FUNCIÓN RENAL Y ANESTESIA

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FUnCión renAL y AnesTesiA
1. Describa la anatomía del ri­
ñón.
Los riñones son órganos pares
situados de forma retroperitoneal
contra la pared abdominal pos-
terior. A pesar de que el peso
combinado de ambos riñones es
sólo de 300 g (alrededor del 0,5%
del peso corporal total), reciben el
20-25% del gasto cardíaco total.
Las arterias renales son ramas de
la aorta, originadas por debajo de
la arteria mesentérica superior.
Las venas renales drenan en la
vena cava inferior. La inervación
es abundante; las fibras constric-
toras simpáticas se distribuyen
por los plexos celíaco y renal. No
hay efecto vasodilatador simpá-
tico o inervación parasimpática.
Las fibras del dolor, principal-
mente de la pelvis renal y la ure-
tra superior, entran en la médula
espinal a través de los nervios
esplácnicos.
En un corte transversal del 
riñón se observan tres zonas: 
córtex, médula externa y médula 
interna (Figura 44-1). El 80% 
del flujo sanguíneo renal se dis-
tribuye hacia las estructuras 
corticales. Cada riñón contiene al-
rededor de 1 millón de nefronas. 
Las nefronas se clasifican como 
superficiales (alrededor del 85%) 
o yuxtamedulares, dependiendo
de su localización y de la longitud 
de los túbulos. Todas las nefronas 
se originan en el córtex.
El glomérulo y la cápsula se 
conocen en conjunto como el 
corpúsculo renal. Cada cápsula 
de Bowman se conecta a un túbu-
lo proximal, que es contorneado 
dentro de su trayecto cortical, 
CAPÍTULO 44
© 2011. Elsevier España, S.L. reservados todos los derechos
Figura 44-1. El esquema describe una nefrona de asa corta 
y otra de asa larga y el sistema colector (no está dibujado a 
escala). Dentro del córtex está dibujado un trayecto medular 
con un trazo discontinuo. 1, corpúsculo renal incluyendo la 
cápsula de Bowman y el glomérulo (penacho glomerular). 
2, tubo contorneado proximal. 3, túbulo proximal recto. 
4, rama delgada descendente. 5, rama delgada ascendente. 
6, túbulo distal recto. 7, mácula densa localizada dentro de 
la porción final del cuello de la rama gruesa ascendente. 8, 
tubo contorneado distal. 9, túbulo conector de la nefrona 
yuxtamedular que forma un arco. 10, túbulo cortical 
colector. 11, conducto conector de la médula extensa. 12, 
conducto colector de la médula interna. (De Friz W, Bankir I: 
A standard nomenclature for structures of the kidney. Am J 
Physiol 254:F1, 1998, con permiso.)
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pero se convierte en una rama recta en la extremidad en el córtex externo; en este punto, el 
túbulo se conoce como el asa de Henle. El asa de Henle de las nefronas superficiales desciende 
sólo hacia la unión intermedular, donde hace una vuelta de horquilla, se hace más gruesa, y 
retrocede ascendiendo hacia el córtex, donde se aproxima y toca el glomérulo con un grupo de 
células conocidas como el aparato yuxtaglomerular (AYG). Las nefronas superficiales forman 
el túbulo contorneado distal, que emerge para formar los túbulos colectores dentro del córtex. 
Los corpúsculos renales de las nefronas yuxtamedulares se localizan en el tejido cortical yuxta-
medular. Tienen grandes asas de Henle que descienden profundamente en el tejido medular; las 
asas también vuelven a ascender hacia el tejido cortical, donde forman los túbulos contorneados 
distales y los túbulos colectores. Estas nefronas (el 15% del total) son responsables de la con-
servación del agua.
Alrededor de 5.000 túbulos se unen para formar los conductos. Los conductos emergen 
hacia los cálices menores, que, a su vez, emergen para formar los cálices mayores. Los cálices 
mayores se unen y forman la pelvis renal, la zona más cefálica de la uretra.
 2. Enumere las principales funciones del riñón.
 regulación y composición del volumen líquido corporal.
 Equilibrio ácido-base.
 Metabolismo y excreción de las sustancias no esenciales, incluidos los fármacos.
 Elaboración de la renina, que está relacionada con mecanismos de regulación extrarrenal.
 Funciones endocrina y metabólica, como la secreción de eritropoyetina, conversión de vita-
mina D y homeostasis del calcio y fosfato.
 3. Describa la función glomerular y tubular.
La filtración glomerular resulta en la producción de unos 180 l de líquido glomerular por día. La 
filtración no requiere el gasto de energía metabólica, más bien está causada por un equilibrio 
entre las fuerzas hidrostáticas y oncóticas. La tasa de filtración glomerular (TFG) es el índice 
más importante de función renal intrínseca. La TFG normal es de 125 ml/min en hombres, 
ligeramente menor en mujeres.
La función tubular reduce el líquido filtrado de 180 l/día a alrededor de 1 l/día de líquido ex-
cretado, alterando su composición mediante transporte activo y pasivo. El transporte es pasivo 
cuando es el resultado de fuerzas físicas, como los gradientes eléctricos o de concentración. 
Cuando el transporte se realiza contra el gradiente electroquímico o de concentración, se nece-
sita energía metabólica, y el proceso se denomina activo.
Las sustancias pueden ser reabsorbidas o secretadas de los túbulos, y pueden moverse bidi-
reccionalmente, aprovechando ambos transportes activo y pasivo. La dirección de tránsito para 
las sustancias reabsorbidas es desde los túbulos al intersticio y luego a la sangre, mientras que 
la dirección para las sustancias secretadas es desde la sangre hacia el intersticio y luego a los 
túbulos. La secreción es la principal vía de eliminación de fármacos y toxinas, especialmente 
cuando están fijados a proteínas plasmáticas.
 4. Revise el mecanismo de acción y los efectos significativos de los diuréticos 
habitualmente utilizados.
Véase la Tabla 44-1.
 5. Describa los aspectos particulares del flujo sanguíneo renal y su control.
El flujo sanguíneo renal (FSr), de alrededor de 1.200 ml/min, se mantiene correctamente (au-
torregulación) a presiones arteriales de 80-180 mmHg. El córtex requiere alrededor del 80% 
del flujo sanguíneo para realizar sus funciones reguladoras y secretoras, y la médula externa 
recibe el 15%. La médula interna recibe un pequeño porcentaje del FSr; un flujo mayor lavaría 
los solutos responsables de la alta tonicidad (1.200 mOsm/kg) de la médula interna. Sin esta 
hipertonicidad no sería posible la concentración urinaria.
El control del FSr se realiza mediante influencias hormonales y neuronales extrínsecas e in-
trínsecas; el objetivo principal de la regulación del flujo sanguíneo es mantener el FSr. El estado 
euvolémico, sin estrés, tiene un tono simpático basal bajo. Con estrés ligero o moderado, el 
FSr disminuye ligeramente, pero constriñe las arteriolas eferentes, manteniendo FSr. Durante 
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períodos de estrés intenso (p. ej., hemorragia, hipoxia, procedimientos quirúrgicos mayores), 
ambos, FSr y la TFG, disminuyen secundariamente a la estimulación simpática.
El eje renina-angiotensina-aldosterona también tiene efecto sobre el FSr. Una enzima pro-
teolítica formada en la mácula densa del AYG, la renina, actúa sobre el angiotensinógeno dentro 
de la circulación para producir angiotensina I. Las enzimas del pulmón y del plasma convierten 
la angiotensina I en angiotensina II, que es un potente vasoconstrictor renal (especialmente, de 
la arteriola eferente) y un factor para la liberación de aldosterona. Durante períodos de estrés, 
los niveles de angiotensina son elevados, y contribuyen (conjuntamente con la estimulación 
simpática y las catecolaminas) a disminuir el FSr.
Las prostaglandinas (PG) también se encuentran en el riñón. La PGE2 y la PGE3 son media-
dores intrínsecos del flujo sanguíneo y producen vasodilatación.
 6. Describa la secuencia de acontecimientos asociados con la disminución del 
flujo sanguíneo renal.
La respuesta inicial a la disminución del FSr es preservarla ultrafiltración a través de la redis-
tribución del flujo sanguíneo hacia los riñones, vasodilatación selectiva de las arteriolas aferentes 
y vasoconstricción eferente arteriolar. La hipoperfusión renal resulta en absorción activa de sodio 
y absorción pasiva de agua en el asa ascendente de Henle. La demanda de oxígeno se incrementa 
TA B L A 4 4 - 1 . D i U r é T i C O s *
Fármaco (ejemplo) Lugar de acción Acción y efectos colaterales
Inhibidores de la 
anhidrasa carbónica 
(acetazolamida)
Túbulo contorneado proximal Inhibe la reabsorción de 
sodio; interfiere con 
la excreción de H; 
hipercloremia acidosis 
hipopotasémica
Tiazidas 
(hidroclorotiazida)
Segmento cortical dilutor (entre la 
rama ascendente y el TCD que 
responde a la aldosterona)
Inhibe la reabsorción 
de sodio; acelera el 
intercambio sodio-potasio 
(hipopotasemia); 
disminuye la TFG en 
estados de contracción 
de volumen
Diuréticos ahorradores 
de potasio 
(espironolactona, 
triamtereno)
Inhibición competitiva de la 
aldosterona en el TCD
Inhibiendo la aldosterona, 
previene la reabsorción 
de sodio y el intercambio 
sodio-potasio
Diuréticos del asa 
(furosemida, 
bumetadina, ácido 
etacrínico)
Inhibe la reabsorción de Cl– en la 
extremidad gruesa del asa de 
Henle
Potente diurético; actúa 
en procesos clave de la 
concentración de orina; 
vasodilatador renal; 
hipopotasemia; puede 
producir hipovolemia
Diuréticos osmóticos 
(manitol, urea)
Filtrado en el glomérulo pero no 
reabsorbido; crea gradientes 
osmóticos en los túbulos; 
excreción de agua y algo de sodio
La hiperosmolalidad reduce 
el agua celular; capacidad 
limitada para excretar 
sodio; vasodilatador renal
TCD, túbulo contorneado distal; TFG, tasa de filtración glomerular.
*Con excepción de los diuréticos osmóticos, todos los diuréticos interfieren con la conservación de sodio.
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en un área particularmente vulnerable a la disminución del aporte de oxígeno. Los mecanismos 
compensadores simpatoadrenales redistribuyen el flujo sanguíneo desde el córtex externo hacia el 
córtex interno y la médula. Si la hipoperfusión renal persiste o empeora independientemente de los 
primeros mecanismos compensadores a medida que el sodio se reabsorbe en el asa ascendente, 
el sodio adicional se libera en la mácula densa, produciendo vasoconstricción aferente arteriolar 
y disminución de la filtración glomerular. Debido a que disminuye la TFG, se libera menos soluto 
en el asa ascendente. Debido a que se libera menos soluto, se reabsorbe menos (un proceso que 
requiere energía); así, se necesita menos oxígeno, y el efecto neto es que la vasoconstricción 
arteriolar aferente disminuye los procesos que consumen oxígeno. El resultado, sin embargo, es 
la oliguria. No obstante, el riñón trata de mantener el volumen intravascular y, hasta ese punto, el 
proceso descrito se ha denominado éxito renal. En realidad, la oliguria es una mala medida de la 
función renal ya que lo más habitual es que la insuficiencia renal aguda (IrA) sea no oligúrica.
 7. ¿Qué factores de riesgo preoperatorios se asocian con insuficiencia renal post­
operatoria?
Los factores preoperatorios de riesgo renal (incremento del nitrógeno ureico sanguíneo [BUN] y 
de creatinina y una historia de disfunción renal), disfunción ventricular izquierda, edad avanzada, 
ictericia y diabetes mellitus son predictores de disfunción renal postoperatoria. Los pacientes 
sometidos a cirugía cardíaca o aórtica tienen un riesgo particular de desarrollar insuficiencia 
renal postoperatoria.
 8. Comente las principales causas de insuficiencia renal aguda perioperatoria.
La IrA se define como una disminución significativa de la TFG durante un período de 2 semanas 
o menos. La insuficiencia renal, o azoemia, puede clasificarse según las etiologías prerrenal, 
renal y posrenal. La azoemia prerrenal se debe a la disminución del FSr, y constituye alrededor 
del 60% de todos los casos de IrA. En el contexto perioperatorio, la isquemia puede deberse a 
perfusión inadecuada desde la sangre y a pérdidas de volumen. Otros mecanismos son la hipo-
perfusión secundaria a disfunción miocárdica o cortocircuito de la sangre fuera de los riñones, 
como en la sepsis.
Las causas renales suponen el 30% de todos los casos de IrA. La necrosis tubular aguda 
(NTA) es la causa principal, y puede deberse a isquemia o a toxinas. Las nefrotoxinas son los 
medios de radiocontraste, antibióticos aminoglucósidos y fluoruros derivados del metabolismo 
de anestésicos halogenados. La hemólisis y la lesión muscular (produciendo hemoglobinuria y 
mioglobinuria) también son causas de IrA intrínseca.
Las causas posrenales (el 10% del total de causas) se deben a nefropatía obstructiva, y pue-
den observarse en hombres con prostatismo y obstrucción uretral por enfermedades pélvicas.
El término «lesión renal aguda» está sustituyendo al término «fallo renal agudo».
 9. ¿Qué alteraciones analíticas se observan en la insuficiencia renal?
Los pacientes presentan uremia (aumento del BUN y la creatinina), hiperpotasemia, hiperfos-
fatemia, hipocalcemia, hipoalbuminemia y acidosis metabólica. También están anémicos y pre-
sentan disfunción plaquetaria y leucocitaria, lo que les hace más susceptibles a la hemorragia 
y la infección.
 10. Comente las distintas pruebas de laboratorio y su utilidad en la detección de la 
insuficiencia renal aguda.
Los índices de la función renal pueden dividirse a grandes rasgos en medidas de la función 
glomerular o tubular. Las medidas de la eliminación evalúan la función glomerular, mientras que 
la capacidad para concentrar orina y retener sodio son índices de la función tubular. La mayoría 
de las pruebas de función renal no son sensibles ni específicas para predecir disfunciones renales 
perioperatorias y se ven afectadas por muchas variables comunes en el contexto perioperatorio.
El amoniaco generado por el metabolismo de los aminoácidos en el hígado se convierte en 
BUN. La urea se elimina rápidamente mediante filtración glomerular pero también es reabsorbida 
en los túbulos. Así pues, el BUN no puede utilizarse como marcador de la filtración glomerular, 
solamente la azoemia. La creatinina es el producto final del metabolismo del fosfato de creatinina 
y se genera a partir del músculo y es gestionada por el riñón de una forma relativamente uniforme. 
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La carne de la dieta también es una fuente de creatinina. La creatinina sérica (CrS) es una función 
de la masa muscular, y factores como la actividad, la dieta y la hemodilución alteran su concen-
tración en suero. La CrS puede estar aumentada de forma artificial por los barbitúricos o las 
cefalosporinas. Otras variables adicionales no renales pueden ser responsables también de la 
elevación del BUN y la creatinina, como el aumento de la absorción de nitrógeno, traumatismos 
musculares por quemaduras o lesiones, hipercatabolismo, hepatopatía, cetoacidosis diabética, 
reabsorción de hematomas, hemorragia gastrointestinal, hiperalimentación y muchos fármacos 
(p. ej., corticosteroides). La relación habitual entre BUN y creatinina es 10:1, y un cociente mayor 
de 20:1 implica un síndrome prerrenal.
La elevación de la CrS es un signo tardío de insuficiencia renal. La relación entre CrS y TFG 
es inversa y exponencial. Es decir, un aumento doble de la CrS es reflejo de una reducción a la 
mitad de la TFG. Esto es de gran importancia clínica con niveles bajos de CrS; un aumento de 
CrS de 4 a 8 mg/dl no representa una gran disminución absoluta de la TFG porque la TFG ya está 
notablemente disminuida a 4 mg/dl.
Cuando la función renal es estable, utilizando nomogramas, la creatininaes una medida 
razonable de la TFG. Sin embargo, la medición de la CrS es inexacta cuando la TFG varía rápi-
damente. La TFG puede reducirse un 50% o más antes de observar un aumento anormal de la 
CrS. Dado que la creatinina es producida por la masa muscular, en las situaciones en las que se 
ha producido un desgaste sustancial (p. ej., enfermedad crónica, edad avanzada) los niveles de 
creatinina pueden ser normales a pesar de una TFG notablemente reducida.
La TFG disminuye con la edad. Un individuo sano de 20 años tiene una TFG de unos 125 ml/
min; un paciente sano de 60 años tiene una TFG de unos 60 ml/min. La CrS no empieza a 
aumentar hasta que la TFG cae a alrededor de los 50 ml/min. La TFG puede estimarse utilizando 
estudios poblacionales basados en la edad, CrS, sexo y peso de los pacientes. El método de 
Cockroft y Gault utiliza la siguiente fórmula para estimar la TFG: TFG = (140 – edad) × peso (kg)/
(CrS × 72). Ésta es la fórmula para los hombres, y el resultado se multiplica por 0,85 para deter-
minar la TFG en mujeres. Es obvio que esto sobrestima la TFG en pacientes obesos cuando se 
usa el peso corporal total y no el peso ideal. Esta fórmula también puede sobrestimar la TFG en 
pacientes caquécticos en quienes la producción de creatinina es baja.
El aclaramiento de creatinina (ClCr) es una prueba sensible de función renal. La creatinina se 
filtra en el glomérulo y no se reabsorbe. También existe cierta secreción de creatinina en los tú-
bulos, y esto provoca una sobrestimación de un 15% del ClCr. (En la actualidad, el aclaramiento 
de inulina, un azúcar polifructosa, es el patrón oro de la medición de la TFG porque se filtra en el 
glomérulo y no se reabsorbe ni se secreta en los túbulos.) Durante mucho tiempo se ha creído 
que la determinación del ClCr requería la obtención de orina en 12-24 horas. De hecho, si la CrS 
varía rápidamente, el cálculo del ClCr basado en una orina de 24 horas y una única determinación 
de creatinina puede ser inexacto. Además, este método requiere que la obtención de orina sea 
meticulosa, y no lograrlo constituye una fuente común de error de laboratorio. Se cree que 
las pruebas de recogida al azar durante 2 horas son razonablemente exactas, y las pruebas de 
recogida seriada durante 2 horas serían particularmente útiles en casos en que la función renal 
presenta un deterioro agudo. La Tabla 44-2 describe varias pruebas de función renal.
TA B L A 4 4 - 2 . VA r i A s P r U e B A s D e F U n C i ó n r e n A L
Prueba Valores normales Valores anormales Comentarios
Gravedad 
específica
1,010-1,030 Azoemia 
prerrenal >1,030; 
pérdida de capacidad 
concentradora <1,010
Inespecífico; afectado 
por glucosa, manitol, 
diuréticos, contrastes 
radiológicos, 
enfermedad endocrina
BUN sérico (mg/dl) 10-20 >50 definitivamente 
asociado con 
alteración renal
Inespecífico, influenciado 
por una gran variedad 
de procesos
(Continúa)
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 11. ¿Qué son las medidas de la función tubular?
En oposición a las medidas de función glomerular descritas previamente (creatinina, TFG, ClCr), 
las pruebas de función tubular describen la capacidad del riñón para concentrar la orina y ma-
nejar el sodio. Las pruebas de concentración diferencian entre la azoemia prerrenal (deshidrata-
ción, disminución de la perfusión renal) y la NTA y demuestran alteraciones 24-48 horas antes 
Prueba Valores normales Valores anormales Comentarios
Creatinina sérica 
(mg/dl)
0,8-1,3 (hombres)
0,6-1,0 (mujeres)
Se duplica el valor de la 
creatinina asociado 
con un 50% de 
reducción de la TFG
Indicador tardío de 
insuficiencia renal; 
los valores normales 
reflejan disminución 
de la función a 
medida que la edad 
del paciente aumenta 
y la masa muscular 
disminuye
Cociente de 
creatinina en 
orina-plasma 
(U:PCr): 
proporción de 
agua filtrada por 
los glomérulos 
que es 
reabsorbida
Entre 20 y 40:1 NTA <20:1; azoemia 
prerrenal >40:1
Ni sensible ni específica, 
sólo tiene valor en 
situaciones extremas
Sodio urinario (UNa) 
(mEq/l)
UNa ≈ 20 IrA >60-80; azoemia 
prerrenal <20
Cambia con los líquidos 
de reanimación; 
afectado por 
aldosterona, ADH, 
diuréticos
Fracción de sodio 
excretado 
(FENa): 
aclaramiento 
de sodio como 
porcentaje del 
aclaramiento de 
creatinina
1-3% Azoemia prerrenal: 
FENa <1%; 
NTA-FENa >3%
Puede no ser preciso 
en la fase inicial de la 
enfermedad (cuando 
se necesitaría más); 
también inespecífico, 
afectado por diuréticos
Aclaramiento de 
creatinina 
(ml/min)
100-125 Disminución 60-100 
de la reserva renal; 
alteración renal 
benigna 40-60; 
insuficiencia 
renal <25 ml/min
Una buena prueba para 
medir la TFG; requiere 
recolección de orina 
durante 24 horas, 
pero una recolección 
de 2 horas puede ser 
suficientemente precisa
ADH, hormona antidiurética; BUN, nitrógeno ureico en sangre; IRA, insuficiencia renal aguda; NTA, necrosis 
tubular aguda; TFG, tasa de filtración glomerular.
TA B L A 4 4 - 2 . VA r i A s P r U e B A s D e F U n C i ó n r e n A L ( c o n t . )
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de que aumenten el BUN y la creatinina. Las mediciones de la función tubular no proporcionan 
estimaciones de la reserva renal.
Durante la hipovolemia, los túbulos renales retienen sodio y agua, provocando una orina 
concentrada, relativamente hiponatrémica. La capacidad de concentración se pierde en los 
casos de NTA, resultando en un aumento del volumen de orina diluida rica en sodio. Como 
se ha mencionado, en la NTA la pérdida de la capacidad de concentración puede detectarse 
24-48 horas antes de que empiece a aumentar el BUN o la creatinina. Otras pruebas de función 
tubular son el cociente de osmolaridad orina:plasma, el aclaramiento de agua libre, el cociente 
creatinina urinaria:plasmática, el sodio urinario (UNa) y la excreción fraccionada de sodio (FENa). 
En casos de hipovolemia o deshidratación, el UNa es menor de 20 mEq/l. En la NTA, el UNa supera 
los 60 mEq/l. Sin embargo, los diuréticos pueden aumentar el UNa a este nivel a pesar de la 
hipovolemia.
 12. ¿En qué momento se pierde la reserva renal y los pacientes desarrollan eviden­
cias analíticas de insuficiencia renal?
Los pacientes permanecerán asintomáticos con solamente un 40% de nefronas funcionales. La 
insuficiencia renal describe el estado en el que solamente permanecen entre un 10 y un 40% de 
las nefronas y, dado que no existe reserva renal, estos pacientes tienen riesgo de desarrollar una 
IrA con cualquier lesión renal como hipovolemia y la administración de nefrotoxinas. Los pa-
cientes requieren diálisis cuando solamente quedan menos del 10% de las nefronas. En términos 
de ClCr, los pacientes con insuficiencia renal tienen un ClCr menor de 40 ml/min, con fallo renal 
tienen un ClCr menor de 25 ml/min, y requieren diálisis cuando el ClCr es menor de 10 ml/min.
 13. Comente la utilidad de la diuresis en la evaluación de la función renal.
El volumen de orina se determina fácilmente mediante la inserción de una sonda de Foley per-
manente conectada a un urómetro. Es necesario un volumen diario de 400 a 500 ml de orina 
para excretar los desechos nitrogenados. En adultos, una diuresis insuficiente (oliguria) se suele 
definir como <0,5 ml/kg/h. La TFG disminuye por los efectos de la anestesia, la actividad sim-
pática, las influencias hormonales y la redistribución de sangre lejos de las nefronas corticales. 
Invariablemente, la diuresis disminuye a medida que disminuye la presión arterial; así pues, la 
oliguria perioperatoria no es infrecuente, suele ser de origen prerrenal y no refleja una IrA. Una 
diuresis normal no descarta una insuficiencia renal.
 14. ¿Cuál es la mejor forma deproteger a los riñones durante la cirugía?
No existen recetas mágicas para prevenir la IrA perioperatoria. La mejor forma de mantener la 
función renal durante la cirugía es asegurar un volumen intravascular adecuado, mantener el 
gasto cardíaco y evitar los fármacos que disminuyen la perfusión renal.
 15. ¿Desempeña algún papel la dopamina en la preservación renal?
Actualmente existe una considerable evidencia de que la dopamina no es renoprotectora (es 
decir, no mejora la perfusión renal) ni mejora la perfusión esplácnica (véase el Capítulo 15).
 16. Describa los efectos de los anestésicos halogenados en la función renal.
La anestesia general deprime temporalmente la función renal medida por la producción de orina, 
la TFG o el FSr, y la excreción de electrolitos. El deterioro renal suele ser de corta duración y 
completamente reversible. El mantenimiento de la presión arterial sistémica y la hidratación 
preoperatoria disminuyen el efecto sobre la función renal. La anestesia intradural y epidural tam-
bién parecen deprimir la función renal, pero no en la misma magnitud que la anestesia general.
Se ha señalado la nefrotoxicidad inducida por flúor con anestésicos halogenados utilizados en 
el pasado (p. ej., metoxiflurano). El sevoflurano, un anestésico halogenado de uso actual, tiene 
el flúor como producto metabólico (alrededor del 3,5% de la carga total de flúor aparece en la 
orina como flúor inorgánico; la concentración pico de alrededor de 25 mmol aparece al cabo 
de 2 horas de interrumpir el agente). La amplia experiencia con sevoflurano (especialmente 
en Japón) confirma su seguridad. Su baja solubilidad si se compara con metoxiflurano puede 
explicar las diferencias; simplemente, hay menos sevoflurano en los depósitos lipídicos para ser 
posteriormente metabolizados a flúor, y la «carga» completa de flúor es menor.
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Un producto adicional de la descomposición del sevoflurano se conoce como compuesto A, 
y se detecta mayoritariamente durante las técnicas anestésicas de bajo flujo. A pesar de que la 
insuficiencia renal se detecta en modelos animales, estos problemas no se han observado en 
seres humanos.
 17. ¿Cuál es el mejor relajante en pacientes con insuficiencia renal?
Se prefiere el atracurio porque tiene una degradación espontánea bajo condiciones fisiológicas 
(degradación de Hofmann e hidrólisis éster). Debido a que el atracurio es hidrosoluble, los 
pacientes con la composición acuosa corporal alterada pueden requerir grandes dosis iniciales 
para producir una relajación rápida, pero dosis más pequeñas y menos frecuentes para mante-
nerla. La succinilcolina puede utilizarse en pacientes con insuficiencia renal si la concentración 
sérica de potasio es inferior a 5 mEq/l (Tabla 44-3).
 18. ¿Cómo deben tratarse perioperatoriamente los pacientes con insuficiencia re­
nal?
La preparación preoperatoria es beneficiosa para los pacientes con enfermedad renal terminal 
(ErT), que tienen hasta un 20% de mortalidad en las intervenciones quirúrgicas de urgencia. Las 
principales causas de muerte son: sepsis, arritmias y disfunción cardíaca. La inestabilidad hemodi-
námica es frecuente. Desde el punto de vista de la disfunción renal, puede existir una disminución 
de la capacidad para concentrar orina, disminución de la capacidad para regular el líquido y el sodio 
extracelulares, dificultad para el manejo de las cargas ácidas, hiperpotasemia y alteración en la 
excreción de fármacos. La alteración renal se acompaña de anemia, disfunción plaquetaria urémica, 
arritmias, derrame pericárdico, disfunción miocárdica, hipertensión crónica, neuropatías, malnu-
trición y susceptibilidad a las infecciones. Deben evitarse los fármacos nefrotóxicos (p. ej., anfoteri-
cina, AINE, aminoglucósidos). Si hay que utilizar contraste radiológico, debe considerarse la utilidad 
real y, por tanto, la necesidad de la prueba. Si el estudio con contraste está definitivamente indicado, 
el paciente debe hidratarse bien, y la dosis de contraste debe limitarse al mínimo necesario.
Los fármacos utilizados habitualmente de forma perioperatoria pueden tener efectos aumen-
tados en pacientes con insuficiencia renal crónica. Dado que estos pacientes son hipoalbumi-
némicos, los fármacos que se unen a proteínas como los barbitúricos y las benzodiazepinas 
pueden presentar niveles séricos incrementados. Tanto la morfina como la meperidina tienen 
metabolitos que se excretan por los riñones. La succinilcolina aumenta el potasio extracelular 
pero puede utilizarse si el potasio sérico es normal. La hiperpotasemia debe tenerse en cuen-
ta en pacientes con ErT que desarrollan arritmias ventriculares o parada cardíaca. La rápida 
administración de cloruro de calcio controla los efectos cardíacos de la hiperpotasemia hasta 
que puedan adoptarse otras medidas (administración de insulina y glucosa, hiperventilación, 
administración de bicarbonato de sodio y resinas quelantes de potasio, y diálisis) para desplazar 
el potasio hacia el espacio intracelular y disminuir el potasio corporal total.
Antes de la cirugía, los pacientes deben estar euvolémicos, normotensos, normonatrémicos, 
normopotasémicos, no acidóticos ni gravemente anémicos, y sin disfunciones plaquetarias sig-
nificativas. Idealmente deben someterse a diálisis el día de la cirugía o el día anterior. La diálisis 
suele corregir la disfunción plaquetaria urémica y es mejor realizarla durante las 24 horas previas 
a la intervención, aunque también puede administrarse 1-desamino-8-d-arginina vasopresina 
(DDAVP) si persiste la hemorragia. Otras indicaciones de diálisis aguda son: síntomas urémicos, 
taponamiento pericárdico, hemorragia, hipervolemia, insuficiencia cardíaca congestiva, hiper-
potasemia y acidosis grave.
TA B L A 4 4 - 3 . r e L A j A n T e s m U s C U L A r e s y e x C r e C i ó n r e n A L
Galamina 90% Doxacurio 30%
Tubocurarina 45% Vecuronio 15%
Metocurina 43% Atracurio 10%
Pancuronio 40% rocuronio 10%
Pipecuronio 38% Mivacurio 10%
CAPÍTULO 44 FUnCión renAL y AnesTesiA316
Los pacientes con ErT y disfunción ventricular izquierda o que son sometidos a intervencio-
nes mayores con cambios significativos de la volemia requieren una monitorización invasiva 
para guiar la fluidoterapia. Debe seguirse estrictamente una técnica aséptica cuando se inserta 
cualquier tipo de catéter. En las intervenciones menores, los líquidos deben limitarse a la repo-
sición de las pérdidas urinarias u otras pérdidas insensibles. El suero fisiológico es el líquido de 
elección ya que no tiene potasio. Sin embargo, si es necesario administrar un gran volumen de 
líquidos, la administración de suero fisiológico puede provocar una acidosis metabólica hiper-
clorémica. Los casos de esta magnitud requieren claramente una monitorización invasiva y 
análisis de laboratorio repetidos.
 19. ¿Qué se logra durante la hemodiálisis?
La sangre se retira del paciente y fluye hacia una membrana semipermeable, de una superficie 
entre 1 y 1,8 m2. A través de la membrana existe un dializado con concentraciones normales 
de electrolitos. Los electrolitos y los productos de desecho siguen sus gradientes de concen-
tración. Además, las sustancias alcalinas del dializado van hacia el paciente. La presión negativa 
en el dializado provoca un exceso de retirada de líquido. La duración de la hemodiálisis (HD) 
depende de la velocidad del flujo y suele ser de unas 4 a 6 horas. Las velocidades de flujo altas se 
asocian con cambios rápidos en los electrolitos y la volemia y son mal toleradas por el paciente. 
Normalmente estos pacientes se someten a diálisis tres veces por semana. La mortalidad anual 
asociada con la diálisis intermitente es del 5%.
Los pacientes críticos con IrA, hipotensión y sepsis frecuentemente toleran mal la HD. Eneste caso se utiliza una HD veno-venosa continua (CVVHD) o una hemofiltración veno-venosa 
continua (CVVHF). Durante la CVVHF solamente se retira líquido, mientras que la CVVHD tam-
bién retira los productos de desecho, metabolitos ácidos y potasio.
BiBLiOgrAFÍA reCOmenDADA
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1. Los factores de riesgo renal preoperatorio (aumento de la creatinina y antecedentes de disfun-
ción renal), disfunción ventricular izquierda, edad avanzada, ictericia y diabetes mellitus son 
predictores de disfunción renal postoperatoria.
2. Los pacientes sometidos a cirugía cardíaca o aórtica tienen un riesgo particular de desarrollar 
insuficiencia renal postoperatoria.
3. La mayoría de las pruebas de función renal no son sensibles ni específicas para predecir la 
disfunción renal perioperatoria y están afectadas por muchas variables comunes al contexto 
perioperatorio.
4. La succinilcolina puede utilizarse si la concentración sérica de potasio es <5 mEq/l.
5. La mejor forma de mantener la función renal durante la cirugía es asegurar un volumen in-
travascular adecuado, mantener el gasto cardíaco y evitar los fármacos que disminuyen la 
perfusión renal.
PUNTOS CLAVE: FUNCióN rENAL y ANESTESiA