GASOMETRÍA Y EQUILIBRIO ÁCIDO-BASE

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 3 Gasometría y equilibrio 
áCido-base
1. ¿Cuáles son los valores normales de la gasometría arterial en un paciente sano
que respira aire ambiente a nivel del mar?
Véase la Tabla 3-1.
2. ¿Qué información proporciona la gasometría arterial sobre un paciente?
La gasometría arterial (GSA) proporciona una valoración de lo siguiente:
 Oxigenación (PaO2). La PaO2 es la cantidad de oxígeno disuelto en sangre y, por tanto, 
proporciona información inicial sobre la eficiencia de la oxigenación.
 Ventilación (PaCO2). La eficacia de la ventilación es inversamente proporcional a la PaCO2, 
por lo que cuando la ventilación aumenta, la PaCO2 disminuye, y cuando la ventilación dis-
minuye, la PaCO2 aumenta.
 Estado ácido-base (pH, HCO3
– y déficit de base [DB]). Un pH plasmático superior a
7,4 indica alcalemia, y un pH inferior a 7,35 indica acidemia. A pesar de un pH normal, 
una acidosis o alcalosis subyacentes todavía pueden estar presentes.
La oxigenación y la ventilación se comentan en el Capítulo 2 y el estado ácido-base será el centro 
de este capítulo.
3. ¿Cómo se suele describir la regulación del equilibrio ácido-base?
El equilibrio ácido-base se suele explicar utilizando la ecuación de Henderson-Hasselbalch, que
establece que las variaciones en el HCO3
– y la PaCO2 determinan el pH de la siguiente forma:
pH = pK + log[HCO3/(0,03 × PaCO2)]
Para evitar una variación en el pH, cualquier aumento o disminución de la PaCO2 debe estar 
acompañado por un aumento o disminución compensatorios en el HCO3
–. Posteriormente se
reconoció la importancia de otros tampones fisiológicos no bicarbonato y se integraron par-
cialmente en el DB y el anión gap corregido, siendo ambos útiles para interpretar trastornos 
ácido-base complejos.
Capítulo 3
© 2011. Elsevier España, S.L. Reservados todos los derechos
ta b l a 3 - 1 . Va l o r e s d e G a s o m e t r í a a r t e r i a l a n i V e l d e l m a r
pH 7,36-7,44
PaCO2 33-44 mmHg
PaO2 75-105 mmHg
HCO3 20-26 mmol/l
Déficit de base +3 a –3 mmol/l
SaO2 95-97%
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 4. ¿Qué es el método fisicoquímico (modelo de Stewart) para el análisis del equili-
brio ácido-base?
En 1981, Stewart propuso un modelo conceptualmente diferente para analizar los trastornos 
ácido-base. Su método empleó dos principios importantes de química de soluciones: la con-
servación de la masa y la electroneutralidad. Describió tres variables independientes que deter-
minan el pH en el líquido extracelular. Estas variables son la diferencia de iones fuertes (DIF), 
la PaCO2 y la concentración de ácidos débiles (AToT). La DIF se calcula de la siguiente forma para 
un valor normal dado:
DIF = ([Na+] + [K+] + [Ca2+] + [Mg2+]) − ([Cl−] + [otros aniones]) = 40 − 42 mEq/l
La concentración de otros aniones hace referencia a proteínas y ácidos débiles. Los principales 
ácidos débiles del plasma son proteínas (principalmente albúmina), fosfato y sulfato. En estados 
patológicos otros ácidos débiles serían el lactato, los cuerpos cetónicos, o las toxinas. A medida 
que se acumulan los aniones, la DIF disminuye y se produce una acidosis. Si el equilibrio se des-
plaza hacia un predominio de los cationes, se desarrolla una alcalosis. Stewart desarrolló varias 
ecuaciones que demuestran que estos parámetros son variables independientes y demostró 
que el HCO3
– y el pH dependían de tres variables independientes, en oposición a los modelos 
de Henderson-Hasselbalch y del exceso de base estándar. Este modelo ha sido de gran utilidad 
para interpretar trastornos ácido-base complejos en pacientes con trastornos ácido-base mixtos 
y otros trastornos no detectables mediante los análisis ácido-base convencionales como son la 
hipoalbuminemia y la acidosis metabólica hiperclorémica.
 5. ¿Cuáles son los trastornos ácido-base más habituales y sus compensaciones?
Véase la Tabla 3-2.
Una acidosis metabólica con anión gap elevado está causada por la acumulación de aniones no 
medidos habitualmente:
 Ácido láctico.
 Cuerpos cetónicos.
 Toxinas (etanol, metanol, salicilatos, etilenglicol, propilenglicol).
 Uremia.
PUNTOS CLAVE: PRINCIPALES CAUSAS DE ACIDOSIS 
METABÓLICA CON ANIÓN GAP AUMENTADO
ta b l a 3 - 2 . p r i n C i pa l e s t r a s t o r n o s á C i d o - b a s e y m e C a n i s m o s 
d e C o m p e n s a C i ó n *
Trastorno primario Alteración primaria Compensación primaria
Acidosis respiratoria ↑ PaCO2 ↑ HCO3
Alcalosis respiratoria ↓ PaCO2 ↓ HCO3
Acidosis metabólica ↓ HCO3 ↓ PaCO2
Alcalosis metabólica ↑ HCO3 ↑ PaCO2
*La compensación primaria de los trastornos metabólicos se consigue rápidamente mediante el control 
respiratorio de CO2, mientras que la compensación primaria de trastornos respiratorios se consigue 
más lentamente, pues los riñones excretan o absorben ácido y bicarbonato. Los trastornos ácido-base 
mixtos son frecuentes.
Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base26 Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-baseCapítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base
 6. ¿Cómo se calcula el grado de compensación?
Véase la Tabla 3-3.
 7. ¿Cuáles son las causas más frecuentes de trastornos ácido-base respirato-
rios?
 Alcalosis respiratoria: sepsis, hipoxemia, ansiedad, dolor y lesiones del sistema nervioso 
central.
 Acidosis respiratoria: fármacos (anestésicos residuales, paralizantes, benzodiazepinas, 
opiáceos), asma, enfisema, obesidad-hipoventilación, lesiones del sistema nervioso cen-
tral (infección, infarto) y trastornos neuromusculares.
 8. ¿Cuáles son los principales sistemas tampón del organismo?
El bicarbonato, la albúmina, las proteínas intracelulares y el fosfato son los principales sis-
temas tampón. El sistema de bicarbonato extracelular es el que responde más rápidamente ante 
una variación del pH pero tiene menos capacidad total que los sistemas intracelulares, que re-
presentan entre un 60 y un 70% de los tampones químicos del organismo. Los iones hidrógeno 
están en equilibrio dinámico con todos los sistemas tampón del organismo. Las moléculas de 
CO2 también atraviesan fácilmente las membranas celulares y mantienen los sistemas tampón 
tanto intra como extracelulares en equilibrio dinámico. Además, el CO2 tiene la ventaja de que se 
elimina mediante la ventilación.
 9. ¿Qué órganos desempeñan un papel importante en el equilibrio ácido-base?
 Los pulmones son el principal órgano implicado en la rápida regulación ácido-base. El CO2 
producido en la periferia es transportado al pulmón, donde la baja tensión de CO2 favorece 
la conversión de bicarbonato en CO2, que entonces es eliminado. El sistema regulador respi-
ratorio puede aumentar y disminuir la ventilación por minuto para compensar los trastornos 
metabólicos ácido-base.
ta b l a 3 - 3 . C á l C u l o d e l G r a d o d e C o m p e n s a C i ó n *
Trastorno primario Regla
Acidosis respiratoria (aguda) El HCO3– aumenta 0,1 × (PaCO2 – 40)
El pH disminuye 0,008 × (PaCO2 – 40)
Acidosis respiratoria (crónica) El HCO3– aumenta 0,4 × (PaCO2 – 40)
Alcalosis respiratoria (aguda) El HCO3– disminuye 0,2 × (40 – PaCO2)
El pH aumenta 0,008 × (40 – PaCO2)
Alcalosis respiratoria (crónica) El HCO3– disminuye 0,4 × (40 – PaCO2)
Acidosis metabólica La PaCO2 disminuye de 1 a 1,5 × (24 – HCO3
–)
Alcalosis metabólica La PaCO2 aumenta de 0,25 a 1 × (HCO3
– – 24)
*Los mecanismos compensatorios nunca corrigen en exceso un desequilibrio ácido-base; cuando 
la gasometría arterial revela un aparente exceso de corrección, debe sospecharse la presencia de un 
trastorno mixto.
Datos de Schrier RW: Renal and electrolyte disorders, ed 3, Boston, 1986, Little, Brown.
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 Intervienen en el control del equilibrio ácido-base eliminando los ácidos fijos y en la elimina-
ción de los electrolitos, el bicarbonato, el amoníaco y el agua.
 El hígado interviene en múltiples reacciones que tienen como resultado la producción o el 
metabolismo de los ácidos.
 El tracto gastrointestinal secreta soluciones ácidas en el estómago y absorbe agua y otros 
electrolitos en el intestino delgado y grueso. Esto afecta notablemente al equilibrio ácido-
base.
 10. ¿Qué se entiende por pH?
El pH es el logaritmo negativo de la concentración de iones hidrógeno ([H+]). El pH describe 
convenientemente el poder del hidrógeno. Normalmente la [H+] en el líquido extracelular es de 
40 nmol/l, una cifra muy baja. Al calcular el logaritmo negativo de esta cifra se obtiene un pH 
de 7,4, una forma mucho más sencilla de describir la [H+]. El pH de una solución se determina 
por un electrodo de pH que mide la [H+].
 11. ¿Por qué es importante el pH?
El pH es importante porque los iones hidrógeno reaccionan fuertemente con las proteínas ce-
lulares, alterando su función. Evitar la acidemia y la alcalemia mediante un control estricto de 
los iones hidrógeno es esencial para la función celular normal. Las desviaciones del pH normal 
indican que los procesos fisiológicos normales están alterados y deben determinarse y tratarse 
sus causas.
 12. Enumere las consecuencias más importantes de la acidemia.
La acidemia grave se define como un pH sanguíneo <7,20 y se asocia con las siguientes con-
secuencias:
 Deterioro de la contractilidad cardíaca, gasto cardíaco y respuesta a las catecolaminas.
 Susceptibilidad para las arritmias recurrentes y disminución del umbral para la fibrilación 
ventricular.
 Vasodilatación arteriolar, con la consecuente hipotensión.
 Vasoconstricción de la vasculatura pulmonar, que conduce a un aumento de las resis-
tencias vasculares pulmonares.
 Hiperventilación (como respuesta compensadora).
 Confusión, estupor y coma.
 Resistencia a la insulina.
 Inhibición de la glucólisis y de la síntesis de trifosfato de adenosina (ATP).
 Tanto la hiperpotasemia como los iones de potasio se desplazan extracelularmente.
 13. Enumere las principales consecuencias de la alcalemia.
La alcalemia grave se define como un pH sanguíneo >7,60 y se asocia con los siguientes 
efectos importantes:
 Aumento de la contractilidad cardíaca hasta que se llega a un pH >7,7, en que ya se 
observa una disminución.
 Arritmias ventriculares refractarias.
 Espasmo/vasoconstricción arterial coronaria.
 Vasodilatación de la vasculatura pulmonar, que conduce a una disminución de la resis-
tencia vascular pulmonar.
 Hipoventilación, que puede frustrar los esfuerzos para destetar a los pacientes de la venti-
lación mecánica.
Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base28 Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-baseCapítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base
 Vasoconstricción cerebral.
 Síntomas neurológicos, como cefalea, letargia, delirio, estupor, tetania, y convulsiones.
 Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
 Estimulación de la glucólisis anaeróbica y de la producción de lactato.
 14. ¿Tiene el mismo valor en la gasometría arterial el HCO3– que el valor de CO2?
No. El HCO3
– es un valor calculado, mientras que el CO2 es medido. Ya que el CO2 es medido, se 
cree que es una determinación del HCO3
– más exacta. En la GSA el HCO3
– se calcula empleando 
la fórmula de Henderson-Hasselbalch y los valores medidos de pH y PaCO2. Por el contrario, 
un panel químico informa del contenido de CO2 sérico medido (CO2), que es la suma del bicar-
bonato medido (HCO3
–) y del ácido carbónico (H2CO3). El CO2 se considera una determinación 
precisa de HCO3
– porque la concentración de HCO3
– en sangre es alrededor de unas 20 veces 
mayor que la concentración de H2CO3, así que el H2CO3 es tan sólo un contribuyente menor al 
CO2 total medido.
 15. ¿Qué es el déficit de base? ¿Cómo se determina?
El DB o exceso de base (EB), que son sinónimos de un mismo concepto, es el número de 
mEq/l de base (o ácido) para recuperar un pH normal a 37 °C cuando la PaCO2 se mantiene 
constante a 40 mmHg, eliminando así el componente respiratorio. Por tanto, el EB repre-
senta solamente el componente metabólico de un trastorno ácido-base. El analizador de 
GSA calcula el EB desde un nomograma basado en las medidas de pH, HCO3
– y el tampón no 
bicarbonato hemoglobina. Aunque el EB se determina en parte por el tampón no bicarbonato 
hemoglobina, esto es criticable, porque se calcula a partir del nomograma, y asume valores 
normales de otros tampones no bicarbonato, como la albúmina. Así, en el paciente hipoal-
buminémico, el EB debería emplearse con precaución pues puede enmascarar una acidosis 
metabólica.
 16. ¿Qué es el anión gap?
El anión gap (AG) calcula la presencia de aniones no medidos. Los aniones orgánicos e inor-
gánicos sobrantes que no se miden fácilmente con pruebas normales se denominan aniones 
no medidos. El AG es una herramienta empleada para clasificar una acidosis metabólica como 
acidosis metabólica anión gap (AG elevado) o acidosis metabólica no anión gap (AG normal). 
Esta distinción delimita el diagnóstico diferencial. El AG es la diferencia entre los cationes 
y aniones séricos más importantes que se miden rutinariamente:
AG = Na+ − (HCO3
− + Cl−)
Un valor normal es 12 mEq/l ± 4 mEq/l. Cuando existen aniones no medidos, se tampo-
nan mediante HCO3
– , y, por tanto, disminuye la concentración de HCO3
–. De acuerdo con 
la ecuación anterior, esta disminución del HCO3
– aumentará el AG. Debe recordarse que 
la hipoalbuminemia tiene un efecto alcalinizante que disminuye el AG, lo que puede en-
mascarar una acidosis metabólica existente debido a los aniones no medidos. Este riesgo 
puede evitarse corrigiendo el AG cuando se evalúe la acidosis metabólica en un paciente 
hipoalbuminémico:
AG corregido = AG observado + 2,5 × (albúmina normal − albúmina observada)
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 Vasoconstricción cerebral.
 Síntomas neurológicos, como cefalea, letargia, delirio, estupor, tetania, y convulsiones.
 Hipopotasemia, hipocalcemia, hipomagnesemia e hipofosfatemia.
 Estimulación de la glucólisis anaeróbica y de la producción de lactato.
 14. ¿Tiene el mismo valor en la gasometría arterial el HCO3– que el valor de CO2?
No. El HCO3
– es un valor calculado, mientras que el CO2 es medido. Ya que el CO2 es medido, se 
cree que es una determinación del HCO3
– más exacta. En la GSA el HCO3
– se calcula empleando 
la fórmula de Henderson-Hasselbalch y los valores medidos de pH y PaCO2. Por el contrario, 
un panel químico informa del contenido de CO2 sérico medido (CO2), que es la suma del bicar-
bonato medido (HCO3
–) y del ácido carbónico (H2CO3). El CO2 se considera una determinación 
precisa de HCO3
– porque la concentración de HCO3
– en sangre es alrededor de unas 20 veces 
mayor que la concentración de H2CO3, así que el H2CO3 es tan sólo un contribuyente menor al 
CO2 total medido.
 15. ¿Qué es el déficit de base? ¿Cómo se determina?
El DB o exceso de base (EB), que son sinónimos de un mismo concepto, es el número de 
mEq/l de base (o ácido) para recuperar un pH normal a 37 °C cuando la PaCO2 se mantiene 
constante a 40 mmHg, eliminando así el componente respiratorio. Por tanto, el EB repre-
senta solamente el componente metabólico de un trastorno ácido-base. El analizador de 
GSA calcula el EB desde un nomograma basado en las medidas de pH, HCO3
– y el tampón no 
bicarbonato hemoglobina. Aunque el EB se determina en parte por el tampón no bicarbonato 
hemoglobina,esto es criticable, porque se calcula a partir del nomograma, y asume valores 
normales de otros tampones no bicarbonato, como la albúmina. Así, en el paciente hipoal-
buminémico, el EB debería emplearse con precaución pues puede enmascarar una acidosis 
metabólica.
 16. ¿Qué es el anión gap?
El anión gap (AG) calcula la presencia de aniones no medidos. Los aniones orgánicos e inor-
gánicos sobrantes que no se miden fácilmente con pruebas normales se denominan aniones 
no medidos. El AG es una herramienta empleada para clasificar una acidosis metabólica como 
acidosis metabólica anión gap (AG elevado) o acidosis metabólica no anión gap (AG normal). 
Esta distinción delimita el diagnóstico diferencial. El AG es la diferencia entre los cationes 
y aniones séricos más importantes que se miden rutinariamente:
AG = Na+ − (HCO3
− + Cl−)
Un valor normal es 12 mEq/l ± 4 mEq/l. Cuando existen aniones no medidos, se tampo-
nan mediante HCO3
– , y, por tanto, disminuye la concentración de HCO3
–. De acuerdo con 
la ecuación anterior, esta disminución del HCO3
– aumentará el AG. Debe recordarse que 
la hipoalbuminemia tiene un efecto alcalinizante que disminuye el AG, lo que puede en-
mascarar una acidosis metabólica existente debido a los aniones no medidos. Este riesgo 
puede evitarse corrigiendo el AG cuando se evalúe la acidosis metabólica en un paciente 
hipoalbuminémico:
AG corregido = AG observado + 2,5 × (albúmina normal − albúmina observada)
La acidosis metabólica sin AG aumentado se produce por la pérdida de Na+ y K+ o la acumulación 
de Cl–. El resultado de estos procesos es una disminución de HCO3
– :
 La administración iatrogénica de soluciones hiperclorémicas (acidosis metabólica 
hiperclorémica).
 Pérdidas alcalinas gastrointestinales.
 Acidosis tubular renal.
 Derivación del uréter a través del conducto ileal.
 Trastornos endocrinos.
PUNTOS CLAVE: PRINCIPALES CAUSAS DE UNA 
ACIDOSIS METABÓLICA SIN ANIÓN GAP AUMENTADO
 17. Enumere las causas frecuentes de alcalosis metabólica.
La alcalosis metabólica se produce habitualmente por vómitos, disminución de la volemia 
(diuréticos, deshidratación), administración de soluciones alcalinas y trastornos endocrinos.
 18. Enumere las causas frecuentes de acidosis metabólica con anión gap elevado 
y no elevado.
 Una acidosis metabólica sin AG elevado está causada por la administración iatrogénica de 
soluciones hiperclorémicas (acidosis metabólica hiperclorémica), pérdidas alcalinas gastro-
intestinales, acidosis tubular renal (ATR) o derivación del uréter a través del conducto ileal. 
Una administración excesiva de suero fisiológico es causa de acidosis metabólica hipercloré-
mica.
 Una acidosis metabólica con AG elevado está causada por la acumulación de ácido láctico 
o cuerpos cetónicos, intoxicación por toxinas (p. ej., etanol, metanol, salicilatos, etilenglicol, 
propilenglicol) o uremia.
 19. Describa un protocolo gradual para interpretar el equilibrio ácido-base.
 Compruebe el pH para determinar si existe acidemia o alcalemia.
 Si el paciente respira de forma espontánea, utilice las siguientes reglas:
 Si la PCO2 está aumentada y el pH es <7,35, es muy probable que el trastorno primario sea 
una acidosis respiratoria.
 Si la PCO2 está disminuida y el pH >7,40, es muy probable que el trastorno primario sea 
una alcalosis respiratoria.
 Si el trastorno primario es respiratorio, determine si es agudo o crónico.
 Si la PCO2 está aumentada y el pH es >7,40, es muy probable que el trastorno primario sea 
una alcalosis metabólica con compensación respiratoria.
 Si la PCO2 está disminuida y el pH es <7,35, es muy probable que el trastorno primario sea 
una acidosis metabólica con compensación respiratoria.
 También pueden observarse trastornos metabólicos analizando el EB o DB.
 Si existe una acidosis metabólica, calcule el AG y determine si la acidosis tiene aumentado 
o no el AG, recordándose de realizar la corrección para la hipoalbuminemia.
 Si el paciente recibe ventilación mecánica o el trastorno ácido-base no se explica bien, 
compruebe los electrolitos y la albúmina y considere calcular la DIF. También tenga en 
cuenta el contexto clínico del trastorno ácido-base (p. ej., administración iatrogénica de 
líquidos, transfusión masiva, insuficiencia renal, insuficiencia hepática, diarrea, vómitos, 
aspiración por sonda gástrica, ingestión de toxinas). Esto puede requerir pruebas adicio-
nales, como la determinación de los electrolitos en orina y suero y la osmolalidad urinaria, 
e identificar las toxinas ingeridas.
Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base30 Capítulo 3 Gasometría y equilibrio áCido-base
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1. Casaletto JJ: Differential diagnosis of metabolic acidosis. Emerg Med Clin North Am 23:771–787, 2005.
2. Corey HE: Stewart and beyond: new models of acid-base balance. Kidney Int 64:777–787, 2003.
3. Kraut JA, Madias NE: Serum anion gap: its uses and limitations in clinical medicine. Clin J Am Soc Nephrol 
2:162–174, 2007.
4. Morris CG, Low J: Metabolic acidosis in the critically ill. Part 1. Classification and pathophysiology. Anaesthesia 
63:294–301, 2008.
5. Morris CG, Low J: Metabolic acidosis in the critically ill. Part 2. Cause and treatment. Anaesthesia 63:396–411, 
2008.