MONONEUROPATIAS

Vista previa del material en texto

1471 CAPÍTULO 186 Mononeuropatías
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
S
E
C
C
IÓ
N
 X
II
CONCEPTO Y CLASIFICACIÓN
Las mononeuropatías o neuropatías focales forman un grupo de afec-
ciones numeroso del sistema nervioso periférico, que se diferencian 
claramente de otras neuropatías periféricas porque afectan a un solo 
nervio, plexo o raíz y, por tanto, cursan con síntomas y signos limitados 
a la zona de inervación correspondiente. Las causas más comunes de 
mononeuropatía son los agentes físicos. Las agresiones del nervio 
periférico se producen por mecanismos tales como estiramiento, com-
presión, angulación, roce, tensión, fricción y otros, que conllevan, en 
la mayoría de los casos, daño del nervio por isquemia focal debida al 
aumento de la presión local extrínseca sobre los vasa nervorum. Esto 
provoca alteraciones de la excitabilidad y del transporte axonal, que 
darán lugar a los síntomas y signos característicos de las mononeuro-
patías (fig. 186-1). Los síntomas y signos clínicos dependen del nervio 
afectado y pueden ser irritativos o deficitarios y afectar a fibras moto-
ras, sensitivas o del sistema nervioso autónomo. Varían en gravedad 
y extensión según el tipo y la localización de la lesión. En general, 
cuanto más distal es la lesión, menor es el grado de discapacidad y 
menos secuelas funcionales hay tras la recuperación. El diagnóstico y 
el diagnóstico diferencial de las mononeuropatías se establecen a partir 
de las manifestaciones clínicas y de los resultados del electrodiagnóstico 
neurológico. En algunos pacientes con neuropatías focales repetidas 
se ha observado una alteración genética (neuropatía por vulnerabilidad 
excesiva a la presión) que cursa con anomalías en la mielinización de 
los nervios periféricos, los cuales aparecen engrosados (tomacula) en la 
biopsia. Por otra parte, los pacientes con enfermedades crónicas como 
la diabetes están más predispuestos a las mononeuropatías.
Las mononeuropatías pueden corresponderse con varios tipos de 
lesión histológica. La neurapraxia es la alteración funcional del nervio 
periférico sin daño axonal. Habitualmente se debe a una desmieliniza-
ción segmentaria y comporta la recuperación total, sin secuelas, en días, 
semanas o incluso algunos meses. La axonotmesis es la lesión axonal que 
cursa con degeneración walleriana distal, pero con conservación de las 
membranas basales de las células de Schwann degeneradas. La función 
nerviosa suele recuperarse con secuelas funcionales, que pueden ser 
más o menos graves dependiendo del nervio dañado, la localización 
y la extensión de la lesión. La neurotmesis es la lesión nerviosa que 
cursa con solución de continuidad del axón, de la membrana basal y 
del tejido conectivo del perineuro, de tal modo que la regeneración 
no es posible si no se procede a una reparación quirúrgica. El bloqueo 
de la conducción, que acompaña a la neurapraxia y la axonotmesis, 
puede observarse también sin daño histológico evidente, tal como 
sucede con la aplicación de ciertos anestésicos locales que bloquean 
los canales iónicos.
El tratamiento de las mononeuropatías depende de la causa. Siem-
pre que sea posible se procederá a eliminar la causa física responsable 
de la lesión. Si esto no es posible, el tratamiento será conservador y 
sintomático. Si se ha producido solución de continuidad del nervio 
afecto, se puede valorar la anastomosis quirúrgica terminoterminal o, 
si esta no es posible, la implantación de un injerto homólogo a partir, 
por ejemplo, del nervio sural.
NEUROPATÍAS CRANEALES
Los nervios craneales (fig. 186-2) son 12 en cada lado (de ahí el con-
cepto de «par» craneal). Los núcleos de origen de los nervios craneales 
están dispuestos de tal manera en el tronco cerebral que sus alteraciones 
hacen posible la localización topográfica de las lesiones intraaxiales, 
por ejemplo, en lesiones vasculares del territorio vertebrobasilar. Por 
otra parte, cada nervio craneal tiene peculiaridades distintas debidas en 
parte a su recorrido extraaxial, que puede predisponerles a las lesiones 
que se detallan en la tabla 186-1.
Figura - Origen de los nervios craneales y localización de los 
núcleos respectivos.
Figura - Mecanismos fisiopatológicos 
implicados en la generación de algunos sínto-
mas y signos de las mononeuropatías.
Mononeuropatías
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1472 SECCIÓN XII Neurología
Primer y segundo nervios craneales: 
nervios olfatorio y óptico
Su exploración y alteraciones se han descrito en el capítulo 167, 
Anamnesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema 
nervioso.
Tercer, cuarto y sexto nervios craneales: 
nervios oculomotores
Los nervios craneales oculomotores son el motor ocular común (III), 
el patético o troclear (IV) y el motor ocular externo (VI), los cuales se 
encargan de la motilidad del globo ocular. Las células de origen de los 
nervios oculomotores forman varios núcleos en el mesencéfalo (III y IV) 
y la parte alta de la protuberancia (VI), dispuestos a modo de columnas 
por detrás del núcleo rojo y por delante del acueducto de Silvio. El núcleo 
de Edinger-Westphal, que contiene células con función parasimpática, 
ocupa la parte más superior y medial. Los nervios craneales oculomotores 
están relacionados entre sí y con el núcleo del nervio craneal VIII por 
medio de la cintilla longitudinal media, un fascículo de fibras nerviosas 
que alcanza finalmente la parte superior del núcleo vestibular.
Los tres nervios abandonan el tronco cerebral, atraviesan el seno 
cavernoso y penetran en la órbita a través de la fisura orbitaria superior. 
El motor ocular común inerva los músculos rectos interno, superior e 
inferior y oblicuo menor; el patético inerva el músculo oblicuo mayor 
y el motor ocular externo inerva el músculo recto externo. El nervio 
craneal III inerva, además, la musculatura intrínseca del ojo, mediante 
fibras parasimpáticas que, tras una escala en el ganglio ciliar, terminan 
en el iris y el cuerpo ciliar y son responsables de la acomodación de la 
pupila. Fibras simpáticas, procedentes de los ganglios simpáticos latero-
vertebrales cervicales, se unen al nervio craneal III en el seno cavernoso.
Las lesiones de los nervios oculomotores pueden ocurrir en el nivel 
intraaxial, como es el caso de tumores, esclerosis múltiple o infartos 
isquémicos, o extraaxial, como en algunos de los procesos enumerados 
en la tabla 186-1. Las lesiones de los nervios oculomotores cursan con 
parálisis de los movimientos oculares y desviación de los globos oculares 
(estrabismo). Si se produce una lesión unilateral, se pierde la posibilidad 
de efectuar movimientos conjugados de los ojos y el paciente presenta 
visión doble o diplopía.
Las lesiones completas del nervio craneal III producen ptosis, con 
imposibilidad de levantar el párpado. El ojo está desviado hacia fuera y 
ligeramente hacia abajo. La lesión de las fibras parasimpáticas da lugar 
a midriasis paralítica y abolición del reflejo fotomotor con parálisis de 
la acomodación. La lesión de las fibras simpáticas produce un síndrome 
de Claude-Bernard-Horner, que podría ocurrir por lesión intraaxial 
afectando las neuronas preganglionares simpáticas o por lesión de las 
propias fibras simpáticas (p. ej., en las afecciones del seno cavernoso).
Las lesiones del nervio craneal IV derivan en la imposibilidad de 
mover el ojo hacia abajo, sobre todo cuando está en abducción, por lo 
que el paciente refiere diplopía al leer o bajar escaleras. Es caracterís-
tico que el paciente trate de compensarlo desviando la cabeza hacia 
el hombro opuesto al lado de la parálisis (signo de Bielschowsky). En 
las lesiones del nervio craneal VI, el ojo estádesviado hacia dentro 
(estrabismo convergente) y existe parálisis de la abducción del ojo. El 
paciente refiere diplopía en todas las direcciones de la mirada, excepto 
cuando mira hacia el lado opuesto a la lesión.
Las lesiones de los nervios oculomotores no son las únicas que 
producen diplopía. El diagnóstico diferencial más importante es con 
la miastenia, que causa diplopía por alteración en la transmisión 
neuromuscular.
Quinto nervio craneal: nervio trigémino
El nervio trigémino inerva los músculos de la masticación y se encarga 
de la sensibilidad táctil, térmica, dolorosa y propioceptiva de la cara. 
El nervio se compone de tres ramas: oftálmica, maxilar y mandibular 
(fig. 186-3), que conducen la sensibilidad de la cara. Las neuronas 
de las fibras sensitivas táctiles, térmicas y nociceptivas se hallan en 
el ganglio de Gasser, y sus proyecciones centrales alcanzan el núcleo 
espinal del trigémino. A modo de excepción, las neuronas que reciben 
las fibras de la sensibilidad propioceptiva de los músculos inervados 
por el nervio trigémino no se hallan en el ganglio de Gasser, sino en 
el núcleo mesencefálico, en el nivel intraaxial. El núcleo motor del 
trigémino se localiza en la protuberancia. Las fibras motoras emergen 
del tronco cerebral por una raíz separada de la raíz sensitiva y se unen 
a la rama mandibular para alcanzar los músculos de la masticación.
Las lesiones del nervio trigémino pueden deberse a traumatismos 
craneales, neoplasias, aneurismas de la fosa posterior o infecciones 
meníngeas, y producen parálisis de la musculatura de la masticación, 
disminución de la sensibilidad táctil, térmica y dolorosa de la cara, y 
abolición de los reflejos corneal y mandibular. Una lesión mesencefálica 
puede ocasionar la abolición aislada del reflejo mandibular. La lesión 
protuberancial suele afectar tanto al núcleo motor como a los sensitivos. 
Las lesiones bulbares interesan sólo la raíz descendente y producen 
hipostesia térmica y dolorosa, y abolición del reflejo corneal en el lado 
ipsilateral de la cara. Lesiones aparentemente aisladas de ramas del 
nervio trigémino pueden ocurrir en ciertas enfermedades sistémicas 
TABLA 186-1 Síndromes en los que se presenta la afección conjunta de varios nervios craneales
Localización Nervios craneales afectados Denominación del síndrome Causa más común
Fisura orbitaria superior III, IV, 1.a rama del V, VI Rochon-Duvigneaud Tumores del esfenoides, aneurisma 
de la carótida interna
Pared externa del seno III, IV, 1.a rama del V, VI Tolosa-Hunt Aneurismas, trombosis o tumores 
del seno cavernoso; tumores de la silla 
turca; granulomas inespecíficos
Espacio petroesfenoidal II, III, IV, V, VI Jakob Tumores de fosa craneal media
Punta del peñasco V, VII Gradenigo Petrositis; tumores del peñasco
Conducto auditivo interno VII, VIII – Tumores del peñasco; infecciones
Ángulo pontocerebeloso V, VII, VIII y a veces IX – Neurinoma del acústico; meningiomas
Agujero rasgado posterior IX, X, XI Vernet Tumores y aneurismas
Encrucijada 
condileorrasgada posterior
IX, X, XI y XII Collet-Sicard Tumores de parótida y del cuerpo carotídeo, 
metástasis, linfomas, adenitis tuberculosa
Espacio retroparotídeo 
posterior
IX, X, XI, XII y simpático 
(síndrome de 
Claude-Bernard-Horner)
Villaret Tumores de parótida y del cuerpo carotídeo, 
metástasis, linfomas, adenitis tuberculosa
Base del cráneo III, XII Garcin Sarcoma de la base del cráneo; metástasis, 
tumores de la base del cráneo
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1473 CAPÍTULO 186 Mononeuropatías
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
S
E
C
C
IÓ
N
 X
II
como el lupus eritematoso sistémico, la esclerodermia, la enfermedad 
de Sjögren u otras conectivopatías.
La neuralgia del trigémino es un trastorno funcional caracterizado 
por la aparición recurrente de paroxismos de dolor en la distribución de 
una o más ramas del nervio trigémino, atribuido a la generación ectó-
pica de descargas anómalas en los axones del nervio trigémino en el 
nivel de la fosa posterior. La neuralgia del trigémino es la forma de 
neuralgia más conocida. Se inicia después de los 40 años en el 90% 
de los casos y predomina en mujeres (3:2). En la mayoría de los casos 
la causa es desconocida, aunque es posible que hasta el 94% de las 
neuralgias consideradas idiopáticas sean realmente producidas por la 
compresión y distorsión del nervio por una arteria (88%) o una vena 
(6%) anómalas. La arteria involucrada con mayor frecuencia es la 
cerebelosa posteroinferior. Más raras veces, la neuralgia del trigémino 
es secundaria a la compresión por un tumor o por un aneurisma. Otras 
causas de neuralgia del trigémino son la esclerosis múltiple y los infartos 
isquémicos del tronco cerebral. El término tic douloureux se ha usado 
para describir la combinación de neuralgia del trigémino con espasmo 
muscular hemifacial.
Los episodios de dolor aparecen de forma paroxística y son intensos, 
de carácter lancinante, comparados a una descarga eléctrica, pinchazos, 
cuchilladas o contactos con un hierro incandescente. Dichos paroxis-
mos son de breve duración (a veces segundos) y se intercalan con 
intervalos libres de dolor. Típicamente, el dolor puede desencadenarse 
por la estimulación sensitiva de ciertas zonas (zonas gatillo), localizadas 
por lo general en el labio, la mejilla o la nariz. Las crisis álgidas también 
se desencadenan con frecuencia al hablar, masticar, lavarse los dientes 
o beber algo frío. Inicialmente, el dolor se localiza en una de las dos 
ramas inferiores del nervio (en la superior en el 5% de los casos) y 
con el tiempo puede extenderse hacia otras ramas; las tres divisiones 
se afectan aproximadamente en el 15% de los casos. Los paroxismos 
dolorosos pueden ser incapacitantes. Tanto el examen neurológico 
como el resultado de los exámenes de laboratorio acostumbran a ser 
normales.
En los casos típicos, el diagnóstico es, en general, sencillo. El diag-
nóstico diferencial debe hacerse con las algias faciales de otro origen, 
como las producidas por tumores del ángulo pontocerebeloso o de 
la fosa craneal media que afectan a la raíz del nervio trigémino o el 
ganglio de Gasser (meningiomas, neurinomas), con enfermedades 
dentarias y de los senos nasales y con la disfunción de la articulación 
temporomandibular (síndrome de Costen).
El fármaco más eficaz, en la mayoría de los casos, es la carbamaze-
pina en dosis de 200-1.200 mg/día. La oxcarbazepina y la gabapentina 
se han mostrado eficaces en pacientes que no mejoran con la carbama-
zepina o que no la toleran (mareo, efectos sedantes, leucopenia). Si el 
tratamiento médico falla puede recurrirse a la cirugía. La intervención 
de elección consiste en acceder a la fosa posterior por vía retromastoidea 
y separar la raíz del nervio de cualquier vaso anómalo que pueda causar 
distorsión o compresión. Otros métodos más agresivos como la termo-
coagulación o compresión del ganglio de Gasser son menos utilizados.
Séptimo nervio craneal: nervio facial
El nervio facial abandona el tronco cerebral por el surco bulboprotu-
berancial junto con el nervio intermediario de Wrisberg. Las fibras de 
los dos nervios se unen en el segmento más interno del conducto de 
Falopio. El núcleo de origen del nervio facial está situado profunda-
mente en la calota protuberancial. Sus fibras motoras siguen un trayecto 
complicado que rodea al núcleo de origen del par VI y, en parte, con-
tribuyen a formar la eminencia teres en el suelo del IV ventrículo. Al 
nervio facial se unen fibras sensoriales gustativas, procedentes de los dos 
tercios anteriores de la lengua, a través del nervio cuerda del tímpano. 
Las neuronas sensitivas se encuentran en el ganglio geniculado,y sus 
prolongaciones centrales alcanzan el núcleo del fascículo solitario. Las 
fibras parasimpáticas del nervio intermediario de Wrisberg abandonan 
el nervio facial para inervar las glándulas submandibular, sublingual 
y lagrimal a través, respectivamente, de los nervios petroso superficial 
mayor y cuerda del tímpano.
El nervio facial atraviesa el canal petroso y abandona el cráneo por 
el agujero estilomastoideo, se introduce en la parótida y se divide en 
cinco ramas principales que terminan en los músculos de la cara y en 
el cutáneo del cuello. Las lesiones periféricas del nervio facial producen 
parálisis de los músculos faciales de un lado de la cara, acompañada de 
alteraciones de la secreción lagrimal y salival y de la sensibilidad gus-
tativa, dependiendo de la porción de nervio lesionada (fig. 186-4). Las 
lesiones proximales al ganglio geniculado se acompañan de parálisis de 
las funciones motoras, gustativas y secretoras. En las lesiones situadas 
entre el ganglio geniculado y el punto de unión del nervio con la cuerda 
del tímpano la secreción lagrimal está intacta. Hay hiperacusia si la 
lesión se sitúa proximalmente a la emergencia de la colateral al mús-
culo del estribo. Las lesiones en el agujero estilomastoideo provocan 
sólo parálisis de los músculos faciales.
La parálisis facial periférica completa determina un cuadro clínico 
muy característico. En reposo, la comisura bucal del lado paralizado cuel-
ga, el surco nasolabial está borrado y la boca se desvía hacia el lado sano. 
La piel del lado paralizado aparece tensa, sin arrugas, y el párpado 
inferior cae, por lo cual la hendidura palpebral resulta más ancha. Al 
intentar cerrar el ojo, el globo ocular del lado paralizado se desvía hacia 
arriba y ligeramente hacia dentro (fenómeno o signo de Bell). Debido a 
la parálisis del buccinador, la masticación está dificultada y la comida 
tiende a acumularse entre los dientes y el labio del lado afectado y 
se produce una disartria discreta. La parálisis facial periférica es a 
menudo de causa desconocida (parálisis de Bell) y se atribuye a isquemia 
secundaria al aumento de presión por edema dentro del canal petroso.
La parálisis de Bell es de comienzo agudo y puede acompañarse al 
inicio de dolor retroauricular o mastoideo. El 80% de los pacientes se 
recupera a las 3 o 4 semanas. No obstante, la aparición de degeneración 
axonal indica un peor pronóstico por la posibilidad de secuelas motoras 
debidas a trastornos de la regeneración (reinervación aberrante). El sín-
drome facial posparalítico consiste en la aparición, semanas o meses des-
pués de la parálisis facial, de sincinesias motoras hemifaciales globales 
al intentar realizar movimientos simples. Si las sincinesias son muy 
intensas pueden dar lugar a una contracción masiva y dolorosa de 
toda la musculatura hemifacial. En el caso de lesiones proximales, 
las sincinesias podrán incluir las fibras parasimpáticas, con lagrimeo 
durante la salivación como, por ejemplo, al comer (síndrome de las lá-
grimas de cocodrilo).
Un aspecto importante del tratamiento de la parálisis de Bell es 
la protección ocular (parche, gafas) durante el día, con instilación de 
lágrimas artificiales y protección de la córnea con pomada lubricante 
por la noche. En la fase aguda de la enfermedad es aconsejable adminis-
trar prednisona (1 mg/kg de peso p.o.) durante 6-10 días, con pauta 
decreciente lenta. Los procedimientos quirúrgicos no están indicados 
actualmente para restaurar la función del nervio facial. En casos graves 
de síndrome facial posparalítico pueden utilizarse inyecciones locales 
de toxina botulínica en los músculos perioculares.
La parálisis del nervio facial puede ser secundaria a tumores de la 
glándula parótida, fracturas de cráneo, tumores del hueso temporal 
Figura - Representación diagramática de la distribución sensi-
tiva de las ramas del nervio trigémino y del segundo y tercer segmentos 
espinales.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1474 SECCIÓN XII Neurología
(colesteatomas), enfermedad de Paget, neurinomas del ángulo pon-
tocerebeloso, aneurismas, leucosis, infecciones meníngeas y herpes 
zóster. La infección por herpes zóster del ganglio geniculado produce 
el síndrome de Ramsay-Hunt, en el que se presenta parálisis facial peri-
férica, vesículas en el conducto auditivo externo y, a menudo, afección 
simultánea del par craneal VIII. La parálisis facial bilateral es raras 
veces idiopática. Puede observarse en el síndrome de Guillain-Barré, 
la mononucleosis infecciosa y la sarcoidosis (fiebre uveoparotídea o sín-
drome de Heerfordt) y también en leucemias.
En el síndrome de Melkersson-Rosenthal, la parálisis facial coexiste 
con alteraciones tróficas, y se observan edema facial crónico, edema 
labial y lengua de tipo escrotal. Esta variedad de parálisis facial es a veces 
familiar y a menudo recurrente. En el síndrome de Moebius, o diplejía 
facial congénita, existe una parálisis facial bilateral desde el nacimiento. 
La causa de este síndrome es desconocida; a veces es familiar. En la 
hemiatrofia facial de Parry-Romberg desaparece la grasa de la dermis y 
el tejido subcutáneo en un lado de la cara. Las lesiones irritativas del 
nervio facial pueden producir movimientos faciales involuntarios de 
varios tipos. El espasmo hemifacial idiopático es de causa desconocida, 
si bien, al igual que en la neuralgia del trigémino, se cree que puede 
haber una compresión o distorsión del nervio en la fosa posterior por 
una arteria o vena aberrante. Aunque puede efectuarse la exploración 
quirúrgica del nervio en dicha zona, la inyección de pequeñas dosis 
de toxina botulínica en los músculos faciales acostumbra a aliviar 
considerablemente la sintomatología reduciendo la intensidad de los 
espasmos.
Octavo nervio craneal: nervio 
cocleovestibular
El nervio craneal VIII o estatoacústico está constituido por dos nervios 
sensoriales: el coclear y el vestibular. El nervio coclear transmite las 
impresiones auditivas desde el órgano de Corti en el oído interno 
hasta los núcleos cocleares de la protuberancia. El nervio vestibular se 
origina en las células de los conductos semicirculares del sáculo y del 
utrículo y termina en cuatro núcleos vestibulares situados en el bulbo. 
Los síntomas de afección del nervio coclear son los tinnitus aurium o 
acúfenos y la disminución de la agudeza auditiva, y los de afección de 
la división vestibular son el vértigo con alteración del equilibrio y de 
los movimientos oculares. El clínico debe distinguir entre una sordera 
por lesión del oído medio (sordera de transmisión) y una por lesión de 
la cóclea y el nervio coclear (sordera de percepción). La de transmisión 
es generalmente una sordera de conducción aérea, mientras que en 
la de percepción se afectan tanto la conducción aérea como la ósea. 
Además, en general, las sorderas de percepción se caracterizan por una 
disminución de la audición de sonidos de tonalidad alta, mientras que 
en las de transmisión disminuye la de los sonidos de tonalidad baja.
Esta diferencia puede comprobarse en el audiograma. Las causas más 
frecuentes de la sordera de transmisión son la otosclerosis, la otitis media 
y los traumatismos con fractura de hueso temporal. Las causas de sordera 
de percepción incluyen ciertas sorderas hereditarias, procesos infecciosos 
como rubéola y parotiditis, el traumatismo sonoro por explosiones o 
ruidos intensos prolongados, los efectos de ciertos fármacos (antibióticos 
como la estreptomicina y la gentamicina, la quinina y los salicilatos) 
y la presbiacusia, que es causa frecuente de disminución de la agudeza 
auditiva en los ancianos. El nervio auditivo puede lesionarse por tumores 
del ángulo pontocerebeloso y en las meningitis crónicas.Un cuadro de 
sordera puede estar causado, además, por lesiones isquémicas, tumorales 
o desmielinizantes del tronco cerebral.
De entre las pruebas audiológicas de mayor utilidad clínica para 
documentar la existencia de una lesión de las vías auditivas y sugerir su 
localización destacan los potenciales evocados auditivos de tronco cerebral. 
Otras pruebas son el reclutamiento auditivo, la discriminación aural, la 
prueba del índice de los incrementos cortos de la sensibilidad (SISI), 
la determinación del umbral subliminal y la audiometría.
El síntoma más llamativo de una disfunción vestibular es el vértigo. 
Este término es utilizado para describir situaciones variadas de diversa 
naturaleza. En su sentido estricto define una ilusión de movimiento, 
como la que ocurre cuando parece que las cosas giran a nuestro alrededor 
o que nuestro cuerpo o cabeza están dando vueltas. Los diferentes tipos 
de vértigo y sus principales causas se describen en el capítulo 167, Anam-
nesis y exploración del paciente con sintomatología del sistema nervioso.
Nervios craneales noveno, décimo 
y undécimo: nervios glosofaríngeo, 
vago y espinal
Los nervios craneales IX, X y una parte del XI comparten el mismo 
núcleo de origen de las fibras motoras, situado en la parte craneal 
del bulbo (núcleo ambiguo). Los fascículos más craneales forman el 
nervio glosofaríngeo; los medios, el vago, y los caudales, la raíz bulbar 
del accesorio o espinal. El IX y el X también comparten el núcleo de 
terminación de las fibras sensitivas, el núcleo solitario, al que se añaden 
las del intermediario de Wrisberg. Los tres nervios abandonan el cráneo 
a través del agujero rasgado posterior. Las fibras motoras del par IX 
inervan los músculos estilofaríngeo y constrictor superior de la faringe. 
Las fibras sensitivas transmiten la sensibilidad general de la orofaringe 
y la sensación gustativa del tercio posterior de la lengua.
Las lesiones aisladas del nervio glosofaríngeo son raras. El sínto-
ma principal es disfagia y, en la exploración, se descubre además una 
abolición del reflejo faríngeo en el lado afectado y el signo de la cortina 
de Vernet, que consiste en el desplazamiento de la pared faríngea pos-
terior hacia el lado sano. La neuralgia del glosofaríngeo se caracteriza 
Figura - Diagrama del nervio facial.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1475 CAPÍTULO 186 Mononeuropatías
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
to
co
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
S
E
C
C
IÓ
N
 X
II
por paroxismos de dolor intenso, localizados en la región tonsilar, 
la faringe posterior, la zona posterior de la lengua y el oído medio. 
Puede acompañarse de crisis de bradicardia e incluso síncope. Se suele 
tratar con carbamazepina, aunque su efectividad es parcial. Además de 
fibras motoras y sensitivas, el par craneal X contiene un importante 
número de fibras parasimpáticas que se originan en el núcleo motor 
dorsal e inervan la musculatura cardíaca y de otras vísceras torácicas 
y abdominales. Las fibras motoras, originadas en el núcleo ambiguo, 
inervan los músculos del paladar, los faríngeos constrictores medio e 
inferior y los laríngeos. Las fibras sensitivas, procedentes de la parte pos-
terior del conducto auditivo externo, faringe, laringe, tráquea, esófago 
y vísceras torácicas y abdominales, terminan en el núcleo solitario.
La parálisis del nervio X ocasiona disartria, disfagia y voz de reso-
nancia nasal. Se detecta parálisis del velo del paladar y abolición del 
reflejo faríngeo en el lado afectado. La cuerda vocal paralizada está 
inmóvil en abducción (posición cadavérica). Las funciones viscerales no 
se alteran si la lesión es unilateral. El nervio vago tiende a lesionarse con 
mayor frecuencia en el tórax (sobre todo en el lado izquierdo), donde 
puede resultar comprimido por aneurismas de la aorta, tumores del 
mediastino y bronquios y por una aurícula izquierda dilatada.
El nervio espinal es un nervio exclusivamente motor que tiene un 
doble origen. La porción espinal nace de los primeros cinco segmentos 
de la médula cervical y penetra en el cráneo a través del agujero occipi-
tal, para unirse durante un corto tramo con la porción bulbar, originada 
en el núcleo ambiguo. Al separarse nuevamente, la porción bulbar se 
integra en el vago para inervar la musculatura superior de la laringe, 
mientras que la porción espinal del nervio craneal XI se encargará de 
la inervación del músculo esternocleidomastoideo y parte del músculo 
trapecio. Las lesiones de este nervio ocasionan parálisis del esterno-
cleidomastoideo, con debilidad en el movimiento giratorio de la cabeza 
hacia el lado opuesto de la lesión y del trapecio, con imposibilidad para 
elevar el hombro y desviación hacia fuera del omóplato. En la esclerosis 
lateral amiotrófica, la degeneración de las motoneuronas de origen de 
los nervios glosofaríngeo, neumogástrico, espinal e hipogloso comporta 
disfunción motora grave que puede llevar a la muerte a los pacientes 
en las fases últimas de la enfermedad.
Duodécimo nervio craneal: nervio hipogloso
Es un nervio exclusivamente motor destinado a la inervación de la 
hemilengua correspondiente. Su núcleo de origen se localiza en la 
parte dorsal del bulbo y sus fibras abandonan el cráneo a través del 
agujero condíleo anterior, para inervar los músculos geniogloso, que 
protruye la lengua; estilogloso, que eleva y retrae su base, e hipogloso, 
cuya contracción produce una convexidad de la superficie dorsal de la 
lengua. La parálisis del hipogloso determina una desviación de la punta 
de la lengua hacia el lado afectado cuando se pide al paciente que saque 
la lengua, debido a la acción del músculo geniogloso del lado sano. 
En el interior de la cavidad bucal, por el contrario, la lengua resulta 
discretamente desviada hacia el lado sano por acción del músculo estilo-
gloso (fig. 186-5). La siringobulbia y la esclerosis lateral amiotrófica 
son causas de lesiones nucleares del nervio, con frecuencia bilaterales. 
El nervio hipogloso puede estar afectado por tumores de la base del 
cráneo y lesiones del hueso occipital (enfermedad de Paget, platibasia).
MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO 
SUPERIOR
Se resumen en la tabla 186-2.
Radiculopatías cervicales
Las lesiones radiculares cervicales son notablemente menos frecuentes 
que las lumbares. En pacientes de edad avanzada puede tener lugar 
una degeneración espondiloartrósica, con uncartrosis y osteofitosis 
que pueden dañar la raíz nerviosa de forma subaguda o crónica, con 
relativamente pocos síntomas. La degeneración artrósica puede pro-
ducir estrechamiento progresivo no sólo de los agujeros de conjunción 
intervertebrales, sino también del canal medular; en este caso, los signos 
de radiculopatía cervical pueden ir acompañados de signos de afección 
de vías largas de la médula espinal, con piramidalismo, trastornos 
sensitivos y alteraciones de los esfínteres. La radiculopatía cervical 
puede ser también de instauración aguda, debida a una protrusión 
discal o a una fractura vertebral traumática o patológica. El paciente 
suele manifestar dolor irradiado que, a veces, se provoca con la rotación 
del cuello, y sensación de adormecimiento o acorchamiento en algunos 
dedos de la mano. Las raíces afectadas más frecuentemente son C6 
y C7. El déficit motor no acostumbra a ser relevante pero, en una 
exploración física sistematizada, puede advertirse cierta debilidad en 
los músculos más representativos de la raíz en cuestión. En las lesio-
nes C6 se acostumbra a observar hiporreflexia bicipital y en las lesiones 
C7 hiporreflexia tricipital.
El diagnóstico topográfico de la supuesta lesión estructural se esta-
blece mediante neuroimagen, TC y RM. El tratamiento consiste en 
reposo e inmovilizaciónde la zona cervical mediante un collarín, 
administración de tratamiento antiálgico y, finalmente, intervención 
quirúrgica si la causa así lo aconseja.
No debe confundirse la radiculopatía cervical con la cervicobra-
quialgia. Este es un cuadro clínico que consiste en dolores peries-
capulares, vagamente irradiados a lo largo de la extremidad y en el que 
habitualmente no se observan signos objetivos de lesión radicular. La 
cervicobraquialgia suele acompañarse de manifestaciones sensitivas 
en la mano y, en algunos pacientes, el electrodiagnóstico pone de 
manifiesto signos de atrapamiento del nervio mediano en el túnel del 
carpo o del nervio cubital en el codo. El tratamiento de la cervico-
braquialgia es sintomático con analgésicos, antiinflamatorios, calor 
local e inmovilización del cuello.
Plexopatías cervicobraquiales
El plexo braquial es una estructura formada por la unión de las raíces 
C5-C8 y D1, mientras que las raíces más rostrales (C2, C3 y C4) 
forman el plexo cervical, que da emergencia a la raíz espinal del nervio 
craneal XI y al nervio frénico. El conocimiento de la anatomía del 
plexo braquial es de suma importancia para la localización lesional. 
No obstante, no siempre es fácil distinguir entre lesión de plexo y 
lesión de raíz sobre la base únicamente de criterios clínicos. Algunos 
Figura - Parálisis de la hemilengua derecha en una lesión com-
presiva por tumoración en base de cráneo. Obsérvese la desviación 
de la lengua hacia el lado de la lesión al mandar al paciente que la 
saque hacia fuera.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1476 SECCIÓN XII Neurología
de los síndromes clínicos que cursan con afección plexular se enumeran 
en la tabla 186-2. En estos casos, el electrodiagnóstico acostumbra a 
aportar datos concluyentes para distinguir entre radiculopatía (lesión 
preganglionar) y plexopatía (lesión posganglionar) (fig. 186-6). Debe 
tenerse en cuenta que las dos lesiones pueden coexistir en casos con 
afección multifocal.
La etiología más común de las lesiones del plexo braquial es el 
traumatismo, ya sea en un accidente de tráfico, en las maniobras del 
parto (parálisis braquial obstétrica) o en el curso de un acto quirúrgico. 
Las lesiones traumáticas del plexo braquial superior en accidentes de 
tráfico acostumbran a ser debidas al estiramiento violento que sufre la 
parte alta del plexo braquial al proyectarse la cabeza lateral y frontal-
mente con respecto al hombro. El síndrome resultante se conoce como 
parálisis de Duchenne-Erb y se caracteriza principalmente por parálisis 
de la abducción del brazo y de la flexión del antebrazo sobre el brazo.
Las lesiones traumáticas del plexo braquial inferior suceden cuando 
la extremidad superior es proyectada en abducción. Esto da lugar a 
un síndrome en el que predomina la parálisis de la musculatura de 
la mano sobre la del hombro (parálisis de Klumpke-Déjerine) y puede 
acompañarse de un síndrome de Claude-Bernard-Horner por afección 
del ganglio estrellado, en la cadena simpática laterocervical, en estre-
cho contacto con el tronco primario inferior. Las lesiones plexulares 
derivadas de traumatismos acostumbran a cursar con axonotmesis y 
comportan casi siempre un grado variable de secuelas funcionales.
Entre las plexopatías no relacionadas con traumatismos caben des-
tacar tres síndromes:
1. El síndrome de Parsonage-Turner, también denominado neuralgia 
amiotrófica del hombro, se presenta habitualmente como una lesión 
del plexo braquial superior. Se trata de una neuritis idiopática, que 
en algunas ocasiones aparece tras vacunación o enfermedad vírica 
intercurrente. Cursa con dolor intenso localizado en un hombro, 
que dura 7-10 días, y se sigue de pérdida de fuerza en la musculatura 
proximal. El síndrome de Parsonage-Turner predomina en varones y 
es bilateral en el 25% de los casos. A pesar de la atrofia muscular, 
habitualmente se obtiene una buena recuperación en 1-3 años.
2. El síndrome de Pancoast es secundario a una infiltración del plexo 
braquial inferior por un tumor, típicamente el carcinoma apical del 
pulmón, mama, esófago, pleura o linfomas. Se presenta con dolor 
en el hombro, cara interna y borde cubital del brazo y antebrazo, 
y paresia y amiotrofia de la musculatura hipotenar e interósea. Los 
reflejos tricipital y cúbito-pronador pueden estar abolidos. Con 
frecuencia el paciente presenta un síndrome de Claude-Bernard-
Horner por afectación de las fibras simpáticas del ganglio estrellado.
3. El síndrome del desfiladero costoclavicular es más común en mujeres 
que en varones. Se debe a la compresión o angulación del plexo 
braquial entre la primera costilla y la arteria subclavia por estruc-
turas tales como una costilla cervical accesoria, una banda fibrosa 
anómala o la hipertrofia del músculo escaleno; en este último 
caso recibe la denominación de síndrome del escaleno. En su forma 
completa provoca un cuadro caracterizado por debilidad y atrofia 
de la musculatura intrínseca de la mano y trastornos sensitivos 
predominantes en el territorio cubital. Las formas incompletas, 
probablemente más frecuentes, sólo cursan con dolor y pares-
tesias de localización imprecisa. El pronóstico suele ser bueno con 
tratamiento conservador basado en ejercicios posturales y gimnasia. 
En raras ocasiones está indicado el tratamiento quirúrgico.
Lesiones de nervios del miembro superior
La sobrecarga en el hombro es una causa frecuente de lesiones de los 
nervios originados en el plexo braquial. La lesión del nervio torácico 
largo o inferior (nervio de Bell) provoca la escápula alata por paresia del 
serrato mayor. El paciente tiene dificultades en la elevación del brazo 
hacia delante por encima de la horizontal. La lesión del nervio supraes-
capular, que contiene únicamente fibras motoras, provoca dificultad 
para la abducción y la rotación externa del brazo. Si la lesión se localiza 
en la incisura estiloglenoidea de la escápula, se observará un déficit 
TABLA 186-2 Mononeuropatías del miembro 
superior
Lesiones radiculares
Localización 
de la lesión
Reflejo 
afectado Músculos afectados
C5 Deltoides, supraespinoso
C6 Bicipital Bíceps, supinador largo
C7 Tricipital Tríceps, extensor común 
de los dedos
C8 Cubital anterior, interóseos
D1 Intrínsecos de la mano
Lesiones del plexo braquial y de sus colaterales
Localización 
de la lesión Síndrome Causa más frecuente
Plexo superior Duchenne-Erb Parálisis braquial obstétrica
Traumatismos 
en estiramiento
Parsonage-Turner Idiopática
Plexo inferior* Klumpke-Déjerine Traumatismos 
en abducción
Pancoast Neoplasias apicales 
de pulmón
Lesiones de los nervios del miembro superior
Nervio 
afectado Síndrome Causa más frecuente
Torácico largo Escápula alata Sobrecarga del hombro
Supraescapular Incisura 
estiloglenoidea
Traumatismo, 
atrapamiento
Circunflejo 
(axilar)
Luxación de la cabeza 
humeral
Radial Sábado noche Compresión postural
Mediano Túnel carpiano Atrapamiento
Cubital Canal cubital Compresión postural
*Puede acompañarse de un síndrome de Claude-Bernard-Horner.
Figura - Correlación neurofisiológica de las lesiones radiculares 
(preganglionares) y plexulares (posganglionares). El potencial de acción 
sensitivo es normal en las lesiones preganglionares, mientras que es 
anormal en las posganglionares. El potencial evocado en la corteza 
parietal es anormal en las dos localizaciones lesionales.
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1477 CAPÍTULO 186 Mononeuropatías
©
 E
ls
ev
ie
r. 
Fo
toco
pi
ar
 s
in
 a
ut
or
iz
ac
ió
n 
es
 u
n 
de
lit
o.
S
E
C
C
IÓ
N
 X
II
motor limitado al músculo infraespinoso. El nervio circunflejo puede 
lesionarse en las luxaciones de la articulación escapulohumeral, para 
dar lugar a parálisis de la abducción del brazo e hipostesia en la región 
externa del hombro. La lesión focal del nervio musculocutáneo es 
infrecuente, y puede ser debida a traumatismos con objetos punzantes.
El síndrome del túnel carpiano es debido a la compresión del nervio 
mediano en el retináculo flexor de la muñeca. En su gran mayoría es 
idiopático (más del 50% de los casos), pero puede ser secundario a 
compresión (ganglión) o infiltración del túnel carpiano (tejido conec-
tivo en la artritis reumatoide, depósito de mucopolisacáridos en el 
hipotiroidismo, amiloide en el mieloma múltiple o tejido óseo en la 
acromegalia). Se presenta frecuentemente en las embarazadas y también 
puede estar asociado a neuropatías periféricas secundarias a diabetes, 
lepra o vasculitis. El síndrome clínico se inicia típicamente con pares-
tesias y dolor en la zona de distribución del nervio mediano en la mano, 
de predominio nocturno. El déficit motor aparece más tardíamente y 
se limita a debilidad y atrofia de los músculos de la vertiente externa de 
la eminencia tenar, típicamente el abductor corto del pulgar.
El diagnóstico es clínico, pero debe confirmarse con el electro-
diagnóstico, ya que síntomas y signos parecidos a los que configuran 
el síndrome del túnel carpiano pueden presentarse en muchos otros 
síndromes neurológicos, tales como infarto lacunar cerebral, radicu-
lopatía cervical, plexopatía cervicobraquial o compresión del nervio 
mediano en otro nivel, y no neurológicos, tales como rizartrosis del 
pulgar, retracción aponeurótica palmar o dedo en martillo. Los signos 
de Phalen (empeoramiento de las parestesias al mantener la muñeca 
flexionada durante 1 min) y Tinel (parestesias irradiadas al percutir en 
la zona de supuesta compresión) son poco específicos, ya que pueden 
ser positivos en hasta un 25% de la población general. El tratamiento 
del síndrome del túnel carpiano consiste en reposo, infiltraciones locales 
y, eventualmente, liberación de la compresión nerviosa por la sección 
quirúrgica del ligamento anular anterior del carpo.
El nervio cubital es vulnerable a las agresiones físicas en la corredera 
epitrócleo-olecraniana del codo (túnel cubital) y puede ser debida, 
entre otras causas, a microtraumatismos repetidos al apoyar los codos 
en una superficie dura. Las fracturas antiguas de codo dan lugar a una 
estrechez progresiva del túnel cubital, que llega a producir atrapamiento 
del nervio (parálisis cubital tardía). El nervio cubital es el principal 
nervio motor de la mano y, por tanto, su lesión provocará atrofia y 
debilidad de la musculatura interósea de la mano, para dar lugar a la 
denominada garra cubital. A causa de la parálisis del aductor del pulgar, 
existe dificultad en sostener una hoja de papel entre los dedos pulgar e 
índice, y el paciente recurre a la flexión del pulgar (signo de Froment). 
El nervio cubital también puede resultar afectado en la muñeca (canal 
de Guyon) y en la palma de la mano (arco palmar).
El nervio radial es susceptible a compresión en el canal de torsión 
humeral. Su lesión causa paresia o parálisis de la extensión de los dedos. 
El mecanismo más habitual es la compresión extrínseca del nervio al 
quedarse dormido con el brazo apoyado contra una superficie dura tras 
ingesta enólica (parálisis del sábado noche). La exploración clínica puede 
detectar un déficit sensitivo en la piel del primer espacio interóseo dor-
sal. El reflejo tricipital está preservado si la lesión es distal a la emergencia 
de la rama de inervación del músculo tríceps. En lesiones más distales 
puede incluso respetarse el supinador largo o la inervación sensitiva.
MONONEUROPATÍAS DEL MIEMBRO 
INFERIOR
Se resumen en la tabla 186-3.
Radiculopatías lumbosacras
Las lesiones radiculares lumbosacras acostumbran a ser causadas por 
una hernia o prolapso discal, en el contexto de fenómenos artrósicos 
locales, con incidencia dentro del canal raquídeo o en el agujero de 
conjunción intervertebral, aunque también podría deberse a otras 
causas. Las raíces que resultan afectadas más a menudo son la L5 y 
la S1. Malformaciones vertebrales que cursan con lumbarización de 
la primera vértebra sacra o sacralización de la última vértebra lumbar 
predisponen al prolapso discal en estos segmentos.
Los pacientes con radiculopatía lumbosacra acostumbran a presentar 
un síndrome doloroso conocido como ciatalgia o ciática (fig. 186-7). El 
dolor es punzante o lancinante y aumenta con las maniobras que elevan 
la presión intrarraquídea (toser, defecar) y también al estirar la raíz 
nerviosa, circunstancia que se pone de manifiesto mediante las manio-
bras de Lasègue y Bragard. El paciente mantiene una postura antiálgica 
con flexión discreta de la pierna, contractura refleja de la musculatura 
paravertebral y escoliosis de convexidad hacia el lado doloroso. El reflejo 
aquíleo, vehiculizado por la raíz S1, estará disminuido o abolido en el 
caso de lesión de dicha raíz. En muchos pacientes, los síntomas mejoran 
en pocos días. Aunque el diagnóstico debe basarse en la sintomatología 
clínica, suele ser necesario realizar pruebas complementarias. El electro-
diagnóstico permite establecer el grado de denervación y la distribución 
del déficit. La radiografía simple, la TC y la RM permiten establecer 
el diagnóstico etiológico, lo que en la mayoría de los casos confirma la 
presencia de una hernia discal y descarta otros posibles procesos com-
presivos intrarraquídeos o extrarraquídeos.
En ocasiones, la degeneración espondiloartrósica de los discos inter-
vertebrales da lugar a un estrechamiento del canal raquídeo (síndrome del 
canal lumbar estrecho o estenosis del canal raquídeo). La forma de presen-
tación más común consiste en molestias en nalgas, muslos y piernas que 
se desencadenan con el ejercicio y la bipedestación y ceden con el reposo. 
Estas manifestaciones clínicas recuerdan a la claudicación intermitente de 
origen vascular, pero en esta la sintomatología cede al detenerse, mien-
tras que en la claudicación intermitente neurógena por canal estrecho el 
paciente está obligado a sentarse para aliviar las molestias.
El tratamiento de las lesiones radiculares se basa en el reposo, antiin-
flamatorios y relajantes musculares, acompañados de un programa de 
fisioterapia y la utilización de un corsé ortopédico. Si existe déficit neu-
rológico, el dolor es rebelde al tratamiento conservador y las pruebas 
TABLA 186-3 Mononeuropatías del miembro 
inferior
Lesiones radiculares
Localización 
de la lesión
Reflejo 
afectado Músculos afectados
L4 Patelar Cuádriceps/aductor mayor
L5 Tibial anterior/tibial posterior
S1 Aquíleo Gemelos y sóleo/glúteo mayor
S2 Esfínteres
Lesiones del plexo lumbosacro y pudendo
Localización 
de la lesión Síndrome Causa más frecuente
Plexo lumbar Garland Idiopática
Diabetes
Plexo lumbosacro Intervenciones quirúrgicas
Plexo pudendo Incontinencia Compresión/traumatismos 
durante el parto
Lesiones de los nervios del miembro inferior
Nervio 
afectado Síndrome
Causa más 
frecuente
Femorocutáneo Meralgia parestésica Atrapamiento
Crural (femoral) Traumatismo/cirugía 
de cadera
Obturador Traumatismo/cirugía 
ginecológica
Ciático mayor Inyección glútea/
compresión
Peroneal Compresión postural
Tibial Túnel tarsiano Atrapamiento
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
1478 SECCIÓN XII Neurología
complementarias identifican una causa tratable, puede plantearse el 
tratamiento quirúrgico, típicamente la laminectomía descompresiva.
Muchos pacientes refierendolor lumbar persistente, sin irradiación a 
las extremidades inferiores (lumbalgia crónica). Ello podría corresponder 
a un dolor referido, relacionado con una radiculopatía lumbosacra en 
la cual solamente se afecta la primera colateral radicular, destinada a 
los músculos paravertebrales. No obstante, en muchas ocasiones no es 
posible objetivar signos de lesión radicular. El dolor lumbar puede ser de 
gran intensidad y requerir tratamiento sintomático mediante analgésicos, 
calor local y gimnasia destinada a potenciar la musculatura paravertebral.
Plexopatías lumbosacras
El plexo lumbar está constituido por las raíces D12, L1, L2, L3, L4 y 
una parte de la L5. Sus ramas colaterales más importantes son los nervios 
abdominogenitales mayor y menor, femorocutáneo y genitocrural, y sus 
ramas terminales son el nervio crural o femoral y el nervio obturador. 
El plexo lumbosacro nace de una parte de las raíces L4 y L5 y de las S1, 
S2, S3 y S4 y genera colaterales anteriores o intrapélvicas (nervio o plexo 
pudendo) y posteriores o extrapélvicas (nervio glúteo inferior). La única 
rama terminal del plexo lumbosacro es el nervio ciático mayor. En la 
tabla 186-3 se presentan las lesiones plexulares lumbosacras más frecuentes.
La neuritis idiopática de plexo lumbosacro es el equivalente en la 
extremidad inferior de la plexopatía braquial idiopática, aunque es 
mucho menos frecuente. La lesión del plexo lumbosacro puede deberse 
a traumatismos locales. La plexopatía lumbar se puede presentar como 
neuropatía aislada en pacientes diabéticos (síndrome de Garland) o 
como complicación de procesos ginecológicos o de su tratamiento. La 
principal manifestación clínica es la paresia de los músculos cuádriceps, 
que cursa con debilidad para la extensión de la pierna.
El nervio pudendo se puede lesionar en el curso de maniobras 
ginecológicas u obstétricas. La consecuencia principal de la lesión del 
nervio pudendo es incontinencia por debilidad de los esfínteres.
Lesiones de nervios del miembro inferior
La compresión del nervio femorocutáneo en el arco inguinal es 
el mecanismo lesional más probable de la meralgia parestésica, un 
síndrome caracterizado por disestesias en la cara anteroexterna del 
muslo. La sintomatología suele ceder espontáneamente, aunque, en 
casos rebeldes, puede tratarse con infiltraciones anestésicas locales o la 
descompresión quirúrgica.
La lesión de los nervios crural y obturador puede producirse en 
fracturas de pelvis, luxación de cadera y complicaciones obstétricas. En 
la lesión del nervio crural se puede presentar un déficit motor notable, 
principalmente al subir escaleras, la hiporreflexia rotuliana, y un déficit 
sensitivo característico por la afección de la rama sensitiva terminal, el 
nervio safeno interno, que se distribuye por la cara anterointerna del 
muslo y la cara interna de la pierna.
El nervio ciático mayor es el nervio más largo y voluminoso de la 
extremidad inferior. Una axonotmesis o neurotmesis del nervio ciático 
(por traumatismos pélvicos, inyección intramuscular) es muy incapa-
citante, con limitación funcional grave de la flexión de la rodilla y el 
control de los músculos de la pierna y el pie. Tiene dos ramas terminales: 
el ciático poplíteo externo o peroneal común y el ciático poplíteo interno o 
tibial posterior. El nervio peroneal común puede sufrir un síndrome de 
compresión en la cabeza del peroné, lo que causará una paresia o parálisis 
de la dorsiflexión del pie, con la típica marcha en estepaje, y alteraciones 
sensitivas en la cara anteroexterna de la pierna y dorso del pie.
En el nervio tibial posterior puede producirse una lesión por atra-
pamiento del nervio en el ligamento anular interno del tarso, conocido 
como síndrome del canal tarsiano, que cursa con parestesias de la planta 
del pie y debilidad de la flexión plantar de los dedos.
BIBLIOGRAFÍA ESPECIAL
Doughty CT, Bowley MP. Entrapment Neuropathies of the Upper Extremity. 
Med Clin North Am 2019;103:357-70. 
Hallett M. Electrophysiologic approaches to the diagnosis of entrapment 
neuropathies. Neurol Clin 1985;3:531-41. 
Nicholson G. The dominantly inherited motor and sensory neuropathies. 
Muscle Nerve 2006;33:589-97. 
Omejec G, Podnar S. Precise localization of ulnar neuropathy at the elbow. 
Clin Neurophysiol 2015;126:2390-6. 
Poage C, Roth C, Scott B. Peroneal Nerve Palsy: Evaluation and Management. 
J Am Acad Orthop Surg 2016;24:1-10. 
Figura - Síndromes discorradiculares L4 (A), L5 (B) y S1 (C).
Descargado para Anonymous User (n/a) en National Autonomous University of Mexico de ClinicalKey.es por Elsevier en junio 12, 2020.
Para uso personal exclusivamente. No se permiten otros usos sin autorización. Copyright ©2020. Elsevier Inc. Todos los derechos reservados.
https://booksmedicos.org
	Push Button0: