EL PACIENTE QUEMADO

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El paCiEntE quEmado
1. Describa la epidemiología de las quemaduras.
Cada año se producen unos 2 millones de incendios y fuegos que provocan quemaduras a 
1,2 millones de individuos. En Estados Unidos alrededor de 45.000 individuos son hospitalizados 
por una quemadura térmica. Cada año se documentan unas 5.000 muertes por fuegos y quemadu­
ras. La mayoría de quemaduras son lesiones térmicas. Las quemaduras eléctricas suelen causar la
destrucción de los tejidos por la lesión térmica y las lesiones asociadas. En las quemaduras quími­
cas el grado de la lesión depende de la sustancia química concreta, su concentración y la duración 
de la exposición. El 70% de pacientes quemados son hombres. La edad media para todos los casos 
es de 35 años. Las escaldaduras son más frecuentes en niños menores de 5 años de edad, mien­
tras que las quemaduras por un incendio son más habituales en pacientes de edad avanzada.
En España, fallecen unas 1.000 personas al año, siendo difícil calcular la incidencia, cifrada 
alrededor de una quemadura por cada 3.000 casos al año. En Alicante, por ejemplo, más de 
500 casos al año son ingresados en la unidad de quemados. El 40% de los afectados son niños.
2. ¿Cuáles son los tres factores principales que se correlacionan con una mayor
mortalidad en las quemaduras?
La edad avanzada, la extensión de la quemadura y la presencia de una lesión por inhalación se
correlacionan con una mayor mortalidad.
3. ¿Cuáles son las consecuencias de la lesión de la piel?
La piel es el órgano más extenso del cuerpo humano. Desempeña tres funciones principales, que
se alteran en caso de quemadura:
 La piel es un importante órgano sensorial.
 Desempeña un papel esencial en la termorregulación por disipación del calor metabólico.
 La piel actúa como barrera protegiendo al organismo frente a la entrada de microorganis­
mos ambientales. Un paciente quemado puede presentar una extensa pérdida de calor y 
agua por evaporación, y la pérdida de la termorregulación puede dar lugar a hipotermia. 
Los pacientes quemados corren un importante riesgo de infección y sepsis.
4. ¿Cómo se clasifican las quemaduras?
La gravedad de la quemadura se clasifica por su profundidad, que depende de la extensión de la
destrucción de los tejidos.
 Quemaduras superficiales (de primer grado). Estas quemaduras afectan a la epidermis; 
la piel es dolorosa y aparece eritematosa y algo edematosa; son muy parecidas a una que­
madura solar (eritema solar).
 Quemaduras de segundo grado. Son quemaduras que afectan a la dermis. Pueden ser:
 Superficiales. Ocurren cuando la lesión del tejido afecta a la dermis superficial, que está 
revestida del epitelio intacto que prolifera y regenera nueva piel. Estas quemaduras se 
asocian con ampollas o flictenas y se caracterizan por un área eritematosa o blanquecina 
y son muy dolorosas.
 Profundas. Las quemaduras afectan a la dermis papilar y reticular, es decir, la capa más 
profunda de la dermis. Se caracterizan por un edema destacado y una alteración de la 
sensibilidad. Es decir, no son dolorosas aunque se conserva la sensibilidad a la presión.
 Quemaduras de tercer grado. Son quemaduras subdérmicas que afectan a toda la piel 
hasta el tejido subcutáneo. Estas quemaduras lesionan el músculo, el hueso y el tejido 
Capítulo 55
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
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intersticial. En algunos centros, en la actualidad, se usan técnicas de láser Doppler para 
obtener imágenes y determinar mejor la profundidad de la quemadura.
 5. ¿A qué sistemas corporales afecta una quemadura?
Las quemaduras pueden afectar a todas las funciones fisiológicas, incluidos los sistemas car­
diovascular y respiratorio; la función hepática, renal y endocrina; el tracto gastrointestinal; la 
hematopoyesis; la coagulación, y la respuesta inmunológica.
 6. ¿Cómo se afecta el sistema cardiovascular?
La disminución transitoria del gasto cardíaco, del orden del 50% a partir de los valores basales, 
va seguida de una respuesta hiperdinámica. En la fase aguda disminuye la perfusión de órganos 
y tejidos debido a la hipovolemia, disminución de la función miocárdica, aumento de la viscosi­
dad sanguínea y liberación de sustancias vasoactivas. La fase aguda se inicia inmediatamente 
después de la quemadura. La segunda fase de la lesión térmica, denominada fase metabólica, se 
inicia unas 48 horas después de la quemadura y se caracteriza por un aumento del flujo sanguí­
neo a los órganos y tejidos. En pacientes geriátricos esta fase puede retrasarse o no estar pre­
sente. Se desarrolla una hipertensión arterial de causa desconocida que puede ser sustancial.
 7. ¿Cuáles son las características de la afectación del sistema respiratorio?
Las complicaciones pulmonares pueden dividirse en tres síndromes definidos en función de las 
características clínicas y de la relación temporal con la lesión. Las complicaciones precoces, que 
se presentan a las 0­24 horas de la quemadura, incluyen intoxicación por monóxido de carbono 
(CO) y lesión por inhalación directa que puede dar lugar a la obstrucción de las vías respiratorias 
y edema pulmonar. La lesión diferida, que se produce a los 2­5 días de la quemadura, incluye un 
síndrome de distrés respiratorio agudo. Las complicaciones tardías, que acontecen días a se­
manas después, incluyen neumonía, atelectasia y embolismo pulmonar. Las dos complicaciones 
más habituales de las quemaduras son la neumonía y la insuficiencia respiratoria.
 8. ¿Qué es la lesión por inhalación?
La lesión por inhalación se desarrolla cuando los gases calientes, sustancias tóxicas y partículas 
reactivas del humo alcanzan el árbol traqueobronquial. Estas sustancias provocan sibilancias, 
broncoespasmo, corrosión y edema de las vías respiratorias que deben sospecharse si la que­
madura se produjo en un espacio cerrado. La presencia de un esputo carbonáceo, hollín perioral, 
quemaduras de la cara y el cuello, estridor, disnea o sibilancias es una indicación para valorar ex­
haustivamente el aparato respiratorio. Una lesión por inhalación puede inducir una afectación de 
las vías respiratorias superiores (es decir, el compromiso de la vía aérea, como obstrucción nasal 
y laringitis aguda con grados variables de edema laríngeo), de las vías respiratorias inferiores (tra­
queítis, bronquitis) y, por último, una afectación pulmonar (p. ej., neumonitis, edema pulmonar y 
síndrome de distrés respiratorio agudo). Durante la fase inicial, las radiografías de tórax suelen 
subestimar la gravedad de la lesión pulmonar porque la lesión suele estar confinada en las vías 
aéreas. En el diagnóstico de la lesión por inhalación es de mucha utilidad la fibrobroncoscopia.
 9. ¿Cuál es el mejor medio para tratar la lesión por inhalación?
El tratamiento suele ser de soporte. Se suministrará O2 según las necesidades para garantizar 
una oxigenación adecuada. El broncoespasmo suele responder a los agonistas adrenérgicos β. 
Los pacientes con inhalación de humo requieren una mayor reanimación con líquidos que otros 
pacientes con quemaduras. Si se detecta material carbonáceo excesivo en los pulmones son 
importantes las medidas de lavado y aspiración pulmonar. En caso de compromiso significativo 
de las vías respiratorias superiores, puede requerirse la intubación o una traqueotomía. Los 
pacientes con una lesión térmica y una lesión por inhalación, junto con quemaduras extensas 
de la cara y el cuello, suelen requerir intubación. Los pacientes con quemaduras orales pero 
sin una lesión por inhalación también deben intubarse precozmente porque presentan edema y 
secreciones sustanciales, por lo que puede ser casi imposible intubarlos más tarde. Si se efectúa 
la intubación, es preciso fijar el tubo endotraqueal porque puede ser muy difícil reemplazarlo si 
se desaloja. También se ha demostrado que la ventilaciónpercusiva de alta frecuencia es muy 
eficaz en el aclaramiento de las secreciones.
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 10. ¿Cuáles son las características de la intoxicación por monóxido de carbono?
La toxicidad por CO es una de las causas principales de mortalidad en los incendios. El CO es 
producido por la combustión incompleta asociada a los incendios; se produce durante la com­
bustión incompleta de diferentes materiales orgánicos que contienen carbono, siendo las fuen­
tes más frecuentes los tubos de escape de automóviles, las calefacciones de fuel­oil, hornos, 
madera, lana, algodón, papel, aceites y gasolina. Su afinidad por la hemoglobina es 200 veces 
la del oxígeno. Cuando el CO se combina con la hemoglobina, se forma carboxihemoglobina 
(COHb) y la pulsioximetría puede subestimar la saturación de hemoglobina. Los síntomas se 
deben a la hipoxia tisular, la desviación de la curva de disociación de oxígeno­hemoglobina, la 
depresión cardiovascular directa y la inhibición del citocromo. En el paciente con una reanima­
ción con líquidos y un gasto cardíaco adecuados, la persistencia de una acidosis metabólica 
sugiere el deterioro persistente de la cesión y uso de oxígeno. El tratamiento se inicia con O2 al 
100%, que disminuye la semivida sérica de la COHb. El oxígeno hiperbárico (2­3 Atm) produce 
un desplazamiento incluso más rápido y es de mucha utilidad en los casos de exposición pro­
longada, cuando es más difícil desplazar el CO del sistema del citocromo. Los inconvenientes 
de usar oxígeno hiperbárico son su imposibilidad de suministrarlo al paciente quemado durante 
el período decisivo de la inestabilidad hemodinámica y pulmonar. La inmensa mayoría de casos 
pueden tratarse simplemente con oxígeno al 100%.
 11. ¿Cómo afectan las quemaduras al tracto gastrointestinal?
El paciente puede desarrollar un íleo. La ulceración aguda del estómago o del duodeno, a la que 
se hace referencia como úlcera de Curling, puede provocar una hemorragia gastrointestinal. 
En el intestino delgado y grueso se puede desarrollar una enterocolitis necrosante aguda con 
distensión abdominal, hipotensión y diarrea sanguinolenta.
 12. ¿Cómo afecta a la función renal?
El flujo sanguíneo renal y la filtración glomerular disminuyen rápidamente, lo que activa el siste­
ma renina­angiotensina­aldosterona. Se libera hormona antidiurética, que provoca retención de 
agua y sodio y una pérdida de potasio, calcio y magnesio. En los pacientes quemados, la inciden­
cia de insuficiencia renal aguda varía del 0,5 al 38%, lo que depende sobre todo de la gravedad 
de la quemadura. La tasa de mortalidad asociada es muy alta (77­100%). La hemoglobinuria 
secundaria a hemólisis y la mioglobinuria secundaria a la necrosis muscular pueden provocar 
una necrosis tubular aguda e insuficiencia renal aguda.
 13. ¿Cómo se trata la mioglobinuria?
La mioglobinuria se trata mediante una reanimación enérgica con líquidos hasta obtener una 
diuresis de 2 ml/kg/h. La administración de bicarbonato para alcalinizar la orina puede redu­
cir la incidencia de insuficiencia renal mioglobinúrica. En circunstancias excepcionales pueden 
utilizarse diuréticos osmóticos (p. ej., manitol), aunque su uso impide que la diuresis sea un 
indicador del volumen circulante.
 14. ¿Cómo se afecta la función hepática?
La reducción aguda del gasto cardíaco, el aumento de la viscosidad de la sangre y la vaso­
constricción esplácnica pueden inducir una hipoperfusión hepática, que puede provocar una 
disminución de la función hepática.
 15. ¿Se alteran las respuestas a los fármacos?
La administración de fármacos de forma aguda por cualquier vía diferente de la intravenosa se 
asocia a un retraso de su absorción. Después de 48 horas disminuye la concentración plasmá­
tica de albúmina, y para los fármacos que circulan unidos a esta proteína, como las benzodia­
zepinas y los anticonvulsionantes, hay un aumento de la fracción libre y, por lo tanto, su efecto 
se prolonga. El efecto de los fármacos metabolizados en el hígado por metabolismo oxidativo 
(reacción de fase I) se prolonga (p. ej., diazepam). Sin embargo, los metabolizados en el hígado 
por conjugación (fase II) no se afectan (p. ej., lorazepam). Aumentan las necesidades de opiá­
ceos, probablemente debido a la habituación durante el tratamiento y una hipercatabolismo. 
La ketamina puede provocar hipotensión secundaria a la hipovolemia y a la depleción de las 
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reservas de catecolaminas, ejerciendo su efecto cardiodepresor directo. El propofol, el tiopental 
y el etomidato pueden provocar hipotensión secundaria a hipovolemia en la fase aguda. En 
pacientes hipovolémicos los agentes inhalatorios también son mal tolerados.
 16. ¿Cuál es la respuesta endocrina a una quemadura?
La respuesta endocrina a una quemadura térmica consiste en una liberación masiva de cateco­
laminas, glucagón, hormona adrenocorticotropa, hormona antidiurética, renina, angiotensina y 
aldosterona. Aumentan los niveles de glucosa y los pacientes están predispuestos a un coma 
hiperosmolar no cetósico. Los pacientes con quemaduras más extensas tienen más probabilida­
des de desarrollar insuficiencia suprarrenal.
 17. ¿Cuáles son las complicaciones hematológicas de las quemaduras?
La anemia es un hallazgo habitual en los grandes quemados. En el período inmediato después 
de la quemadura, los hematíes se lesionan o son destruidos por el calor y son eliminados por 
el bazo en las 72 primeras horas. La disminución de la masa de hematíes no es evidente de 
inmediato debido a la pérdida de plasma y a la hemoconcentración. Durante la reanimación con 
líquidos, el déficit se hace evidente. En el período precoz tras la quemadura hay una mayor pérdi ­
da de hematíes secundaria a la disminución de la eritropoyesis. Además, una infección en curso 
puede traducirse en una activación subaguda de la cascada de la coagulación. El consumo de 
procoagulantes circulantes provoca grados variables de coagulopatía. La función plaquetaria dis­
minuye tanto cualitativa como cuantitativamente. En los grandes quemados se ha descrito déficit 
de antitrombina, presente, en general, en los 5 primeros días después de la lesión. La incidencia 
es mayor con un tamaño creciente de la quemadura y un diagnóstico de lesión por inhalación.
 18. ¿Cuáles son las complicaciones inmunológicas de los pacientes quemados?
En el paciente quemado la infección es la principal causa de morbilidad y mortalidad y sigue 
siendo uno de los problemas más complejos a los que se enfrentan los médicos de la unidad de 
quemados. Inicialmente, la herida de la quemadura está colonizada por microorganismos, sobre 
todo grampositivos. Al cabo de una semana, suelen ser reemplazados por microorganismos 
gramnegativos sensibles a los antibióticos. Si se retrasa el cierre de la herida y el paciente expe­
rimenta infección que requiere tratamiento con antibióticos de amplio espectro, esta flora puede 
ser reemplazada por levaduras, hongos y bacterias resistentes a los antibióticos. A medida que 
aumenta el tamaño de la quemadura, la infección en el torrente circulatorio aumenta proporcio­
nalmente de forma secundaria a la mayor exposición a los catéteres intravasculares y a la bac­
teriemia inducida por la manipulación de la herida. Los antimicrobianos sistémicos sólo están 
indicados para tratar las infecciones documentadas, como una neumonía, bacteriemia, infección 
de la herida e infección del tracto urinario. Sólo se recomienda tratamiento antimicrobiano pro­
filáctico en caso de desbridamiento de la herida de la quemadura o si es necesario implantar un 
injerto en el quirófano. Sólo se utilizará como cobertura del período perioperatorio inmediato. 
Como mínimo el 50% depacientes con una quemadura extensa y una lesión por inhalación 
desarrolla neumonía. Uno de los principales problemas es la aparición mundial de resistencia 
antimicrobiana entre una amplia variedad de patógenos bacterianos y fúngicos nosocomiales, lo 
que limita un tratamiento eficaz de las infecciones de la herida de la quemadura.
 19. ¿Cómo debe ser la reanimación de los grandes quemados?
El objetivo de la reanimación con líquidos es corregir la hipovolemia y optimizar la perfusión de 
órganos. Es decisiva una fluidoterapia adecuada para prevenir el shock y otras complicaciones de 
los traumatismos térmicos. Las quemaduras provocan un aumento generalizado de la permeabi­
lidad capilar, con una pérdida de líquido y de proteínas al tejido intersticial; esta pérdida es mayor 
en las 12 primeras horas. No se ha encontrado una fórmula «ideal» para predecir las necesidades 
de líquidos, a pesar de décadas de investigación y debate. Los dos principios generales en los 
que coinciden la mayoría de expertos son la administración exclusiva de los líquidos necesarios 
y la valoración continua de las necesidades de líquido para prevenir una reanimación insuficiente 
o excesiva. Su objetivo es mantener una diuresis de 0,5 ml/kg/h, que se considera que indica una 
perfusión renal adecuada. Hoy día, la fórmula usada más habitual es la de Parkland. La fórmula 
de Parkland incluye la administración de 4 ml de solución de Ringer lactato (RL)/kg de peso cor­
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poral por porcentaje de área de superficie corporal total (ASCT) quemada (4 ml/kg/% de ASCT). 
La mitad de la cantidad calculada se administra durante las 8 primeras horas y el resto, durante 
las 16 horas siguientes, además del líquido de mantenimiento diario. En la mayoría de unidades 
de quemados se usan soluciones de cristaloides como principal líquido para la reanimación. Otra 
fórmula que en ocasiones se utiliza es la de Brooke modificada: 2 ml/kg/% de ASCT de RL, admini­
strados como se ha mencionado previamente. La administración de coloides se ha asociado 
con un mayor riesgo de lesión pulmonar. En Estados Unidos la mayoría de expertos considera 
que no deben usarse en las 24 primeras horas. En el segundo día, tras el restablecimiento de la 
integridad capilar, disminuye la cantidad de líquido necesario. Después del primer día, se reduce 
la infusión de la solución de cristaloides y se administran coloides:
 ASCT quemada del 0 al 30%: no se requiere una solución de coloides.
 ASCT quemada del 30 al 50%: 0,3 ml/kg/% quemada/24 h de coloides.
 ASCT quemada del 50 al 70%: 0,4 ml/kg/% quemada/24 h de coloides.
 ASCT quemada del 70 al 100%: 0,5 ml/kg/% quemada/24 h de coloides.
 20. ¿Cómo se calcula el porcentaje de superficie corporal total quemada?
En las quemaduras de segundo y tercer grado la gravedad de una quemadura se basa en la ex­
tensión del área de superficie afectada. La regla de los nueve permite un cálculo razonable (Tabla 
55­1). Puesto que hay diferencias de complexión corporal (en particular, la cabeza y el cuello), 
en niños es preciso modificar esta norma (Tabla 55­2).
 21. Recientemente se ha demostrado que una intervención quirúrgica precoz de 
la herida de la quemadura es una de las principales razones de la mejoría del 
pronóstico de los pacientes quemados. ¿Cuáles son las cuatro categorías de 
intervenciones más habituales en grandes quemados?
 Procedimientos de descompresión (escarotomías y fasciotomías).
 Intervenciones para el desbridamiento y el cierre.
 Intervenciones de reconstrucción.
 Procedimientos quirúrgicos generales de soporte (traqueostomía, gastrostomía, colecistec­
tomía, broncoscopia y procedimientos de acceso vascular).
ta b l a 5 5 - 1 . R E g l a d E l o s n u E v E pa R a a d u lt o s
Cabeza y cuello 9%
Extremidades superiores 9% cada una
Cara anterior del tórax 9%
Cara posterior del tórax 9%
Abdomen 9%
Tercio inferior de la espalda 9%
Extremidades inferiores 18%
Periné 1%
ta b l a 5 5 - 2 . R E g l a d E l o s n u E v E pa R a n i ñ o s : p o R C E n ta j E d E s u p E R f i C i E 
C o R p o R a l d E a C u E R d o C o n l a E d a d
Recién nacido 3 años 6 años
Cabeza 18 15 12
Tronco 40 40 40
Brazos 16 16 16
Piernas 26 29 32
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 22. En la anamnesis preoperatoria, ¿qué es lo más importante?
Es importante saber cuándo aconteció la quemadura para instaurar la fluidoterapia. El tipo 
de quemadura también es importante para valorar la lesión de la vía aérea, lesiones aso­
ciadas y la posibilidad de una lesión tisular más extensa de lo que se observa inicialmente 
(quemaduras eléctricas). También es preciso obtener una anamnesis anestésica preoperato­
ria de referencia que incluya las enfermedades previas, la medicación, alergias y anestesias 
previas.
 23. En la exploración física preoperatoria, ¿qué aspectos debe investigar el anes­
tesiólogo?
Además de los aspectos convencionales de cualquier paciente que se va a someter a cirugía, 
la primera prioridad debe ser el estado de la vía aérea. Se precisa una exploración completa 
de las vías respiratorias. Un esputo excesivo, las sibilancias y la disminución o abolición del 
murmullo vesicular sugieren una lesión pulmonar por inhalación. También debe valorarse el 
sistema cardiovascular, observando la frecuencia del pulso y la frecuencia cardíaca, presión 
arterial, presiones de llenado cardíaco (si están disponibles) y la diuresis. Se prestará especial 
atención a la exploración neurológica. También es importante valorar el nivel de conciencia y de 
orientación del paciente.
 24. ¿Cuáles son las pruebas preoperatorias necesarias antes de la inducción?
Se hará especial hincapié en la corrección del desequilibrio acidobásico y electrolítico durante la 
fase aguda. Por lo tanto, se requiere una gasometría en sangre arterial y una analítica general. 
En presencia de intoxicación por CO, la pulsioximetría puede subestimar la saturación de he­
moglobina; por lo tanto, los valores de COHb, determinados mediante cooximetría, pueden ser 
útiles para valorar el grado de intoxicación y orientar el tratamiento. Las pruebas de coagulación 
también son útiles, porque estos pacientes con frecuencia presentan una diátesis hemorrágica. 
En pacientes con antecedentes de quemadura eléctrica u orina pigmentada, debe determinarse 
la mioglobina urinaria.
 25. ¿Qué monitorización es necesaria para realizar una anestesia sin riesgos?
El acceso para la monitorización puede ser difícil. Puede ser necesario suturar los electrodos 
de aguja o adhesivos del electrocardiograma (ECG) para la monitorización ECG y para la es­
timulación nerviosa. El manguito de presión arterial puede aplicarse a un área quemada pero 
es preferible usar un catéter arterial que permite realizar analíticas frecuentes. Es importante 
determinar la temperatura corporal debido a su disminución exagerada. Se aplican monitores 
invasivos según se considere necesario, teniendo en cuenta el estado basal previo del paciente. 
Si el procedimiento incluye una importante pérdida hemática, es preciso controlar la presión 
venosa central (presión auricular derecha) a través de un catéter introductor. Si es probable una 
disfunción miocárdica, puede ser necesaria la inserción de un catéter en la arteria pulmonar, 
aunque algunos expertos discrepan de esta medida.
 26. ¿Cómo debe modificarse el uso de relajantes musculares en los grandes que­
mados?
Desde aproximadamente 24 horas después de la lesión hasta que la quemadura ha curado, la 
succinilcolina puede provocar hiperpotasemia debido a la proliferación de receptores neuro­
musculares fuera de la unión neuromuscular. Por otra parte, los pacientes quemados tienen ten­
dencia a ser resistentesa los efectos de los relajantes musculares no despolarizantes y pueden 
requerir una dosis de dos a cinco veces mayor que la habitual.
 27. ¿Qué técnicas se han usado para reducir la pérdida hemática en el tratamiento 
quirúrgico de las quemaduras?
Para el desbridamiento y eliminación de la escara, con el objetivo de reducir la pérdida hemática, 
en los lugares de escisión, se usa una infiltración de una solución de adrenalina; además, se 
realizan exsanguinotransfusiones de la extremidad y torniquetes neumáticos y se lleva a cabo 
el mantenimiento de la normotermia intraoperatoria como técnicas quirúrgicas simples, que 
reducen sustancialmente la pérdida hemática.
Capítulo 55 El paCiEntE quEmado386 Capítulo 55 El paCiEntE quEmado
 28. ¿Qué fármacos inductores anestésicos son recomendables para los grandes 
quemados?
En grandes quemados se han utilizado satisfactoriamente diversos fármacos inductores. En pa­
cientes con una reanimación adecuada y que no experimentan sepsis, el propofol es un fármaco 
de inducción aceptable. La ketamina ofrece la ventaja de producir estabilidad hemodinámica 
y analgesia y es de uso difundido tanto para la anestesia general como para la analgesia en el 
cambio de apósitos de las quemaduras. Por desgracia, tiene tendencia a producir reacciones 
disfóricas. Si el paciente experimenta inestabilidad hemodinámica, una alternativa razonable de 
inducción es el etomidato.
 29. Describa las características específicas de las quemaduras eléctricas.
El tratamiento de las quemaduras eléctricas es similar al de las quemaduras térmicas, excepto 
que la extensión de la lesión puede inducir a error. Bajo la piel de aspecto normal pueden estar 
presentes áreas de tejido desvitalizado. La extensión de la lesión tisular superficial puede dar 
lugar a una subestimación de las necesidades iniciales de líquidos. La mioglobinuria es habitual 
y la diuresis se mantendrá alta para evitar una lesión renal. Después de una quemadura eléctrica 
es habitual el desarrollo de complicaciones neurológicas, incluidas las neuropatías periféricas o 
una lesión de la médula espinal. Muchos expertos consideran que la anestesia regional está con­
traindicada. La formación de cataratas es otra secuela tardía de las quemaduras. Hasta 48 horas 
después de la lesión pueden aparecer arritmias cardíacas y fibrilación ventricular o asistolia. La 
apnea puede ser consecuencia de la contracción «tetánica» de los músculos respiratorios o de 
una lesión del bulbo raquídeo.
bibliogRafía REComEndada
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1. El objetivo inicial de la reanimación en pacientes quemados es la corrección de la hipovolemia. 
Las quemaduras provocan un aumento generalizado de la permeabilidad capilar con una pérdi­
da de líquidos y proteínas al tejido intersticial.
2. La intubación programada de pacientes con sospecha de una lesión por inhalación deber ser precoz.
3. Desde aproximadamente 24 horas después de la lesión hasta la curación de la quemadura, 
la succinilcolina puede provocar hiperpotasemia, debido a la proliferación de los receptores 
neuromusculares fuera de la unión neuromuscular.
4. Los grandes quemados suelen ser resistentes a los efectos de los relajantes musculares no 
despolarizantes y necesitan una dosis de dos a cinco veces mayor que la dosis habitual.
PUNTOS CLAVE: EL PACiENTE QUEmAdO 
American Burn Association
www.ameriburn.org
PágiNA wEb 
http://www.ameriburn.org/