Anestesia en la paciente embarazada con antecedente de epilepsia

Vista previa del material en texto

791
©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
Capítulo 
Anestesia en la paciente embarazada 
con antecedente de epilepsia, 
status epilepticus o ambos
INTRODUCCIÓN
La administración de un excelente cuidado médico a sus
pacientes es el principal objetivo que desea alcanzar el
anestesiólogo, y esto no es la excepción en la atención
que brinda a la paciente embarazada con trastornos neu-
rológicos agregados, la cual requiere de un entendimien-
to profundo de la fisiopatología de la enfermedad subya-
cente, y una cuidadosa documentación del historial y
hallazgos clínicos de la paciente, lo que permitirá al anes-
tesiólogo tomar decisiones concretas y adecuadas para la
administración de su técnica de anestesia, valorando el
riesgo-beneficio a que se expondrán los componentes del
binomio madre-producto.
Hablar en la actualidad de trastornos convulsivos
(TC), es entrar en un tema que en sí implica desglosar y
analizar: un número muy amplio de enfermedades con
diferente fisiopatología que llevan a la paciente a presen-
tar convulsiones, la repercusión del embarazo sobre estas
entidades nosológicas que producen trastornos convulsi-
vos, el efecto de éstas sobre el embarazo y el feto, así
como para finalizar el potencial riesgo teratogénico
secundario a la terapéutica empleada en el control de
estos trastornos convulsivos.
El origen de estos trastornos es múltiple; muchas
pacientes sólo han presentado un episodio convulsivo en
su vida sin que se haya podido determinar su causa; en
otras, el trastorno es de reciente aparición, lo que obliga
a determinar su etiología, y al final, existe el grupo de
pacientes con trastornos convulsivos con diagnóstico de
su etiología y bajo control médico, pero que no están
exentas del riesgo de que se les adicione otra patología
que produzca convulsiones durante el embarazo, siendo
la más frecuente la preeclampsia.
Dado que la mayoría de estos procesos patológicos
que causan trastornos convulsivos se analizan en diferen-
tes capítulos de este libro, el presente capítulo se circuns-
cribirá a estudiar la anestesia aplicada en la paciente
embarazada con epilepsia (E) y status epilepticus (EE).
CLASIFICACIÓN
La clasificación de las crisis convulsivas ha variado a lo
largo del tiempo, la más reciente y utilizada con ampli-
tud fue publicada en 1981.1,2 A esta clasificación se le
han hecho modificaciones diversas, como las que se pre-
sentan en el cuadro 70–1, donde se combinan las crisis
epilépticas y no epilépticas.
Otras clasificaciones permiten ubicar a la paciente
embarazada en un grupo de riesgo, de acuerdo al tipo y
control de las crisis, tal como lo indica el índice de seve-
ridad de las mismas propuesto por Dravet et al.,3 que se
muestra en el cuadro 70–2, donde combinan la clasifica-
ción internacional de las crisis epilépticas con las no epi-
lépticas, aplicada a mujeres embarazadas con anteceden-
Cuadro 70–1. Clasificación de las crisis convulsivas73
1. Crisis parciales
a. Simples
b. Complejas
c. Parciales de inicio, secundariamente generalizadas
2. Crisis generalizadas
a. Inhibidoras
1. Ausencias
2. Atónicas
b. Excitatorias
1. Clónicas
2. Mioclónicas
3. Tónicas
4. Acinéticas
3. Seudocrisis
4. Crisis convulsivas no epilépticas
tes de epilepsia, según la Commission on Classification
and Terminology of International League against Epilepsy
del año 1985.4
FISIOPATOLOGÍA
La aparición de crisis convulsivas se debe a una pérdida
del balance entre excitación y depresión neuronal resul-
tante de:
a) expresión genética;
b) regulación de los circuitos neurales;
c) desbalance entre inhibición y excitación, y 
d) homeostasis extracelular del potasio;5
estos factores se encuentran alterados en la embarazada
debido a los efectos de las hormonas esteroideas ováricas
sobre el cerebro.
Expresión genética
La existencia de un factor genético asociado a la expre-
sión dominante de las epilepsias generalizadas (en el cro-
mosoma 6, llamado EJM-1) es cada vez más contunden-
te. El hecho de que la epilepsia tipo ausencia, gran mal y
epilepsia mioclónica juvenil no siguen las leyes de
Mendel, en forma clara apoya la hipótesis de la partici-
pación de otros genes.6,7
Hormonas esteroideas ováricas 
y mecanismo de acción
Ha sido demostrada con amplitud la influencia ejercida
por los estrógenos sobre la actividad epiléptica (estra-
diol), la cual incrementan, y de la progesterona (allo-
pregnanolona) que la disminuye.
Estas hormonas son derivadas del colesterol por lo
que son muy liposolubles, lo cual facilita su paso en la
barrera hematoencefálica, y así es como dentro de la
neurona ocurren mecanismos de acción por dos vías:
genómica y no genómica. La primera ocurre cuando en
el interior de la célula se forman complejos hormona-
receptor, vía cascada de segundo mensajero, que actúan
dentro del núcleo, propiciando la regulación de la expre-
sión genética y la elaboración de productos proteicos
necesarios; este proceso es lento y ocurre en horas. La vía
de acción no genómica de la excitabilidad neuronal es
más rápida, y se debe a la modulación de canales iónicos
controlados por neurotransmisores.
Regulación de circuitos neuronales
Los núcleos celulares donde se localizan las células blan-
co que contienen receptores para estradiol y progestero-
na son varios, sin embargo, el sitio principal donde se dis-
para la actividad epileptiforme involucra a las células
piramidales CA1 en el hipocampo. Es justo en éstas
donde la descarga epileptiforme puede tomar la forma
de marcapaso, para después presentar descarga interictal
y de manera secundaria el evento ictal o convulsivo.
El estradiol actúa aumentando el número de des-
cargas dendríticas y sinapsis excitatorias, además de
disminuir el umbral a las convulsiones por la acción del
glutamato sobre los receptores postsinápticos N-metil-
D-aspartato (NMDA), que en condiciones normales son
inactivos, funcionando sólo cuando se requiere plastici-
dad sináptica; una vez activados, producen un antagonis-
mo del bloqueo voltaje-dependiente de los canales
receptores del Mg2++.8,9
En tanto, los metabolitos de la progesterona (allo-
pregnanolona) por influencia positiva aloestérica sobre el
ácido γ-aminobutírico A (GABA-A), potencian la conduc-
tancia del cloro a través de sus canales, y en forma secun-
daria producen hiperpolarización de la membrana neu-
ronal, generando un efecto ansiolítico, sedante, hipnótico
y anticonvulsivo similar al de las benzodiacepinas.10 Sin
embargo, aunque el estrógeno promueve las convulsio-
nes, la carencia de éste no protege a la mujer de ellas.11
Homeostasis celular del potasio
No se ha evidenciado si el incremento extracelular del
potasio es causa o efecto de la crisis convulsiva, sin
embargo, se ha sugerido que los niveles extracelulares
aumentados de este ión pueden propiciar una mejor pro-
pagación de la onda paroxística o de espiga.
VIGILANCIA OBSTÉTRICA
El cuidado de la embarazada con epilepsia requiere de
manejo médico multidisciplinario, mismo que se debe
iniciar de preferencia desde la planeación del embarazo,
con el fin de minimizar los riesgos potenciales tanto para
la madre como para el feto.
792 • Anestesia obstétrica (Capítulo 70)
Cuadro 70–2. Clasificación de la severidad 
de la epilepsia de acuerdo al tipo y frecuencia 
de las crisis convulsivas
Categoría por Tipo de crisis Frecuencia de crisis 
índice convulsivas convulsivas
1 Ausencia Variable
Mioclonía Variable
CP sin caída < 1 año
2. CP sin caída > 1/año < 1/mes
CP con caída < 1/año
CCTCG < 1/año
CTG < 1/año
3. CP sin caída > 1/mes
CP con caída > 1/año < 1/mes
CTG > 1/año < 1/mes
4. CP con caída > 1/mes
CCTCG > 1/año < 1/mes
CTG > 1/mes
5. CCTCG > 1/mes
6. Status epilepticus > 1
CP: crisis parciales; CTG: crisis tónicas generalizadas: CCTCG: crisis convul-
sivas tónico-clónicas generalizadas. Datos tomados de: Dravet C et al.3
La frecuencia de aparición de las crisis convulsivas
puede aumentar en la paciente embarazada por variosfactores ajenos al embarazo, siendo el más frecuente el
incumplimiento de la paciente en su apego al tratamien-
to establecido con fármacos antiepilépticos (FAE), por
temor a teratogénesis asociada y estrés; también hay fac-
tores debidos al embarazo, como altos niveles de estróge-
nos, la modificación de la farmacocinética de los fárma-
cos antiepilépticos, el incremento del volumen de distri-
bución, e inducción de la actividad del citocromo P450
hepático causado por algunos fármacos antiepilépticos.
El cuadro 70–3 muestra los fármacos antiepilépticos de
acuerdo a la modificación de la actividad enzimática
hepática que producen.12 Se debe considerar la suspen-
sión de los fármacos antiepilépticos en pacientes que no
han presentado convulsiones en un periodo de 2 a 5
años, comprobado esto con EEG.13
En los 6 meses siguientes a la suspensión de los fár-
macos antiepilépticos hay un incremento en la frecuen-
cia de aparición de las convulsiones, por lo que algunos
autores prefieren modificar el régimen terapéutico pre-
vio al embarazo.14 Hallazgos recientes han demostrado
la asociación de carencia de vitamina B6 o piridoxina,
con E y EE refractarios a tratamiento con fármacos antie-
pilépticos, la cual se asocia a eliminación urinaria de
metabolitos del triptófano secundario al hiperestrogenis-
mo, con respuesta adecuada a la administración intrave-
nosa de piridoxina.15,16
Existe un riesgo mayor de complicaciones obstétri-
cas en la embarazada portadora de epilepsia, comparada
con la no portadora; entre estas complicaciones se men-
cionan: preeclampsia, sangrado transvaginal (frecuencia
al doble), hiperemesis gravídica, broncoaspiración, incre-
mento de la mortalidad materna, trabajo de parto, parto
pretérmino o ambos, así como el recién nacido con bajo
peso al nacer (2.8 veces más frecuente), calificaciones
Apgar bajas o asfixia (3.7 veces más frecuente), mayor
número de nacimientos por fórceps, cesárea o muerte
perinatal, esta última alcanza un índice de hasta 50% en
la presencia de status epilepticus (EE).17,18
En los mecanismos de muerte fetal secundaria a las
convulsiones generalizadas se incluyen: asfixia fetal se-
cundaria, acidemia materna severa, reducción de la per-
fusión uteroplacentaria, desprendimiento de placenta
por trauma abdominal causado por la actividad convul-
siva sostenida, y bradicardia fetal por las convulsiones
maternas; estas complicaciones maternofetales no se han
encontrado en otro tipo de epilepsia.
Se ha demostrado de forma amplia una mayor inci-
dencia de teratogenicidad cuando se aplican varios fár-
macos en lugar de uno solo19 en el tratamiento de los
TC; al respecto se han reportado: malformaciones ocula-
res, microstomía, labio leporino, paladar hendido o de
ambos, malformaciones congénitas cardiacas, urinarias o
ambos, defectos de cierre del tubo neural (DTN), defec-
tos del tubo neural como anencefalia, espina bífida,
meningocele; en más de 90% de estos defectos no se
identifica la causa, en 85% de los casos es multifactorial.
Los neonatos con las mencionadas alteraciones con-
génitas, y con antecedente de ingesta de fármacos antie-
pilépticos por la madre durante el embarazo, son clasifi-
cados como portadores del síndrome fetal de fármacos
antiepilépticos.20,21 Los niveles de folatos séricos dismi-
nuidos y la alteración del metabolismo de los folatos, así
como tal vez de la vitamina B12 secundarias, a la admi-
nistración de fármacos antiepilépticos (los cuales son co-
factores de la metionin sintetasa, que se utiliza en la bio-
síntesis del DNA), explican la falla del cierre del tubo
neural entre la tercera y cuarta semanas de desarrollo
fetal.22,23,24
Se ha demostrado deficiencia de vitamina K en los
recién nacidos de madres que recibieron fármacos antie-
pilépticos, es posible que debido a la inducción microso-
mal enzimática hepática fetal, producida por anticonvul-
sivos administrados a la embarazada, que degradan a la
vitamina K y reducen los niveles de los factores II, VII,
IX y X, incrementando el riesgo de hemorragia en el
neonato.
Debido a lo anterior, se recomienda durante el
embarazo la administración en la dieta de folatos, vitami-
nas B6, B12 y K, los dos primeros fármacos durante todo
el embarazo, la vitamina K en el último mes de gesta-
ción, y en inyección de 1 mg al neonato, y en caso nece-
sario la aplicación de plasma fresco congelado.25,26
MANEJO PERIPARTO 
Y VÍA DE NACIMIENTO
La vigilancia materno-fetal debe establecerse desde el
periodo previo al embarazo, aplicando y utilizando los
criterios establecidos para el manejo de la epilepsia,
administrando fármacos antiepilépticos con menor
potencial teratogénico y haciendo determinaciones seria-
das de los mismos; además, en caso de ser necesario valo-
rar durante el embarazo el comportamiento clínico y fre-
cuencia de aparición de convulsiones, con seguimiento
electroencefalográfico (EEG); imagen de resonancia
magnética nuclear (IRM) o tomografía axial craneal
computarizada (TAC); se recomienda continuar esta
vigilancia hasta ocho semanas después del parto; el trata-©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 793
Cuadro 70–3. Fármaco antiepiléptico más frecuentemen-
te usados, de acuerdo al aumento de la actividad de las
enzimas hepáticas del citocromo P450
Producen No determinado No producen 
inducción enzimática
enzimática
Barbitúricos Etosuximida Felbamato
Carbamazepina Fosfenitoína Gabapentina
Fenitoína Loreclezolp Lamotrigina
Fenobarbital Losigamanone Valproato
Oxicarbamazepima Oxicarbazina Vigabatrina
Primidona Remacemida
Topiramato Stiripentol
Tiagabina
Zonasimida
Wilder BJ,74 El-Sayed YY.18
miento de la paciente debe ser individualizado y adap-
tarse a la evolución del embarazo.
Los posibles efectos colaterales que se presentan en
forma secundaria a la administración de fármacos antie-
pilépticos se pueden resumir en dos: presentación aguda
y crónica. La aguda traduce toxicidad relacionada con la
dosis, alergia o reacción idiosincrática, la crónica puede
involucrar al sistema nervioso y a otros órganos en la
madre;27 la clase de fármacos antiepilépticos deberá ser
seleccionada en relación directa al tipo de epilepsia que
sufre la paciente.
Está indicada la monitorización fetal con ultrasoni-
dos seriados y cardiotocografía en búsqueda de posibles
retardos en el crecimiento fetal, oligohidramnios, y alte-
raciones en la frecuencia cardiaca fetal durante el traba-
jo de parto y nacimiento. A la mayoría de las embaraza-
das con antecedentes de epilepsia se les puede permitir
parto vaginal si el riesgo de presentar convulsiones gene-
ralizadas es del rango de 1 a 2%, lo que crea la necesidad
de continuar la administración de fármacos antiepilépti-
cos orales durante todo el trabajo de parto, y de modo
ocasional, recurrir a la vía parenteral, prefiriéndose el
empleo de carbamazepina, difenilhidantoína (DFH) o
barbitúricos; sin embargo, hay indicaciones precisas para
la resolución del embarazo por cesárea (cuadro 70–4).
Durante las convulsiones maternas, incluyendo
aquellas que se presentan durante el trabajo de parto, se
recomienda la estrategia terapéutica basada en los prin-
cipios de ABC (A = aire, B = del inglés breathing o ven-
tilación y C = estado cardiovascular), por lo que la pri-
mera que se debe aplicar es la protección de la vía aérea
e incremento de la fracción inspirada de oxígeno, y de ser
necesario la intubación traqueal; el siguiente paso es el
desplazamiento del útero grávido a la izquierda; con
estos procedimientos se consigue: disminuir el riesgo
materno de broncoaspiración, optimizar la circulación
uterina, y la protección contra potenciales traumatismos
en la embarazada durante la crisis convulsiva.
En cuanto a la terapéutica farmacológica, se reco-
mienda de inicio la administración de DFH, o de benzo-
diacepinas de efecto corto como el midazolam o diace-
pam intravenosos (IV), con monitorización cuidadosa
con cardiotocografíay electrocardiograma (ECG) mater-
no, poniendo especial atención en prevenir la depresión
en la ventilación.
Los niveles séricos de DFH con que se controlan las
convulsiones en la mayoría de las pacientes son alrede-
dor de 10 µg /mL; los efectos colaterales como disfun-
ción cerebelar-vestibular, hipotensión arterial por depre-
sión miocárdica y resistencias vasculares periféricas dis-
minuidas, que conducen al colapso cardiaco y muerte,
ocurren cuando este nivel se encuentra alrededor de los
20 µg /mL. En un estudio de pacientes (nunca tratadas
con fármacos antiepilépticos), sometidas a neurocirugía
bajo anestesia general con isofluorano/óxido nitroso/oxí-
geno y pancuronio, a las que se les administraron 10
mg/kg de DFH, en infusión IV de 100 mg/10 min, se
alcanzaron concentraciones séricas de 12.2 ± 1.8 µg /mL
una hora después del inicio de la administración.28
Durante el periodo posparto y hasta por las 8 sema-
nas siguientes, los niveles séricos de los fármacos antiepi-
lépticos se pueden incrementar con rapidez, por lo que
para guiarse en las dosis que se requieren administrar, es
necesario hacer determinaciones séricas seriadas de los
fármacos antiepilépticos, lo que ayuda al ajuste de la
dosis diaria y a evitar el riesgo de toxicidad; con frecuen-
cia se requieren dosis menores a las que se utilizaban
antes del embarazo.
No se considera contraindicada la administración de
fármacos antiepilépticos en la lactancia materna, a
menos que el neonato presente signos de somnolencia o
letargo, en cuyo caso es necesario suspenderla y mante-
ner bajo observación al lactante.
MANEJO PERIANESTÉSICO
Las consideraciones principales que debe tomar en cuen-
ta el anestesiólogo en el manejo de la paciente embara-
zada con epilepsia son: las propiedades farmacológicas
del anestésico que pueden disminuir o potenciar la acti-
vidad convulsiva, las interacciones de los fármacos anes-
tésicos con los fármacos antiepilépticos y sus efectos
sobre el útero grávido o el feto en formación, y la posi-
bilidad de que se generen complicaciones asociadas a la
epilepsia.
Se han estudiado las acciones sobre el sistema ner-
vioso central de la mayoría de los anestésicos, muchos de
ellos han sido caracterizados como productores de patro-
nes de electroencefalografía epileptiformes, algunos con
verdadera trascendencia clínica causando convulsiones,
hipermetabolismo, y en animales daño cerebral; sin
embargo, hay otros fármacos que están exentos de gene-
rar estos efectos secundarios indeseables (cuadro 70–5).
Es importante que el anestesiólogo conozca las pro-
piedades farmacológicas de los anestésicos para seleccio-
narlos en forma adecuada durante el periodo perianesté-
sico de estas pacientes con TC; se sugiere al lector inte-
resado en el tema consultar los trabajos de Kofkes y
Módica.29
VISITA PREANESTÉSICA
Su objetivo está dirigido a optimizar el estado de salud
de la paciente y planear con detenimiento el acto anes-
794 • Anestesia obstétrica (Capítulo 70)
Cuadro 70–4. Indicaciones para someter a cesárea 
a la paciente parturienta con epilepsia74
Electiva Urgencia
Deficiencia neurológica o mental Convulsiones generalizadas du-
sustancial rante el trabajo de parto
Sufrimiento o deterioro fetal
agudo
Pobre control de las convulsio- Somnolencia y falta de coopera-
nes en el tercer bimestre ción de la madre en el trabajo
de parto
Crisis convulsivas tónico-clóni-
cas semanales
Presencia de convulsiones
graves con ejercicio o estés
mental
tésico, para asegurar una buena conducción perianestési-
ca y asegurar el bienestar del binomio materno-fetal.
Para esto es necesario considerar si la cirugía es elec-
tiva o de urgencia, y la vía probable para la resolución del
parto, además es importante establecer una buena rela-
ción médico-paciente que ayude a disminuir la ansiedad
de la embarazada, evitando factores como la hiperventi-
lación, que pueden disparar la actividad convulsiva. El
grado de control de las crisis convulsivas, tipo de fárma-
cos antiepilépticos, sus efectos primarios y colaterales y
su interacción farmacológica con los anestésicos, también
deben ser evaluados (cuadro 70–6).30
La inducción enzimática hepática secundaria a la
administración crónica de fármacos antiepilépticos,
incrementa la cantidad de metabolitos circulantes, de los
narcóticos (N), bloqueadores neuromusculares (BNM) y
anestésicos volátiles (AV), como el flúor a partir del
sevoflurano, enflurano, así como el laudanócido del atra-
curio, algunos de ellos tóxicos y otros neuroexcitatorios.
De igual forma, los fármacos antiepilépticos pueden
potenciar los efectos de los anestésicos inhalados (A) o
de los anestésicos locales (AL) (con el riesgo potencial de
bloqueo de la despolarización cardiaca), y pueden pro-
longar la acción de los bloqueadores neuromusculares al
administrarse en los TC en su forma aguda, en la crónica
producen resistencia para presentar su efecto, lo que ha
sido descrito con el vecuronio, pancuronio, y d-tubocura-
rina; no se ha demostrado con el atracurio.
De estar indicada, la medicación preanestésica más
utilizada en la paciente epiléptica es de modo preponde-
rante a base de benzodiacepinas, por sus características
sedantes y anticonvulsivas; en ocasiones se requiere adi-
cionar bloqueadores H1 o antieméticos para cirugías con
analgesia consciente (analgesia consciente es aquella que
se utiliza para ciertas instrumentaciones neuroquirúrgi-
cas en que se requiere del estado consciente del pacien-
te, tales como instrumentaciones craneales o de la
columna espinal).
FÁRMACOS ANESTÉSICOS
Éstos pueden tener propiedades proconvulsivas y anti-
convulsivas; se estudian en la actualidad los mecanismos
de los anestésicos generales que inducen la inhibición, la
atenuación de la excitación neuronal o ambos. Se ha
demostrado en ratas, que el incremento de neurotrans-
misores inhibitorios, como el GABA, y/o el decremento
de los neurotransmisores excitatorios, como el gluta-
mato en sus receptores pre y postsinápticos, o en la
transmisión sináptica in vitro de cortes del área CAl del
hipocampo, es el posible mecanismo por el cual los anes-
tésicos volátiles modulan tanto la transmisión sináptica
inhibitoria como la excitatoria, y que los agentes endove-
nosos lo hacen más en forma específica sobre las sinapsis
inhibitorias.31 
Anestésicos volátiles
Las respuestas excitatorias postsinápticas de los recepto-
res nicotínicos a la acetilcolina y al glutamato neuronales
son disminuidas por los anestésicos volátiles, la respues-
ta inhibitoria por las corrientes de cloro inducidas por el
GABA o por la glicina es aumentada por estos fárma-
cos.32El isofluorano, a concentración alveolar mínima
(CAM), ha probado que silencia el EEG, además, se ha
descrito su utilidad en el manejo del EE; las descargas
neuronales convulsivas repetitivas, son el inicio del dete-
rioro de la perfusión cerebral, en pacientes con riesgo de
colapso circulatorio causado por la administración de
barbitúricos, por lo que el empleo de isofluorano en el
destete de infusiones de estos fármacos es útil. Además,
su fácil y rápida titulación permite mantener el nivel
anticonvulsivo por periodos largos (por lo general 0.2 a
0.25% del CAM).33,34
El desflurano tiene el mismo comportamiento sobre
el EEG que el isoflurano, administrado a 1.0 y 1.5 de
CAM en modelos de ratas con control EEG durante©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 795
Cuadro 70–5. Propiedades proconvulsivas 
y anticonvulsivas de los anestésicos
Anestésico Proconvulsivante Anticonvulsivante
Óxido nitroso + –
Halotano + ++
Enflurano +++ +
Isoflurano ++ +++
Sevoflurano ++
Desflurano – –
Tiopental ++ +++
Methohexital +++ +++
Etomidato +++ +++
Benzodiacepinas – – – +++
Ketamina ++ +
Propofol ++ ++
Opioides +++
Estudios positivos: +: casos aislados; ++: algunos casos; +++: estudios con-
trolados reproducibles, o muchos casos. Estudios negativos: –: casos aisla-dos; – – –: varios casos; – –: estudios reproducibles, controlados o muchos
casos. Datos modificadores de Kofke WA t cols.5
Cuadro 70–6. Valoración preanestésica de la paciente
embarazada con antecedente de epilepsia
1. Edad del embarazo
2. Características de la cirugía a que será sometida la paciente
3. Frecuencia y severidad de las crisis convulsivas
4. Tipo y dosis del FAE
5. Niveles séricos de los FAE
6. Estado de conciencia
7. Hiperventilación por ansiedad o dolor
8. Presencia de efectos colaterales en la madre debido a los FAE:
• Depresión ventilatoria
• Generales: hiperplasia gingival, osteomalacia, exantema, ade-
nopatías, esplenomegalia
• Alteraciones digestivas
• Alteraciones hematológicas: anemia, leucopenia, agranulocito-
sis, anemia aplástica, cuadro similar al lupus, hipoprotrombine-
mia, etc.
• Alteraciones neurológicas: confusión mental, neuropatías peri-
féricas por deficiencia de folatos
• Efecto similar al de la hormona antidiurética: vómito y confusión
mental
isquemia y reperfusión cerebral, puede tener además
cierta acción neuroprotectora, es posible que por la
reducción en la actividad simpática, más que por la
supresión del metabolismo cerebral (CMR).35,36
El halotano produce potenciación GABAérgica e
inhibición glutaminérgica, e incremento de la respuesta
a la glicina, que es un neurotransmisor inhibitorio reduc-
tor de la excitabilidad postsináptica neuronal. El enfluo-
rano produce en concentraciones altas asociadas a hipo-
capnia, patrones “epileptiformes” en el EEG, en relación
al sevofluorano, se ha descrito que no causa actividad
convulsiva, pero ha mostrado en el EEG actividad epi-
leptiforme durante la inducción con la mezcla sevofluo-
rano/oxígeno, en pacientes con ventilación espontánea e
hiperventilación controlada, asociadas con una respuesta
hiperdinámica, presión arterial media y frecuencia car-
diaca aumentadas.37,38
Barbitúricos
Estos fármacos suprimen la transmisión excitatoria y
favorecen la acción de neurotransmisores inhibitorios. La
hiperpolarización causada por la modificación de la fun-
ción de inactivación de los canales rápidos de sodio en la
membrana postsináptica ,es el efecto por el cual el pen-
tobarbital produce un estado estable de la neurona ex-
citable.39,40
Se ha demostrado que los barbitúricos a dosis sub-
hipnóticas producen actividad β en el EEG, y que la
ausencia de esta respuesta en un área dada del cerebro
indica disfunción cerebral focal, que puede estar asocia-
da a focos epileptógenos, estos hallazgos son aprovecha-
dos para evaluar a pacientes con epilepsia refractaria a
tratamiento, cuando es necesario someterlas a cirugía
para la solución del problema. El barbitúrico más utiliza-
do en este estudio fue el tiopental, administrado después
de aplicar en el paciente electrodos intracraneales en
dosis de 25 mg endovenosos (IV) cada 30 seg; la dosis
promedio fue de 7.7 mg/kg ± 2.6 mg/kg.
Kofke, reporta el empleo de esta técnica en 104
pacientes, que recibieron una dosis de un gramo, la cual
no fue suficiente para que perdieran el reflejo corneal;
cinco pacientes exhibieron patrón de convulsiones en el
EEG, y uno presentó convulsiones clínicas.41
El fenobarbital es muy utilizado en el manejo de la
hiperexcitabilidad neuronal de la paciente embarazada;
su administración reduce las dosis necesarias para induc-
ción y mantenimiento de la anestesia pero produce
depresión de la ventilación. El empleo de metohexital
incrementa la actividad epileptiforme.42
Benzodiacepinas
Interactúan con receptores específicos del SNC, en par-
ticular en la corteza, entre ellos los GABAérgicos, se han
utilizado en el control de la epilepsia: diacepam, clona-
zepam, clobazam, midazolam. Además de ser anticon-
vulsivos, sedantes e hipnóticos, poseen propiedades mio-
rrelajantes y amnésicas; se prefiere emplear dentro de
este grupo de fármacos los de inicio y acción corta, como
diacepam o midazolam.
El diazepam puede ser efectivo por vía rectal, y el
midazolam por vía intramuscular, para mantener su efec-
to se puede administrar este último fármaco en infusión
continua titulando la dosis hasta inhibir la actividad con-
vulsiva; su administración en ratas produce mínimo daño
posconvulsiones en la sustancia nigra.5,43
El flumazenil, con su acción benzodiacepina-recep-
tor-antagonista, revierte la mayoría de los efectos de las
benzodiacepinas en el SNC; su empleo puede producir
convulsiones cuando se han utilizado en forma previa
benzodiacepinas en el tratamiento del TC.
Dehidrobenzoperidol
Es un antagonista de la activación de los receptores dopa-
minérgicos; también interfiere en la transmisión mediada
por serotonina, noradrenalina y GABA, no se ha reporta-
do que modifique la actividad epileptiforme. Se ha des-
crito su uso en combinación con el fentanil para cirugía
de analgesia consciente, en dosis de 15 a 150 mg/kg cada
4 a 6 h para mantener la sedación neuroléptica.
Etomidato
Su empleo en bolo IV se asocia a la producción de des-
cargas epileptiformes, en infusión puede causar toxicidad
por el propilenglicol (manifestada por acidosis metabólica,
hemoglobinuria e hiperosomolaridad),44 y disminución
en la oxigenación cerebral por baja en el flujo sanguíneo
cerebral.45 El etomidato en dosis anestésicas disminuye
la presión arterial media en pacientes que fueron some-
tidos a clipaje de aneurisma, por un posible mecanismo
de relajación del músculo lisovascular demostrado en
arterias humanas in vitro. Sin embargo, se ha utilizado
como protector cerebral durante el clipaje de aneurismas
intracraneales en asociación con anestesia general balan-
ceada con isofluorano/fentanil, en dosis de inducción de
48 ± 0.49 mg/kg, y mantenimiento de 48 ± 30 µg/kg/
min, lo que ocasionó en 48% de los pacientes la necesi-
dad de administrarles vasopresores.46,47
Ketamina
Se ha descrito que tiene un efecto proconvulsivo, que
podría deberse al incremento de noradrenalina en el
hipocampo, cuyos niveles son tres veces superiores al del
fentanil/N2O en un modelo de isquemia incompleta en
ratas. Su efecto mioclónico se asocia con una actividad
subcortical incrementada, no aparente en el EEG de
superficie.48
Opioides
Estos fármacos han sido señalados como productores de
actividad convulsiva, y agonistas de los receptores µ, δ y
κ en donde actúan como mediadores directos, además,
producen adicción “epileptiforme” por la actividad δ
generada por dosis altas de fentanil, meperidina, morfina
y diacetilmorfina.49
796 • Anestesia obstétrica (Capítulo 70)
La morfina es conocida por su actividad proconvul-
siva, y por causar incremento de la actividad convulsiva
cuando se administra por vía peridural.50 El fentanil ha
sido señalado como productor de convulsiones, en dosis
de 20 a 52 µg/kg inyectada en 2 a 7 min; sin embargo, ha
sido utilizado por varios autores en el balance de la anes-
tesia general inhalatoria en dosis moderadas, sin repercu-
siones importantes. Los fármacos antiepilépticos produ-
cen incremento de los requerimientos del fentanil.51,52
La meperidina y su metabolito normeperidina pue-
den ocasionar excitabilidad del SNC, de igual manera, los
metabolitos de la hidromorfina y la morfina (hidromor-
fona-3-glucurónido y morfina-3-glucurónido de manera
respectiva) son neuroexcitatorios en modelo animal, se
ha relacionado al conservador bisulfito de sodio con la
neuroexcitación.53 
Óxido nitroso
Mediante el empleo del EEG transoperatorio se ha
demostrado que el óxido nitroso deprime la actividad
eléctrica epileptiforme en los gatos y seres humanos. Sin
embargo, no todos los estudios apoyan esta supresión fo-
cal de la actividad epileptiforme, pues con concentraciones
de inhalación de 70 a 80% se ha encontrado incremento
mínimo en la actividad electroencefalográfica, que se
hace más evidente con la adición de enfluorano. La
supresión rápida de la administración de óxido nitroso
incrementa la actividad del EEG, lo que hace necesario
disminuir en forma progresiva las concentraciones que se
estén empleando.54–56
Propofol
Se ha observado que produceactividad “epileptiforme”
en el trazo del EEG, pero también se ha encontrado que
su administración en bolo o en infusión es útil para el
control de las convulsiones. Su asociación con lidocaína
previene, y en dosis subanestésicas eleva, el umbral a las
convulsiones en ratas.57,58
Bloqueadores neuromusculares 
Los fármacos antiepilépticos producen inducción enzi-
mática hepática, por lo que hay resistencia a la respues-
ta de los bloqueadores neuromusculares (BNM) siendo
necesario administrar mayores dosis. El laudanósido,
metabolito del atracurio, tiene potencial epileptógeno en
animales, pero es poco probable que ocurra esto en el
hombre.59–66
Anestésicos locales tipo amida
Tienen efecto anticonvulsivo cuando sus concentracio-
nes plasmáticas son bajas, pero con altas son proconvul-
sivos. En un modelo en rata, se observó que la dosis con-
vulsiva de lidocaína fue menor cuando se co-administró
con epinefrina, es posible que por el aumento de sus
concentraciones en el tejido cerebral; la acidosis respira-
toria incrementa la severidad de la toxicidad sobre el sis-
tema nervioso central de la lidocaína,67 en ovejas, se
demostró la toxicidad de la mepivacaína, con dosis simi-
lares administradas por vía sistémica entre embarazadas
y no embarazadas. Es conocida la toxicidad de la bupiva-
caína cuando se inyecta de modo accidental IV sobre
SNC y corazón.68–70
ANESTESIA GENERAL
La elección entre anestesia general o regional depende de
factores matemos, fetales, obstétricos, y de los efectos sis-
témicos y neurológicos sobre la actividad epiléptica del
anestésico administrado y los fármacos antiepilépticos.
Tener presente que la hiperventilación puede producir o
potenciar crisis convulsivas; es recomendable evitarla
durante el trabajo de parto así como en el periodo peria-
nestésico.
La indicación para administrar óxido nitroso (N2O)
debe hacerse con cuidado, valorando el riesgo contra el
beneficio que esto implica, ya que el N2O disminuye la
actividad epileptiforme, pero al mismo tiempo inactiva a
la vitamina B12, reduce las reservas en los tejidos de fola-
tos e inhibe la síntesis de metionina y timidina necesarias
para la formación del DNA.
No existe un consenso general de opinión relaciona-
do con la posibilidad de que las benzodiacepinas (diace-
pam) administradas en tratamiento crónico en la emba-
razada puedan causar anomalías congénitas.71
ANESTESIA REGIONAL
En la paciente epiléptica controlada, las indicaciones y
contraindicaciones de esta técnica son en esencia las mis-
mas que para la población general, sin olvidar considerar
los efectos anti y proconvulsivos de los anestésicos loca-
les que se administran, esto ha sido señalado en otro
capítulo de este texto. Deben extremarse las precaucio-
nes para evitar la inyección intravascular o la sobredosis
del anestésico local ya que esto puede desencadenar
excitación cortical llegando a causar convulsiones gene-
ralizadas.
STATUS EPILEPTICUS
La etiología de este cuadro clínico en la embarazada se
analiza en el cuadro 70–7. Entre las alteraciones mater-
nas y fetales secundarias al EE se encuentran:
1. Problema en la vía aérea e intercambio de gases:
por vómito y broncoaspiración de contenido gástri-
co, edema pulmonar neurogénico, hipoxemia con
hipercarbia secundaria.
2. Cardiovascular: en un inicio hay hipertensión, y
después hipotensión arterial de instalación paulati-
na, bradicardia o taquiarritmias, deterioro de la per-
fusión en el cerebro y útero, esto último causa dis-
minución en la perfusión uteroplacentaria.©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 797
3. Sistema nervioso autónomo: hiperpirexia, hiperhi-
drosis e hipersecreción salival y traqueobronquial.
4. Metabólicas: hipoglucemia, acidemia, hipercalemia,
hiponatremia.
5. Renal: insuficiencia renal, rabdomiólisis por activi-
dad muscular sostenida durante las convulsiones
6. Traumatismos: en sitios corporales múltiples, que
puede producir desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta (DPPNI).
7. Neonato: anemia secundaria al DPPNI, enferme-
dad hemorrágica del recién nacido, y teratogenici-
dad por la terapéutica materna con fármacos antie-
pilépticos, hipotensión, hipotermia, letargo y apnea
secundarios a la administración de benzodiacepinas
en la madre, riesgo de mortalidad incrementado.
El abordaje terapéutico de esta patología es urgente,
pues se ha demostrado daño cerebral cuando las convul-
siones se han sostenido durante 20 min como mínimo.
Tratamiento del status epilepticus
El objetivo del tratamiento del status epilepticus (EE) es
en lo primordial suprimir las descargas neuronales paro-
xísticas, para después aplicar medidas terapéuticas de
sostén, hasta lograr destetar a la paciente y someterla de
nuevo al control crónico de la epilepsia.72 Se considera
el EE como una urgencia médica, lo cual obliga a dete-
ner las crisis dentro de los 60 min iniciales, al respecto se
sugiere:
1. Iniciar con el ABC, tal como se mencionó en la pre-
sencia de crisis convulsivas, en tanto se encuentra la
causa que origina el EE.
2. Controlar las convulsiones, de preferencia con ben-
zodiacepinas, que tienen periodo de latencia muy
corto, como el lorazepam a 0.1 mg/kg hasta, 2
mg/min o 0.2 mg de diazepam hasta 5 mg/min IV,
se pueden repetir las dosis cada 5 min
3. Si persiste el EE, a los 20 min se inicia la infusión
de DFH 15 a 20 mg/kg en solución salina a 0.9%,
(este fármaco es incompatible con soluciones glu-
cosadas), a una velocidad no mayor de 50 mg/min
en adultos y 1 mg/kg en niños; debe mantenerse la
monitorización con ECG y la cuantificación de la
presión arterial, durante la infusión de la fenitoína.
4. Si no se controla el EE con la dosis de DFH, se pue-
den administrar otros 5 mg/kg hasta un máximo de
30 mg/kg.
5. Si en el EE persiste un patrón de convulsiones,
inyectar 20 mg/kg de fenobarbital IV, teniendo en
cuenta la posibilidad de que el paciente presente
depresión de la ventilación
6. Si persiste el EE con el mismo patrón, administrar
fármacos a dosis anestésicas, como fenobarbital,
pentobarbital, ketamina, tiopental, etomidato e
isofluorano.
PRINCIPIOS DE LA ANALGESIA 
POSOPERATORIA
Dado que la ansiedad y las condiciones de estrés, son fac-
tores disparadores de crisis convulsivas, es fundamental
sostener un control del dolor óptimo en el periodo poso-
peratorio. No se ha determinado cuál tipo de técnica
analgésica sea la idónea en este periodo; sin embargo, es
de considerar que la paciente puede tener afectación sis-
témica a diferentes niveles, por lo que deben seleccionar-
se los fármacos de acuerdo con la condición orgánica de
la paciente y la respuesta analgésica que produzcan.
CONCLUSIÓN
En la actualidad, el tratamiento perianestésico de la
paciente embarazada portadora de epilepsia o en status
epilepticus continúa siendo un gran reto para el anestesió-
logo. Sin embargo, ya se cuenta con los fundamentos
científicos que permiten trazar todo un plan terapéutico
en cada caso individual, que resguarde en forma óptima
el bienestar maternofetal.73,74,75
GLOSARIO DE TÉRMINOS
A continuación se presenta la definición de los términos
neurológicos que más se han empleado a lo largo de este
capítulo:
Ausencia. Petit mal. Pueden ser simples, parciales o
mioclónicas.
Convulsión. Se define como una alteración súbita de
la actividad cortical, que se manifiesta por un cambio en
el estado de conciencia o por algún síntoma motor, sen-
sorial o de comportamiento.
Epilepsia. Alteración clínica paroxística de convul-
siones frecuentes, excluyendo aquellas debidas a la
supresión de alcohol o drogas, así como por eventos
exógenos recurrentes (p. ej., hipoglucemia inducida
repetitiva). Las convulsiones recurrentes producidas por
tumores cerebrales o enfermedad vascular cerebral se
consideran epilepsia. Es el término que se emplea para
798 • Anestesia obstétrica (Capítulo 70)
Cuadro 70–7. Etiología del status epilepticusen la paciente embarazada
Dosis bajas de fármacos antiepilépticos
Eclampsia
Enfermedad vascular cerebral
Intoxicación por alcohol
Sobredosis de drogas
Alteraciones metabólicas
Hipoxia
Anoxia
Tumores intracraneanos
Infección del SNC
Traumatismo craneoencefálico
Hemorragia 
Idiopática
1. Warren TM, Fletcher M: Anaesthetic management of the
obstetric patient with neurological disease. Clin Anaes-the-
siol 1986;4(2):291-304.
2. Commission on Classification and Terminology of the
International League against Epilepsy: Proposal for
revised clinical and electroencephalographic classification
of epileptic seizures. Epilepsia 1981;22:489-501.
3. Dravet C et al.: Epilepsy, antiepileptic drugs, and malfor-
mations in children of women with epilepsy: a French
prospective cohort study. Neurology 1992;42(5):75-82.
4. Commission on Classification and Terminology of the
International League against Epilepsy: Proposal for classi-
fication of epilepsies an epileptic syndromes. Epilepsia
1985;26:268-278.
5. Kofke WA, Tempelhoff R, Dasheiff RM: Anesthetic impli-
cations of epilepsy, status epilepticus, and epilepsy surgery.
J Neurosurg Anesthesiol 1997;9:349-372.
6. Greenberg DA, Durner M, Delgado-Escueta V: Evidence
for multiple gene loci in the expression of the common
generalized epilepsies. Neurology 1992;42:56-62.
7. Janz D, Beck-Mannagetta G, Sander T: Do idiopathic gen-
eralized epilepsies share a common susceptibility gene?
Neurology 1992;42:48-55.
8. Fawcett WJ, Haxby EJ, Male DA: Magnesium: Physiology
and pharmacology. Br J Anaesth 1999;83:302-320.
9. Morrell MJ: Introduction. Epilepsia 1998;39:S1.
10. Woolley CS, Schwartzkroin: Hormonal effects on the
brain. Epilepsia 1998;39(Suppl 8):S2-S8.
11. Klein P, Herzog AG: Hormonal effects on epilepsy in
women. Epilepsia 1998;39 (Suppl 8):S9-S16.
12. Brodie MJ: Drug interactions in epilepsy. Epilepsia 1992;
33(Suppl 1):S13-22.
13. Zahn C: Neurological care of pregnant women with epi-
lepsy. Epilepsia 1998;39:S26-S31.
14. Yerby MS, Friel PN, McCormick K: Antiepileptic drug dis-
position during pregnancy. Neurology 1992;42:12-16.
15. Schulze-Bonhage A, Kurthen M, Walgeer P, Elger CE:
Pharmacorefractory status epilepticus due to low vitamin
B6 levels during pregnancy. Epilepsia 2004;45:81-84.
16. Yoshii A, Takeoka M, Kelly PJ, Krishnamoorthy KS: Focal
status epilepticus as atypical presentation of pyridoxine-
dependent epilepsy. J Child Neurol 2005;20:696-698.
17. Yerby MS, Caethon L: Mortality rates in infants of mothers
with epilepsy. Ann Neurol 1994;36:330.
18. El-Sayed YY: Obstetric and gynecologic care of women
with epilepsy. Epilepsia 1998; 39 (suppl l8):S26-31.
19. Kaneko S, Otani K et al.: Teratogenicity of antiepileptic
drugs: analysis of possible risk factors. Epilepsia 1988;
29:459-467.
20. Kaneko S, Otani K et al.: Malformation in infants of mot-
hers with epilepsy receiving antiepileptic drugs. Neurology
1992;42:68-74.
21. Lindhout D, Meinardi H, Meijer JWA, Nau H: Antiepi-
leptic drugs and teratogenesis in two consecutive cohorts:
changes in prescription policy paralleled by changes in pat-
tern malformations. Neurology 1992;42:94-110.
22. Yerby MS, Leavitt A, Erikson DM et al.: Antiepileptics and
the development of congenital anomalies. Neurology
1992;42:132-140.
23. Hanson JH, Buehler BA: Fetal hydantoins syndrome:
current status. J Pediatr 1982;101:816-818.
24. Wegner C, Nau H: Alteration of embryonic folate metabo-
lism by valproic acid during organogenesis: implications of
teratogenesis. Neurology 1992;42(Suppl 5):17-24.
25. MRC Vitamin Study Research Group: Prevention of neu-
ral tube defects: results of the medical Research Council
vitamin study. Lancet 1991;338:131-137.
26. Thorp JAQ, Gastos L, Caspers DR, Pal ML: Currcnt con-
cepts and controversies in the use of vitamin K. Drugs
1995;49:376-387.
27. Bruni J: Antiepileptic drug selection and adverse effects:
an overview. Can J Neurol Sci 1994;21(3):S3(Abstract).
28. Milde LN, McDonald MG: Therapeutic loading dose of
phenytoin in anesthetized patients. J Neurosurg Amnesty
1989;1:73-75.
29. Modica PA, Tempelhoff Rwhie PF: Pro- and anticonvul-
sant effects of anesthetics (part I). Anesth Analg 1990;70:
303-315.
30. Charter SN, Simpson KH: Effect of passive hyperventila-
tion on seizure duration in patients undergoing electrocon-
vulsive Therapy. Br J Anaesth 1988;60:70-73.
31. Wakasugi M, Hirota K, Roth S Ito Y: The effects of gene-
ral anesthetics or excitatory and inhibitory transmission in
area CA1 of the rat hippocampus in vitro. Anesth Analg
1999;676-680.
32. Wakamori M, Ikemoto Y, Yamashita M: Halothane increa-
ses the open probability of glycine-actived channel current
in rat central neurons. Br J Anaesth 1998;80:840-842.
33. Koffke WA, Young RS, Davis P et al.: Isoflurane for refrac-
tory status epilepticus: a clinical series. Anesthesiology
1989;71:653-659.
34. Koffke WA, Shnider MT, Young RS et al.: Prolonged low
flow isoflurano anesthesia for status epilepticus. Anesthe-
siology 1985; 62:653-6.
35. Engelhard K, Werner C, Reeker W et al.: Desflurane and
isoflurane improve neurological outcome after incomplete
cerebral ischemia in rats. Br J Anaesth 1999;83:415-421.©
 E
di
to
ri
al
 E
l m
an
ua
l m
od
er
no
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o
Anestesia en la paciente embarazada con. . . • 799
referirse a las convulsiones recurrentes que se presentan
durante meses o años, a menudo con un patrón clínico
estereotípico.
Status epilepticus. Estado patológico diferente de la
convulsión, debido a la ausencia o reducción de los pro-
cesos inhibitorios que terminan la convulsión. Aplica a
cualquier tipo de crisis convulsiva o convulsión. La dura-
ción mínima predeterminada es empírica. Se considera
una duración de 10 a 30 min o más prolongada. En las
crisis complejas parciales, en ausencia de convulsiones o
estado mioclónico, el diagnóstico se hace por sospecha y
electroencefalograma (EEG), el cual puede ser o no con-
vulsivo.
Fármaco anticonvulsivante. Un fármaco que se
administra para tratar las convulsiones (tónicas, clónicas,
tonicoclónicas), en forma aguda o crónica.
Fármaco antiepiléptico. El fármaco utilizado en con-
dición de tratamiento crónico de la epilepsia. No es sinó-
nimo de anticonvulsivante, no se utiliza la vía intraveno-
sa con este fin.
REFERENCIAS
36. Morgan EG Jr, Mikhail MS: Inhalational anesthetics. En:
Clinical anesthesiology. 2nd ed., Appleton & Lange 1996:
121-123.
37. Newton AE: Convulsiones y coma. En: Gambling DR, Dou-
glas MJ (eds.) Anestesia obstétrica y trastornos poco frecuen-
tes. McGraw-Hill-Interamericana, México 2000:253-260.
38. Yli-Hankala A, Vakkuri A, Sdrkeld M et al.: Epileptiform
electroencephalogram during mask induction of Anesthe-
sia with Sevoflurane. Anesthesiology 1999;91:596-603.
39. Morgan EG Jr, Mikhail MS: Nonvolatile anesthetic agents.
En: Clinical anesthesiology. 2nd ed. USA, Appleton &
Lange 1996:133-146.
40. Wartenberg HC, Urban BW, Dual DS: Distinct molecular
sites of anaesthetic action: pentobarbital block of human
brain sodium channels is alleviated by removal of fast acti-
vation. Br J Anaesth 1999;82:74-80.
41. Kofke WA, Dasheiff RM, Dong ML et al.: Anesthetic care
during thiopental tests to evaluate epileptic patients for
surgical therapy. J Neurosurg Anesthesiol 1993;5:164-170.
42. Ford EW, Morrel F, Whisler WW: Methohexital anesthesia
in the surgical treatment of uncontrollable epilepsy.Anesth
Analg 1982;61:997-1001.
43. Ashton H: Guidelines for the rational use of benzodiazepi-
nes. When and what to use. Drugs 1994;48:25-40.
44. Van de Wiele, Rubinstein E et al.: Propylene glycol toxi-
city caused by prolonged infusion of etomidate. J Neuro-
surg Anesthesiol 1995;7:259-262.
45. Lovell AT, Owen-Reece H, Elwell CE et al.: Continuos
measurement of cerebral oxygenation by near infrared
spectroscopy during induction of anesthesia. Anesth Analg
1999;88:554-558.
46. Opitz A, Marshall M, Degen R, Koch D: General anesthe-
sia in patientswith epilepsy and status epilepticus. Advan-
ces in Neurology 1983;34:531-536.
47. Shapiro BM, Wendling WW, Ammaturo FJ et al.: Vascular
effects of etomidate administered for electroencephalo-
graphic burst suppression in humans. J Neurosurg Anes-
thesiol 1998;10:231-236.
48. Miura Y, Mackensen GB, Nelgard B et al.: Effects of iso-
flurane, ketamine and fentanyl/N2= on concentrations of
brain and plasma catecholamines during near-complete
cerebral ischemia in rat. Anesth Analg 1999;88:787-792.
49. Rozan JP, Kahn CH, Warfield CA: Epidural and intrave-
nous opioid-induced neuroexcitation. Anesthesiology
1995;83:860-863.
50. Shih CJ, Doufas AG, Chang HC, Lin CM: Recurrent sei-
zure activity after epidural morphine in a post-partum
woman. Can J Anaesth 2005;52:727-729.
51. Tempelhoff R, Bernardo KL, Modica PA, Edwards I:
Fentanyl-induced temporal lobe seizure activity recorded
with epidural (including perihippocampal) electrodes. J
Neurosurg Anesthesiol 1990;2:234.
52. Tempelhoff R, Modica PA, Spitznagel EL Jr: Anticonvul-
sant therapy increases fentanyl requirements during ana-
esthesia for craneotomy. Can J Anaesth 1990;37:327-332.
53. Rozan JP, Kahn CH, Warfield CA: Epidural and intrave-
nous opioid-induced neuroexcitation. Anesthesiology
1995;83:860-863.
54. Babb TL, Ferrer-Brechner T, Brechner V, Crandali PH:
Limbic neuronal firing rates in man during administration
of nitrous oxide-oxygen or sodium thiopental. Anesthesio-
logy 1975;43:402-409.
55. Arturo AA, Lattice E, Colliery PS: Nitrous oxide: suppres-
sion of focal epileptiform activity during inhalation, and
spreading of seizure activity following withdrawal. J Neu-
rosurg Anesthesiol 1990;2:189-193.
56. De Jong RH, Heavner JE, De Oliveria LE: Nitrous oxide
elevates local anesthetic seizure threshold. J. Neurol 1972;
35:558-564.
57. Bansinath M, Shukla VK, Turndorf H: Propofol modulates
the effects of chemoconvulsants acting at GABAergic, gly-
cirenic, and glutamate receptor subtypes. Anesthesiology
1995;83:809-815.
58. Hartung J, Ying H, Weinberg J, Cottrell JE: Propofol pre-
vents or elevates the threshold for lidocaine-induced seizu-
res in rats. J Neurosurg Anesthesiol 1994;6:254-259.
59. Ebrahim Z, Bulkley R, Roth S: Carbamazepine therapy
and neuromuscular blockade with atracurium or vecuro-
nium. Anesth Analg 1988;67:55.
60. Hans P, Ledoux D, Bonhome V et al.: Effect of anticonvul-
sant level on pipecuronium-induced neuromuscular bloc-
kade: preliminary results. J Neurosurg Anesthesiol 1995;7:
254-258.
61. Liberman BA, Norman P, Hardy BG: Pancuronium-pheni-
toin interaction: a case of decreased duration of neuromus-
cular blockade. Int J Clin Pharmacol Ther Toxicol 1988;
26:371-374.
62. Ornstein E, Matteo RS, Young WL et al.: Resistance to
metocurine-induced neuromuscular block-a & in patients
receiving phenytoin. Anesthesiology 1985;63:294-298.
63. Ornstein E, Matteo RS, Weinstein JA et al.: Accelerated
recovery from doxacurium-induced neuromuscular bloc-
kade in patients receiving chronic anticonvulsant therapy.
J Clin Anesth 1991;3:108-111.
64. Ornstein E, Matteo RS, Schwartz AE et al.: The effect of
phenytoin on the magnitude and duration of neuromuscu-
lar block following atracurium or vecuronium. Anesthe-
siology 1987;67:191-196.
65. Spacek A, Neiger EX, Katz RL et al.: Chronic Carbama-
zepine therapy and the duration of neuromuscular blocka-
de by rocuronium. J Neurosurg Anesthesiol 1995;7:319.
66. Tempelhoff R, Modica PA, Jelish WS et al.: Resistance to
atracurium-induced neuromuscular blockade in patients
with intractable seizure disorders treated with anticonvul-
sants. Anesth Analg 1990;71:665-669.
67. Yamauchi Y, Kotani J, Ueda Y: The effects of exogenous
epinephrine on a convulsive dose of lidocaine-relationship
with cerebral circulation. J Neurosurg Anesthesiol 1998;
10:178-187.
68. Santos AC, Pedersen H, Harmon TW et al.: Does preg-
nancy alter the systemic toxicity of local anesthetics?
Anesthesiology 1989;70:991-995 (Abst).
69. Morishima HO, Pedersen H, Finster M: Bupivacaine toxi-
city in pregnant and nonpregnant ewes. Anesthesiology
1985;63:134-139.
70. Abouleish El, Elías M, Nelson C: Ropivacaine induced sei-
zure after extradural anaesthesia. Br J Anaesth 1998;80:
843-844.
71. Diaz JH: Are Anesthetics teratogens? En: Diaz JH (ed.)
Perinatal anesthesia and critical cure. USA WB Saunders Co
1991:12-21.
72. Martín JB, Ruskin J: Faintness, syncope and seizures. En:
Isselhacher KJ, Braunwald E, Wilson JD, Martín JB et al.
(eds.) Harrison’s principles of internal medicine. 13th ed.,
USA McGraw-Hill 1994:90.
73. Morgan GE Jr, Mikhail MS: Anesthesia for patients with
neurologic & psychiatric diseases. En: Clinical anesthesio-
logy. Appleton & Lange 1996:506.
74. Wilder BJ: The treatment of epilepsy: an overview of clini-
cal practices. Neurology 1995;45:7-11.
75. Holism VK, Martín JB: Pregnancy and birth in women
with epilepsy. Neurology 1992;42:8-11.
800 • Anestesia obstétrica (Capítulo 70)