
miento continúa hasta el término por la ramificación del
árbol velloso y formación de nuevas vellosidades. 2
DESARROLLO DE LA 
PLACENTA MATERNA
Durante las primeras semanas de gestación,las células
citotrofoblásticas salen de las puntas de las vellosidades
de anclaje, penetran la capa de trofoblasto y colonizan la
decidua y el miometrio adyacente del lecho placentario.
Estas células se conocen como citotrofoblásticas, inters-
ticiales extravellosas, además las células trofoblásticas
12 • Anestesia obstétrica (Capítulo 2)
Figura 2�2. Diferenciación del citrofoblasto y del sinciciotrofoblasto.
entran al lumen de la porción intradecidual de las arte-
rias espirales del lecho placentario donde forman tapo-
nes intraluminales y constituyen las células citotrofoblás-
ticas intravasculares extravellosas. Estas células destruyen
y reemplazan el endotelio de los vasos maternos e inva-
den la media con destrucción de ésta y del tejido muscu-
lar, la pared arterial se reemplaza por material fibrinoide
que parece derivarse de manera parcial de la fibrina
materna y parcialmente por proteínas secretadas por las
células trofoblásticas invasivas. Este proceso se completa
al final del primer trimestre, momento en el cual estos
cambios fisiológicos dentro de las arterias espirales del
lecho placentario se extienden a la unión miometrio-
decidual. Ahí se hace una pausa en el proceso, pero entre
la decimocuarta y la decimosexta semanas de gestación
hay un resurgimiento de la migración trofoblástica endo-
vascular con una segunda migración de células hacía
abajo dentro de los segmentos intramiometriales de
las arterias espirales, extendiéndose tan lejos como lo es
a las arterias radiales. Dentro de la porción intramiome-
trial de las arterias espirales ocurre el mismo proceso que
en su porción intradecidual. El resultado final de esta
invasión trofoblástica y ataque sobre los vasos es que la
gruesa pared muscular de las arterias espirales, es conver-
tida en unos flácidos seudosacos vasculares uteroplacen-
tarios (figura 2–4) que pueden dilatarse pasivamente
para recibir el flujo sanguíneo incrementado que se
requiere al progresar el embarazo. 2
La población de células trofoblásticas extravellosa
intravascular juega un papel en el proceso de placenta-
ción, por medio de estas células, la placenta establece su
propia presión baja, un sistema vascular de alta conduc-
tancia, asegurando un adecuado flujo sanguíneo materno
y un amplio suministro de oxígeno y nutrientes al feto.
Aunque la función de la población intravascular de
células trofoblásticas extravellosas parece clara, lo refe-
rente a las células trofoblásticas intersticiales extravello-
sas es oscuro. El número de estas células fue subestima-
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Figura 2�3. Desarrollo de la placenta durante los primeros 21 días de la gestación. 
Capa basal
de la plancha
A la implantación 21 días a 12 semanas Semana 12 a 16
Decidua
Miometro
Figura 2�4. Representación de la conversión de las arterias espirales en el lecho placentario dentro de los vasos útero placentarios.
do en el pasado, pero ahora se sabe que ellas son el mayor
componente del lecho placentario. Las células trofoblás-
ticas intersticiales, tienden a agregarse alrededor de las
arterias espirales, sugiriendo que ellas preparan a estos
vasos para su eventual invasión por el trofoblasto endo-
vascular, si ésta es la función de estas células, entonces su
modo de actuar sobre los vasos es desconocida.2
Las células trofoblásticas extravellosas difieren por
completo del trofoblasto velloso en su capacidad de
expresar los principales antígenos de histocompatibili-
dad clase I y en el hecho de que su principal producto
sintético es el lactógeno placentario, más que la gonado-
trofina coriónica. Estudios con anticuerpos monoclona-
les han mostrado que las aparentemente homogéneas
morfológicamente células trofoblásticas extravellosas
están actualmente constituidas por poblaciones antigéni-
camente heterogéneas.
ANATOMÍA DE LA PLACENTA FETAL
La placenta fetal está formada por unas subunidades
conocidas como lóbulos; estos lóbulos se derivan del
tronco velloso terciario el cual se extiende hacia abajo a
través del espacio intervelloso hasta anclarse en la placa
basal, durante su paso en el espacio intervelloso, originan
múltiples ramas que se ramifican dentro de la red vello-
sa terminal. Como el tronco velloso terciario pasa por
abajo hacia la placa basal, se organizan en forma circular
en la periferia de un espacio cilíndrico vacío formando
un hoyo esférico (figura 2–5) con la mayor parte de la
vellosidad terminal principalmente fuera de la capa de
esta estructura globular y el centro del lóbulo relativa-
mente libre de vellosidades. Los lóbulos están separados
unos de los otros por áreas interlobulares que están en
continuidad con el espacio subcorial. 1,2
SISTEMA CIRCULATORIO 
UTEROPLACENTARIO MATERNO
Los primeros leucocitos maternos se observan hacia el
día undécimo en el espacio intervelloso primitivo, segui-
dos rápidamente por sangre: estableciéndose así la circu-
lación.3 La sangre materna entra al espacio intervelloso
vía sistema arterial a través de la placa basal, y es impul-
sada por la presión sanguínea materna hacia la placa
coriónica como una corriente a través de un túnel en
forma de corazón (figura 2–6).
La base fisiológica del sistema circulatorio es una
serie de presiones diferenciales. La presión en las arterio-
las maternas es más alta que la presión media del espa-
cio intervelloso, la cual al dar la vuelta excede a la de las
venas maternas en la diástole miometrial. Este sistema es
de baja presión, en la mayoría de los órganos existe una
disminución progresiva en el diámetro de las arterias
conforme se acercan al tejido blanco, esto es inverso para
la placenta. Los vasos úteroplacentarios aumentan su
diámetro conforme se acercan y entran al espacio inter-
velloso, entonces hay una baja considerable en la presión
de la porción proximal a la distal de los vasos y la presión
total no es transmitida al espacio intervelloso.
La placenta por sí misma ofrece una pequeña resis-
tencia al flujo sanguíneo materno y tiene una alta con-
ductancia, hay entonces una pequeña caída en la presión
al cruzar el espacio intervelloso y el principal factor que
gobierna el promedio de flujo sanguíneo en el embarazo
normal es la resistencia vascular dentro de las arterias
radiales. Pese a que la diferencia de presión entre arterias
y venas en el espacio intervelloso es pequeña, ésta es apa-
rentemente suficiente para impulsar la sangre arterial
hacia la placa coriónica, para los atajos de la corriente
dentro de las salidas venosas adyacentes y para prevenir
la mezcla de influjos arteriales vecinos.1, 2
Las arterias úteroplacentarias actúan independiente-
mente la una de la otra, por tanto, durante la contracción
14 • Anestesia obstétrica (Capítulo 2)
Espacio intervelloso Corion
Septum
Venas
del piso
Arteriolas maternas
Red venosa
decidual
Figura 2�5. Representación de un lóbulo fetal. Los troncos están
situados en forma circular alrededor de la cavidad central.
Figura 2�6. Representación de la circulación sanguínea materna a
través de la placenta. 
uterina, el flujo sanguíneo aferente a través del espacio
intervelloso puede estar marcadamente reducido o
incluso cesar, pero se ha demostrado por ultrasonografía,
que durante la contracción miometrial, el espacio inter-
velloso se distiende y el feto no se priva del aporte de
oxígeno durante la sístole miometrial.
Estudios ultrasonográficos y con Doppler color han
mostrado que los vasos placentarios se correlacionan con
la anatomía, además demuestran que existe un incre-
mento progresivo en el número de vasos intraplacenta-
rios y ramas vasculares conforme avanza el embarazo
estos se identifican tanto en la circulación materna como
en la fetal.4
RELACIÓN DEL SISTEMA CIRCULATORIO
MATERNO AL LÓBULO FETAL
La exacta naturaleza de esta relación aún no está determi-
nada pero se proponen dos alternativas. Algunos autores,
piensan que las entradas arteriales al espaciointervelloso
están situadas al influjo de cada vaso uteroplacentario
dentro del centro del espacio velloso libre del lóbulo
fetal y que la sangre materna fluye lateralmente a través
del lóbulo dentro del área interlobular, área que es dre-
nada por salidas venosas basales (figura 2–7).
Otros autores, consideran que los vasos maternos
abren no en el centro del espacio del lóbulo, sino dentro
del espacio interlobular y que la sangre materna rodea el
lóbulo en corrientes al formar una capa alrededor de
ellas, entrando y dejando el lóbulo y drenando antes a
través de las salidas basales (figura 2–8).
Cuál de estos dos conceptos es correcto, es claro que el
intercambio materno-fetal tiene lugar principalmente
en estas vellosidades que forman la capa del lóbulo y que
esto es un verdadero espacio intervelloso funcional, el
cual es de calibre capilar.2
PERFUSIÓN FETO-PLACENTARIA Y
TRANSFERENCIA DE NUTRIENTES
De las primeras estructuras que se forman en el primer
trimestre como es el saco de Yolk que incluso es prelimi-
nar al establecimiento de la circulación placentaria, se ha
propuesto que éste tiene un papel crítico en la nutrición
de la gestación temprana ya que lleva a cabo las funcio-
nes de intercambio que asume la placenta en etapas pos-
teriores.5
Existe un cierto número de conceptos relacionados
con la perfusión y transporte placentario, la mayoría de
los cuales tienen una considerable significancia clínica y
que en el momento están bien establecidos. Uno de éstos
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Figura 2�7. Representación de la relación entre el flujo sanguíneo materno (flechas negras) y el lóbulo fetal. 
es la ausencia de autorregulación en el lecho vascular
uterino, demostrado en estudios animales por ausencia
de hiperemia reactiva después de oclusión de la arteria
uterina.
La implicación clínica de estas observaciones es que
el lecho uterino al final del embarazo, puede ser conside-
rado como un lecho casi completamente dilatado. Desde
una perspectiva clínica, la hipotensión materna debe
considerarse como un factor causal directo en producir
una reducción en el flujo uterino y placentario, la hipo-
tensión materna debe evitarse sobre todo al final del
embarazo. Por razones similares, durante la anestesia obs-
tétrica debe evitarse la hipotensión materna y mantener
la oxigenación adecuadamente para estos dos fines.3
Otra característica del lecho vascular uterino es la
falta de respuesta de sus vasos a cambios de PO2 o
PCO2. Esto tiene considerable significancia clínica, ya
que la terapia de oxígeno para la madre no tiene el ries-
go de incrementar la hipoxia por la vasoconstricción del
lecho uterino. Se ha demostrado en animales que la
administración de oxígeno materno incrementa la oxige-
nación fetal, lo cual justifica el empleo de oxigenación
materna cuando se descubre sufrimiento fetal durante el
trabajo de parto o el parto. Por desgracia, no se tiene
mucha información respecto a los efectos de la terapia
de oxigenación materna crónica. Sin embargo, existen
estudios en los cuales, si el consumo de oxígeno fue nor-
mal al principio, no hay incremento en el consumo de
oxígeno fetal ocurrido durante la administración de oxí-
geno ; en otras investigaciones donde al inicio el con-
sumo de oxígeno estaba reducido antes de la adminis-
tración de este gas, hubo incremento en el consumo de
oxígeno dentro del rango de la normalidad durante su
administración.
Desde el punto de vista clínico, los estudios mencio-
nados, demostraron el efecto sobre la oxigenación fetal
por administración materna de oxígeno con determina-
ciones de PO2 en cuero cabelludo fetal durante el traba-
jo de parto. La administración de oxígeno a la madre se
emplea en embarazos complicados por restricción del
crecimiento intrauterino, su efecto benéfico se confirma
tanto por la PO2 fetal y por la saturación, obtenidas por
cordocentesis, así como por mejoría en la velocidad de la
onda de la aorta descendente, sugiriendo una impedancia
placentaria reducida durante la terapia con oxígeno.3
La relación entre oxigenación fetal y materna es
compleja, en ella intervienen factores como son: consu-
mo de oxígeno placentario, uterino y flujo sanguíneo
umbilical, perfusión placentaria, permeabilidad placen-
taria, PO2 arterial materna y concentración de hemoglo-
bina y tipo de curvas de disociación de oxígeno materna
y fetal.
La PO2, de la vena umbilical del feto humano es más
alta a la mitad de la gestación y decrece conforme ésta
avanza; sin embargo, a cualquier edad gestacional, la PO2
de la vena umbilical es más baja que los estándares pos-
natales.
Entonces, la importancia de la diferencia entre la
sangre fetal y la del adulto en relación con la afinidad por
el oxígeno es debida a la alta afinidad por el oxígeno de
la hemoglobina fetal.3
FLUJO UTERINO 
Y TRANSPORTE PLACENTARIO
La estructura anatómica de la placenta varía en gran pro-
porción tanto microscópica como microscópicamente,
estas variaciones se reflejan en diferencias en los meca-
nismos de intercambio. Otros factores que afectan la
capacidad de intercambio son sus propiedades limitadas
y el flujo sanguíneo placentario.
Generalmente el grado de intercambio de un sus-
trato está limitado por la o las membranas y el flujo san-
guíneo que interactúan en forma compleja. Cuando el
intercambio ocurre por difusión pasiva, el grosor de la
membrana y el área de intercambio por gramo de pla-
centa son muy importantes.6
Otro factor que influye de manera negativa en la
capacidad de difusión de la membrana vellosa es la ane-
mia por deficiencia de hierro, ya que se ha observado una
significativa reducción en el volumen y superficie de la
vellosidad intermedia y terminal; asimismo, hay incre-
mento en el volumen de áreas patológicas probablemen-
te por la mala nutrición.7
El ejercicio es otro factor que ha mostrado, si se rea-
liza al inicio del embarazo, que incrementa el componen-
te parenquimatoso de la placenta, así como la superficie
vascular, lo que repercute en la función de perfusión y
transferencia, a través del tiempo, para que al final de la
gestación pueda haber adecuada oxigenación y transfe-
rencia de sustratos.8
16 • Anestesia obstétrica (Capítulo 2)
Figura 2�8. Representación de la relación entre el flujo sanguíneo
materno (negro) y el lóbulo fetal (translúcido).
El flujo uterino aumenta marcadamente hacia el
final de la gestación. Además, la distribución del flujo
sanguíneo a la placenta y el miometrio también cambian,
aunque tales datos no están disponibles en humanos, es
claro que hay incremento en el flujo sanguíneo uterino
en el útero gestante en todas las especies. En humanos
y en grandes mamíferos como la oveja hay un incremen-
to en el gasto cardiaco materno, sin embargo, el incre-
mento en el flujo sanguíneo uterino no se relaciona con
el incremento del consumo de oxígeno uterino; por esta
razón, el coeficiente de extracción de oxígeno a través de
la circulación uterina se incrementa.
En esencia, esto significa que la PO2 de la vena ute-
rina y el contenido de oxígeno disminuyen conforme se
incrementa la edad gestacional. Una disminución en la
PO2 venosa en útero lleva a una disminución de la PO2
de la vena umbilical. El flujo sanguíneo útero-placenta-
rio es relativamente alto en relación con la demanda de
oxígeno del útero gestante a mitad de la gestación, esto
comparando la misma relación al final de la gestación.3
El crecimiento y remodelado placentario que se
lleva a cabo durante la primera mitad del embarazo con-
tribuye al incremento en la capacidad de transporte al
final de la gestación.9
La placenta juega un papel crítico en dar un ambien-
te que pueda mantener el crecimiento fetal óptimo, faci-
litando la transferencia de nutrientes de la madre al feto,
actuando como barrera a los patógenos y del sistema
inmune materno, como órgano endocrino capaz de
secretar hormonas, factores de crecimiento,citocinas y
otros productos bioactivos.10
Algunas de las contribuciones más importantes en
fisiología fetal fueron hechas por los estudios que descri-
bieron una relación no lineal entre el flujo sanguíneo
uterino y el transporte de oxígeno, y nutrientes placenta-
rios al feto.
Se ha demostrado en estudios hechos en ovejas
embarazadas que el flujo sanguíneo uterino puede dismi-
nuir sobre un amplio rango más equitativo sin algún
efecto sobre el transporte de oxígeno. Datos semejantes
se obtuvieron para el flujo uterino umbilical versus
transporte placentario. Aunque no se han hecho estudios
similares para otros nutrientes, el transporte de éstos
debería tener esta característica común, un margen de
seguridad dado por el hecho de que el flujo sanguíneo
uterino puede estar reducido sin afectar el transporte
hasta un punto crítico, más allá del cual el transporte se
afecta.
Esto tiene importancia clínica, una necesidad impor-
tante en obstetricia es determinar el nivel critico de per-
fusión uterina, más allá de la cual se afecta profunda-
mente la oxigenación y nutrición fetal como existe en los
embarazos de alto riesgo, sería muy valioso disponer de
técnicas para evaluar tal relación en el humano. De esta
forma sería posible medir, en cualquier embarazo, si el
flujo uterino está reducido al punto donde hay pequeño
margen de seguridad placentario para el feto en términos
de oxígeno y nutrientes.
Los estudios en animales han aclarado que tanto la
medición de la perfusión y medición bioquímicas son
necesarias para identificar aquellos fetos en riesgo. En la
clínica, el mejor grupo de pacientes que ejemplifican
dichas mediciones antes del trabajo de parto, son aqué-
llos en los que se detecta restricción del crecimiento
intrauterino. No es sorprendente que la mayoría de los
esfuerzos clínicos en obstetricia de alto riesgo estén diri-
gidos a este grupo, intentando evaluar con tales técnicas
de monitoreo como patrones de velocidad del flujo y
cordocentesis a un grupo heterogéneo de fetos con res-
tricción del crecimiento que están en grave riesgo de
muerte fetal in útero. Otros estudios sugieren que un
patrón ominoso de velocidad de flujo en la aorta des-
cendente o arteria umbilical, se caracteriza por alta ve-
locidad sistólica y un flujo diastólico ausente. Varios
investigadores han encontrado que estos patrones están
asociados con oxigenación fetal reducida y elevada con-
centración de lactato, aunque no necesariamente con aci-
dosis o un déficit de base incrementado.3
DRENAJE VENOSO UTERINO
El flujo uterino arterial está bien estudiado en animales,
pero el flujo venoso no ha llegado a recibir esta atención.
La posición materna se considera importante por el
potencial efecto de obstrucción que el útero gestante
crea al comprimir la vena cava inferior, con incremento
de la dificultad del retorno venoso al corazón. Algunos
datos de sufrimiento fetal han mejorado después de que
la madre deja de estar en decúbito supino y se cambia a
decúbito lateral izquierdo.
El drenaje de sangre de placenta se mezcla con san-
gre del drenaje miometrial y de otros tejidos uterinos en
aproximadamente la misma proporción de los lados
derecho e izquierdo, esto es dependiente de las especies.
Si comparamos el mono rhesus y la oveja, encontra-
mos que al final de la gestación, cuando la placenta está
completamente desarrollada en ambos cuernos uterinos,
las venas uterinas derecha e izquierda tienen la misma
proporción de drenaje placentario y no placentario en
la oveja. Esto no ocurre al inicio de la gestación cuando la
placenta no está completamente desarrollada en el cuer-
no no gestante. En comparación, dos grupos de investiga-
ción han confirmado que en el mono rhesus el drenaje no
es predecible. Ocasionalmente una vena trae de manera
especial todo el drenaje placentario, esto puede poner al
feto en riesgo.3
TRANSPORTE Y METABOLISMO 
PLACENTARIO
Las características del transporte placentario varían entre
mamíferos, y están determinadas por el tipo de placenta.
El principal factor que afecta la permeabilidad placenta-
ria, es el número de capas interpuestas entre la circula-
ción materna y fetal. Desafortunadamente la mayoría de©
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los estudios fisiológicos in vivo, están hechos en el mode-
lo animal ovino el cual tiene una placenta epiteliocorial,
en este caso hay dos capas epiteliales separando las dos
circulaciones, una es el endometrio materno, y la otra es
el trofoblasto.
En general, en las especies con una capa epitelial
materna persistente tal como la placenta de la oveja y
cabras, la placenta es mucho menos permeable que las de
otros mamíferos con placenta endoteliocorial o hemoco-
rial como la de los humanos o de otros primates, esto lo
podemos observar con la depuración de sodio y cloro a
través de las placentas de ovejas y mono rhesus. La razón
para estas diferencias no es conocida, aunque es razona-
ble atribuir a la relativa impermeabilidad de la placenta
de oveja y a la presencia de la capa endometrial. Ya que
la producción de lactato y bicarbonato por el útero ges-
tante es una característica general entre especies con
muy diferentes tipos de placentas, es razonable crear la
hipótesis que esto refleja la actividad metabólica del tro-
foblasto, pues la capa epitelial persiste en todos los tipos
de placenta.3
En lo que respecta al estudio de la permeabilidad
relativa de las placentas de diferentes especies, se deben
establecer algunos puntos de referencia en contra de la
permeabilidad de otros compuestos, como en la medi-
ción de la filtración glomerular que es usada en fisiología
renal. El flujo limitado de depuración placentaria de un
compuesto, se ha usado para definir una máxima depu-
ración entre un tipo de placenta. Esto implica que la per-
meabilidad de la placenta a un compuesto, es tan grande,
que este promedio de transferencia es una función sola-
mente del promedio de perfusión de la placenta.
La relación actual entre la depuración y perfusión,
dependerán ya sea de las funciones placentarias de las
especies, así corno de un concurrente o intercambiador
(contador de corriente). La relación de depuración/flujo
placentario se ha llamado efectividad o índice de trans-
ferencia. Aunque no hay datos disponibles para la pla-
centa humana, los trabajos en monos rhesus sugieren que
la placenta de primates simula un intercambiador concu-
rrente. Desde el punto de vista clínico, los componentes
como agua, etanol, gases anestésicos, compuestos de
moléculas pequeñas, lípidos solubles, moléculas no ioni-
zadas, pueden estar esperando atravesar la placenta obte-
niendo así rápido equilibrio en la concentración materna
y fetal. Esto recibió atención clínica en las descripciones
tempranas de hiponatremia neonatal secundaria a hipo-
natremia materna. En general, el movimiento rápido a
través de la placenta lleva al equilibrio de la osmolaridad
del plasma tanto materno como fetal. Por desgracia, el
rápido transporte placentario y equilibrio de las concen-
traciones materna y fetal también aplica a compuestos
como etanol, gases anestésicos, anestésicos locales, com-
puestos que pueden afectar adversamente al feto.3
Diferencias en las placentas de diferentes especies
afectan marcadamente el transporte de ácidos grasos
libres y cuerpos cetónicos. La placenta humana es total-
mente permeable a estos compuestos en contraste con la
placenta de oveja. Sin embargo, en ausencia de patología
materna las cantidades de ácidos grasos libres transfe-
ridos a través de la placenta humana, no parecen adecua-
dos para explicar todos los depósitos de grasa blanca que
se acumula en el niño humano durante la última mitad
de la gestación. La transferencia de cuerpos cetónicos ha
sido el mayor interés en pacientes diabéticas, ya que exis-
ten algunos reportes que sugieren defectos en el desarro-
llo neurológico del hijo de madre diabética en relación
con episodiosde cetonemia materna. Reportes posterio-
res, sin embargo, no apoyan esta asociación.3
Las características del transporte de la placenta
humana han sido estudiadas también en términos de la
identificación de sistemas específicos de acarreo de car-
bohidratos y aminoácidos. En general, estos trabajos
tienden a confirmar la presencia de sistemas de acarreo
similares a los encontrados en la mayoría de otros tejidos.
Desafortunadamente no ha habido atención en compa-
rar datos obtenidos de estudios in vitro de la placenta con
los realizados en microvellosidades aisladas con datos in
vivo sobre transporte, ya que éstos se realizaron en ove-
jas y otros en placenta de pequeños mamíferos o en pla-
centa humana. Para estudios in vivo en la placenta de
oveja, los datos son compatibles con transporte mediado
por acarreador.
En la placenta de oveja los datos se relacionan con
un modelo en el cual el endometrio materno es el prin-
cipal obstáculo al transporte de glucosa, comparado al
trofoblasto fetal. Debe enfatizarse que el tejido placenta-
rio tiene alta concentración de receptores de insulina
sobre la superficie materna del trofoblasto, no hay evi-
dencia de efecto directo de la insulina sobre el transpor-
te placentario de glucosa.3
El transporte de aminoácidos se ha estudiado in vivo
en condiciones constantes o estables en la oveja, y en
condiciones variables in vitro en pequeños mamíferos y
en placenta humana. Aunque los sistemas acarreadores
se han identificado en otros tejidos epiteliales, los datos
no han dado luz para comprender el transporte e interre-
lación de aminoácidos in vivo. Es interesante que no se
haya demostrado efecto de la insulina sobre el transpor-
te de aminoácidos. Es evidente que este transporte en la
placenta puede ser importante para comprender los fac-
tores que gobiernan el porcentaje en que son liberados a
la circulación fetal.
El transporte de ácidos grasos libres y proteínas,
incluyendo lipoproteínas, se ha estudiado menos. La
endocitosis mediada por receptor debe jugar un papel
importante en la placenta en transferencia de grandes
moléculas, muy pocos trabajos definen los receptores
específicos dentro de la placenta.
METABOLISMO PLACENTARIO
En la actualidad se ha investigado más acerca del alto
índice metabólico de la placenta, los estudios in vitro de
la perfusión de la placenta humana y otro tipo de pla-
centas han descrito un relativamente bajo índice meta-
bólico. En contraste, estudios in vivo en la oveja han
18 • Anestesia obstétrica (Capítulo 2)
documentado muy altos índices de consumo de glucosa
y oxígeno. Por ejemplo, al final de la gestación, aproxima-
damente la mitad del consumo de oxígeno y las dos ter-
ceras partes de la glucosa del útero pueden ser utilizadas
por los tejidos útero-placentarios, así como otros del feto.
Si uno asume que lo grueso de utilización es por el teji-
do placentario, el índice de consumo de oxígeno y gluco-
sa se aproxima a la del cerebro. En todas las especies,
incluyendo al humano, la placenta acumula glucógeno al
principio de la gestación el cual va disminuyendo confor-
me ésta avanza. Sin embargo, ha habido muy pocos tra-
bajos con respecto a los factores que controlan la síntesis
y movilización de glucógeno dentro de la placenta. En
todas las especies estudiadas los datos demuestran clara-
mente que el útero es un sitio de un relativamente alto
porcentaje de producción de lactato y amonia. El siste-
ma de acarreo de lactato en la placenta se ha estudiado
en varias especies incluyendo cerdos guinea y el humano.
Los últimos estudios han caracterizado al transporta-
dor de lactato como sodio independiente y estimulado
por un gradiente de hidrógeno dirigido hacia dentro, en
un sistema de transporte de hidrógeno en pareja o pare-
ado; sin embargo, todos los estudios han tendido a enfo-
carse aun transporte de lactato de la superficie materna
a la superficie fetal de la placenta, áreas que por los es-
tudios in vivo muestran que el proceso normal es una
producción de lactato por el tejido placentario presumi-
blemente trofoblasto y flujo de lactato dentro de ambas
circulaciones materna y fetal. Los estudios in vivo en la
oveja hechos al final de la gestación han encontrado que
el total del nitrógeno de los aminoácidos de la circula-
ción uterina, fue prácticamente igual al de la circulación
umbilical, sugiriendo poca utilización de aminoácidos
por el tejido uteroplacentario; no obstante, tales estima-
ciones del flujo han tenido grandes errores. Se requiere
metodología de trazas para confirmar el uso de aminoá-
cidos individuales por los tejidos útero-placentarios.
Además, tales estudios se han realizado al final de la ges-
tación, cuando la placenta no aumenta mucho en su
tamaño.3
CRECIMIENTO PLACENTARIO
En todas las especies de mamíferos, el crecimiento pla-
centario es mucho más rápido que el fetal al principio de
la gestación, y después el crecimiento placentario se
frena o es mucho más lento al final de la gestación. El
crecimiento fetal a la inversa es exponencial a través del
embarazo. Hay un índice de crecimiento fetal más lento
al final de la gestación, pero éste excede al de la placen-
ta. El resultado de estas diferencias es que la relación
feto/placenta se incrementa marcadamente con el avan-
ce de la gestación. Aunque el índice de crecimiento pla-
centario disminuye, su maduración continúa. Esto se
demuestra por técnicas morfométricas en el que hay un
marcado aumento en la capacidad placentaria de difu-
sión a la urea al final de la gestación, la cual es paralela a
los cambios en su superficie.
De tales estudios se deduce que hay un incremento
en la capacidad funcional por gramo del tejido placenta-
rio. De forma paradójica, esto no puede relacionarse con
una placenta más eficiente, si el feto se usa como un
punto de referencia por el índice de crecimiento tan
diferente entre placenta y feto, la placenta a la mitad de
la gestación, tiene una mayor capacidad funcional por
gramo de feto, que la placenta al final de la gestación.3
CRECIMIENTO FETAL
Aspectos importantes del crecimiento fetal son el grado
y el cambio en la composición corporal conforme
avanza la gestación. Esto es muy notable para el feto
humano, el cual crece aproximadamente 1.5% al día.
Acompañando a este crecimiento, hay una reducción en
la concentración de agua total atribuible grandemente
a una disminución en el volumen extracelular, el cual es
una fracción del agua corporal, así como al gran aumen-
to en los depósitos de grasa blanca. Hay un número de
implicaciones clínicas en estos cambios de la composi-
ción corporal, el agua no tiene valor calórico, pero la
grasa tiene el más alto valor calórico de los tejidos, por lo
que el feto humano, tiene un alto nivel calórico.
Ya que la grasa es nitrógeno libre y 78% carbono, el
feto humano tiene un bajo índice de nitrógeno al final de
la gestación, pero crea grandes almacenes de carbono en
forma de grasa y glucógeno. La acumulación de grasa
blanca representa grandes depósitos para las vitaminas
liposolubles y ácidos grasos esenciales en especial los
poli-insaturados y ácidos grasos de cadena larga.1
AMNIOS
El amnios humano se forma por desdoblamiento del ci-
totrofoblasto alrededor del día séptimo al octavo del
desarrollo del huevo normal, o bien lo hace como exten-
sión del ectodermo fetal. Tiene un grosor de 0.02 a 0.05
mm. Tiene cinco capas que de adentro hacia fuera son el
epitelio, la membrana basal, la capa compacta, la capa
fibroblástica y la capa esponjosa, carece de vasos sanguí-
neos y de nervios.
Se ha demostrado que tanto el amnios como el
corion, poseen capacidades enzimáticas para el meta-
bolismo de las hormonas esteroideas como sulfatasa, 5-α,
3-hidroxideshidrogenasa esteroidea, y otras.
Las membranas fetales son ricas en fosfolípidos que
contienen ácido araquidónico, precursor obligado de las
prostaglandinas E2 y F2. También tienen fosfolipasa A2,
enzima lisosómica que cataliza la hidrólisis de fosfolípi-
dos para producir ácidos grasos libres, paso esencial para
laprovisión del precursor de las prostaglandinas y proba-
blemente limitante reguladora de la biosíntesis de las
prostaglandinas. 1©
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Placenta: anatomía y fisiología • 19
CORDÓN UMBILICAL Y ESTRUCTURAS
RELACIONADAS
Al principio, el embrión es un disco aplanado interpues-
to entre el amnios y el saco vitelino. La alantoides se pro-
yecta en la base del tallo corporal desde la pared caudal
del saco vitelino o más tarde desde la pared anterior del
intestino posterior; conforme progresa el embarazo, el
saco vitelino se reduce de tamaño y su pedículo aumen-
ta de longitud. Alrededor de la mitad del tercer mes, el
amnios oblitera el exoceloma, se fusiona con el corion
liso y cubre el disco placentario prominente y la superfi-
cie lateral del tallo del cuerpo que después se llamará
cordón umbilical o funículo.
El cordón umbilical consta de dos arterias y una
vena, se extiende desde el ombligo fetal hasta la superfi-
cie fetal de la placenta; su exterior es blanco y opaco,
húmedo y revestido por el amnios, a través del cual se
pueden ver los tres vasos umbilicales. Su diámetro es de
1 a 2.5 cm, con una longitud promedio de 55 cm y un
margen de 30 a 100 cm. Los pliegues y la sinuosidad de
los vasos, que son más largos que el propio cordón, crean
nódulos en la superficie o falsos nudos, que son esencial-
mente varices. La matriz del cordón se compone de gela-
tina de Wharton
La salida de la sangre se efectúa a partir de la vena
umbilical por las dos vías, el conducto venoso que
desemboca directamente en la vena cava inferior y
numerosos orificios más pequeños en la circulación
hepática fetal y desde ahí, hacia la vena cava inferior por
la vena hepática. La sangre sigue la vía de menor resis-
tencia a través de estas rutas alternas. La resistencia en el
conducto venoso se controla por el esfínter, situado en el
origen del conducto en la fosa umbilical, lo inerva una
rama del nervio vago.1
20 • Anestesia obstétrica (Capítulo 2)
REFERENCIAS
1. Pritchard JA, MacDonald PC, Gant NR: Williams Obste-
tricia. Barcelona España, Salvat Editores, 1992:93-113.
2. Fox H: Normal Placentation. En: Reece EA, Hobbins JC,
Mahoney JM, Petrie RH (eds.): Medicine of the fetus and
mother. Philadelphia, JB Lippincott Co., 1992:59-66.
3. Battaglia FC, Hobbins JC: Fetal-placental perfusion and
transfer of nutrients. En: Reece EA, Hobbins JC, Mahoney
JM, Petrie RH (eds.): Medicine of the fetus and mother.
Philadelphia, JB Lippincott Co., 1992:78-87.
4. Pretorious DH, Nelson TR, Baergen RN, Pai E, Cantrell
C: Imaging of placental vasculature using three-dimen-
sional ultrasound and color power Doppler: a preliminary
study. Ultrasound Obstet Gynecol 1998;12:45-49.
5. Docherty SM, Iies RK, Wathen N, Chard T: The tempo-
rary anatomical structures prominent in the first trimester
may be fulfilling exchange functions assigned to the pla-
centa in the second and third trimester Hum Reprod
1996;11:1157-1161.
6. Schroder HJ: Comparative aspects of placental exchange
functions. Eur J Obstet Gynecol Reprod Biol 1995; 63:81-
90.
7. Reshetnikova OS, Burton GJ, Teleshova OV: Placental his-
tomorphometric and morphometric diffusing capacity of
the villous membrane in pregnancies complicated by
maternal iron-deficiency anemia Am J Obst Gynecol
1995;173:724-727.
8. Jackson MR, Gott P, Lye SJ, Ritchie JW et al.: The effects
of maternal aerobic exercise on human placental develop-
ment: placental volumetric composition and surface areas.
Placenta 1995;16:179-191.
9. Schneider H: Physiology of the placenta: development of
fetal nutrition during pregnancy. Z Geburtshilfe Neonatal
1997;201(Suppl 1):1-8.
10. Anthony RV, Pratt SL, Liang R, Holland MD: Placental-
fetal hormonal interactions: impact of fetal growth. J Anim
Sci 1995;73:1861-1871.