4 Cambios fisiológicos del embarazo y placentación

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CAMBIOS FISIOLÓGICOS DEL EMBARAZO Y PLACENTACIÓN 
 
• Secundarios a eventos mecánicos y hormonales (altos niveles de estrógenos y progesterona 
placentarios). 
• Crean ambiente favorable para el feto. 
• Responsables de síntomas frecuentes y propios del embarazo. 
 
Aparato genital y reproductivo 
 
Útero 
• Crecimiento por hipertrofia e hiperplasia de fibras musculares. 
• Paredes se adelgazan durante el embarazo. 
• Musculatura se divide en 3 capas: externa, interna y media o plexiforme. 
o La media tiene red de fibras musculares, perforada por vasos sanguíneos. 
o Después del parto estas fibras se contraen, comprimiendo los vasos y actuando como 
ligaduras vivas (ligaduras vivas de Pinard). 
• Forma: 
o Primeras semanas: pera invertida. 
o 7-16 sem: asimétrico (sitio de inserción placentaria crece más rápido). 
▪ Al examen bimanual, este hallazgo se llama signo de Piskacek. 
o > 16 sem: ovoide. 
• Reblandecimiento del istmo uterino (entre cuerpo y cuello) (signo de Hegar). 
• Mayor vascularización del cuello, edema de tejidos e hiperplasia e hipertrofia de glándulas 
cervicales. 
• Al crecer, asciende emergiendo de la pelvis, usualmente con dextro rotación. 
o Aumenta la tensión sobre ligamentos ancho y redondo. 
 
• Síntomas: 
• Contracciones de Álvarez: 
o Pequeñas, de gran frecuencia, localizadas únicamente en una pequeña área uterina. 
• Contracciones de Braxton Hicks: 
o Mayor intensidad, menor frecuencia (1/hr), en una gran zona uterina. 
o Esporádicas, sin ritmo definido, intensidad variable entre 5-25 mmHg. 
o Aumentan frecuencia en últimas semanas, suelen confundirse con inicio del trabajo de 
parto. 
 
Vagina 
• Aumento de vascularización, hiperemia en piel, mucosa y músculos de periné y vulva. 
• Vagina se torna violeta/cianótica (signo de Chadwick) (por hiperemia). 
• Desde las 8 sem, los fondos de saco laterales están parcialmente rechazados y abombados por 
el crecimiento uterino (signo de Noble-Budin). 
o Evidenciable al tacto vaginal (útero turgente al explorar lados del cuello uterino). 
• Flujo vaginal progestativo (más blanco y espeso). 
o Si es de mal olor o con prurito, sospechar infección. 
 
Ovarios 
• No hay ovulación. 
• Cuerpo lúteo es principal productor de progesterona. 
o Mantiene embarazo las primeras 12 sem, hasta que la placenta comienza a producir 
hormonas. 
 
Mamas 
• Se prepara para la lactancia desde el inicio. 
• Aumento de irrigación y volumen mamario, secreción láctea y pigmentación de areola y pezón. 
• Síntomas fisiológicos: 
o Congestión mamaria, galactorrea, prurito en pezones. 
 
Musculoesquelético 
• Hiperlordosis lumbar, hiperextensión de musculatura paravertebral (más si hay sobrepeso), 
abducción de los pies (marcha de pato) y separación de ramas pubianas en la sínfisis púbica. 
• Síntomas: 
o Dolor pubiano y lumbar. 
o Usar paracetamol y calor local, evitar AINEs. 
Piel y fanéreos 
 
• Estrías: 
• Por distensión abdominal, rosado-violáceas, perpendiculares a líneas de tensión de la piel. 
o Luego se transforman en blancas y atróficas. 
• En general se desarrollan al 2° trimestre. 
• Se atribuyen a distensión cutánea del abdomen y mayor nivel de corticoides. 
o Estos últimos disminuyen síntesis de colágeno y número de fibroblastos en la dermis. 
• Son irreversibles, se relacionan con las características de la piel de cada mujer. 
• Pueden prevenirse parcialmente no subiendo mucho de peso. 
• Suele haber prurito leve asociado. 
 
• Hiperpigmentación: 
• En > 90% de embarazadas, de los signos más precoces y evidentes. 
• Más notoria en mujeres de piel oscura. 
• No siempre desaparece posteriormente. 
• Causa: 
o Estrógenos son fuertes inductores melanogénicos. 
o Hormona estimulante de melanocitos (MSH) elevada desde 2° mes hasta el término. 
o Pérdida de inhibición dopaminérgica del eje hipotálamo-hipófisis: aumenta POMC. 
• Puede ser en cualquier sitio, pero principalmente en región sensible a influencia hormonal: 
o Pezones, areola, vulva, región perianal. 
o Otras zonas: línea parda umbilical (línea media abdominal), melasma (mejillas), región 
del labio superior (“bigote”). 
• Como prevención se recomienda uso de protector solar. 
 
• Otros: 
• Telangectasias aracnoideas: 
o Se desarrollan entre 2°-5° mes. 
o En áreas drenadas por vena cava superior (parte superior de tórax y cara). 
o Habitualmente desaparecen post parto. 
• Eritema palmar: 
o Aparece en 1° trimestre, desaparece la 1ª semana postparto. 
o Como eritema difuso de toda la palma, o confinado a eminencias tenares e hipotenares. 
• Ambos son por estrógenos elevados. 
Endocrino 
 
• Páncreas: 
• 1° trimestre: hiperplasia de islotes pancreáticos. 
o Aumenta insulina y utilización periférica de glucosa. 
o Reducción de glicemia de ayuno. 
• 2°-3° trimestre: aumento de resistencia periférica a insulina. 
o Respuesta a lactógeno placentario. 
o Mujeres sanas la compensan elevando la insulina. 
o 10% no la compensa, desarrollando DM gestacional. 
• Se solicita glicemia de ayuno al inicio del embarazo, y TTOG a las 28 sem. 
 
• Hipófisis: 
• Aumento de volumen y secreción de células lactotropas. 
• Predispone a Sd. Sheehan. 
o Síntomas: agalactia, fatiga, amenorrea, hipotensión, otros. 
 
• Tiroides: 
• Paciente sana se mantiene eutiroidea. 
• Aumenta TBG, con aumento de T3 y T4 totales y T4L normal. 
• Control con TSH y T4L. 
• Síntomas del embarazo pueden confundirse con disfunción tiroidea, controlar en caso de duda. 
 
• Suprarrenal: 
• Producción de ACTH placentaria, estimula cortisol. 
• Aumento de CBG (por estrógenos), por lo que cortisol libre se mantiene en rangos normales. 
 
Cardiocirculatorio 
• Aumento de volumen circulante, leve aumento de volumen eyectivo y FC (aumentando GC). 
• Disminución de RVP (porque placenta es territorio de baja resistencia) y de la PA. 
o PA: 80-100/50-60 mmHg. 
o Suelen tener palpitaciones, en ocasiones lipotimia (hipotensión ortostática). 
• Edema: 
o Frecuente, generalmente en EEII, aunque puede ser generalizado. 
o Principalmente por razones mecánicas (dificultad en retorno venoso de EEII). 
o También por retención hídrica, aumento de permeabilidad vascular, disminución de 
presión oncótica. 
• Várices: 
o Son frecuentes, principalmente en EEII, también en vulva y recto (hemorroides). 
o Multifactorial, principalmente por aumento de presión venosa en vasos pélvicos y 
femorales por compresión del útero grávido. 
 
Respiratorio 
• Aumenta consumo de O2 en 20%. 
o 1/3 del aumento es para metabolismo fetal y placentario. 
o El resto para los procesos metabólicos maternos (especialmente filtración, excreción y 
reabsorción aumentadas del riñón). 
• Aumento de FR, disminución de resistencia de VA, caída de la pCO2. 
• Progesterona estimularía centro respiratorio y su sensibilidad al CO2. 
• Alcalosis respiratoria por baja de pCO2 se compensa aumentando excreción de HCO3- en riñón. 
• Cambios ventilatorios mecánicos: 
o Secundarios a crecimiento uterino, desplazamiento de vísceras abdominales a superior. 
o Aumento de respiración costal. 
• Síntomas: 
o Dificultad respiratoria, “falta de aire”, necesidad de “dormir sentada”, cansancio. 
 
Nefrourológico 
• Aumento del flujo renal, con leve aumento de tamaño de riñones (1-1,5 cm). 
• Dilatación de pelvis renal y uréteres: 
o Progesterona induce hipotonía de músculo liso ureteral. 
o Complejo venoso ovárico del ligamento suspensorio del ovario aumenta de tamaño, 
comprimiendo el uréter contra el borde de la pelvis ósea. 
o Dextro rotación del útero explicaría por qué el uréter derecho se dilata más. 
• Aumento de flujo lleva a aumento de GFR (clearance > 120 ml/min). 
o Lleva a glicosuria y proteinuria (límite normal en embarazada de 300 mg/24 hrs). 
• Puede aumentar la frecuencia de las micciones, aunque no el volumen total de orina. 
o Sería por compresión vesical. 
o Si quedan dudas si es por ITU, mejor solicitar urocultivo.• Mayor riesgo de infección urinaria, tanto alta como baja. 
o Glicosuria, estasia por dilatación de vía urinaria, pH alcalino por secreción de HCO3-, 
disminución de IgA secretora de mucosa vesical. 
 
Digestivo 
• Disminución de motilidad gástrica, de intestino delgado y grueso. 
o Por elevación de progesterona. 
o Causa distensión abdominal y constipación. 
o Distensión se maneja con medidas generales, y constipación con ingesta de líquidos y 
fibra dietética. 
• RGE en prácticamente todas las embarazadas, por disminución del tono del EEI. 
o Tratamiento sintomático y complementado con antiácidos (hidróxido de aluminio con 
hidróxido de magnesio). 
o Si no hay respuesta, se puede indicar inhibidores H2 (ranitidina, famotidina) o IBP 
(omeprazol). 
• En algunas mujeres hay disminución de función de vesícula biliar. 
o Aumenta riesgo de litiasis sintomática. 
o Colecistoquinina sería inhibida por progesterona. 
o Menos contractilidad lleva a estasia, sumada a aumento de saturación de colesterol 
propia del embarazo. 
 
Hematológico 
• Volumen sanguíneo aumenta en 60%. 
o Se inicia precozmente, llegando al peak a las 26-28 sem. 
o Para cubrir necesidades de O2 y soportar aumento de demanda sanguínea del útero 
(con sistema vascular hipertrofiado y baja resistencia). 
• Disminuyen plaquetas, aumentan eritrocitos y leucocitos en 30%. 
• Hay “anemia fisiológica” por aumento de volemia, con valores mínimos normales de Hto de: 
o 1° trimestre: 33% (Hb 11). 
o 2° trimestre: 30% (Hb 10). 
o 3° trimestre: 33% (Hb 11). 
• Factores de coagulación: 
o Aumentan FVII, VIII, IX, X y I. 
o No cambian FII, V y XII. 
o Disminuyen FXI y XIII, y sistemas anticoagulantes (AT III, proteínas C y S). 
• Estado de hipercoagulabilidad, mayor riesgo de enfermedad tromboembólica. 
o Riesgo de tromboembolismo de 1/1.000 (vs 1/10.000 de población general). 
o Periodo de mayor riesgo es puerperio. 
 
Cambios metabólicos 
 
• Agua: 
• Aumenta agua corporal total en 7-9 L hacia final del embarazo. 
o Distribución proporcional entre componente materno y feto-placentario. 
• 75% de incremento hídrico materno es extracelular. 
 
• Proteínas: 
• 50% de anabolismo es contenido placentario. 
• 50% restante se distribuye entre mama y sangre materna (Hb, proteínas plasmáticas). 
• Para anabolismo es indispensable ingesta adecuada de lípidos y carbohidratos. 
 
• Carbohidratos: 
• Estado potencialmente diabetogénico: 
o Moderada hipoglicemia de ayunas, hiperglicemia postprandial, hiperinsulinemia. 
 
• Lípidos: 
• Hiperlipemia: 
o Elevación de AG, colesterol (HDL, LDL), fosfolípidos y TG. 
o Fracción LDL es la que más aumenta. 
 
• Calcio: 
• Riñones, placenta y decidua convierten 25(OH)D3 en 1, 25(OH)2 D3. 
• Aumenta concentración de D3 (calcitriol), promoviendo absorción de Ca y su transporte al feto. 
• Recomendado ingesta de lácteos o suplementación por la demanda aumentada. 
 
• Hierro: 
• Aumenta demanda por requerimientos de GR y, secundariamente, de placenta y feto. 
• Feto recibe Fe por transporte activo en la placenta, en su mayoría en las últimas 4 sem. 
• Requerimiento total del embarazo: 700-1400 mg. 
o 4 mg/día, aumenta a 6,6 mg/día en últimas semanas de gestación. 
• Dieta adecuada aporta 14 mg/día, de los que se absorbe sólo 1-2 mg. 
o Al final del embarazo aumenta absorción, pero sigue siendo insuficiente. 
• Suplementación siempre es necesaria: 
o 40-200 mg/día de Fe elemental, según estado nutricional. 
o En Chile se administra generalmente 100 mg/día, en otros países son dosis más bajas en 
pacientes sin anemia. 
o Sistema público da sulfato ferroso 200 mg (sólo 25 mg de Fe elemental). 
o Hay preparados farmacéuticos de 100 mg de Fe elemental (ej. Confer®, Maltofer® o 
Supradyn prenatal®). 
o Suplementar día por medio tendría mismo efecto sobre Hto y sería mejor tolerado. 
 
PLACENTACIÓN 
 
• Implantación y desarrollo placentario, que une físicamente al embrión con su madre. 
• Objetivos mayores: 
o Establecer sostén estructural del embrión al útero. 
o Acercar a la circulación materna y fetal para permitir una adecuada transferencia de 
gases, nutrientes y productos de desecho. 
• Células más externas de la mórula den origen al trofoblasto. 
o Epitelio especializado que conforma placenta. 
o Durante la implantación invade la decidua (tejido materno originado en endometrio, 
preparado para recibir al embrión). 
• Al final de la implantación, placenta forma vellosidades coriónicas flotantes y de anclaje. 
o Vellosidades flotantes: ocupan espacio intervelloso (lagunas con sangre materna). 
▪ Permiten transporte de gases y nutrientes. 
o Vellosidades de anclaje: penetran pared uterina. 
▪ Sostén físico al feto y aseguran adecuada perfusión placentaria. 
• Células de trofoblasto se fijan a membrana basal que rodea el estroma de las vellosidades. 
o En estas, el trofoblasto se fusiona para generar sincitiotrofoblasto. 
• En el extremo distal de vellosidades de anclaje, el trofoblasto rompe la membrana basal y 
forma “columnas celulares”. 
o Conformadas por trofoblasto extravelloso, que prolifera, invade miometrio y modifica 
vasos sanguíneos arteriales uterinos (arteriolas espiraladas). 
o Mecanismo de proliferación, invasión y modificación no está del todo claro. 
• Pseudovasculogénesis: 
o Serie de eventos que inicia con proliferación e invasión trofoblástica, y finalizan en 
transformación de arteriolas espiraladas. 
o No han sido establecidas las bases moleculares que lo regulan. 
o Presión de O2 en trofoblasto es de suma importancia. 
 
• Placentación defectuosa: 
• Defectos de la implantación profunda: anormalidades clínicas cuando fallan mecanismos 
normales de la placentación. 
• Se manifiestan clínicamente como: 
o Preeclampsia. 
o Restricción de crecimiento fetal. 
o Parto prematuro. 
o Rotura prematura de pretérmino de 
membranas.