ENDOCRINOPATIA NO DIABETICA

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EndOCrinOPATÍA nO diAbéTiCA
1. Describa las cuatro etapas en la síntesis de la hormona tiroidea.
1. Captación de yodo: el yodo de la sangre se concentra en las células del tiroides por un
mecanismo de transporte activo.
2. Yodación de tiroglobulina: la tiroglobulina, una proteína de gran tamaño rica en tirosina,
se yodura enzimáticamente y se almacena en los folículos del tiroides.
3. Reacciones de acoplamiento: las fracciones monoyodotirosina y diyodotirosina de la mo-
lécula de tiroglobulina se acoplan entre sí para formar triyodotironina (T3) y tiroxina (T4).
4. Liberación de hormonas: T3 y T4 se separan enzimáticamente de la tiroglobulina dentro de
las células foliculares y son liberadas al torrente sanguíneo.
2. ¿Qué cantidad de triyodotironina y tiroxina se produce? ¿Qué regula su pro­
ducción?
Aproximadamente se producen 8 mg de T3 y 90 mg de T4 de forma diaria. Se forma T3 adicional a
partir de la conversión periférica de T4 a T3. La T3 es aproximadamente cuatro veces más potente
que la T4, pero su vida media es mucho más corta; por tanto, la contribución de cada una de ellas
a la actividad tiroidea total es aproximadamente la misma. La hormona estimuladora del tiroides
(TSH) (producida por la hipófisis anterior) actúa en el tejido tiroideo incrementando la velocidad
de todas las etapas de la síntesis y liberación de la hormona tiroidea. La hormona liberadora de
tirotropina (TRH) (producida por el hipotálamo) regula a su vez la cantidad de TSH producida por
la hipófisis. La T3 y la T4 inhiben la liberación de TSH y, en un grado mucho menor, la liberación
de TRH, estableciendo así un mecanismo de control por retroalimentación negativa.
3. Enumere las pruebas habituales de función tiroidea y su utilización en la
evaluación de las enfermedades del tiroides.
 pruebas de función tiroidea son el nivel total de T4, nivel total de T3, nivel de TSH y captación de
T3 por resina (T3RU). La T3RU es útil en los procesos en que se alteran los niveles de globulina
fijadora de hormona tiroidea, que puede alterar los resultados de la T4 total (Tabla 50-1).
CAPÍTULO 50
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
T3, triyodotironina; T3RU, captación de T3 por resina; T4, tiroxina;TSH, hormona estimulante del tiroides; 
+, aumentada; –, disminuida; 0, sin variaciones.
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d i A g n ó s T i C O d E L E s TA d O h i P O T i r O i d E O O h i P E r T i r O i d E O
Enfermedad T4 T3 TSH T3RU
Hipotiroidismo 
primario
– – + –
Hipotiroidismo 
secundario
– – – –
Hipertiroidismo + + 0 +
Embarazo + 0 0 +
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 4. Enumere los signos, síntomas y causas frecuentes de hipotiroidismo.
Síntomas Signos
Fatiga
Intolerancia al frío
Estreñimiento
Piel seca
Pérdida de pelo
Ganancia de peso
Bradicardia
Hipotermia
Prolongación de la fase de relajación de los 
reflejos tendinosos
Ronquera
Edema periorbital
La causa más habitual del hipotiroidismo es la ablación quirúrgica o mediante yodo radiactivo 
del tejido tiroideo como tratamiento del hipertiroidismo, más comúnmente enfermedad de Gra-
ves. Otras causas de hipotiroidismo son tiroiditis crónica (tiroiditis de Hashimoto), efectos de 
los fármacos, deficiencia de yodo y disfunción hipofisaria o hipotalámica.
Los signos y síntomas observados en pacientes con hipotiroidismo leve son inespecíficos y 
su detección clínica es extremadamente difícil. Los pacientes con hipotiroidismo grave cróni-
co pueden progresar a coma mixedematoso, que es frecuentemente mortal. Los factores que 
pueden conducir a un coma mixedematoso en pacientes hipotiroideos son exposición al frío, 
infección, traumatismos y administración de depresores del sistema nervioso central. El coma 
mixedematoso se caracteriza por hipoventilación, hipotermia, hipotensión, hiponatremia, hipo-
glucemia, estupor e insuficiencia suprarrenal.
 5. De las numerosas manifestaciones de hipotiroidismo, ¿cuáles son las más im­
portantes en relación con la anestesia?
El hipotiroidismo causa depresión de la función miocárdica debido a la deposición de proteína 
y mucopolisacárido en el miocardio y a depresión del metabolismo miocárdico intracelular. El 
gasto cardíaco disminuye como consecuencia de la caída de la frecuencia cardíaca y el volumen 
sistólico. La disminución del volumen sanguíneo, la disfunción del reflejo barorreceptor y el 
derrame pericárdico también pueden acompañar al hipotiroidismo. Todos estos efectos sensibi-
lizan al paciente hipotiroideo a los efectos hipotensores de los anestésicos.
La hipoventilación puede ser una característica del hipotiroidismo. Las respuestas ventilatorias 
a la hipoxia y a la hipercarbia empeoran de forma significativa, sensibilizando al paciente a los 
fármacos que causan depresión respiratoria. El hipotiroidismo también reduce el aclaramien-
to hepático y renal de los fármacos. Además, los pacientes son propensos a la hipotermia debi-
do a la disminución de la tasa metabólica y a la consiguiente disminución de la producción de 
calor.
 6. ¿Cómo afecta el hipotiroidismo a la concentración alveolar mínima de los fár­
macos anestésicos?
Los estudios realizados en animales muestran que la concentración alveolar mínima (CAM) no se 
ve afectada por el hipotiroidismo. Clínicamente se ha observado que los pacientes hipotiroideos 
tienen aumentada la sensibilidad a los anestésicos. Esto no está causado por una disminución 
de la CAM per se sino por el estado de depresión metabólica del paciente.
 7. ¿Cómo se trata el hipotiroidismo?
El tratamiento consiste en la suplementación con la hormona tiroidea, más frecuentemente con 
levotiroxina (T4), ya que su larga vida media, de 6 a 7 días, provoca un nivel sérico más cons-
tante. La levotiroxina se comercializa para uso intravenoso, siendo la dosis intravenosa la mitad 
de la dosis oral. El principal riesgo del tratamiento está en pacientes con arteriopatía coronaria 
(AC). Un aumento de la tasa metabólica basal puede provocar una isquemia miocárdica. El 
protocolo sugerido para el suplemento en pacientes hipotiroideos se resume a continuación:
 Pacientes sin AC: T4 50 mg/día con incrementos mensuales de 50 mg/día hasta alcanzar un 
estado eutiroideo.
 Pacientes con AC: T4 25 mg/día con incrementos mensuales de 25 mg/día hasta alcanzar un 
estado eutiroideo.
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 En situaciones urgentes el suplemento tiroideo puede administrarse por vía intravenosa con 
precaución. La dosis recomendada de T4 es de 300 mg/m2 en infusión lenta. Los pacientes 
hipotiroideos tratados con suplementación intravenosa deben ser monitorizados de forma 
estrecha ante posibles signos y síntomas de isquemia cardíaca e insuficiencia suprarrenal.
 Cuando se trata el hipotiroidismo grave también deben administrarse glucocorticoides.
 8. ¿Bajo qué circunstancias debe retrasarse la cirugía programada en un paciente 
hipotiroideo?
Los pacientes con hipotiroidismo leve o moderado no tienen un riesgo aumentado cuando se 
someten a intervenciones quirúrgicas programadas. Algunos autores sugieren que la cirugía 
programada en pacientes sintomáticos debe retrasarse hasta que el paciente esté eutiroideo. 
Otros autores desaconsejan retrasar la cirugía si la administración de hormona tiroidea puede 
empezar antes de la cirugía (en pacientes sin AC). En pacientes con hipotiroidismo grave, la 
cirugía programada debe retrasarse hasta que estén eutiroideos. Esto puede requerir de 2 a 4 
meses de tratamiento hormonal para revertir por completo los efectos cardiopulmonares. La 
normalización delnivel de TSH del paciente refleja la reversión de los cambios inducidos por el 
hipotiroidismo.
 9. Enumere los signos, síntomas y causas frecuentes de hipertiroidismo.
Signos Síntomas Causas
Bocio Ansiedad Enfermedad de Graves
Taquicardia Temblores Bocio multinodular tóxico
Exoftalmos Intolerancia al calor
Fibrilación auricular Fatiga
Pérdida de peso
Debilidad muscular
 10. ¿Cómo se trata el hipertiroidismo?
Existen tres enfoques para el tratamiento:
1. Fármacos antitiroideos como el propiltiouracilo (PTU) inhiben las reacciones de yodación 
de la glándula tiroides, reduciendo así la producción de T3 y T4. El PTU también inhibe la 
conversión periférica de T4 a T3. El yodo en dosis elevadas no solamente bloquea la produc-
ción hormonal, sino que también disminuye la vascularización y el tamaño de la glándula 
tiroides, de forma que el yodo resulta útil en la preparación de los pacientes hipertiroideos 
para la cirugía tiroidea.
2. Yodo radiactivo: el 131I se concentra activamente en la glándula tiroides, provocando la 
destrucción de las células tiroideas y la disminución de la producción de hormona.
3. Tiroidectomía subtotal quirúrgica.
Todos estos tratamientos pueden convertir al paciente en hipotiroideo.
 11. ¿Qué efectos del hipertiroidismo son los más importantes con respecto a la 
anestesia?
En el hipertiroidismo se incrementa la tasa metabólica del organismo, causando cambios 
significativos en el sistema cardiovascular, cuya magnitud es proporcional a la gravedad de 
la disfunción tiroidea. Debido al consumo de oxígeno elevado, el sistema cardiovascular es 
hiperdinámico. Hay taquicardia y aumento del gasto cardíaco, y pueden aparecer taquiarritmias, 
fibrilación auricular, hipertrofia del ventrículo izquierdo e insuficiencia cardíaca congestiva. Los 
pacientes hipertiroideos con exoftalmos son más sensibles a las lesiones oculares durante la 
cirugía debido a la dificultad de mantener los párpados cerrados.
 12. ¿Cómo afecta el hipertiroidismo a la concentración alveolar mínima?
Como en el hipotiroidismo, la CAM no se ve afectada por el hipertiroidismo; sin embargo, 
clínicamente los pacientes hipertiroideos parecen ser resistentes a los fármacos anestésicos. 
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La inducción inhalatoria es más lenta debido al aumento del gasto cardíaco. La velocidad de 
metabolismo de los fármacos está aumentada, dando la apariencia de resistencia. La hipertermia 
inducida por el hipertiroidismo puede elevar la CAM indirectamente.
 13. Defina la tirotoxicosis.
También conocida como tormenta tiroidea, es una exacerbación aguda del hipertiroidismo cau-
sada habitualmente por estrés como una cirugía o una infección. Se caracteriza por una taquicar-
dia extrema, hipertermia y posiblemente una hipotensión importante. Perioperatoriamente suele 
producirse 6-18 horas tras la cirugía pero se puede producir intraoperatoriamente y confundirse 
con una hipertermia maligna.
 14. ¿Cómo se trata la tirotoxicosis?
El tratamiento intraoperatorio debe ser inmediato y consiste en la administración cuidadosa de 
bloqueantes adrenérgicos β, la infusión de líquidos intravenosos y el control de la temperatura 
si se presenta hipertermia. Los corticosteroides deben considerarse en caso de hipotensión re-
fractaria ya que los pacientes hipertiroideos pueden presentar una deficiencia relativa de cortisol. 
Los fármacos antitiroideos deben administrarse en el postoperatorio.
 15. ¿Qué complicaciones pueden aparecer tras una intervención quirúrgica en la 
glándula tiroides?
Debido a la gran proximidad de la glándula tiroides a la tráquea y la laringe, muchas de las 
complicaciones que se producen (como hematoma cervical) pueden provocar la obstrucción 
de las vías aéreas. Por ejemplo, la compresión crónica de la tráquea por un bocio puede causar 
traqueomalacia, convirtiendo al paciente en propenso al colapso traqueal y la obstrucción de las 
vías aéreas tras la extubación. La resección inadvertida de las glándulas paratiroides, a su vez, 
puede provocar hipocalcemia, que puede producir laringoespasmo. La inervación de la muscu-
latura de las cuerdas vocales puede verse comprometida por la lesión de los nervios laríngeos 
recurrentes (NLR). La lesión bilateral parcial de los NLR puede provocar que las cuerdas vocales 
queden aproximadas pasivamente durante la inspiración, provocando una obstrucción grave 
que puede necesitar una traqueotomía urgente. La destrucción bilateral de los NLR provoca que 
las cuerdas vocales se sitúen en una posición media y no suele causar una obstrucción total de 
las vías aéreas.
La lesión unilateral provoca la disfunción de la cuerda vocal ipsolateral. La lesión de las fibras 
nerviosas que inervan los aductores de las cuerdas vocales provoca la aducción de la cuerda 
vocal ipsolateral sin oposición, aumentando el riesgo de aspiración. La lesión en la inervación 
de los músculos abductores provoca la aducción anormal de la cuerda vocal, que puede causar 
ronquera. La función de la cuerda vocal puede evaluarse tras la cirugía mediante laringoscopia 
directa o fibrolaringoscopia.
 16. Describa las funciones y la regulación de la glándula suprarrenal.
La glándula suprarrenal puede dividirse funcionalmente en la corteza suprarrenal y la médula 
suprarrenal. La corteza suprarrenal produce principalmente las hormonas corticosteroideas cor-
tisol (el principal glucocorticoide) y aldosterona (el principal mineralocorticoide). La producción 
de cortisol está regulada por la hormona adrenocorticotropa (ACTH) producida por la hipófisis 
anterior. La liberación de ACTH está promovida por la hormona liberadora de corticotropina 
(CRH) derivada del hipotálamo, completando el eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenal (HHS). 
El cortisol inhibe la liberación de la CRH y la ACTH, estableciendo un sistema de control de 
retroalimentación negativo. La ACTH ectópica puede producirse por varias neoplasias como los 
carcinomas pulmonares de células pequeñas. La secreción de aldosterona está regulada por 
el sistema renina-angiotensina. La médula suprarrenal segrega adrenalina y noradrenalina. Su 
liberación está regulada por el sistema nervioso simpático.
 17. ¿Qué es el feocromocitoma?
Un feocromocitoma es una neoplasia que se origina de la médula suprarrenal o del tejido croma-
fín paravertebral; se comenta con más detalle en el Capítulo 1.
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 18. ¿Cuánto cortisol produce la corteza suprarrenal?
Normalmente se producen de 20 a 30 mg de cortisol diarios. Esta cantidad aumenta de forma 
espectacular como respuesta al estrés, como una infección o una cirugía. En condiciones estre-
santes pueden producirse de 75 a 150 mg/día, con un incremento de la producción generalmente 
proporcional a la intensidad del estrés.
 19. ¿Cuál es la causa más frecuente de supresión del eje hipotálamo­hipófisis­ 
suprarrenal?
Los corticosteroides exógenos (glucocorticoides) provocan la supresión del eje HHS. La admi-
nistración de corticosteroides a corto plazo (no más de 7 a 10 días) inhibe la liberación de CRH 
y ACTH, que suele volver a la normalidad unos 5 días después de suspender el tratamiento con 
corticosteroides. La administración prolongada de corticosteroides exógenos provoca una atro-
fia corticosuprarrenal secundaria a la falta de ACTH. Esto deriva en una prolongada insuficiencia 
corticosuprarrenal, que puede durar 1 año o más tras la interrupción de los corticosteroides. Por 
tanto, la administración prolongada de corticosteroides no debe suspenderse bruscamente, más 
bien debe retirarse de forma gradual durante un período de 1 a 4 semanas. Otras causas menos 
frecuentes de supresión del eje HHS son: lesionescon efecto masa del sistema nervioso central 
(SNC) (tumor o abscesos), traumatismo craneal o hemorragia subaracnoidea, lesión vascular 
y causas suprarrenales (etomidato, ketoconazol, hemorragia, infección [incluido el virus de la 
inmunodeficiencia humana] y metástasis suprarrenales bilaterales).
 20. ¿Qué es una crisis addisoniana?
También llamada insuficiencia corticosuprarrenal, la crisis addisoniana está causada por la falta 
relativa de cortisol u otros glucocorticoides en relación con un estrés fisiológico, como la ciru-
gía. Es un estado de shock caracterizado por hipotensión refractaria, hipovolemia y trastornos 
electrolíticos. Entre las causas de insuficiencia corticosuprarrenal destacan:
 Supresión del eje HHS por la administración de corticosteroides exógenos.
 Adrenalitis autoinmunitaria.
 Hemorragia suprarrenal.
 Tuberculosis suprarrenal.
 Shock séptico.
 21. ¿Cómo se trata una crisis addisoniana?
El tratamiento debe ser inmediato y consiste en la administración de glucocorticoides intrave-
nosos, reposición de líquidos, monitorización de los parámetros fisiológicos y corrección de los 
trastornos electrolíticos.
 22. ¿Cómo se comparan las dosis de corticosteroides exógenos con el cortisol?
Véase la Tabla 50-2.
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Corticosteroide Glucocorticoide Mineralocorticoide Vida media (horas)
Cortisol 1 1 8-12
Cortisona 0,8 0,8 8-12
Prednisona 4 0,25 12-36
Metilprednisolona 5 0,25 12-36
Triamcinolona 5 0,25 12-36
Dexametasona 20-30 — 26-54
Fludrocortisona 5 200 12-36
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 23. ¿Es necesaria la suplementación perioperatoria con corticosteroides en pa­
cientes con terapia corticosteroidea?
Existen algunos casos documentados de insuficiencia suprarrenal perioperatoria aguda (crisis 
addisoniana). Los estudios han demostrado que los pacientes que han estado sometidos a 
terapia prolongada con corticosteroides, incluso en caso de cirugía mayor, raramente sufren 
hipotensión debida a deficiencia de glucocorticoides. Si se observa, la hipotensión suele ser 
consecuencia de hipovolemia o de disfunción cardíaca. Los posibles efectos secundarios del 
suplemento perioperatorio con corticosteroides son los siguientes:
 Hiperglucemia.
 Úlcera gástrica.
 Retención de líquidos.
 Retraso en la cicatrización de heridas.
 Agravamiento de la hipertensión.
 Inmunosupresión.
Una respuesta a esta pregunta podría ser que no se requiere suplemento, salvo que haya 
hipotensión refractaria al tratamiento estándar. Sin embargo, a pesar de que existe mucha in-
formación sobre los problemas asociados con la terapia corticosteroidea prolongada, existen 
pocos datos que indiquen problemas significativos relacionados con la suplementación corti-
costeroidea perioperatoria a corto plazo. A pesar de su rareza, la insuficiencia suprarrenal aguda 
se asocia con una morbilidad y mortalidad significativas. Por tanto, puesto que el suplemento 
perioperatorio con corticosteroides tiene pocos riesgos, y dado que la insuficiencia suprarrenal 
aguda puede conducir potencialmente a la muerte, deben administrarse corticosteroides su-
plementarios. Éste es el punto de vista de la mayoría de los expertos actualmente.
 24. Si hay que administrar corticosteroides suplementarios perioperatoriamente, 
¿cómo deben administrarse?
Sigue siendo motivo de controversia la dosis, la frecuencia y la duración óptimas del trata-
miento, pero las pautas más recientes sugieren dosis menores y corta duración del tratamien-
to en lugar de las dosis recomendadas en el pasado. La dosis recomendada depende también 
en gran medida del grado de estrés que provoque la cirugía. Los pacientes que reciben hasta 
5 mg/día de prednisona deberían recibir su dosis diaria habitual pero no requerirán suplemento. 
En casos de cirugía menor no sería necesario administrar ningún suplemento o sería suficiente 
un suplemento mínimo como 25 mg de hidrocortisona. En cirugías moderadas, administrar de 
50 a 75 mg de hidrocortisona el día de la cirugía y reducir gradualmente la dosis en 1-2 días. En ca-
sos de cirugía mayor se ha sugerido una variedad de dosis, no habiendo demostrado ninguna 
de ellas superioridad frente a las otras. Una pauta sugerida sería de 100 a 150 mg de hidrocorti-
1. Perioperatoriamente, el hipotiroidismo leve o moderado tiene escasa importancia para la ciru-
gía programada. Los pacientes con hipotiroidismo grave sintomático deben tratarse antes de la 
cirugía.
2. La CAM de los anestésicos inhalatorios permanece inalterada tanto en los estados hipotiroideos 
como en los hipertiroideos.
3. La crisis tiroidea puede mimetizar la hipertermia maligna. Se detecta por un aumento del nivel 
de T4 en suero y se trata inicialmente con bloqueantes β seguidos de tratamiento antitiroideo.
4. Debe considerarse la suplementación perioperatoria con glucocorticoides en pacientes que 
reciban corticosteroides exógenos.
5. El tratamiento crónico con glucocorticoides exógenos no debe interrumpirse bruscamente. 
Hacerlo puede desencadenar una insuficiencia corticosuprarrenal.
PUNTOS CLAVE: ENdOCRiNOPATíA NO diAbéTiCA 
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sona el día de la intervención con una rápida reducción en 1-2 días. El objetivo de estas pautas 
es administrar la menor dosis posible que proporcione el suplemento suficiente a la vez que 
evite posibles efectos secundarios.
 25. Revise la homeostasis del calcio.
Dada la importancia del calcio en casi todas las funciones celulares, sus concentraciones intra y 
extracelulares están estrechamente controladas gracias a la acción de la hormona paratiroidea 
(PTH) y a la 1,25-dihidroxivitamina D (1,25[OH]2D). Los cambios en las concentraciones séricas 
de calcio son detectados por los receptores extracelulares sensibles al calcio de las células 
paratiroideas. Cuando los niveles de calcio disminuyen, se libera PTH (o a la inversa, se inhibe la 
secreción con niveles altos). La PTH estimula la reabsorción ósea, que suministra calcio y fósfo-
ro a la circulación sanguínea y aumenta la reabsorción de calcio en los riñones. La PTH también 
aumenta la conversión de 25-hidroxivitamina D (25[OH]D) en la forma activa 1,25[OH]2D, que 
aumenta el transporte transepitelial de calcio y fósforo en el tracto gastrointestinal. Se estima 
que una glándula paratiroides normal es suficiente para mantener los niveles de PTH y la ho-
meostasis del calcio. La depleción de magnesio o su exceso pueden provocar hipocalcemia al 
inducir un hipoparatiroidismo funcional.
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