HIPERTENSIÓN PULMONAR

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1. Defina la hipertensión pulmonar.
Aunque no hay unos límites de presión en la arteria pulmonar aceptados ampliamente, se
considera que existe hipertensión pulmonar (HTP) cuando la presión pulmonar sistólica es
>25 mmHg en presencia de valores normales de gasto cardíaco (GC) y de presión de enclava-
miento capilar pulmonar. Durante el esfuerzo, se considera que existe HTP con una presión en
la arteria pulmonar (PAP) >30 mmHg.
2. Mencione los procesos que producen hipertensión pulmonar.
Se dice que la HTP es idiopática si no se identifican causas secundarias, como enfermedad
pulmonar (congénita o parenquimatosa), cardiopatía (p. ej., cortocircuitos, estenosis mitral, in-
suficiencia ventricular izquierda), tromboembolismo pulmonar o enfermedad vascular pulmonar
obliterante, conectivopatía (en especial de la familia de la esclerodermia), fármacos vasocons-
trictores (p. ej., el anorexígeno fenfluramina) o hipertensión portal. Aunque es poco frecuente
en la población general, las poblaciones en riesgo incluyen aquellas con conectivopatías y 
portadoras del virus de la inmunodeficiencia humana. Antaño la HTP idiopática se denominaba
primaria, es un diagnóstico de exclusión, afecta a uno o dos individuos por millón de habitantes,
en ocasiones tiene carácter familiar y es más frecuente en mujeres que en hombres. Comparado
con las causas secundarias de HTP, los valores de la PAP suelen ser más altos en la idiopática.
3. Describa la fisiopatología y la evolución natural de la hipertensión pulmonar.
La lesión de la célula endotelial induce un desequilibrio entre las moléculas vasodilatadoras y las
vasopresoras. Se observa una disminución de los vasodilatadores endógenos óxido nítrico (NO)
y prostaciclina (PGI2), al mismo tiempo que hay un aumento de las moléculas vasoconstrictoras
tromboxano y endotelina. No obstante, la vasoconstricción parece ser tan sólo una parte de la
respuesta porque la trombosis, inflamación, generación de radicales libres e hiperplasia del
músculo liso también son características habituales en la HTP. De hecho, una característica
destacada es el remodelado vascular.
La circulación pulmonar se caracteriza por un flujo elevado y una baja resistencia. Los cambios
del GC, presión de las vías respiratorias y gravedad afectan más a la circulación pulmonar que a
la sistémica. El ventrículo derecho (VD) es de paredes finas y se adapta mejor a los cambios de
volumen que de presión. Para adaptarse a los aumentos del flujo como, por ejemplo, durante el
ejercicio, se reclutan vasos no abiertos, vasos permeables distendidos, y la resistencia vascular
pulmonar (RVP) puede disminuir. Por lo tanto, estos mecanismos normales de adaptación pue-
den acomodar aumentos del flujo de tres a cinco veces sin aumentos sustanciales de la PAP.
En las fases iniciales de la evolución de la enfermedad, la sobrecarga de presión induce una
hipertrofia del VD sin cambios sustanciales del GC o de las presiones de llenado del VD en
reposo o durante el ejercicio. A medida que progresa, aumenta el grosor de la pared de los
vasos y las células musculares lisas se hipertrofian y su número aumenta. Los vasos son menos
distensibles, y el área transversal real de los vasos de la circulación pulmonar disminuye. Con
el ejercicio puede disminuir el GC a pesar de los aumentos modestos de las presiones tele-
diastólicas del VD (PTDVD). El VD apenas posee mecanismos para aumentar la contractilidad.
Con el tiempo, aparece insuficiencia del VD (fracción de eyección del VD <45%), y el paciente
manifiesta síntomas incluso en reposo. El flujo sanguíneo miocárdico del VD se compromete
y se desarrolla insuficiencia tricuspídea secundaria a la distensión del VD, lo que aumenta aún
más la PTDVD y agrava la insuficiencia. Además, la función diastólica del ventrículo izquierdo
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(VI) puede deteriorarse y puede comprometerse el llenado del VI por excesiva incursión septal 
en él, con la disminución consiguiente del GC.
Sin tratamiento, la HTP suele ser mortal, con una supervivencia media de 2,8 años. Las tasas 
de supervivencia al año, 3 y 5 años son del 68, 48 y 34%, respectivamente. Durante el embarazo 
la tasa de mortalidad es del 30-50%, y la mayoría de expertos recomiendan finalizar la gestación 
en fases precoces de la misma, sin esperar a que llegue a término.
 4. ¿Cuál es el riego sanguíneo del ventrículo derecho?
Depende de que la dominancia sea de la arteria coronaria izquierda o de la derecha. En gene-
ral, las arterias coronarias descendentes anteriores izquierda y derecha irrigan el tabique y las 
porciones de la pared libre del VD. Normalmente, la pared libre del VD es perfundida durante la 
sístole y la diástole. Durante la HTP, la función del VD se relaciona directamente con la presión 
arterial sistémica.
 5. ¿Cómo se calcula la resistencia vascular pulmonar y cuáles son los valores 
normales?
RVP = (PAP media – PAI)/flujo sanguíneo pulmonar
donde PAI es la presión auricular izquierda. Con frecuencia, el flujo sanguíneo pulmonar es sustituido 
por el GC, aunque los cortocircuitos intracardíacos y otros hacen que sus valores no sean iguales. 
La RVP normal es de 1,1-1,4 unidades Woods o del orden de 90-120 dynas/s/cm–5. (Una unidad 
Woods corresponde a 240 dynas/s/cm–5.) Una RVP >300 dynas/s/cm–5 es indicativa de HTP.
 6. ¿Cuáles son las características electrocardiográficas y radiológicas de la enfer­
medad?
En general, en el electrocardiograma se demuestra una desviación del eje a la derecha, hiper-
trofia del VD (ondas R altas en V1-V3), sobrecarga del VD (inversión de la onda T en V1-V3), 
onda S en V6, y aumento de la amplitud de las ondas P en las derivaciones II, III y aVF. Aunque 
la fibrilación auricular es poco frecuente, su presencia se considera un signo de mal pronóstico 
porque no está disponible la contribución auricular al llenado ventricular.
Se han observado anomalías radiológicas en más del 90% de casos. En la radiografía de tórax 
las anomalías indicativas de HTP incluyen la prominencia del VD y del tronco arterial pulmonar 
hiliar, y la rápida disminución de la trama vascular, la hiperclaridad de la periferia pulmonar y la 
disminución del espacio aéreo retrosternal.
 7. ¿Qué signos y síntomas indican hipertensión pulmonar?
Síntomas
 Disnea, inicialmente con el esfuerzo (en último término, casi todos los pacientes con HTP 
experimentan disnea).
 Angina (50% de pacientes).
 Cansancio (20% de pacientes).
 Debilidad.
 Síncope.
Signos precoces
 Aumento del componente pulmonar de S2.
 Desdoblamiento de S2.
 Cuarto ruido cardíaco ventricular.
 Soplo diastólico precoz de insuficiencia tricúspide.
 Estremecimiento del VD.
Signos tardíos
 Distensión venosa yugular (ondas V sistólicas gigantes).
 Edema periférico.
 Cianosis.
 Tercer ruido o galope S3 del VD.
 Ascitis y hepatomegalia.
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 8. Describa las anomalías observadas en las pruebas de función pulmonar.
Las pruebas de función pulmonar demuestran un defecto restrictivo leve, secundario a la falta 
de distensibilidad de la vasculatura pulmonar. La gasometría en sangre arterial revela grados 
variables de hipoxemia.
 9. ¿Cuáles son las pruebas diagnósticas adicionales disponibles para valorar la 
hipertensión pulmonar? ¿Qué resultados son predecibles?
Un ecocardiograma es un excelente método no cruento para el seguimiento de la progresión de 
la enfermedad. Las características ecocardiográficas de HTP incluyen: aumento de las dimen-
siones del VD, VI pequeño, engrosamiento del tabique interventricular, prolapso sistólico de la 
válvula mitraly anomalías del movimiento septal. La medición de la PAP y la RVP mediante eco-
Doppler pulsado se correlaciona con los valores determinados en el cateterismo cardíaco.
La gammagrafía pulmonar de perfusión es de mucha importancia en los pacientes en quienes 
se sospecha tromboembolismo pulmonar. A diferencia de la HTP primaria (HTPP), la enferme-
dad tromboembólica se trata con anticoagulantes y tromboendarterectomía. En estos pacientes, 
pero no aquellos con HTPP, la gammagrafía pulmonar demuestra defectos segmentarios. La 
angiografía pulmonar está indicada en pacientes en quienes se demuestran defectos segmenta-
rios en la gammagrafía de perfusión, pero debe efectuarse con precaución en pacientes con HTP. 
Aunque no está contraindicado, el procedimiento se asocia a riesgos, que incluyen hipotensión, 
deterioro de la oxigenación y paro cardíaco, por lo que deben sopesarse cuidadosamente frente 
a los posibles beneficios. En particular, los pacientes con insuficiencia del VD y aumento de la 
PTDVD no toleran el procedimiento.
Por último, el cateterismo cardíaco es indispensable para confirmar el diagnóstico de HTP y 
descartar cortocircuitos intracardíacos como causa. En la HTP, el cateterismo puede ser técni-
camente difícil y requerir la inserción de un catéter con guía. La detección de un aumento de 
la presión de enclavamiento capilar es una indicación de cateterismo cardíaco izquierdo para 
descartar una estenosis mitral, una cardiopatía congénita y una insuficiencia cardíaca izquierda 
como causas de HTP.
El grado hasta el cual la PAP y la RVP pueden disminuir de forma aguda con la administración 
de un vasodilatador refleja el grado hasta el cual la contracción del músculo liso contribuye al 
estado hipertensivo y sugiere el posible beneficio del tratamiento vasodilatador.
 10. Describa los tratamientos de referencia para pacientes con hipertensión pul­
monar.
En general, se administra oxigenoterapia, cuyo objetivo es mantener las saturaciones en va-
lores >90%. En pacientes con insuficiencia ventricular derecha, congestión hepática y edema 
periférico, están indicados diuréticos, aunque una diuresis excesiva puede disminuir la precarga 
del VD y el GC. Con frecuencia, se instaura tratamiento anticoagulante (en general, warfarina por 
vía oral con dosis ajustadas hasta obtener una tasa o índice normalizado internacional [INR] de 
1,5-2,0), porque los pacientes corren un elevado riesgo de acontecimientos tromboembólicos 
(asociados a una elevada mortalidad). Cuando hay signos de insuficiencia del VD y en pacientes 
con arritmias auriculares (p. ej., taquicardia auricular multifocal, fibrilación auricular y flúter 
auricular) se administran glucósidos cardíacos, a pesar de que, cuando se administra digoxina 
a pacientes tratados con diuréticos, es necesaria una supervisión cuidadosa de la concentración 
sérica de electrolitos. El tratamiento vasodilatador se describe más adelante. Por último, algunos 
pacientes con HTP, el trasplante de pulmón o de corazón-pulmón debe considerarse una de las 
opciones actuales aunque de coste elevado.
 11. ¿De qué fármacos se dispone para tratar la hipertensión arterial pulmonar?
Se han investigado casi todas las clases de vasodilatadores, incluidos los vasodilatadores 
directos del músculo liso, los antagonistas adrenérgicos a, los antagonistas adrenérgicos b, 
antagonistas del calcio, prostaglandinas, inhibidores de la fosfodiesterasa e inhibidores de 
la enzima conversora de la angiotensina. Los fármacos intravenosos disponibles para uso 
intraoperatorio y en la unidad de cuidados intensivos son nitroglicerina, nitroprusiato, prosta-
glandina E1 (alprostadilo), PGI2, fentolamina e isoproterenol. Los antagonistas del calcio son 
el tratamiento ambulatorio actual de elección. Dosis altas de nifedipino, diltiazem o amlodipino 
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han producido disminuciones de la PAP y de la RVP, junto con una regresión de la hipertrofia 
del VD. El verapamilo no está indicado por sus efectos inotrópicos negativos. Los inhibidores 
de la fosfodiesterasa III milrinona y amrinona se han utilizado satisfactoriamente para tratar 
la HTP después de cirugía cardíaca. La adenosina puede reducir la RVP y se ha administrado 
junto con antagonistas del calcio. Sin embargo, debido a sus efectos inotrópicos y crono-
trópicos negativos sobre la conducción nodal sinusal y atrioventricular, debe utilizarse con 
precaución en pacientes con cardiopatía isquémica. Por último, en la actualidad están disponi-
bles los antagonistas del receptor de la endotelina, que son el bosentano, el sitaxsestano y el 
ambrisentano.
 12. Un paciente con antecedentes de hipertensión pulmonar se programa para un 
procedimiento quirúrgico. ¿Cómo debe monitorizarlo intraoperatoriamente?
Además de la monitorización estándar, la monitorización invasiva se considera imprescindible 
en pacientes con HTP. La monitorización de la presión intraarterial permite una valoración latido 
a latido de la presión arterial y gasometrías frecuentes de sangre arterial. La monitorización de 
la presión venosa central (PVC) es poco precisa cuando hay insuficiencia tricuspídea o en caso 
de disminución de la distensibilidad del VD. La inserción de un catéter en la arteria pulmonar 
permite el control directo de la PAP y de la presión auricular derecha, y la valoración indirecta del 
volumen del VI y de su función a través de la medición de las presiones de oclusión pulmonar. 
No obstante, es preciso tener en cuenta que en los pacientes con HTP el cateterismo de la arteria 
pulmonar tiene mayor riesgo de rotura del vaso.
La ecocardiografía transesofágica (ETE) es de especial utilidad para valorar la volemia, la 
función del VI y del VD y la insuficiencia valvular, y para la detección precoz de las anomalías 
segmentarias del movimiento de la pared secundarias a isquemia miocárdica. Debido a la preo-
cupación de rotura de la arteria pulmonar, la ETE puede evitar la necesidad de cateterismo de 
este vaso si se tiene experiencia.
 13. ¿Qué medidas intraoperatorias pueden disminuir la hipertensión pulmonar?
 Puesto que la hipoxemia y la hipercapnia aumentan la PAP, se optimizará la oxigenación 
y ventilación del paciente. En comparación con los vasos sistémicos, la hipoxia provoca 
constricción de los vasos pulmonares. Las maniobras de reclutamiento pueden mejorar el 
ajuste ventilación-perfusión, pero se evitará la hiperinsuflación. Unos niveles elevados de 
presión teleespiratoria positiva (PEEP) pueden provocar constricción de los vasos de las 
regiones bien ventiladas del pulmón, disminuyendo la PO2. Deben evitarse valores de 
PEEP >15 cmH2O.
 Se valorará la función miocárdica; una presión creciente de la arteria pulmonar puede ser 
secundaria a una insuficiencia del VI. Si la isquemia se asocia a una disminución del GC, se 
considerará la infusión de nitroglicerina para mejorar la perfusión coronaria. Los fármacos 
inotrópicos, como la dobutamina o la dopamina, pueden aumentar la contractilidad y mejo-
rar el GC.
 Se valorará la volemia. Aunque el VD es menos sensible a la precarga que el VI, valores de 
PVC <10 mmHg indican la necesidad de aumentarla. Antes de la cirugía, puede efectuarse 
una prueba de carga de volumen endógeno elevando las piernas del paciente. En los 
pacientes que responden se observa una mejora de la presión arterial con esta maniobra 
y, por lo tanto, serán candidatos a la fluidoterapia intraoperatoria. Los que no responden 
posiblemente presentan insuficiencia del VD, y la fluidoterapia intraoperatoria puede agra-
varla.
 Se corregirá la acidosis y se prestará atención a la hipotermia. Tanto las anomalías acidobási-
cas como la hipotermia inducen un aumento de la PAP. Los efectos de la acidosis se agravan 
en presencia de hipoxemia. Se sugiere una hiperventilación moderada (con una PaCO2 de 
unos 30 mmHg).
 Se profundizará la anestesia. La liberación decatecolaminas aumentará la PAP.
 Si hay insuficiencia del VD, se considerará la administración de inotropos. Los inhibidores de 
la fosfodiesterasa III milrinona y amrinona impiden la degradación del guanosín monofosfato 
cíclico (GMPc) y aumentan la contractilidad del VI al mismo tiempo que dilatan la vasculatura 
pulmonar. La dobutamina también es una opción.
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 Si hay hipotensión sistémica y la perfusión coronaria está en riesgo, los vasoconstrictores 
pueden ser superiores a una carga de volumen y a los inotropos. Debido al equilibrio entre los 
efectos adrenérgicos α y β, la noradrenalina es el vasoconstrictor de elección. Debe adminis-
trarse con precaución porque aumenta la PAP.
 Se considerará la administración de vasodilatadores de acción directa. Se abordarán más 
adelante con mayor detalle.
 14. Describa el efecto de los anestésicos halogenados y del óxido nitroso (no ní­
trico) sobre la circulación pulmonar.
Cuando se utiliza como parte de la anestesia de mantenimiento, se ha demostrado que el iso-
flurano a una concentración alveolar mínima (CAM) de 1-1,2 reduce la PAP y la RVP y mejora el 
GC en este contexto. Se supone que el mecanismo es una acción directa sobre el músculo liso 
vascular pulmonar. De los anestésicos halogenados, es probable que el isoflurano produzca el 
mayor efecto. Así mismo, los niveles CAM sugeridos mantienen la PaO2, lo que indica que la 
vasoconstricción pulmonar hipóxica no se inhibe a esta profundidad de la anestesia. Sin embar-
go, es preciso incrementar con precaución la dosis de isoflurano y de cualquier otro anestésico 
halogenado debido al riesgo de deterioro de la función del VD.
El óxido nitroso puede aumentar la RVP y atenuar la vasoconstricción pulmonar hipóxica; es 
preferible evitar su utilización en la HTP.
 15. ¿Cuáles son los efectos de los anestésicos intravenosos sobre la presión de la 
arteria pulmonar y la vasoconstricción pulmonar hipóxica?
Se ha demostrado que las infusiones de propofol disminuyen la PAP y la RVP. También 
pueden producir una disminución simultánea de la presión arterial media. Los anestésicos 
intravenosos producen efectos mínimos sobre la vasoconstricción pulmonar hipóxica y 
la oxigenación. Los opiáceos no producen efectos vasodilatadores directos, pero pueden 
atenuar el efecto vasoconstrictor de los estímulos dolorosos perjudiciales. En niños con 
cortocircuitos intracardíacos, la ketamina puede impedir la inversión de un cortocircuito 
de izquierda a derecha porque incrementa la resistencia vascular sistémica hasta un mayor 
grado que la RVP.
 16. ¿Es una opción la anestesia regional?
La anestesia epidural se ha usado sin riesgos en pacientes con HTP. Los cambios agudos de la 
resistencia vascular sistémica asociados a la anestesia subaracnoidea sugieren que ésta es de 
elección. Sigue recomendándose una monitorización invasiva. La pérdida de fibras cardioace-
leradoras presentes desde T1 a T4 puede dar lugar a una bradicardia adversa. Antes del proce-
dimiento, se aumentará con precaución la precarga, y estarán disponibles fármacos para tratar 
una disminución aguda de la resistencia vascular sistémica o de la frecuencia cardíaca.
 17. Describa las ventajas y desventajas de los nitritos vasodilatadores intrave­
nosos.
Debido a su disponibilidad inmediata, facilidad en el ajuste de la dosis y su empleo generalizado, 
los nitritos intravenosos son vasodilatadores de uso difundido en el tratamiento de un aumento 
agudo de la PAP. Los más usados son la nitroglicerina y el nitroprusiato sódico, y su mecanismo 
de acción es la liberación de NO. La nitroglicerina presenta la ventaja de producir vasodilatación 
coronaria; puesto que es sobre todo venodilatadora, puede disminuir en exceso la precarga. 
La infusión de nitroglicerina se inicia con una dosis de alrededor de 1 mg/kg/min y, en general, 
produce una disminución uniforme de las presiones vasculares. Con dosis 3 mg/kg/min, la veno-
dilatación puede ser excesiva, con una disminución de la precarga y requiriendo un aumento de 
la cantidad de líquido administrado como fluidoterapia.
El nitroprusiato sódico (NPS) es sobre todo un vasodilatador arterial muy potente. La infu-
sión se inicia con una dosis del orden de 0,5-1 mg/kg/min, y se ajusta cuidadosamente hasta 
obtener el efecto deseado. El NPS es muy eficaz para reducir la poscarga. A pesar de su poten-
cia y el riesgo de producir hipotensión excesiva, es bien tolerado en tratamientos cortos. El uso 
prolongado se asocia con taquifilaxia y posible toxicidad por cianuro, uno de sus principales 
metabolitos.
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A pesar de sus efectos sobre la RVP, los nitritos no son selectivos y también disminuyen 
la presión arterial sistémica y entrañan un riesgo de isquemia miocárdica, en particular en el 
contexto de una hipertrofia ventricular. Además, la dilatación de los vasos sanguíneos pulmo-
nares que producen no es selectiva, aumentan la perfusión de los alvéolos mal ventilados e 
incrementan el desajuste ventilación-perfusión, dando lugar a hipoxemia.
 18. Describa las propiedades del óxido nítrico.
El NO es una pequeña molécula producida por el endotelio vascular. Formado a partir de la 
acción de la NO sintetasa sobre la arginina, el NO alcanza el músculo liso vascular y estimula 
la guanilatociclasa, lo que da lugar a la formación de 3",5"- GMPc. Más tarde, el GMPc produce 
la relajación del músculo liso y vasodilatación.
El NO se administra por inhalación; cruza la membrana alveolar hasta el endotelio vascu-
lar e induce relajación del músculo liso. Sin embargo, cuando alcanza la circulación, se une 
rápidamente a la hemoglobina (con una afinidad 1.500 veces mayor que la del monóxido de 
carbono) y se desactiva; por lo tanto, carece de efectos vasodilatadores sistémicos. Además, 
puesto que sólo se distribuye a los alvéolos perfundidos, puede aumentar el flujo sanguíneo 
hasta los alvéolos ventilados. El rango de dosis es amplio, pero la dosis administrada habitual 
es de 20-40 partes por millón.
La desactivación del NO al penetrar en la circulación también limita su eficacia al período 
en el cual se administra por inhalación. Puesto que su almacenamiento en oxígeno produce 
óxidos tóxicos de nitrógeno, en particular dióxido de nitrógeno (NO2), el NO se almacena 
en nitrógeno y se mezcla con los gases del ventilador inmediatamente antes de su adminis-
tración. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de un aumento de los niveles de metahemo-
globina durante su administración. Produce efectos proinflamatorios y antiinflamatorios 
cuyo significado no se comprende por completo. También afecta a la agregación y adhesión 
plaquetarias.
 19. Describa la utilidad terapéutica y las limitaciones del óxido nítrico en la hiper­
tensión pulmonar.
Durante la valoración de un paciente con un diagnóstico de HTP, se usa NO inhalado (y epo-
prostenol o adenosina intravenosos) para valorar la respuesta vasodilatadora. Una respuesta 
positiva es una disminución de la PAP media de 10 mmHg hasta un valor <40 mmHg y un GC 
que se mantiene o aumenta. Los pacientes con esta respuesta son candidatos a un tratamiento 
prolongado con antagonistas del calcio por vía oral.
La circulación extracorpórea (CEC) induce una lesión endotelial pulmonar, probablemente 
debida a una lesión de isquemia-reperfusión, aunque es posible que participen otros factores. 
Aumentan los valores de los vasoconstrictores tromboxano y endotelina mientras que dismi-
nuyen los de los vasodilatadores PGI2 y NO endógeno. La HTP después de un una CEC es una 
variable pronóstica de una mayor mortalidad e infarto de miocardio postoperatorio. El NO se ha 
probado como tratamiento de la HTP tras cirugía valvular, corrección de cardiopatías congénitas 
y trasplantede corazón; los resultados no han sido constantes. También se ha utilizado como 
terapia puente hasta el trasplante de pulmón.
Se han emprendido numerosas investigaciones sobre la eficacia del NO para mejorar la 
oxigenación y la HTP en el síndrome de distrés respiratorio del adulto (SDRA). Los factores 
que producen HTP en el SDRA incluyen la destrucción del parénquima, microtrombos, co-
lapso de las vías respiratorias, vasoconstricción pulmonar y los efectos adversos de la PEEP. 
Aunque la oxigenación mejora, si se valoran todos los datos disponibles no hay estudios 
aleatorizados controlados que demuestren una mejora del pronóstico cuando el SDRA se 
trata con NO.
Numerosos procesos neonatales se asocian con HTP, incluidas las hernias diafragmáticas 
congénitas, cardiopatías congénitas, además de la HTP persistente del recién nacido. En la 
actualidad, el NO sólo está aprobado para uso en lactantes con SDRA.
La HTP portal es una complicación de la cirrosis y la hipertensión portal y se había 
considerado previamente una contraindicación del trasplante de hígado. Se ha demostrado 
que el epoprostenol confiere algunos beneficios, mientras que los del NO han sido menos 
convincentes.
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 20. ¿Qué son los prostanoides y sus análogos terapéuticos?
Los prostanoides están presentes en el endotelio vascular y actúan a través de receptores espe-
cíficos de las prostaglandinas estimulando la adenilatociclasa y aumentando el adenosín mono-
fosfato cíclico. Las prostaglandinas relajan el músculo liso e inhiben la agregación plaquetaria. 
La producción natural de PGI2 disminuye en la HTP.
Cuando el epoprostenol, un análogo de la PGI2, se administra en infusión intravenosa con-
tinua, tiene una semivida de 2-3 minutos. Al igual que los nitritos, los prostanoides por vía 
intravenosa carecen de selectividad pulmonar, por lo que entrañan un riesgo de hipotensión 
sistémica y disminución de la perfusión coronaria del VD.
Los análogos de los prostanoides disponibles en la actualidad pueden administrarse por 
inhalación, por vía subcutánea o por vía oral. Por inhalación presentan algunas limitaciones 
porque la nebulización no es suficientemente eficiente para la distribución del fármaco hasta las 
vías respiratorias distales.
 21. ¿Cuál es el valor de la adenosina?
La adenosina relaja las células musculares lisas de la circulación pulmonar. Su semivida es de 
tan sólo 9 segundos; por lo tanto, cuando se administra por vía intravenosa, sus acciones se 
limitan relativamente a la circulación pulmonar. A pesar de que es un vasodilatador potente, 
aumenta el desequilibiro ventilación-perfusión.
 22. ¿Qué son los inhibidores de la fosfodiesterasa­5?
La fosfodiesterasa-5 (PDE5) es una enzima que degrada el GMPc. Los inhibidores de la PDE-5 
son vasodilatadores administrados por vía oral que impiden su degradación y potencian el efecto 
del NO. Los disponibles en la actualidad son el zaprinast y el sildenafilo. Cuando se usan junto 
con NO o prostanoides producen efectos sinérgicos.
BiBLiOgrAfÍA reCOmendAdA
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5. McLaughlin VV, Mcgoon MD: Pulmonary arterial hypertension. Circulation 114:1417–1431, 2006.
1. Fluidoterapia adecuada (infusiones de líquidos).
2. Optimización de la oxigenación y la ventilación.
3. Corrección del equilibrio acidobásico.
4. Monitorización de la temperatura corporal para obtener normotermia.
5. Disminución de la respuesta vegetativa al estrés con una profundización de la anestesia.
6. Administración de tratamiento vasodilatador.
PUNTOS CLAVE: HiPErTENSióN PULmONAr