Anestesia en la embarazada con fiebre e infección

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INTRODUCCIÓN 
El embarazo es un estado fisiológico de la mujer cuyas
adaptaciones anatómicas, fisiológicas y bioquímicas son
profundas; comienzan poco después de la fertilización y
continúan a lo largo de la gestación, la mayoría como res-
puesta al estimulo fisiológico producido por el feto. La
infección permanece como causa principal de morbi-
mortalidad en el mundo.1 Un episodio de fiebre no es
raro durante el embarazo, las consecuencias para la
madre y el feto dependen del grado de elevación de la
temperatura, su duración y el estadio del embarazo en
que ocurre.2
En las salas de trabajo de parto es frecuente encon-
trar pacientes febriles que plantean retos en los manejos
obstétricos y anestésicos que pudieran tener implicacio-
nes en el recién nacido. Al parecer el embarazo disminu-
ye los requerimientos anestésicos. Se ha postulado que
los niveles altos de progesterona incrementan la cantidad
de endorfinas endógenas, las cuales elevan el umbral
materno al dolor. Niveles plasmáticos bajos de β-endor-
finas se han encontrado después de abolir el dolor del
trabajo de parto con analgesia epidural. En este capítulo
se hace una revisión de la mujer embarazada con fiebre
e infección y sus implicaciones anestésicas.
GENERALIDADES 
El origen de la fiebre puede ser infección causada por
diversos microorganismos, enfermedades malignas, tras-
tornos mediados por mecanismos inmunitarios, lesión de
tejidos (infarto o traumatismo), enfermedades endocri-
nas y fármacos entre otras.
La exposición a la fiebre durante el período preim-
plantación y exposiciones más severas durante el desa-
rrollo embrionario y fetal resultan en muerte prenatal y
aborto. En experimentos animales el defecto más común
para el feto es el del tubo neural así como microftalmía,
catarata, defectos del desarrollo craneofacial incluyendo
paladar hendido; defectos de la pared abdominal y cora-
zón son también por lo común encontrados. Algunos
estudios sugieren que la exposición de las mujeres emba-
razadas a la influenza y fiebre puede producir en el pro-
ducto problemas funcionales del sistema nervioso cen-
tral, incluyendo retardo mental, esquizofrenia, autismo y
parálisis cerebral.2-5
La fiebre era reconocida desde la época de los sume-
rios, pero los alumnos de Hipócrates en el siglo XV, dic-
taron los primeros conceptos sobre termogénesis. En
1603, Galileo Galilei, fabricó el primer termómetro. En
1646, Sanctorio Sanctorius reconoció la utilidad clínica
de la termometría médica y creó el concepto de “grados”,
escala graduada que permitía la estandarización y repro-
ductibilidad de las mediciones de temperatura. En 1714,
Gabriel Fahrenheit diseñó el termómetro de mercurio y
dictó las cifras normales de la temperatura corporal. En
1742, Celsius utilizó la escala que lleva su nombre y en
el año de 1851, Carl Wunderlich describió la termome-
tría clínica moderna.6
Se define fiebre como la elevación de la temperatu-
ra controlada por el hipotálamo por arriba de lo normal.
En los seres humanos la temperatura normal oscila entre
36 y 37.8 grados centígrados (ºC). Febrícula es un térmi-
no que indica una elevación de la temperatura por arri-
ba de los valores normales, pero inferior a los valores de
fiebre; este concepto es ambiguo por lo que su uso debe
evitarse. Hipertermia es la elevación de la temperatura
corporal por arriba del punto de control del hipotálamo
y ocurre cuando los mecanismos periféricos de control
térmico se modifican por drogas (fenotiacinas, anticoli-
nérgicos), enfermedad (tirotoxicosis, feocromocitoma,
trastornos hipotalámicos) o por el aumento de la tempe-
ratura ambiental.
Hipertermia maligna es el estado de producción
excesiva de calor desencadenada por anestésicos inhala-
dos halogenados, relajantes musculares despolarizantes
Capítulo 
Anestesia en la embarazada 
con fiebre e infección
tipo succinilcolina, ejercicio y estrés entre otros, en indi-
viduos susceptibles.
Existen variaciones normales de la temperatura de
acuerdo al sitio o región anatómica donde se mida, la
edad, la hora del día, la temperatura ambiental y a los
cambios en las condiciones fisiológicas de los pacientes.
Se sabe que la temperatura disminuye por las mañanas,
y por las tardes se incrementa de 0.5 hasta 1 ºC, sobre
todo en lactantes. El ejercicio, las bebidas calientes y el
exceso de ropa incrementan la temperatura.7
Dubois, describe que hay diferentes temperaturas
del cuerpo humano y sus partes.8 Los modelos más sim-
ples de distribución de calor dividen al cuerpo en dos
compartimentos térmicos:
1) un centro de tejidos profundos con temperatura
relativa constante y uniforme (temperatura cen-
tral), y 
2) una envoltura de tejido periférico que sirve como
aislante para proteger al centro contra fenómenos
adversos de origen térmico (temperatura periférica).
Hay una temperatura corporal media que “yace en algún
sitio” entre la temperatura central y periférica, que actúa
como señal aferente para el hipotálamo y desencadena
las diversas respuestas termorreguladoras.
Dado que no hay una división clara entre el centro y
la periferia, no es posible identificar un sitio único como
el índice más confiable de la temperatura central. Lo que
se mide como temperatura central en realidad es una
representación del centro, que por lo general se obtiene
al insertar sondas en uno de los orificios naturales del
cuerpo. Con mayor frecuencia el sitio que se utiliza para
vigilar la temperatura se elige con base en la accesibili-
dad, comodidad y seguridad del paciente.
En la actualidad se da por hecho que los mejores
sitios para determinar la temperatura central o interna
son la sangre de la arteria pulmonar, la membrana timpá-
nica y la parte distal del esófago. Los sitios intermedios
que se consideran estimados razonables de la temperatu-
ra central son la zona nasofaríngea, bucal, sublingual,
vesical, rectal y axilar. La temperatura rectal es un poco
más alta (0.5 a 1 ºC), pudiendo representar cierto grado
de producción de calor a partir del metabolismo bacte-
riano en las heces, hipótesis aún no confirmada. También
puede haber calentamiento importante de la sangre con-
forme regresa desde la periferia, pasa por la circulación
central y después baja por la aorta hacia los órganos pél-
vicos. La utilidad de la temperatura rectal se basa en la
habilidad para reflejar la restitución de la temperatura
del cuerpo entero, más que la central. La medición de la
temperatura rectal persiste como un índice adecuado de
la central cuando la temperatura corporal no está cam-
biando con rapidez. La temperatura de la vejiga tiene
características similares a las descritas para el recto. Se ha
demostrado que la diferencia entre las temperaturas cen-
tral y vesical guarda relación directa con las tasas de flujo
de orina.9
Es posible que la temperatura cutánea refleje más la
temperatura central durante hipertermia que con hipo-
termia, porque el flujo sanguíneo cutáneo está aumenta-
do. Hay datos que sugieren que la temperatura axilar
refleja la temperatura central en niños, pero no en adul-
tos. La temperatura cutánea en el dedo pulgar del pie ha
sido reportada como índice confiable de la gravedad del
choque.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA 
La temperatura corporal se controla por las neuronas del
centro termorregulador localizado en los núcleos preóp-
tico y anterior del hipotálamo. Estas neuronas termosen-
sibles tienen conexiones con los termorreceptores que se
encuentran en la piel y músculos.
El control de la temperatura por el hipotálamo se
efectúa en forma directa a través de vías nerviosas efe-
rentes simpáticas, de manera que cuando la temperatura
ambiental es inferior a la corporal se produce vasocons-
tricción y escalofrío para producir calor, todo esto con el
fin de mantener la temperatura normal. Por el contrario,
cuando existen en el ambiente temperaturas superiores a
la corporal ocurre vasodilatación periférica ysudoración
con el propósito de liberar calor, estando aquí implicados
el sistema nervioso simpático y parasimpático.
El centro termorregulador tiene un ritmo circadiano
que es independiente de la temperatura ambiental, es
particular para cada individuo y se mantiene aun cuando
exista fiebre. Se han encontrado también neuronas sensi-
bles al frío en el hipotálamo, en el tabique y en la sustan-
cia reticular del mesencéfalo.10-11
FISIOPATOGENIA 
La fiebre es un mecanismo de adaptación del individuo
y funciona como mecanismo de defensa. Durante las in-
fecciones pocos gérmenes mueren a temperaturas febri-
les, pero se produce una reducción en la liberación de
toxinas, se potencializan los mecanismos de defensa del
huésped, así como la acción de los antimicrobianos.12
La aparición de fiebre ocurre por estímulos como las
endotoxinas bacterianas o virales, conocidas como piró-
genos exógenos, que producen liberación de pirógenos
endógenos.
Pirógeno es un término que se utiliza para describir
cualquier sustancia que produzca fiebre. Los pirógenos
endógenos son proteínas producidas por células del sis-
tema inmunitario. Los monocitos y los macrófagos hísti-
cos son la principal fuente de pirógenos endógenos. Casi
todos surgen a partir de macrógafos, los menos de linfo-
citos, como lo son las monocinas y linfocinas, de forma
respectiva denominadas a menudo como citocinas. Estas
mismas proteínas pueden surgir a partir de células neo-
plásicas. Las principales citocinas parecen ser las inter-
leucinas (IL–I α e IL-I β), interleucina 6 (IL-6) y facto-
res de necrosis tumoral (TNF-α y β). Otras proteínas con
actividad pirógena son el interferón α (IFN-α) y la pro-
teína inflamatoria de macrófagos (MIP-I α, β).
630 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
Las citocinas se unen a receptores en el endotelio
vascular, dentro del núcleo preóptico, liberando cortico-
tropina que desencadena termogénesis. Una vez que se
eleva el valor establecido del hipotálamo, se activan
todos los mecanismos corporales para aumentar la pro-
ducción de calor.12-14 Durante la fiebre también se libe-
ran sustancias antipiréticas o criógenos endógenos como
la vasopresina, la hormona estimulante de melanocitos y
factor de necrosis tumoral α.
INTERACCIÓN CON EL EMBARAZO 
A partir de la semana 15 de gestación la tasa metabólica
basal materna inicia su incremento y continúa hasta el
término de la misma. El dolor del trabajo de parto pro-
duce en las pacientes hiperactividad física de grado varia-
ble, así como hiperventilación y sudoración.
El feto humano tiene una temperatura 0.5 °C mayor
que la madre. Los gradientes de temperatura materno-
fetal se correlacionan bien con el flujo sanguíneo uteri-
no. Cuando la temperatura materna empieza a aumentar
la diferencia de temperatura materno-fetal disminuye.
Los incrementos leves no causan problemas fetales y
pueden, de alguna manera, aumentar el flujo sanguíneo
fetal. La taquicardia fetal precede a la fiebre materna
sólo en la minoría de los casos y no se relaciona con
infección perinatal. La fiebre produce contractilidad ute-
rina aumentada in vitro.
El aumento de la temperatura materna mayor de
37.4 °C es un problema clínico que se relaciona con
aumento de riesgo de infección perinatal. Ya que la tem-
peratura fetal aumenta junto con la materna y que la
infección altera la función de la placenta, el resultado es
un aumento del índice metabólico y del consumo de oxí-
geno fetal, lo que explica el rápido deterioro fetal duran-
te la hipertermia materna.
Se ha especulado que una elevada temperatura fetal
da por resultado taquicardia que agota las catecolaminas
del mismo y suscita decremento de su habilidad para
adaptarse al estrés. Asimismo el aumento de la tempera-
tura desvía la curva de disociación de la hemoglobina
hacia la derecha con disminución importante de la satu-
ración fetal de oxígeno.
Durante el trabajo de parto la fiebre materna se rela-
ciona con infección perinatal, pero no con acidosis al
nacimiento. De este modo, el estado acidobásico puede
no ser un índice de suficiente sensibilidad del bienestar
fetal. El umbral para la acidosis metabólica fetal relacio-
nada con complicaciones moderadas o graves en el recién
nacido es un déficit de base en la arteria umbilical de
más de 12 mmol/L.
CAUSAS FRECUENTES DE FIEBRE 
DURANTE EL EMBARAZO 
Las causas de fiebre durante el embarazo pueden ser
múltiples. Virus, bacterias, parásitos, esporas, protozoa-
rios, entre otros pueden ser los causantes.
Los virus con frecuencia encontrados son el virus de
la influenza, herpes simple tipo 1 y 2, hepatitis tipos A,
B, C, D y E; citomegalovirus, papiloma humano, inmu-
nodeficiencia humana, sarampión, rubéola y varicela.
Las infecciones bacterianas más comunes durante el
embarazo son las infecciones del tracto urinario, corio-
amnioítis, infecciones del tracto respiratorio y endome-
tritis posparto.
INFECCIONES VIRALES 
Influenza (síndrome gripal)
Los virus respiratorios ocasionan resfriado común (cata-
rro), faringitis, laringotraqueobronquitis y neumonía. Los
rinovirus y coronavirus son virus RNA que por lo gene-
ral causan una enfermedad leve y autolimitada caracteri-
zada por rinorrea, estornudos y congestión nasal. Los
adenovirus que contienen DNA producen más a menu-
do tos y afectación del tracto respiratorio inferior, inclu-
so neumonía. Algún estudio ha reportado que las madres
que padecen resfrío común se asocian con un riesgo 4 a
5 veces mayor de anencefalia fetal, citándose a la fiebre
como factor causal.
Estas infecciones son causadas por miembros de la
familia Orthomyxoviridae. Los virus de la gripe A y B for-
man un género de estos virus RNA. La gripe A es más
grave que la B y por lo general se desarrolla en epidemias
invernales. La infección por lo general no amenaza la
vida en los adultos sanos; pero si se desarrolla neumonía,
el pronóstico es más grave. Se recomienda la vacunación
contra la gripe en todas las mujeres embarazadas después
del primer trimestre. Las mujeres con trastornos médicos
subyacentes, como diabetes o enfermedad cardiaca
deben vacunarse en forma independiente a la edad ges-
tacional. No existe evidencia de teratogenicidad. Los
agentes antivirales administrados en forma oportuna
pueden disminuir la duración de la fiebre y los síntomas
sistémicos.15
Virus del herpes simple
Pertenece a un grupo de virus DNA de doble filamento
que afecta a seres humanos, incluye el virus del herpes
simple tipo 1 (VHS-1) y el virus del herpes simple tipo
2 (VHS-2). Residen en ganglios de las raíces nerviosas
sensitivas estableciendo latencia con potencial de reacti-
vación. El tipo 1 por lo general se relaciona con lesiones
orales y la transmisión ocurre también por medio de
secreciones orales. El tipo 2 por lo general se relaciona
con lesiones vesiculares o papulares en mucosas o piel de
los genitales, y la transmisión es por contacto sexual. El
virus del herpes simple tipo 1 comprende 33% de las
infecciones genitales; el riesgo de contaminación e infec-
ción para el feto y recién nacido es similar con ambas
cepas.
La infección por virus herpes simple va en aumento,
lo que sugiere un incremento de la frecuencia de herpes©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 631
genital.16 En las infecciones herpéticas primarias existe
una etapa prodrómica de dos días con hormigueo y dolor
precediendo a la erupción de las lesiones vesiculares o
papulares en la vulva, uretra, mucosa vaginal y cuello
uterino, pudiendo presentarse disuria; estas lesiones se
diseminan con rapidez y se ulceran, curando sin forma-
ción de tejido cicatrizal después de 2 a 4 semanas; la
resolución de éstas suele ir seguida de diseminación asin-
tomática del virus, de ahí la tasa alta de transmisión
sexual.
En 66% de los casos la infección primaria se acom-
paña de viremia transitoria con síntomas sistémicos
como fiebre, mialgias, cefalea, malestar general y adeno-patía inguinal. Las infecciones primarias a menudo son
asintomáticas en 30% y pasan inadvertidas; rara vez ocu-
rren complicaciones graves como síndrome de la cola de
caballo, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis o coa-
gulopatía. Hay anticuerpos permanentes después de 4 a
6 semanas. En infecciones recurrentes las lesiones vesicu-
lares aparecen en los genitales externos sin aumento
de la titulación de anticuerpos; suelen ser más leves, de
menor duración y en 25% son asintomáticas.
75% de las embarazadas tienen anticuerpos que
indican exposición previa a VHS-1, VHS-2 o ambos, y
sólo 2% de las mujeres no inmunes adquiere infección
por HSV durante la gestación.
Las mujeres que presentan al final del embarazo
erupciones genitales por VHS y síntomas sistémicos sin
antecedente clínico, en realidad ya tienen anticuerpos, lo
que indica infección recurrente y no primaria. La trans-
misión del virus del VHS al lactante ocurre por contacto
directo del virus en el conducto de parto infectado, o por
infección ascendente posterior a la rotura de las mem-
branas amnióticas. Las infecciones primarias de la madre
conllevan riesgo más alto de morbilidad perinatal como
prematurez y retraso del crecimiento fetal. Cuando la
infección primaria se adquiere en el trabajo de parto o
cerca del mismo, las consecuencias neonatales son catas-
tróficas, con una mortalidad de 60% en el periodo neo-
natal o secuelas neurológicas graves en 50% de los super-
vivientes.
Cuando las infecciones son recurrentes el riesgo de
infección neonatal se reduce debido a la naturaleza
menos grave de las lesiones, menos diseminación viral y
transferencia previa de anticuerpos maternos. Si no hay
lesiones perineales visibles la paciente puede dar a luz
por vía vaginal. Las pautas actuales recomiendan efec-
tuar operación cesárea en pacientes que al término del
embarazo tengan lesiones genitales visibles y estén en
trabajo de parto o tengan rotura de membranas. Sin
embargo, han surgido ciertas controversias al respecto
porque casi todas las exacerbaciones en el momento del
parto son recurrentes.
Las infecciones neonatales ocurren en madres sin
antecedentes clínicos de herpes genital o lesiones activas;
la cesárea no asegura prevención de la transmisión her-
pética neonatal, ya que de 20 a 30% de los lactantes con
herpes nacen por vía abdominal. Por otro lado, el herpes
neonatal es raro, de 1 a 5 casos por cada 10 000 nacidos
vivos. La aparición nueva de anticuerpos en el momento
del trabajo de parto (seroconversión) indica una infec-
ción primaria verdadera.
Virus de la hepatitis
La hepatitis es la hepatopatía más grave y común del
embarazo. Existen por lo menos cinco serotipos distintos
de hepatitis viral, a saber, A, B, C, D y E. La hepatitis A
se transmite por vía fecal-oral; la tipo C por plasma, san-
gre, inyecciones contaminadas; la hepatitis E por vía
enteral, en forma epidemiológica semejante al virus de la
hepatitis A. Las infecciones por estos virus en la mujer
embarazada y sus consecuencias son tratadas en el capí-
tulo correspondiente.
Citomegalovirus
Es un virus herpes DNA que infecta a la mayoría de los
seres humanos. Es la causa más frecuente de infección
perinatal y se encuentra evidencia de infección fetal en
0.5 a 2% de los neonatos. Se transmite en forma horizon-
tal mediante infección por gotitas y contacto con saliva y
orina; en forma vertical de la madre al feto o lactante, y
mediante transmisión sexual.
Después de la infección primaria el virus se torna
latente reactivándose de manera periódica con elimina-
ción viral a pesar de la presencia de anticuerpos séricos.
No hay evidencia de que el embarazo aumente el riesgo
o gravedad clínica de la infección por citomegalovirus. La
mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero alre-
dedor de 15% de los adultos tienen un síndrome seme-
jante a mononucleosis infecciosa caracterizado por fie-
bre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis.
El riesgo de seroconversión en las mujeres suscepti-
bles durante el embarazo es de 1 a 4%. La infección pri-
maria, que es transmitida al feto en alrededor de 40% de
los casos, con frecuencia se asocia a morbilidad grave.
Aunque la infección transplacentaria no es universal, es
más probable que el feto se infecte si hay infección
materna durante la primera mitad del embarazo. La
inmunidad materna hacia el citomegalovirus no evita la
recidiva y tampoco, de modo lamentable, la infección
congénita. Las infecciones congénitas debidas a infección
recurrente se asocian menos a menudo con secuelas a
nivel clínico evidentes que las infecciosas asociadas con
infección primaria.
La infección congénita ocasiona enfermedad de
inclusión citomegálica, un síndrome que incluye bajo
peso al nacer, microcefalia, calcificaciones intracraneales,
coriorretinitis, retardo mental y motor, déficit neurosen-
sitivo, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolíti-
ca y púrpura trombocitopénica.
El valor predictivo de un cultivo genitourinario o
citología cervical materna positiva es mínimo. Hasta 10%
de las mujeres embarazadas puede demostrar presencia
asintomática de citomegalovirus. La infección primaria
se diagnostica mediante un aumento de 400% de los
títulos de IgG, o de manera preferente mediante la
detección de anticuerpos IgM maternos contra el cito-
megalovirus.
632 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
Virus del papiloma humano
La infección genital por virus del papiloma humano o
VPH, sea sintomática o asintomática es muy frecuente.
La secuela más importante es el desarrollo de neoplasias
cervicales, vaginales y vulvares. Varios tipos de VPH oca-
sionan verrugas mucocutáneas o condilomas acumina-
dos. Las verrugas genitales por lo general son producidas
por los tipos 6 y 11, pero también pueden ser provoca-
das por los tipos 16, 18 y otros. El riesgo de neoplasia
cervical intraepitelial y de cáncer es mayor con los tipos
16, 18, 45 y 56. Se ha informado que la transmisión
general del virus tipos 16 y 18 al recién nacido es de
40%. La tasa es de forma significativa mayor en los naci-
dos por vía vaginal en comparación con los nacidos por
cesárea.
Virus del sarampión
La mayoría de los adultos son inmunes al sarampión; de
modo lamentable cuando se producen epidemias, las
mujeres no vacunadas pueden desarrollar neumonía por
sarampión con consecuencias maternas y perinatales
adversas. El virus no parece ser teratogénico, pero el
sarampión en la madre se asocia con una mayor frecuen-
cia de aborto y lactantes de bajo peso al nacer.
Virus de la rubéola
El virus de la rubéola ocasiona infecciones leves fuera del
embarazo. Durante la gestación, sin embargo, es respon-
sable directo de malformaciones congénitas graves. La
vacunación contra la rubéola debe evitarse poco antes
del embarazo o durante éste, debido a que la vacuna con-
tiene virus vivos atenuados, sin que haya evidencia que
la vacuna induzca malformaciones.
Es difícil confirmar el diagnóstico de rubéola porque
las características clínicas de otras enfermedades son
similares. Alrededor de un cuarto de las infecciones por
rubéola son subclínicas, a pesar de la viremia que puede
infectar al feto. La ausencia de anticuerpos contra la
rubéola indica susceptibilidad. Los anticuerpos IgM
específicos pueden detectarse desde poco después del
comienzo de la enfermedad clínica, persistiendo hasta
cuatro semanas después de la erupción cutánea.
Las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita
se correlacionan con el momento en que se produce la
infección materna y el desarrollo de los órganos fetales.
Múltiples manifestaciones solas o asociadas como lesio-
nes oculares, enfermedades cardiacas, sordera, defectos
del sistema nervioso central, retardo del crecimiento
fetal, trombocitopenia, anemia, hepatitis, esplenomega-
lia, ictericia, cambios óseos, neumonitis intersticial y alte-
raciones cromosómicas son atribuidas a este síndrome.
Virus de la varicela
Después de la infección primaria, este virus herpes DNA
permanece latente en los ganglios de las raíces dorsales.
Puede reactivarseaños después pudiendo producir her-
pes zoster. La mayoría de los adultos adquirió varicela
durante la infancia, teniendo evidencia serológica de
inmunidad 95%.
Hay evidencia controversial de que la infección por
varicela es en especial grave durante el embarazo, y se ha
reportado que sólo 10% desarrolla neumonía. A pesar de
esto, después de una neumonía por varicela complicada,
los resultados del embarazo pueden ser satisfactorios. La
infección materna por herpes zoster es más frecuente en
las pacientes de mayor edad o inmunocomprometidas.
No existe evidencia que sea más frecuente o más grave
en las mujeres embarazadas. Es escasa la evidencia de
que el virus herpes zoster ocasione malformaciones con-
génitas.
Los defectos fetales de la varicela durante la prime-
ra mitad del embarazo pueden ser: coriorretinitis, atrofia
cortical-cerebral, hidronefrosis, defectos cutáneos y óseos
en las piernas. La exposición fetal en etapas tardías del
embarazo rara vez desarrolla herpes zoster algunos
meses después del parto. La infección inmediata antes
del parto o durante éste y, por lo tanto, antes de que el
anticuerpo materno se haya formado, es una amenaza
grave para el recién nacido en caso de presentarse.
Virus de la parotiditis
Es un paramixovirus RNA el causante de la parotiditis o
paperas. 80 a 90% de los adultos son seropositivos. Este
virus infecta de forma principal las glándulas salivales,
pero pueden afectarse las gónadas, meninges, páncreas y
otros órganos. Esta infección no es más grave en el emba-
razo, no existiendo evidencia de teratogenicidad.
Enterovirus
Son un grupo importante de picornavirus RNA que
incluye los virus de la poliomielitis, Coxsackie y ECHO.
Aunque tienen afinidad por el epitelio intestinal oca-
sionan infecciones generalizadas, capaces de afectar al
sistema nervioso central, piel, corazón y pulmones. La
mayoría de las infecciones son subclínicas. Se ha encon-
trado que la infección enteroviral materna es un factor
de riesgo para la diabetes que comienza en la infancia.
Existe un leve aumento de malformaciones congéni-
tas en mujeres embarazadas con evidencia serológica de
virus Coxsackie, pero no en las infecciones por virus
ECHO. En 1955, en un estudio bien controlado realiza-
do en Nueva York, se demostró que las mujeres embara-
zadas no sólo fueron más susceptibles a la poliomielitis
sino que esto se asoció a una mortalidad elevada. La
vacuna antipoliomielitis de virus vivos por vía oral se ha
empleado para vacunación masiva durante el embarazo
sin efectos nocivos fetales.
Parvovirus
El parvovirus humano B19 ocasiona eritema infeccioso o
quinta enfermedad, infección materna leve que puede©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 633
tipo succinilcolina, ejercicio y estrés entre otros, en indi-
viduos susceptibles.
Existen variaciones normales de la temperatura de
acuerdo al sitio o región anatómica donde se mida, la
edad, la hora del día, la temperatura ambiental y a los
cambios en las condiciones fisiológicas de los pacientes.
Se sabe que la temperatura disminuye por las mañanas,
y por las tardes se incrementa de 0.5 hasta 1 ºC, sobre
todo en lactantes. El ejercicio, las bebidas calientes y el
exceso de ropa incrementan la temperatura.7
Dubois, describe que hay diferentes temperaturas
del cuerpo humano y sus partes.8 Los modelos más sim-
ples de distribución de calor dividen al cuerpo en dos
compartimentos térmicos:
1) un centro de tejidos profundos con temperatura
relativa constante y uniforme (temperatura cen-
tral), y 
2) una envoltura de tejido periférico que sirve como
aislante para proteger al centro contra fenómenos
adversos de origen térmico (temperatura periférica).
Hay una temperatura corporal media que “yace en algún
sitio” entre la temperatura central y periférica, que actúa
como señal aferente para el hipotálamo y desencadena
las diversas respuestas termorreguladoras.
Dado que no hay una división clara entre el centro y
la periferia, no es posible identificar un sitio único como
el índice más confiable de la temperatura central. Lo que
se mide como temperatura central en realidad es una
representación del centro, que por lo general se obtiene
al insertar sondas en uno de los orificios naturales del
cuerpo. Con mayor frecuencia el sitio que se utiliza para
vigilar la temperatura se elige con base en la accesibili-
dad, comodidad y seguridad del paciente.
En la actualidad se da por hecho que los mejores
sitios para determinar la temperatura central o interna
son la sangre de la arteria pulmonar, la membrana timpá-
nica y la parte distal del esófago. Los sitios intermedios
que se consideran estimados razonables de la temperatu-
ra central son la zona nasofaríngea, bucal, sublingual,
vesical, rectal y axilar. La temperatura rectal es un poco
más alta (0.5 a 1 ºC), pudiendo representar cierto grado
de producción de calor a partir del metabolismo bacte-
riano en las heces, hipótesis aún no confirmada. También
puede haber calentamiento importante de la sangre con-
forme regresa desde la periferia, pasa por la circulación
central y después baja por la aorta hacia los órganos pél-
vicos. La utilidad de la temperatura rectal se basa en la
habilidad para reflejar la restitución de la temperatura
del cuerpo entero, más que la central. La medición de la
temperatura rectal persiste como un índice adecuado de
la central cuando la temperatura corporal no está cam-
biando con rapidez. La temperatura de la vejiga tiene
características similares a las descritas para el recto. Se ha
demostrado que la diferencia entre las temperaturas cen-
tral y vesical guarda relación directa con las tasas de flujo
de orina.9
Es posible que la temperatura cutánea refleje más la
temperatura central durante hipertermia que con hipo-
termia, porque el flujo sanguíneo cutáneo está aumenta-
do. Hay datos que sugieren que la temperatura axilar
refleja la temperatura central en niños, pero no en adul-
tos. La temperatura cutánea en el dedo pulgar del pie ha
sido reportada como índice confiable de la gravedad del
choque.
REGULACIÓN DE LA TEMPERATURA 
La temperatura corporal se controla por las neuronas del
centro termorregulador localizado en los núcleos preóp-
tico y anterior del hipotálamo. Estas neuronas termosen-
sibles tienen conexiones con los termorreceptores que se
encuentran en la piel y músculos.
El control de la temperatura por el hipotálamo se
efectúa en forma directa a través de vías nerviosas efe-
rentes simpáticas, de manera que cuando la temperatura
ambiental es inferior a la corporal se produce vasocons-
tricción y escalofrío para producir calor, todo esto con el
fin de mantener la temperatura normal. Por el contrario,
cuando existen en el ambiente temperaturas superiores a
la corporal ocurre vasodilatación periférica y sudoración
con el propósito de liberar calor, estando aquí implicados
el sistema nervioso simpático y parasimpático.
El centro termorregulador tiene un ritmo circadiano
que es independiente de la temperatura ambiental, es
particular para cada individuo y se mantiene aun cuando
exista fiebre. Se han encontrado también neuronas sensi-
bles al frío en el hipotálamo, en el tabique y en la sustan-
cia reticular del mesencéfalo.10-11
FISIOPATOGENIA 
La fiebre es un mecanismo de adaptación del individuo
y funciona como mecanismo de defensa. Durante las in-
fecciones pocos gérmenes mueren a temperaturas febri-
les, pero se produce una reducción en la liberación de
toxinas, se potencializan los mecanismos de defensa del
huésped, así como la acción de los antimicrobianos.12
La aparición de fiebre ocurre por estímulos como las
endotoxinas bacterianas o virales, conocidas como piró-
genos exógenos, que producen liberación de pirógenos
endógenos.
Pirógeno es un término que se utiliza para describir
cualquier sustancia que produzca fiebre. Los pirógenos
endógenos son proteínas producidas por células del sis-
tema inmunitario.Los monocitos y los macrófagos hísti-
cos son la principal fuente de pirógenos endógenos. Casi
todos surgen a partir de macrógafos, los menos de linfo-
citos, como lo son las monocinas y linfocinas, de forma
respectiva denominadas a menudo como citocinas. Estas
mismas proteínas pueden surgir a partir de células neo-
plásicas. Las principales citocinas parecen ser las inter-
leucinas (IL–I α e IL-I β), interleucina 6 (IL-6) y facto-
res de necrosis tumoral (TNF-α y β). Otras proteínas con
actividad pirógena son el interferón α (IFN-α) y la pro-
teína inflamatoria de macrófagos (MIP-I α, β).
630 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
Las citocinas se unen a receptores en el endotelio
vascular, dentro del núcleo preóptico, liberando cortico-
tropina que desencadena termogénesis. Una vez que se
eleva el valor establecido del hipotálamo, se activan
todos los mecanismos corporales para aumentar la pro-
ducción de calor.12-14 Durante la fiebre también se libe-
ran sustancias antipiréticas o criógenos endógenos como
la vasopresina, la hormona estimulante de melanocitos y
factor de necrosis tumoral α.
INTERACCIÓN CON EL EMBARAZO 
A partir de la semana 15 de gestación la tasa metabólica
basal materna inicia su incremento y continúa hasta el
término de la misma. El dolor del trabajo de parto pro-
duce en las pacientes hiperactividad física de grado varia-
ble, así como hiperventilación y sudoración.
El feto humano tiene una temperatura 0.5 °C mayor
que la madre. Los gradientes de temperatura materno-
fetal se correlacionan bien con el flujo sanguíneo uteri-
no. Cuando la temperatura materna empieza a aumentar
la diferencia de temperatura materno-fetal disminuye.
Los incrementos leves no causan problemas fetales y
pueden, de alguna manera, aumentar el flujo sanguíneo
fetal. La taquicardia fetal precede a la fiebre materna
sólo en la minoría de los casos y no se relaciona con
infección perinatal. La fiebre produce contractilidad ute-
rina aumentada in vitro.
El aumento de la temperatura materna mayor de
37.4 °C es un problema clínico que se relaciona con
aumento de riesgo de infección perinatal. Ya que la tem-
peratura fetal aumenta junto con la materna y que la
infección altera la función de la placenta, el resultado es
un aumento del índice metabólico y del consumo de oxí-
geno fetal, lo que explica el rápido deterioro fetal duran-
te la hipertermia materna.
Se ha especulado que una elevada temperatura fetal
da por resultado taquicardia que agota las catecolaminas
del mismo y suscita decremento de su habilidad para
adaptarse al estrés. Asimismo el aumento de la tempera-
tura desvía la curva de disociación de la hemoglobina
hacia la derecha con disminución importante de la satu-
ración fetal de oxígeno.
Durante el trabajo de parto la fiebre materna se rela-
ciona con infección perinatal, pero no con acidosis al
nacimiento. De este modo, el estado acidobásico puede
no ser un índice de suficiente sensibilidad del bienestar
fetal. El umbral para la acidosis metabólica fetal relacio-
nada con complicaciones moderadas o graves en el recién
nacido es un déficit de base en la arteria umbilical de
más de 12 mmol/L.
CAUSAS FRECUENTES DE FIEBRE 
DURANTE EL EMBARAZO 
Las causas de fiebre durante el embarazo pueden ser
múltiples. Virus, bacterias, parásitos, esporas, protozoa-
rios, entre otros pueden ser los causantes.
Los virus con frecuencia encontrados son el virus de
la influenza, herpes simple tipo 1 y 2, hepatitis tipos A,
B, C, D y E; citomegalovirus, papiloma humano, inmu-
nodeficiencia humana, sarampión, rubéola y varicela.
Las infecciones bacterianas más comunes durante el
embarazo son las infecciones del tracto urinario, corio-
amnioítis, infecciones del tracto respiratorio y endome-
tritis posparto.
INFECCIONES VIRALES 
Influenza (síndrome gripal)
Los virus respiratorios ocasionan resfriado común (cata-
rro), faringitis, laringotraqueobronquitis y neumonía. Los
rinovirus y coronavirus son virus RNA que por lo gene-
ral causan una enfermedad leve y autolimitada caracteri-
zada por rinorrea, estornudos y congestión nasal. Los
adenovirus que contienen DNA producen más a menu-
do tos y afectación del tracto respiratorio inferior, inclu-
so neumonía. Algún estudio ha reportado que las madres
que padecen resfrío común se asocian con un riesgo 4 a
5 veces mayor de anencefalia fetal, citándose a la fiebre
como factor causal.
Estas infecciones son causadas por miembros de la
familia Orthomyxoviridae. Los virus de la gripe A y B for-
man un género de estos virus RNA. La gripe A es más
grave que la B y por lo general se desarrolla en epidemias
invernales. La infección por lo general no amenaza la
vida en los adultos sanos; pero si se desarrolla neumonía,
el pronóstico es más grave. Se recomienda la vacunación
contra la gripe en todas las mujeres embarazadas después
del primer trimestre. Las mujeres con trastornos médicos
subyacentes, como diabetes o enfermedad cardiaca
deben vacunarse en forma independiente a la edad ges-
tacional. No existe evidencia de teratogenicidad. Los
agentes antivirales administrados en forma oportuna
pueden disminuir la duración de la fiebre y los síntomas
sistémicos.15
Virus del herpes simple
Pertenece a un grupo de virus DNA de doble filamento
que afecta a seres humanos, incluye el virus del herpes
simple tipo 1 (VHS-1) y el virus del herpes simple tipo
2 (VHS-2). Residen en ganglios de las raíces nerviosas
sensitivas estableciendo latencia con potencial de reacti-
vación. El tipo 1 por lo general se relaciona con lesiones
orales y la transmisión ocurre también por medio de
secreciones orales. El tipo 2 por lo general se relaciona
con lesiones vesiculares o papulares en mucosas o piel de
los genitales, y la transmisión es por contacto sexual. El
virus del herpes simple tipo 1 comprende 33% de las
infecciones genitales; el riesgo de contaminación e infec-
ción para el feto y recién nacido es similar con ambas
cepas.
La infección por virus herpes simple va en aumento,
lo que sugiere un incremento de la frecuencia de herpes©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 631
genital.16 En las infecciones herpéticas primarias existe
una etapa prodrómica de dos días con hormigueo y dolor
precediendo a la erupción de las lesiones vesiculares o
papulares en la vulva, uretra, mucosa vaginal y cuello
uterino, pudiendo presentarse disuria; estas lesiones se
diseminan con rapidez y se ulceran, curando sin forma-
ción de tejido cicatrizal después de 2 a 4 semanas; la
resolución de éstas suele ir seguida de diseminación asin-
tomática del virus, de ahí la tasa alta de transmisión
sexual.
En 66% de los casos la infección primaria se acom-
paña de viremia transitoria con síntomas sistémicos
como fiebre, mialgias, cefalea, malestar general y adeno-
patía inguinal. Las infecciones primarias a menudo son
asintomáticas en 30% y pasan inadvertidas; rara vez ocu-
rren complicaciones graves como síndrome de la cola de
caballo, meningitis aséptica, encefalitis, hepatitis o coa-
gulopatía. Hay anticuerpos permanentes después de 4 a
6 semanas. En infecciones recurrentes las lesiones vesicu-
lares aparecen en los genitales externos sin aumento
de la titulación de anticuerpos; suelen ser más leves, de
menor duración y en 25% son asintomáticas.
75% de las embarazadas tienen anticuerpos que
indican exposición previa a VHS-1, VHS-2 o ambos, y
sólo 2% de las mujeres no inmunes adquiere infección
por HSV durante la gestación.
Las mujeres que presentan al final del embarazo
erupciones genitales por VHS y síntomas sistémicos sin
antecedente clínico, en realidad ya tienen anticuerpos, lo
que indica infección recurrente y no primaria. La trans-
misión del virus del VHS al lactante ocurre por contacto
directo del virus en el conducto de parto infectado, o por
infección ascendente posterior a la rotura de las mem-
branas amnióticas. Las infecciones primarias de la madre
conllevanriesgo más alto de morbilidad perinatal como
prematurez y retraso del crecimiento fetal. Cuando la
infección primaria se adquiere en el trabajo de parto o
cerca del mismo, las consecuencias neonatales son catas-
tróficas, con una mortalidad de 60% en el periodo neo-
natal o secuelas neurológicas graves en 50% de los super-
vivientes.
Cuando las infecciones son recurrentes el riesgo de
infección neonatal se reduce debido a la naturaleza
menos grave de las lesiones, menos diseminación viral y
transferencia previa de anticuerpos maternos. Si no hay
lesiones perineales visibles la paciente puede dar a luz
por vía vaginal. Las pautas actuales recomiendan efec-
tuar operación cesárea en pacientes que al término del
embarazo tengan lesiones genitales visibles y estén en
trabajo de parto o tengan rotura de membranas. Sin
embargo, han surgido ciertas controversias al respecto
porque casi todas las exacerbaciones en el momento del
parto son recurrentes.
Las infecciones neonatales ocurren en madres sin
antecedentes clínicos de herpes genital o lesiones activas;
la cesárea no asegura prevención de la transmisión her-
pética neonatal, ya que de 20 a 30% de los lactantes con
herpes nacen por vía abdominal. Por otro lado, el herpes
neonatal es raro, de 1 a 5 casos por cada 10 000 nacidos
vivos. La aparición nueva de anticuerpos en el momento
del trabajo de parto (seroconversión) indica una infec-
ción primaria verdadera.
Virus de la hepatitis
La hepatitis es la hepatopatía más grave y común del
embarazo. Existen por lo menos cinco serotipos distintos
de hepatitis viral, a saber, A, B, C, D y E. La hepatitis A
se transmite por vía fecal-oral; la tipo C por plasma, san-
gre, inyecciones contaminadas; la hepatitis E por vía
enteral, en forma epidemiológica semejante al virus de la
hepatitis A. Las infecciones por estos virus en la mujer
embarazada y sus consecuencias son tratadas en el capí-
tulo correspondiente.
Citomegalovirus
Es un virus herpes DNA que infecta a la mayoría de los
seres humanos. Es la causa más frecuente de infección
perinatal y se encuentra evidencia de infección fetal en
0.5 a 2% de los neonatos. Se transmite en forma horizon-
tal mediante infección por gotitas y contacto con saliva y
orina; en forma vertical de la madre al feto o lactante, y
mediante transmisión sexual.
Después de la infección primaria el virus se torna
latente reactivándose de manera periódica con elimina-
ción viral a pesar de la presencia de anticuerpos séricos.
No hay evidencia de que el embarazo aumente el riesgo
o gravedad clínica de la infección por citomegalovirus. La
mayoría de las infecciones son asintomáticas, pero alre-
dedor de 15% de los adultos tienen un síndrome seme-
jante a mononucleosis infecciosa caracterizado por fie-
bre, faringitis, linfadenopatía y poliartritis.
El riesgo de seroconversión en las mujeres suscepti-
bles durante el embarazo es de 1 a 4%. La infección pri-
maria, que es transmitida al feto en alrededor de 40% de
los casos, con frecuencia se asocia a morbilidad grave.
Aunque la infección transplacentaria no es universal, es
más probable que el feto se infecte si hay infección
materna durante la primera mitad del embarazo. La
inmunidad materna hacia el citomegalovirus no evita la
recidiva y tampoco, de modo lamentable, la infección
congénita. Las infecciones congénitas debidas a infección
recurrente se asocian menos a menudo con secuelas a
nivel clínico evidentes que las infecciosas asociadas con
infección primaria.
La infección congénita ocasiona enfermedad de
inclusión citomegálica, un síndrome que incluye bajo
peso al nacer, microcefalia, calcificaciones intracraneales,
coriorretinitis, retardo mental y motor, déficit neurosen-
sitivo, hepatoesplenomegalia, ictericia, anemia hemolíti-
ca y púrpura trombocitopénica.
El valor predictivo de un cultivo genitourinario o
citología cervical materna positiva es mínimo. Hasta 10%
de las mujeres embarazadas puede demostrar presencia
asintomática de citomegalovirus. La infección primaria
se diagnostica mediante un aumento de 400% de los
títulos de IgG, o de manera preferente mediante la
detección de anticuerpos IgM maternos contra el cito-
megalovirus.
632 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
Virus del papiloma humano
La infección genital por virus del papiloma humano o
VPH, sea sintomática o asintomática es muy frecuente.
La secuela más importante es el desarrollo de neoplasias
cervicales, vaginales y vulvares. Varios tipos de VPH oca-
sionan verrugas mucocutáneas o condilomas acumina-
dos. Las verrugas genitales por lo general son producidas
por los tipos 6 y 11, pero también pueden ser provoca-
das por los tipos 16, 18 y otros. El riesgo de neoplasia
cervical intraepitelial y de cáncer es mayor con los tipos
16, 18, 45 y 56. Se ha informado que la transmisión
general del virus tipos 16 y 18 al recién nacido es de
40%. La tasa es de forma significativa mayor en los naci-
dos por vía vaginal en comparación con los nacidos por
cesárea.
Virus del sarampión
La mayoría de los adultos son inmunes al sarampión; de
modo lamentable cuando se producen epidemias, las
mujeres no vacunadas pueden desarrollar neumonía por
sarampión con consecuencias maternas y perinatales
adversas. El virus no parece ser teratogénico, pero el
sarampión en la madre se asocia con una mayor frecuen-
cia de aborto y lactantes de bajo peso al nacer.
Virus de la rubéola
El virus de la rubéola ocasiona infecciones leves fuera del
embarazo. Durante la gestación, sin embargo, es respon-
sable directo de malformaciones congénitas graves. La
vacunación contra la rubéola debe evitarse poco antes
del embarazo o durante éste, debido a que la vacuna con-
tiene virus vivos atenuados, sin que haya evidencia que
la vacuna induzca malformaciones.
Es difícil confirmar el diagnóstico de rubéola porque
las características clínicas de otras enfermedades son
similares. Alrededor de un cuarto de las infecciones por
rubéola son subclínicas, a pesar de la viremia que puede
infectar al feto. La ausencia de anticuerpos contra la
rubéola indica susceptibilidad. Los anticuerpos IgM
específicos pueden detectarse desde poco después del
comienzo de la enfermedad clínica, persistiendo hasta
cuatro semanas después de la erupción cutánea.
Las manifestaciones clínicas de la rubéola congénita
se correlacionan con el momento en que se produce la
infección materna y el desarrollo de los órganos fetales.
Múltiples manifestaciones solas o asociadas como lesio-
nes oculares, enfermedades cardiacas, sordera, defectos
del sistema nervioso central, retardo del crecimiento
fetal, trombocitopenia, anemia, hepatitis, esplenomega-
lia, ictericia, cambios óseos, neumonitis intersticial y alte-
raciones cromosómicas son atribuidas a este síndrome.
Virus de la varicela
Después de la infección primaria, este virus herpes DNA
permanece latente en los ganglios de las raíces dorsales.
Puede reactivarse años después pudiendo producir her-
pes zoster. La mayoría de los adultos adquirió varicela
durante la infancia, teniendo evidencia serológica de
inmunidad 95%.
Hay evidencia controversial de que la infección por
varicela es en especial grave durante el embarazo, y se ha
reportado que sólo 10% desarrolla neumonía. A pesar de
esto, después de una neumonía por varicela complicada,
los resultados del embarazo pueden ser satisfactorios. La
infección materna por herpes zoster es más frecuente en
las pacientes de mayor edad o inmunocomprometidas.
No existe evidencia que sea más frecuente o más grave
en las mujeres embarazadas. Es escasa la evidencia de
que el virus herpes zoster ocasione malformaciones con-
génitas.
Los defectos fetales de la varicela durante la prime-
ra mitad del embarazo pueden ser: coriorretinitis, atrofia
cortical-cerebral, hidronefrosis, defectos cutáneos y óseos
en las piernas. La exposición fetal en etapas tardías del
embarazo rara vez desarrolla herpes zoster algunos
meses después del parto. La infección inmediata antes
del parto o durante éste y, por lo tanto, antes de que el
anticuerpomaterno se haya formado, es una amenaza
grave para el recién nacido en caso de presentarse.
Virus de la parotiditis
Es un paramixovirus RNA el causante de la parotiditis o
paperas. 80 a 90% de los adultos son seropositivos. Este
virus infecta de forma principal las glándulas salivales,
pero pueden afectarse las gónadas, meninges, páncreas y
otros órganos. Esta infección no es más grave en el emba-
razo, no existiendo evidencia de teratogenicidad.
Enterovirus
Son un grupo importante de picornavirus RNA que
incluye los virus de la poliomielitis, Coxsackie y ECHO.
Aunque tienen afinidad por el epitelio intestinal oca-
sionan infecciones generalizadas, capaces de afectar al
sistema nervioso central, piel, corazón y pulmones. La
mayoría de las infecciones son subclínicas. Se ha encon-
trado que la infección enteroviral materna es un factor
de riesgo para la diabetes que comienza en la infancia.
Existe un leve aumento de malformaciones congéni-
tas en mujeres embarazadas con evidencia serológica de
virus Coxsackie, pero no en las infecciones por virus
ECHO. En 1955, en un estudio bien controlado realiza-
do en Nueva York, se demostró que las mujeres embara-
zadas no sólo fueron más susceptibles a la poliomielitis
sino que esto se asoció a una mortalidad elevada. La
vacuna antipoliomielitis de virus vivos por vía oral se ha
empleado para vacunación masiva durante el embarazo
sin efectos nocivos fetales.
Parvovirus
El parvovirus humano B19 ocasiona eritema infeccioso o
quinta enfermedad, infección materna leve que puede©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 633
ocasionar muerte fetal. La viremia es seguida por hallaz-
gos clínicos, incluso una erupción cutánea macular de
color rojo intenso y eritrodermia que afecta la cara y da
el aspecto de “mejilla abofeteada” La erupción y las
artralgias acompañantes pueden deberse a enfermedad
por complejos inmunes. El diagnóstico se confirma me-
diante la detección de anticuerpos IgM específicos. El
parvovirus B19 tiene afinidad por las células eritroides y
sólo son susceptibles las personas con el antígeno P de la
membrana de los eritrocitos.
INFECCIONES BACTERIANAS
Las infecciones bacterianas del tracto urinario son fre-
cuentes y asociadas al embarazo. Las diferentes infeccio-
nes se presentan desde una bacteriuria asintomática,
pasando por cistitis y uretritis hasta una pielonefritis.
Bacteriuria asintomática
La presencia de ésta en mujeres embarazadas es de alre-
dedor de 10% versus la observada en pacientes no emba-
razadas en edad fértil que tienen actividad sexual. El
embarazo no favorece su aparición. El patógeno usual es
Escherichia coli y en ocasiones otros gérmenes habituales
de vagina y de la parte baja de la uretra se hacen presen-
tes. De 20 a 40% de estas pacientes desarrollarán pielo-
nefritis si la bacteriuria no es tratada. Se recomienda
hacer pruebas de detección en todas las mujeres embara-
zadas durante el primer control prenatal para detectar
bacteriuria asintomática y tratarla haciendo revisiones
periódicas al respecto por si hubiera recurrencias.
Cistitis
La cistitis bacteriana aguda ocurre entre 0.3 a 1.3% de
las mujeres embarazadas; no parece relacionarse con bac-
teriuria sintomática y por lo general no progresa a pielo-
nefritis. Los síntomas incluyen disuria, polaquiuria,
urgencia para el inicio de la micción, hematuria y moles-
tias suprapúbicas. El examen general de orina por lo
general resulta positivo para células infectadas y bacte-
rias. El diagnóstico se confirma con urocultivos positivos.
Los patógenos suelen ser los mismos que los de la bacte-
riuria asintomática.
Pielonefritis 
La pielonefritis aguda se presenta en 1 a 2% de los emba-
razos. Aumentan el riesgo de padecerla los antecedentes
de pielonefritis previas, anomalías estructurales de las
vías urinarias y nefrolitiasis. Se presenta cuando ha exis-
tido bacteriuria asintomática no detectada y por lo gene-
ral aparece en el segundo y tercer trimestres del embara-
zo, por lo general es unilateral, del lado derecho en más
de la mitad de los casos, y bilateral en 25%.
Un urocultivo positivo en presencia de fiebre, esca-
lofrío, dolor en un flanco, náuseas y vómitos es diagnós-
tico. La pielonefritis derecha puede ser difícil de distin-
guir de apendicitis y colecistitis. Los cálculos renales se
presentan en 1 de cada 1 500 embarazadas, produciendo
fiebre y dolor intenso, pudiendo haber confusión en el
diagnóstico. No se requieren hemocultivos para hacer
el diagnóstico; sin embargo, hay bacteriemia en 10 a 15%
de las pacientes, más a menudo en aquellas con fiebre de
más de 39 °C. El microorganismo causal habitual es un
coliforme.
Las complicaciones maternas pueden poner en peli-
gro la vida y se deben a lesión de tejidos mediada por
endotoxinas e incluyen choque séptico por gramne-
gativos, síndrome de dificultad respiratoria del adulto,
anemia y disfunción renal transitoria o permanente. Los
riesgos para el feto son: prematurez en pacientes con
enfermedad renal subyacente, y bajo peso al nacer.
La disfunción renal y la insuficiencia respiratoria son
complicaciones potenciales donde la restricción de líqui-
dos intravenosos para su manejo puede causar riego insu-
ficiente a órganos dentro de los cuales se encuentra el
útero. La antibioticoterapia empírica y presuntiva debe
instalarse antes de tener resultados de cultivo y antibio-
grama.
Tuberculosis
Es la principal causa de muerte en el mundo entre muje-
res en edad reproductiva, representando 9% entre mu-
jeres de 15 a 44 años de edad. La disminución de los
casos de tuberculosis desencadenada por la administra-
ción de antifímicos eficaces y de programas de detección
se ha revertido desde mediados del decenio de 1980-89,
en gran parte por la diseminación actual del virus de la
inmunodeficiencia humana, resistencia farmacológica
cada vez mayor, empeoramiento de la privación de segu-
ridad social, supervivencia cada vez mayor de ancianos
con reactivación de enfermedad antigua, factores que
han contribuido a ello. En países de primer mundo la
incidencia es mucho más alta en inmigrantes que provie-
nen de casi todos los países de África, Asia y
Latinoamérica, donde la enfermedad es endémica.
Alrededor de 5% de las personas recién infectadas
presentará tuberculosis activa. La inmunosupresión, las
enfermedades debilitantes y las edades extremas son fac-
tores de riesgo para padecerla. El Mycobacterium tubercu-
losis puede afectar cualquier órgano, pero 90% de los
casos afecta a los pulmones provocando una reacción
granulomatosa. Las infecciones pueden ser primarias o
una reactivación tuberculosa. El diagnóstico de tubercu-
losis debe investigarse de manera activa ya que puede
pasar inadvertido. Las normas actuales incluyen prue-
bas cutáneas sólo en mujeres con factores de riesgo
elevado.17
Los síntomas incluyen respiración sibilante, tos,
expectoración mucopurulenta o sanguinolenta, hemop-
tisis y molestias generalizadas como fatiga, anorexia,
sudoración nocturna y fiebre. El embarazo no empeora la
evolución de la tuberculosis. En el pasado había una in-
cidencia más alta de toxemia, hemorragia posparto, tra-
bajo de parto difícil y prematurez en madres con
tuberculosis.
634 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
CORIOAMNIOITIS 
Se define como la infección de las membranas corioam-
nióticas y de la cavidad uterina. La incidencia es de 0.5 a
10.5% de los partos de término, ocurriendo con una fre-
cuencia aún más alta en trabajo de parto y parto pretér-
mino. Es causante de 10 a 40% de las fiebres periparto y
explica 20 a 40% de la sepsis y neumonía neonatales. La
fiebre materna de 37.8 °C o mayor es el dato clave para
el diagnóstico.
Los microorganismos habituales aislados en líquido
amniótico son anaerobios, micoplasmas genitales, estrep-
tococos del grupo B o Escherichia coli. Los dos últimos
son los causantes de la infección en 67% de las pacientes.
Muchos factoresse han relacionado con la aparición
de corioamnioítis, la más frecuente es la rotura de mem-
branas de evolución prolongada.18 La incidencia de in-
fección aumenta de 5 a 10 veces cuando la rotura de las
membranas ocurre en relación con el trabajo de parto
pretérmino. Los factores de riesgo acompañantes son:
múltiples exámenes vaginales digitales, duración prolon-
gada del trabajo de parto activo y líquido amniótico con
meconio.19
Las altas concentraciones de fosfato en el meconio
inhiben un polipéptido natural relacionado con el zinc
que tiene propiedades antibacterianas, favoreciendo con
esto la infección. La infección amniótica puede aparecer
por varios mecanismos. En mujeres con rotura de mem-
branas prolongadas la causa más frecuente es infección
ascendente desde la parte baja de las vías genitales. En
pacientes con bacteriemia la diseminación es por la vía
hematógena. La infección amniótica también suele apa-
recer a través de procedimientos que conllevan penetra-
ción corporal como la amniocentesis, transfusión intrau-
terina y cerclaje cervicouterino.
Otros indicadores clínicos son taquicardia materna,
hipersensibilidad uterina y líquido amniótico purulento
o fétido. El trazo de la frecuencia cardiaca fetal muestra
taquicardia o decremento de la variabilidad, y el perfil
biofísico puede ser bajo con disminución de la actividad
respiratoria fetal. El recuento leucocitario materno por
lo general es mayor de 20 000 leucocitos/mm3. Sin
embargo, tanto la fiebre como la leucocitosis, pueden ser
una variedad normal en mujeres embarazadas sin signos
obvios de infección.
El diagnóstico anatomopatológico es retrospectivo y
se basa en la morfología de la placenta y las membranas.
El cultivo de líquido amniótico y la tinción de Gram
pueden confirmar el diagnóstico. Es posible detectar
amnioítis anatomopatológica sin sintomatología clínica,
por lo tanto el diagnóstico deberá ser clínico.20
En el pasado la corioamnioítis fue la causa principal
de muerte materna, debido a choque séptico, coagulopa-
tía y síndrome de dificultad respiratoria del adulto. El
uso apropiado de antibióticos de amplio espectro mejo-
ró mucho los resultados. En la actualidad las principales
consecuencias de la corioamnioítis son bacteriemia, tra-
bajo de parto disfuncional, incremento del uso de oxito-
cina, aumento en la incidencia de operación cesárea y
endometritis posparto. En estas condiciones la operación
cesárea se relaciona con aumento de pérdida hemática,
duración más prolongada de la intervención e incidencia
de 5 a 10% de infección de la herida en el posoperatorio.
No está claro si un modelo de trabajo de parto dis-
funcional es la causa de infección o el efecto de la
misma. La infección y la fiebre materna pueden condu-
cir a desprendimiento prematuro de placenta, decre-
mento del flujo sanguíneo uterino y aumento del consu-
mo de oxigeno. Los principales riesgos para el recién
nacido son la sepsis neonatal, neumonía y síndrome de
dificultad respiratoria. La asfixia al momento del naci-
miento rara vez se relaciona con corioamnioitis. Hay una
tasa alta de sepsis, hemorragia intraventricular, asfixia y
mortalidad perinatal cuando la corioamnioítis se presen-
ta en embarazos con lactantes con bajo peso al nacer.21
Se ha encontrado que la exposición intrauterina de
la infección materna marcada incrementa el riesgo de
parálisis cerebral en infantes de término. Una vez hecho
el diagnóstico de corioamnioitis, el tratamiento apropia-
do se enfoca al uso de antibióticos de amplio espectro
por vía parenteral y a la resolución del parto. Los antibió-
ticos deben cruzar la placenta en cantidad suficiente para
empezar el tratamiento del feto. Las concentraciones
bactericidas de los antibióticos alcanzan al feto en el
transcurso de 30 a 60 minutos. Los beneficios maternos
y neonatales de la antibioticoterapia durante el parto
superan la desventaja teórica de interferencia con los cul-
tivos neonatales.
La administración de antipiréticos puede hacer que
la madre disminuya el estrés metabólico de origen hiper-
térmico que produce a su vez la taquicardia fetal.22-23 Si
la taquicardia fetal persiste a pesar de la administración
de antipiréticos a la madre, esto sugiere la posibilidad de
sepsis neonatal.
A las indicaciones obstétricas estándar deben sumar-
se las de la vía del parto. No hay un intervalo de tiempo
en el transcurso del cual deba ocurrir el parto siempre y
cuando se haya iniciado antibioticoterapia apropiada,
aunque muchos obstetras sugieren que el parto sea
resuelto en el transcurso de 12 h después del inicio de la
fiebre. En ausencia de sufrimiento fetal grave no está
indicada una cesárea inmediata para evitar asfixia.
La duración de la infección no se correlaciona con
resultado fetal adverso. La tasa de operaciones cesárea en
pacientes con corioamnioitis se eleva hasta 40% debido
a trabajo de parto disfuncional, uso de oxitocina y al
sufrimiento fetal que suelen acompañar a esta entidad.
CHOQUE SÉPTICO 
El choque séptico incluye diversas alteraciones fisiopato-
lógicas como falla en la perfusión de los órganos, que
conduce a hipoxia celular sistémica, con lo cual no se
puedan cubrir las necesidades metabólicas del organis-
mo. El choque séptico es desencadenado por infecciones
y bacteriemia. La incidencia del choque séptico se pre-
senta hasta en 50% de las bacteriemias causadas por
microorganismos gramnegativos, y 5% secundarias a gér-
menes grampositivos. El estado de choque se sospecha©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 635
de modo principal ante la presencia de hipotensión arte-
rial sistémica, manifestaciones clínicas de hipoperfusión
tisular y respuesta adrenérgica. Diversos signos y sín-
tomas se hacen presentes conforme la evolución del
choque se manifiesta reflejando los efectos sobre los
órganos.
Las infecciones que producen bacteriemia y choque
séptico con mayor frecuencia en pacientes obstétricas
son:
- pielonefritis,
- corioamnioitis,
- sepsis puerperal,
- aborto séptico y 
- fascitis necrosante, que involucra incisiones abdo-
minales producidas después del parto por cesárea o
complicaciones de laceraciones perineales o episio-
tomía.
Una vez que el choque séptico ha iniciado la mortalidad
es muy alta, llegando a cifras de 33 a 66%.
Como las infecciones de la pelvis son polimicrobia-
nas, el choque séptico puede ser causado por varios pató-
genos. Las bacterias con frecuencia implicadas son de la
familia Enterobacteriaceae productoras de endotoxinas,
en especial la Escherichia coli, y menos frecuentes son los
estreptococos aerobios y anaerobios, y las especies de
Bacteroides y Clostridium. Los Streptococcus β hemolíticos
del grupo A, así como el Staphylococcus aureus pueden
dar origen a estados de choque. En la pielonefritis la E.
coli y Klebsiella son las bacterias que con más probabili-
dad causan bacteriemia y septicemia.
La sepsis es causada por respuesta inflamatoria a
endotoxinas y exotoxinas bacterianas que junto con
otros “disparadores” estimulan la producción de citocinas
inflamatorias por el endotelio vascular; éstas incluyen al
factor de necrosis tumoral y las interleucinas 1 y 8.24 De
modo posterior sobreviene la adherencia de neutrófilos
al endotelio, los leucocitos reaccionan produciendo una
cantidad de sustancias tóxicas, entre las que se encuen-
tran las proteasas y las citocinas. La endotoxina es un
lipopolisacárido que se libera con la lisis de la pared celu-
lar de las bacterias grampositivas. Existen, de forma pro-
bable, otras sustancias bacterianas que dan como resulta-
do la liberación de mediadores con activación del com-
plemento, las cininas y el sistema de coagulación.
La liberación de gran cantidad de mediadores produ-
ce una serie de cambios a nivel microvascular y miocár-
dico, como vasodilatación en una primera fase, tanto de
arteriolas como vénulas, con disminución de las resisten-
cias vasculares sistémicas y aumentodel gasto cardiaco;
de modo posterior se observa vasoconstricción, por
aumento de las resistencias vasculares sistémicas y dismi-
nución del gasto cardiaco, agregación leucocitaria, micro-
embolias y lesión del endotelio vascular con alteración
de la distribución del flujo sanguíneo, disfunción del ven-
trículo izquierdo con dilatación y alteración en la disten-
sibilidad cardiaca, lo que condiciona, de manera final,
acidosis láctica por hipoxia celular, a pesar de un aporte
de oxígeno elevado a los tejidos, con aumento de las
resistencias y distribución del flujo en forma irregular,
presentándose falla orgánica múltiple con disminución
de las resistencias vasculares sistémicas, aumento del
gasto cardiaco y depresión de la función cardiaca, condi-
cionando un estado de choque refractario.
Dado que el útero no tiene una circulación autorre-
gulada, la vasodilatación periférica, el escalofrío o la
hiperemia de un órgano infectado puede, al menos en
teoría, disminuir el riego del útero y del feto. La presión
arterial sistémica y la uresis deben ser monitorizadas en
forma estricta cuando se sospeche una infección bacte-
riana grave. El tratamiento rápido e intensivo incluye:
- monitorización estricta y cuidadosa de los signos
vitales,
- vigilancia estrecha de la uresis horaria,
- infusión de líquidos intravenosos,
- administración de antimicrobianos seleccionados
para proveer cobertura contra los patógenos sospe-
chados,
- apoyo con oxígeno y ventilatorio en caso necesario,
- asistencia circulatoria con inotrópicos y vasopreso-
res cuando esté indicado, e 
- intervención quirúrgica si es necesaria, una vez
estabilizada la situación clínica.
EFECTOS DE LA ANALGESIA REGIONAL
EN LA TEMPERATURA CORPORAL 
La regulación de la temperatura en individuos normales
es la resultante de la integridad del hipotálamo y los cen-
tros termorreguladores, los receptores de los impulsos
periféricos y centrales, de los cuales 90% corresponden a
estos últimos, y sólo 10% provienen de la superficie dér-
mica, donde los cambios son más importantes cuando
son rápidos y extremos.
La anestesia regional puede interferir en todos los
componentes de la termorregulación, a saber: la sensibi-
lidad aferente, el control central y las respuestas aferen-
tes. Las respuestas eferentes termorreguladoras son autó-
nomas (vasoconstricción, sudoración, escalofrío), o con-
ductuales (cubrirse, alejarse de temperaturas extremas,
manipular la temperatura ambiente). Las respuestas
autónomas son activadas por los cambios en la tempera-
tura central. La percepción térmica está determinada por
impulsos provenientes de la piel, por lo común ambas
caminan en forma paralela.
Después de anestesia epidural se produce hipoter-
mia central, que depende tanto de redistribución interna
del calor corporal desde el centro hacia la periferia, como
de una pérdida neta de calor hacia el ambiente. La redis-
tribución del calor corporal hacia la parte distal de las
piernas explica 80% de la disminución de 1.2 °C
más/menos 0.3 °C de la temperatura central. La contri-
bución de la redistribución a la temperatura es mayor,
pero la disminución real es de sólo la mitad, debido esto
a que el índice metabólico se mantiene y los brazos per-
manecen con vasoconstricción durante la misma.
636 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
Existen reportes que demuestran que la anestesia
epidural disminuye los umbrales de escalofrío y máxima
intensidad de éste, lo que ocurrió en 30% de las pacien-
tes en trabajo de parto a quienes se administró este tipo
de anestesia. Las respuestas eferentes tales como vaso-
constricción, sudoración y escalofrío, a nivel clínico
importantes, se encuentran abolidas por debajo del nivel
del bloqueo, aunque existen también evidencias de que
se presentan alteraciones de las mismas por arriba del
nivel del mismo. La extensión de bloqueo raquídeo se
correlaciona con el deterioro del control termorregula-
dor central. La temperatura central es más baja si el blo-
queo es más extenso.
El alivio del dolor obstétrico conlleva efectos que
pudieran intervenir en la regulación de la temperatura
como disminución de la hiperventilación e hipermotili-
dad materna.25 La administración de anestésicos locales
a temperatura ambiente aumenta la incidencia de esca-
lofrío, siendo tal vez este último el principal mecanismo
del aumento de la temperatura.
ANALGESIA PARA TRABAJO 
DE PARTO Y FIEBRE MATERNA 
La incidencia de fiebre materna durante trabajo de parto
es de 3.1%. Un aumento importante de estas cifras se
presenta cuando las pacientes son manejadas con oxito-
cina (70%), efectuándose operaciones cesáreas en 30 a
40% de ellas. Ocurre septicemia en 0.07 a 0.80%.
De las pacientes que presentan fiebre por cualquier
razón, 10% tienen bacteriemia. La incidencia de bacte-
riemia transitoria documentada a través de hemocultivo
en pacientes saludables es de menos de 1 por ciento.
El alivio del dolor obstétrico, a través de la analgesia
regional, ha suscitado al cabo de los años controversias.
Se ha criticado como innecesario y no libre de complica-
ciones, como prolongación del trabajo de parto y perio-
do expulsivo, incremento en las operaciones cesáreas y
utilización de fórceps, así como efectos colaterales de
fármacos que afectan al producto. Incluso, de forma erró-
nea, se le ha relacionado con un aumento de las evalua-
ciones neonatales para sepsis.11
En 1989, se reportó por primera vez la asociación
entre fiebre y analgesia epidural, observando elevaciones
de la temperatura vaginal en promedio de 1 °C (0.14
°C/h), con una máxima de 37.7 °C en un grupo peque-
ño de pacientes obstétricas que recibieron analgesia epi-
dural sin evidencia de infección, contra otro grupo de
pacientes obstétricas que recibieron analgesia sistémica
con morfínicos cuya temperatura corporal permaneció
constante. Las posibles explicaciones para estos hallazgos
fueron que:
a. El alivio del dolor disminuyó la hiperventilación y
por ende la pérdida de calor por evaporación.
b. El bloqueo simpático redujo la sudoración y la pér-
dida de calor.
c. Los anestésicos locales colocados en el espacio epi-
dural pudieron alterar las aferencias sensitivas,
dando como resultado aumento de la temperatura.
d. Durante la anestesia regional hay un bloqueo tem-
prano de la sensación de calor lo que el hipotálamo
percibe como frío persistente originando un
aumento en la producción de calor
Otras posibles causas son las altas temperaturas (24 a 26 °C)
mantenidas en las salas de labor, expulsión y puerperio
inmediato, en las unidades obstétricas.
Camann et al., en 1991, estudiaron los cambios de la
temperatura materna en 53 mujeres en trabajo de parto,
que recibieron analgesia epidural con bupivacaína o
parenteral con opioides para el alivio del dolor. Se moni-
torizaron las temperaturas timpánica y oral en cada
grupo. La temperatura materna durante las primeras cua-
tro horas después de la aplicación de la analgesia epidu-
ral no se modificó, sin embargo, hubo incremento de la
misma alrededor de cinco horas después del inicio. No se
reportaron cambios al respecto en el grupo de pacientes
que recibió opioides parenterales. Un tercer grupo al que
se administró analgesia epidural con bupivacaína más
fentanil tampoco mostró cambios en la temperatura
materna. Correlacionaron de modo débil la temperatura
materna y la frecuencia cardiaca fetal. Es importante
hacer notar que Fusi y Camann usaron dosis más altas de
bupivacaína que las habituales; sin embargo, los aumen-
tos de la temperatura de las pacientes en ambos estudios
fue subclínica, no excediendo 38 °C.
Otros investigadores han reportado similares incre-
mentos en la temperatura central materna, asociada a
analgesia epidural durante el trabajo de parto, prome-
diando 0.10 °C/h de analgesia, de modo usual luego de
4 a 5 h después del inicio de la misma, en ocasiones,
incluso, después de 10 horas.
En 1992, Macaulay et al., monitorizaron la tempera-
tura del cuero cabelludo fetal in situ (intrauterino) en un
grupo de 57 pacientes. El aumentode la temperatura
correlacionó con la analgesia epidural. Tres de estos fetos
tuvieron 39 °C de temperatura. Camann y su grupo con-
cluyeron que la analgesia epidural tiene poca probabili-
dad para incrementar la temperatura materna lo sufi-
ciente como para tener efectos adversos en los fetos.
Birnbach et al., en un estudio retrospectivo en el año
1996 de pacientes receptoras de anestesia regional, eva-
luaron la utilización de analgesia combinada (espinal-
epidural) con morfínicos, estableciendo cuatro grupos:
1) pacientes con analgesia epidural convencional;
2) pacientes con analgesia combinada espinal epidural
sin utilización del catéter;
3) pacientes con analgesia combinada espinal epidural
con utilización del catéter, y 
4) pacientes sin analgesia como grupo control a quie-
nes se administró meperidina parenteral.
Hubo menor proporción de fiebre (4.2%) en el grupo de
analgesia combinada sin el empleo del catéter epidural.
Los resultados sugirieron que la analgesia espinal no es
productora de fiebre materna, y que la menor incidencia
de fiebre en el grupo antes mencionado puede atribuirse
a trabajos de parto menos prolongados como ha sido©
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Anestesia en la embarazada con fiebre e infección • 637
reportado con esa técnica, a una menor alteración de la
termorregulación con opioides espinales en relación a los
anestésicos locales, o a un probable efecto protector de
los opioides espinales para el desarrollo de fiebre materna.
Lieberman et al.,26 en 1977, reportaron asociación
entre evaluación de sepsis neonatal, fiebre materna y
analgesia epidural. De manera original este estudio, que
estaba dirigido a evaluar trabajo de parto activo, reportó
una frecuencia de fiebre de 7 a 36% cuando la analgesia
epidural estuvo presente, con rangos de trabajo de parto
de 6 a 18 horas. Alrededor de 1% de las pacientes pre-
sentó fiebre, con independencia de la duración del traba-
jo de parto y sin analgesia epidural.
El diagnóstico de sepsis neonatal fue hecho en 34%
de los productos nacidos de madres febriles con analge-
sia epidural, comparado con 9.8% del grupo sin analgesia
epidural. Es curioso que la confirmación del diagnóstico
de sepsis en los neonatos no difirió entre los dos grupos
y fue reportado en menos de 1%. Este estudio no fue ale-
atorio, no se aplicaron los criterios específicos para la
evaluación y más de 63% de éstas fueron hechas en rela-
ción a otros factores que no incluían la fiebre materna;
sin embargo, el examen de regresión logística confirmó la
asociación entre analgesia epidural y fiebre.
En 1998, Kim et al., informaron que el escalofrío
fue asociado con analgesia epidural causado por meca-
nismos termorregulatorios. Otros investigadores han
reportado que el escalofrío no es causado de manera pri-
maria por un mecanismo termorregulador.
Glosten et al., en 1999, demostraron que son nece-
sarias temperaturas altas para inducir sudoración en
pacientes no embarazadas que recibieron analgesia epi-
dural. Por debajo del bloqueo sensorial observaron dismi-
nución de la sudoración, tal vez por bloqueo simpático.
Ese mismo año, Panzer et al., muestran que muchas
pacientes en trabajo de parto con fiebre no tienen sudo-
ración. Sudoración y escalofrío simultáneos fueron
reportados aunque no fueron relacionados con hipoter-
mia en los sujetos estudiados.
También, en 1999, Philips et al., seleccionaron al
azar 613 mujeres en trabajo de parto para analgesia epi-
dural versus meperidina intravenosa. Comparando los
grupos, la analgesia epidural para trabajo de parto fue
asociada con incrementos de la temperatura materna en
relación al grupo que recibió meperidina. La frecuencia
de sepsis neonatal estaba muy correlacionada con fiebre
materna. Los factores asociados en forma significativa
incluyeron analgesia epidural, nuliparidad, trabajo de
parto prolongado mayor de 12 h, monitorización fetal y
el uso de oxitocina.
Hay suficientes pruebas para sostener una asociación
entre la analgesia epidural en el trabajo de parto y la ele-
vación de la temperatura materna después de cuatro
horas. La mayor parte de reportes no han sido aleatorios,
por lo que tal evidencia pudiera ser no validada.27
En contraste, no hay evidencia que la frecuencia de
sepsis neonatal confirmada aumente en neonatos nacidos
de madres que recibieron analgesia epidural para el tra-
bajo de parto. La asociación entre sepsis neonatal confir-
mada y la analgesia peridural para el trabajo de parto es
una situación aún no clara. Los estudios aleatorizados
donde se comparan los cambios de la temperatura en
pacientes en trabajo de parto con analgesia epidural con-
tra los grupos controles donde se administró meperidina
intravenosa pueden ser cuestionados, ya que la meperidi-
na se considera selectiva para disminuir el umbral de
escalofrío, siendo utilizada en forma amplia para ese fin
en el periodo posoperatorio.
ANESTESIA REGIONAL EN LA 
EMBARAZADA FEBRIL 
En relación a la aplicación de anestesia regional a una
embarazada febril, no hay datos ni estudios epidemioló-
gicos que la contraindiquen. Muchos anestesiólogos la
evitan pensando que si se altera la integridad, y por ende
la protección ofrecida por la barrera hematoencefálica,
podrían presentarse complicaciones tales como menin-
gitis, abscesos peridurales o raquídeos así como bacte-
riemias.
Durante algún tiempo se ha considerado a la sepsis
como una contraindicación relativa para esta técnica
anestésica. Hasta la fecha no se ha documentado una
relación causal entre la punción de la duramadre, en pre-
sencia de bacteriemia, y el subsecuente desarrollo de
infecciones del sistema nervioso central o absceso peri-
dural.28-32 Existen pocos argumentos que apoyan la idea
de que la anestesia espinal durante un episodio febril o
de bacteriemia sea un factor de riesgo para desarrollo de
meningitis en pacientes adultos. Estudios clínicos de
pacientes pediátricos mostraron una asociación entre la
realización de punciones lumbares diagnósticas en
pacientes con fiebre o infección de origen desconocido y
el desarrollo de infección meníngea; sin embargo, los
resultados no fueron concluyentes, ya que la mayoría
fueron hechos en poblaciones de pacientes con altos fac-
tores de riesgo para dicha infección.
El absceso epidural es poco frecuente, menos de 2
casos por cada 10 000 admisiones en la población de
pacientes de un hospital general, y la ocurrencia de éste
después de analgesia epidural obstétrica es muy rara;
escasos 10 casos reportados en la literatura. Crawford
reporta un solo caso de absceso epidural en un estudio
retrospectivo de 505 000 epidurales efectuados para
anestesia y analgesia obstétrica en el Reino Unido.
Kindler et al., reportan dos casos de absceso epidural en
una serie de 4 162 pacientes embarazadas que recibieron
analgesia para el trabajo de parto. Otro caso fue descrito
en una paciente que recibió anestesia epidural para ope-
ración cesárea. En 1999, Wang et al., reportan una in-
cidencia de 1:1 930 en la colocación de catéteres epidu-
rales, quizá por la creciente popularidad de analgesia
peridural posoperatoria. Mamourian et al., reportaron
tres estudios de resonancia magnética que confirmaban
casos de abscesos epidurales espinales después de inyec-
ciones combinadas espinales epidurales.
El desarrollo de bacteriemia inducido por estrepto-
coco y meningitis después de anestesia espinal fue repor-
638 • Anestesia obstétrica (Capítulo 55)
tado por Blackmore et al. De manera reciente se han
reportado tres casos de meningitis seguidos por el incre-
mento de la administración de técnicas regionales com-
binadas: espinal-epidural.
Los mecanismos probables propuestos para el desa-
rrollo de absceso epidural incluyen invasión de la piel
por bacterias a través de la aguja, catéter o vía de inser-
ción, contaminación de agujas jeringas y fármacos. Otros
factores son diseminación hematógena de un foco infec-
cioso distante, pobre técnica